Caso Clínico para el viernes 5 de Julio

Un hombre de 56 años llega al departamento de emergencias (DE) quejándose de molestias en el

pecho. Describe la incomodidad como una sensación de presión severa y retroesternal que lo

había despertado del sueño 3 horas antes. Anteriormente había estado bien, pero tiene un

historial médico de hipercolesterolemia y un historial de 40 años de fumar. En el examen, parece

incómodo y diaforético, con una frecuencia cardíaca de 116 lpm, presión arterial de 166/102 mm

Hg, frecuencia respiratoria de 22 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno del 96% en el

aire ambiente. La presión venosa yugular parece normal. La auscultación del tórax revela campos

pulmonares claros, un ritmo regular con un galope S4 y sin murmullos ni roces . La radiografía del

tórax muestra pulmones limpios y una silueta cardíaca normal. Se muestra el electrocardiograma

(ECG).
Realizar:

1) Lista de problemas
2) Definición de síndrome coronario agudo
3) Manifestaciones clínicas
4) Clasificación del síndrome coronario agudo
5) Fisiopatología del síndrome coronario agudo
6) Exámenes a solicitarse
7) Dg electrocardiográfico de las diferentes localizaciones
8) Dg. Diferencial
9) ¿Cuál es su diagnóstico?

LISTA DE PROBLEMAS

1.- Fumador crónico:

a. Cáncer de pulmón: primera causa exógena, efectos agudos como la elevación de la
frecuencia cardiaca, presión arterial, contractibilidad y el gasto cardiaco.
b. Bronquitis por la inflamación y aumento de la producción del moco, el aumento de la
producción local de elastasa y la consiguiente lesión del tejido pulmonar dando el
enfisema
c. EPOC
d. Desarrollo de la ateroesclerosis y su complicación es el infarto de miocardio
2.- Hipercolesterolemia:
a) Presencia de colesterol en sangre por encima de los niveles considerados normales.

b) Colesterol: está presente en todo el organismo ya que es un componente estructural

de las membranas celulares. Participa en la síntesis de hormonas esteroideas y
algunas vitaminas (vitamina D), en la síntesis de los ácidos biliares que facilitan la
digestión y absorción de las grasas de la dieta. Forma parte de las membranas de las
células y es precursor de las hormonas esteroideas: progesterona, testosterona,
estradiol y cortisol. Se sintetiza el 50% aproximadamente y el resto se obtiene de la
dieta. El colesterol está presente en los alimentos de origen animal: en la yema del
huevo, en la carne y en los lácteos. El colesterol es insoluble, por lo que debe ser
transportado por las lipoproteínas desde el hígado a los tejidos donde es necesario, y
se elimina en pequeñas cantidades a través de las sales biliares en las heces.

c) Triglicéridos: son un tipo de grasa presente en el torrente sanguíneo y en el tejido

adiposo. Están presentes en algunos alimentos y también se fabrican en el hígado. Un
exceso en este tipo de grasa puede contribuir al endurecimiento y el estrechamiento de
las arterias. Pueden causar un aumento de los triglicéridos enfermedades como la
diabetes y la insuficiencia renal, así como la obesidad y el alcoholismo. El aumento de
los valores de triglicéridos suele coincidir con el aumento de los valores de colesterol.
Los valores normales de triglicéridos se encuentran entre 150 y 200.
 d) lipoproteínas: están formadas por una capa superficial, soluble en agua. La parte
exterior está compuesta de fosfolípidos, proteínas y colesterol y la parte interna
contiene triglicéridos y ésteres de colesterol, se clasifican en cuatro grandes grupos en
función de su densidad (a menor densidad, mayor proporción de grasa):
 Quilomicrones: transportan triglicéridos desde el intestino hasta los tejidos.
 Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL): transportan triglicéridos desde
el hígado hasta el músculo y el tejido adiposo.
 Lipoproteínas LDL (baja densidad): compuestas por colesterol y una
proteína llamada apoB, transportan colesterol desde el hígado hasta los
tejidos. Es el popularmente conocido como «colesterol malo», relacionado
con la formación de ateromas en la pared de las arterias.
 Lipoproteínas HDL (alta densidad): compuestas por colesterol y una
proteína llamada apoA. Transportan el exceso de colesterol desde lo tejidos,
las células y la pared arterial de nuevo al hígado. Es el llamado «colesterol
bueno» que recoge el exceso de colesterol.

