Colegio “María Ana Mogas” Paine.

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS.
Profesor Jonathan Garate.
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Interacciones biológicas.

1. Completa el siguiente cuadro indicando el(los) nombre(s) de la(s) interacción(es)

que se produce (n) en cada caso.

Efecto en el organismo 1
- 0 +
Competencia Amensalismo Depredación
Efecto organismo 2

- Parasitismo

Comensalismo
0

Mutualismo

2. Escribe una V frente a las oraciones verdaderas y una F frente a las falsas.
Justifica estas últimas.
En la depredación ambos organismos son beneficiados.
F. En la depredación uno de los organismos es perjudicado, al ser la presa.

La depredación se da exclusivamente entre animales.

F. La herbivoría también es considerada depredación y en ella intervienen
Organismos vegetales.
El depredador siempre producirá la extinción de la presa.
F. Los ciclos de vida depredador-presa permiten que la población de presas se
renueve en el tiempo y solo ocasionalmente se podría producir su extinción, al
aumentar desmesuradamente la población de depredadores.

Cuando los depredadores tienen un tamaño menor a la presa, la cazan en grupos.

V.

Al disminuir los depredadores, la población de presas tiene mejores posibilidades de

sobrevivir y reproducirse.
V.

3. El parasitismo, es considerado una forma especial de depredación en la que el

depredador es considerablemente más pequeño que la presa. El parásito es un
depredador que se alimenta de partes de la presa y, en general, no la mata a corto
plazo ya que su supervivencia depende de que la presa se mantenga con vida.
 Lean el artículo “ En guerra contra los parásitos” y respondan el siguiente cuestionario:
En guerra contra los parásitos
Hay parásitos que tienen un costado filantrópico Por Pedro Lipcovich
Investigadores argentinos concluyeron que las parasitosis mitigan los efectos de la
esclerosis múltiple. El dato puede abrir perspectivas terapéuticas para enfermedades
autoinmunes.
La presencia de parásitos intestinales puede mitigar los efectos de la esclerosis
múltiple (EM), y quizá también los de otras enfermedades autoinmunes como la
diabetes: así lo indica un estudio efectuado por científicos argentinos, que se dio a
conocer ayer en dos prestigiosas revistas especializadas. Los investigadores siguieron
durante más de cuatro años la evolución de pacientes que sufrían de EM –
enfermedad progresiva que afecta al sistema nervioso- y que además se habían
infectado con varios tipos de parásitos intestinales denominados “helmintos”: al
compararlos con otros pacientes con EM, resultó que los que tenían parásitos tuvieron
menos episodios agudos y la progresión de la enfermedad –evaluada por exámenes
cerebrales– fue más lenta.
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Además de abrir nuevas perspectivas terapéuticas, el hallazgo puede ayudar a
entender por qué la EM es menos frecuente en regiones donde hay más
enfermedades parasitarias.
La investigación fue dirigida por Jorge Correale –jefe de neuroinmunología del Instituto
Fleni– y participó también Mauricio Farez, de la misma institución, y los resultados se
publicaron en la revista Annals of Neurology y fueron anunciados en la edición ‘on-line’
de Nature. Los investigadores tomaron 12 pacientes con diagnóstico de EM; padecían
la enfermedad desde hacía 7,3 años en promedio, y su edad media era de 34 años.
Todos ellos tenían además parasitosis causadas por helmintos: tres estaban
infectados con Hymenolepis nana, tres con Trichuris trichiura, tres con Ascaris
lumbricoides, dos con Strongyloides stercolaris y uno con Enterobius vermicularis.
“Eran parasitosis con síntomas muy leves –aclaró Correale a Página/12–: entonces,
no les dimos antiparasitarios, manteniéndolos bajo control; varios años después,
siguen muy protegidos en cuanto a la esclerosis múltiple. Concluimos que ha sido una
buena decisión no tratarlos por la parasitosis, siempre y cuando ésta no amenace
causar daños importantes.”
El estudio se basó en comparar la evolución de la EM en estos pacientes con la de un
grupo testigo de 12 pacientes en similares condiciones pero que no tenían parasitosis.