Angina de pecho
Angina inestable
Definición. El síndrome de la angina inestable engloba una población heterogénea de pacientes.
En general, se refiere a pacientes en los cuales la angina ha aparecido o sus características
clínicas han empeorado en el último mes. En muchos casos se debe a una ruptura de una placa
de ateroma, con evolución difícilmente previsible y que en un cierto porcentaje de los casos
evoluciona al infarto agudo de miocardio. Las clasificaciones más empleadas para estratificar los
pacientes con angina inestable son la de la Sociedad Española de Cardiología (Tabla 5) (14) y la
de Braunwald (tabla 6)(15).
Angina estable
La angina de pecho es consecuencia de un desequilibrio entre la demanda miocárdica de oxígeno
y el aporte coronario de éste (3). Situaciones de aumento de la demanda de oxígeno (esfuerzo
físico, stress psíquico, etc) o disminución de su aporte (lesión orgánica o constricción de las
arterias coronarias) pueden provocar isquemia miocárdica y, como consecuencia, angina de
pecho, que se suele manifestar como opresión precordial, aunque existen otras formas de
presentación ("equivalentes anginosos"), como disnea. La lesión orgánica subyacente en la
angina de pecho estable suele ser una placa ateromatosa que ocupa más del 70% de la luz del
vaso coronario y que es relativamente estable, con crecimiento lento. Cuando el paciente está en
reposo, el flujo coronario suele ser suficiente para los requerimientos metabólicos miocárdicos; es
al aumentar las demandas de oxígeno con el esfuerzo físico cuando aparece la angina. Existe un
grupo importante de pacientes con angina de pecho estable en los que el umbral de esfuerzo al
que se desencadena la angina es constante y predecible. Sin embargo, superpuesta a esta lesión
orgánica fija pueden actuar componentes dinámicos fluctuantes, dependientes del tono coronario,
por lo que existe otro subgrupo de pacientes con angina estable en los que el umbral de esfuerzo
al que se manifiesta es variable, presentando cambios circadianos o a lo largo de los días(4). Son
pacientes capaces de realizar actividad física aceptable algunos días, mientras que otros días se
encuentran severamente limitados o con angina en reposo. En función de la severidad de las
lesiones ateromatosas coronarias y de otros factores asociados, la limitación del enfermo en su
vida diaria es variable. Para estimar la severidad de los síntomas, la clasificación de la Canadian
Cardiovascular Society es la más utilizada (Tabla 1) (5), aunque la clasificación de Goldman es
más precisa, ya que se basa en el coste metabólico estimado de diversas actividades (Tabla 2
Diaforesis

Se refiere a la producción abundante de sudor a nivel corporal. Aunque existen condiciones

normales de sudoración, implica una respuesta exagerada ante una condición clínica
determinada. 

FISIOPATOLOGIA: Depende enteramente del sistema nervioso autónomo, por lo que es un

proceso involuntario.

La función de la transpiración es regular la temperatura corporal y eliminar sustancias de desecho

del cuerpo. Cambios de temperatura y concentración de electrolitos en el organismo pueden
determinar la producción de sudor, en condiciones normales.

En la secreción de sudor intervienen estructuras que permiten este mecanismo fisiológico:

– Receptores específicos, conectados a fibras nerviosas aferentes. Estas conducen la señal

producida por los estímulos a los centros de integración.

– Glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas.

– Inervación efectora por parte del sistema nervioso simpático. Adicionalmente, la información
que activa la secreción de sudor es mediada por la liberación de acetilcolina.