El resultado, según el trabajo publicado ayer, fue que “a lo largo de un período de
cuatro a seis años, los pacientes con EM e infección parasitaria mostraron una
cantidad significativamente más baja de exacerbaciones (episodios agudos) de la EM,
y una mínima variación en los índices de discapacidad, así como menos cambios en
las imágenes de resonancia magnética, en comparación con los no infectados”. Más
precisamente, “entre los pacientes con parásitos se registraron sólo tres
exacerbaciones, mientras que hubo 56 entre los no infectados”; y sólo “en la mitad de
los pacientes con parásitos se registró progresión de lesiones cerebrales”, evaluada
por resonancia magnética; esta progresión, en cambio, se registró “en todos los
pacientes no infectados con parásitos”.
¿Por qué, para una persona con EM, contraer determinadas parasitosis puede llegar a
ser algo afortunado? “Algunos de los glóbulos blancos de nuestro sistema inmunitario
producen sustancias llamadas Th-1, que favorecen la inflamación; otros, que regulan a
los primeros, producen sustancias antiinflamatorias, llamadas Th-2. Se estima que, en
la esclerosis múltiple, esta regulación no es adecuada y prevalecen las Th-1: esto
desencadena esa enfermedad autoinmune, en la cual el propio organismo ataca una
parte de su sistema nervioso. Aquellas parasitosis, en cambio, propician el desarrollo
de glóbulos blancos productores de Th-2, que así, en alguna medida, pueden
contrarrestar el desarrollo de la esclerosis múltiple”, explicó Correale, y señaló que,
eventualmente, esto podría valer para “otras enfermedades autoinmunes como la
diabetes”.
Los límites de la investigación se sitúan en que “hasta ahora, la medicina no tiene
claro qué desencadena la enfermedad autoinmune o qué nos protege contra ella”,
observó el investigador. De todos modos, “ya había ensayos con animales, en
laboratorio, en los que, infectados con parásitos, la enfermedad autoinmune se
mantenía bajo control. Pero no se había descripto todavía en seres humanos”, señaló
Correale.
–Disculpe el comentario descabellado pero, entonces, si uno padece esclerosis
múltiple, ¿será mejor que no lave la lechuga para su ensalada?
–No es tan descabellado –contestó Correale–: se vincula con la “hipótesis higiénica”,
según la cual, en las regiones con mayor incidencia de parasitosis, hay menos
incidencia de alergias y enfermedades autoinmunes. De todos modos –advirtió-,
todavía no sabemos si esto vale para todas las parasitosis; además, el estudio se
efectuó sobre una cantidad pequeña de pacientes; nos proponemos continuarlo con
más participantes.
La perspectiva más ambiciosa que abre el trabajo publicado ayer es “caracterizar
mejor cuáles son los cambios que la parasitosis produce en la respuesta inmunitaria, y
eventualmente aislar una molécula o determinar un procedimiento que sea capaz de
generar esos cambios y usarse en tratamientos”, prevé el investigador.
Ya hay un antecedente de este orden, referido a la enfermedad inflamatoria del
intestino llamada “enfermedad de Crohn”. Un trabajo de investigadores de la
Universidad de Iowa dirigido por R. Summers, publicado en la revista Gut (de British
Medical Journals), presentó el tratamiento de 29 pacientes a los que se les administró
“2500 ovas del helminto Trichuris suis, cada tres semanas, durante 24 semanas: 23 de
los pacientes respondieron favorablemente y, en 21 pacientes, la enfermedad remitió”.
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Cuestionario.
 Según el estudio presentado, ¿qué enfermedad mitigaría la parasitosis intestinal? ¿De
qué tipo de enfermedad se trata? ¿Posee vinculación con el sistema inmune? ¿Por
qué?
 ¿Qué otras enfermedades podría mitigar el descubrimiento de estos científicos? ¿Cuál
es la importancia de la investigación presentada?
 Con base en el presente artículo, ¿podría afirmarse que los parásitos son perjudiciales
para el hospedador desde cualquier perspectiva?
4. A partir del texto “La enfermedad de Chagas y su prevención”, responde las
siguientes preguntas
La enfermedad de Chagas y su prevención
Autoras: Érica Carrizo y Alicia Massarini