– Un centro integrador -en el sistema nervioso central– que recibe las señales transmitidas por las
fibras nerviosas aferentes. Este sistema involucra la región preóptica del hipotálamo, el tallo
cerebral y la médula espinal.
Taquicardia

Hipertensión arterial
 TA: hipertensión, Urgencia hipertensiva: el aumento severo de la TA no está asociado con
daño del órgano terminal, aunque síntomas que no amenazan la vida, como ansiedad.
Puede estar presente dolor de cabeza, epistaxis, palpitaciones o disnea leve. No es una
emergencia, y, contrariamente a su nombre, la TA no requiere reducción urgente la
mayoría de las veces, pero en su lugar se puede reducir en el transcurso de horas a día.

Galope s4
El 4to ruido cardiaco
Corresponde a la contracción auricular en la fase de llenado activo (fase telediatólica). El ruido se
escucha cuando el flujo sanguíneo golpea contra una pared ventricular rígida y poco destendible.
Se la conoce como “galope auricular”. Se produce a nivel de los ventrículos así que puede
auscultarse en el foco mitral o tricuespídeo; aunque es más frecuente la patología del lado
izquierdo, es decir en el foco mitral.
Se relaciona con patologías que aumenten la rigidez ventricular como la cardiopatía isquemia; o
cuando hay hipertrofia ventricular o disfunción diastólica.

Elevación del segmento ST 5 zuñiga

1. SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Comprende un conjunto de entidades producidas por la erosión o rotura de una placa de ateroma,
que determina la formación de un trombo intracoronario, causando una angina inestable (AI),
infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita, según la cantidad y duración del trombo, la
existencia de circulación colateral y la presencia de vasoespasmo en el momento de la rotura.
La clínica producida por los distintos SCA es muy similar y para diferenciar unos de otros
debemos realizar de forma precoz un electrocardiograma que nos permitirá dividir a los pacientes
afectos de SCA en dos grupos:
 Con elevación del segmento ST (SCACEST).
 Sin elevación del segmento ST (SCASEST).
Dependiendo de la elevación o no de marcadores de necrosis miocárdica hablaremos de infarto
propiamente dicho o bien de angina inestable. A su vez los infartos pueden o no presentar onda Q
de necrosis residual, quedando, por lo tanto, la clasificación como sigue:
 SCACEST: - IAM Q sobre todo / IAM no Q menos frecuente.
 SCASEST: - IAM no Q sobre todo / IAM Q menos frecuente.

2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En la presentación clínica típica se presentan manifestaciones clínicas como dolor torácico y es
importante precisar bien sus características, éste suele ser de localización centro torácico o
precordial, continuo, con irradiación (cuello, mandíbula, hombros, brazos o interescapular) o sin
ella. Suele ser opresivo y de duración variable, de minutos a horas. En ancianos con frecuencia y
sobre todo en diabéticos la presentación es menos típica y ocasionalmente asintomática. Se
puede acompañar de síntomas vegetativos, como sudoración fría, náuseas, vómitos y mareos,
sobre todo en caso de afectarse sobre todo el territorio de la arteria coronaria derecha. Aunque se
señala que las presentaciones atípicas son más frecuentes en los ancianos. Si son mas
frecuentes los episodios secundarios (desencadenados o agravados por el mal control de la
hipertensión, fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca o anemia) lo que puede dificultar o
retrasar el diagnostico que por otro lado, no difiere especialmente respecto al paciente mas
joven. La exploración puede ser normal, puede auscultarse un 4° tono cardiaco o puede hallarse
datos de complicaciones como nuevos soplos, signos de insuficiencia cardiaca, etc.
 3. CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Isquemia del miocardio
ELECTROCARDIOGRAMA
El ECG de 12 derivaciones en reposo es normal en casi 50% de los pacientes con angina de
pecho típica, pero algunas veces aparecen signos de un infarto antiguo de miocardio (cap. 268).
Ciertas anomalías de la repolarización como cambios del segmento ST y la onda T, hipertrofia
ventricular izquierda y alteraciones de la conducción intraventricular del ritmo cardiaco, son
sugestivas de cardiopatía isquémica, pero son inespecífica cas porque también ocurren en caso
de trastornos pericárdicos, miocárdicos y valvulares; en el primer caso son transitorios y aparecen
con la angustia, cambios de la postura, ciertos fármacos y enfermedades del esófago. La
presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo (LVH, left ventricular hypertrophy) es un signo
importante de que existe un mayor riesgo de resultados adversos provenientes de la cardiopatía
isquémica. Como aspecto interesante, a pesar de que las alteraciones del ritmo cardiaco y de
LVH son indicadores inespecíficos de la Genesis de IHD, pudieran ser factores que contribuyan a
los episodios de angina en individuos en quienes ha surgido IHD como consecuencia de factores
corrientes de riesgo. Los cambios dinámicos del segmento ST y la onda T que acompañan a los
episodios anginosos y desaparecen después son más específicos.
1. Síndrome coronario agudo
a. Sin supra desnivel de ST
i. Angina inestable
ii. Infarto agudo de miocardio sin onda Q
b. Con supra desnivel de ST
c. Muerte súbita