El Chagas es una enfermedad producida por un agente infeccioso: el protozoo

Trypanosoma cruzi. Este protozoo ingresa en el organismo de humanos y otros
mamíferos a través de un insecto que es su vector de trasmisión: la vinchuca.
Desde el punto de vista parasitológico, un vector es un organismo que porta o
lleva un microorganismo transmisor de alguna enfermedad hasta su huésped,
como es en este caso la enfermedad de Chagas.
Las especies de vinchuca capaces de transmitir el tripanosoma son cuatro, las
cuales presentan diversas distribuciones geográficas. Los nombres científicos de
estas especies son: Triatoma infestans, Rhodnius prolixus, Triatoma dimidiata y
Panstrangylus megistu. La vinchuca prospera en zonas de escasos recursos
económicos donde las viviendas son rudimentarias, con paredes y techos de
adobe surcados por grietas donde este insecto puede esconderse durante el día
ya que es activo durante la noche. En consecuencia, la enfermedad de Chagas se
encuentra íntimamente ligada a la pobreza, teniendo mayor incidencia en
ambientes rurales donde animales domésticos (perros, gatos) y salvajes (conejos
salvajes, murciélagos, roedores, comadrejas, monos y armadillos) también pueden
ser picados por vinchucas infectadas, albergar el parásito en su sangre y de este
modo, actuar como reservorios multiplicando la magnitud del problema.
La enfermedad de Chagas es endémica del continente americano, y abarca la
zona comprendida entre México y el sur de Argentina. A pesar de su distribución
restringida a nivel mundial, dadas las condiciones de pobreza reinantes en la zona
endémica y la falta de adecuadas políticas sanitarias y sociales para combatirla,
esta enfermedad afecta actualmente a 16 o 18 millones de personas,
encontrándose 100 millones en riesgo de contraerla.
La vinchuca es un insecto que se alimenta exclusivamente de sangre y alberga en
su tubo digestivo al parásito T. cruzi. Cuando pica a un mamífero para alimentarse
de su sangre, deposita al mismo tiempo sus heces sobre la piel de la víctima. El
parásito T. cruzi, que abunda en las heces de la vinchuca, puede ingresar al
torrente sanguíneo de la víctima por cualquier lastimadura microscópica, como por
ejemplo por la lesión producida por propia picadura del insecto. Además de la vía
descripta, el tripanosoma también puede transmitirse a otros hospedadores
mediante transfusiones de sangre contaminada o de la madre al feto, durante la
gestación por la vía placentaria.
La enfermedad en humanos se desarrolla en dos fases, la fase aguda, que se
manifiesta poco después de la infección y la fase crónica que puede aparecer
luego de varios años. En la fase aguda, se pueden presentar diversos síntomas,
entre los que el más frecuente es la fiebre, pero en la mayoría de los casos los
síntomas son muy leves y pasan inadvertidos, aunque la enfermedad se instala en
el organismo y produce lenta pero inexorablemente diversos daños que se
manifestarán varios años después. Las lesiones que caracterizan la fase crónica
afectan importantes órganos internos. Luego de un período prolongado sin
síntomas, se ha estimado que el 27% de los afectados muere por afecciones
cardíacas, el 6% sufre lesiones en el sistema digestivo y el 3% en el sistema
nervioso periférico.
Más allá de los avances logrados en el campo de la genética y mediante los
ensayos clínicos realizados con diversos medicamentos, actualmente no existe un
tratamiento efectivo para esta enfermedad ni una vacuna para el parásito. No
obstante, resulta claro que la clave para el control de esta endemia es la
prevención de la misma mediante el control del vector, que básicamente consiste
en la erradicación de las viviendas rudimentarias.
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En algunos casos, las políticas sanitarias se centran en el establecimiento de
“áreas de vigilancia”, que consiste en colocar biosensores en el interior de las
casas que permiten detectar huevos, excrementos o las propias vinchucas que
habitan en el interior, lo cual es seguido por fumigaciones. Otras medidas
sanitarias incluyen la aplicación de insecticidas en el interior de las viviendas
mediante rociados, pinturas o potes fumígenos.
Al mismo tiempo, para evitar la propagación de la enfermedad por la vía de las
transfusiones, se debe estudiar la sangre a ser potencialmente transfundida,
buscando la presencia de anticuerpos contra el tripanosoma, lo cual revelaría la
presencia de la infección.
La erradicación de esta enfermedad es una gran deuda pendiente en un nuestro
país y en la región que interpela directamente la responsabilidad sanitaria de los
gobiernos de turno; así como la utilidad de la ciencia argentina para la resolución
de problemas de relevancia social.
Responde:

a) ¿Qué tipo de relación interespecífica se establece entre el Trypanosoma cruzi y el

hombre? Expliquen brevemente las características de esta relación.

b) ¿Cuáles son las síntomas y los efectos de la presencia del Trypanosoma cruzi sobre la
salud humana?

c) ¿Por qué la enfermedad causada por el Trypanosoma cruzi se denomina “Enfermedad

de Chagas-Mazza? ¿Quiénes fueron Chagas y Mazza?

d) ¿Cómo puede prevenirse la enfermedad de Chagas? ¿Tiene cura?