A. Sin supra desnivel de ST

Angina instable: La angina inestable/infarto de miocardio sin elevación del segmento ST se
considera un síndrome clínico de isquemia miocárdica qué incluye desde la angina hasta el infarto
del miocardio. De manera característica Hola angina inestable y el infarto de miocardio sin
elevación del segmento ST difieren en el grado en que la isquemia es suficientemente grave para
infringir lesión miocárdica que libere cantidad detectable de marcadores séricos cardiacos. Se
considera que las personas sin elegancia de marcadores séricos de lesión miocárdica tienen
Angina inestable en tanto que se establece un diagnóstico de infarto del miocardio sin elevación
del segmento ST si hay marcadores séricos de lesión miocárdica.
El dolor relacionado con la angina inestable tiene casi siempre una evolución persistente y grave
y se caracteriza por al menos una de las 3 siguientes situaciones:
4. aparición durante el reposo, o un esfuerzo mínimo por lo general con una duración de 20
minutos (si no se interrumpe con nitroglicerina)
5. es intenso y se describe como un dolor evidente y de Nuevo Inicio es decir en el último
mes
6. es más intenso prolongado o frecuente que cualquiera antes ha experimentado
Para efectos de clasificación la angina de pecho se considera de bajo mediano o alto riesgo de
infarto de miocardio según la evolución clínica el patrón de EKG y los biomarcadores séricos. El
patrón de EKG de IMSEST Puede mostrar un segmento St normal o con descenso (o con
elevación transitoria) y cambios en la onda T. el grado de desviación del segmento St ha
mostrado ser una medida importante de isquemia y un factor pronóstico
Las personas con cardiopatía isquémica pertenecen a dos grandes grupos: pacientes de
arteriopatía coronaria crónica (CAD, coronary artery disease) cuyo cuadro inicial más frecuente es
de angina estable (cap. 293) y pacientes de síndromes coronarios agudos (ACS, acute coronary
syndromes); incluye pacientes de infarto agudo del miocardio con elevación de segmento ST
(STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction) en su primer electrocardiograma (cap. 295)
y pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (NSTE-ACS; non-ST-
segment elevation acute coronary syndrome), y esto incluye personas con infarto del miocardio
sin elevación del segmento ST (NSTEMI; non-ST-segment elevation myocardial infarction)
quienes por definición muestran manifestaciones de necrosis de miocitos y los que tienen angina
inestable (UA) y quienes no la tienen. Al parecer va en aumento la incidencia relativa de NSTEMI,
en comparación con STEMI (fi g. 294-1). En Estados Unidos cada año se hospitalizan casi 1.1
millón de pacientes de NSTE-ACS en comparación con cerca de 300 000 pacientes de STEMI
agudo. Las mujeres comprenden >33% de los pacientes de NSTE-ACS, pero <25% de los
pacientes de STEMI.
Electrocardiograma La depresión del segmento ST se observa en 20 a 25% de los pacientes;
pudiera ser transitoria en individuos sin signos de biomarcadores de necrosis del miocardio, pero
puede persistir días en caso de NSTEMI. Los cambios de la onda T son frecuentes, pero son
signos menos específicos de isquemia, salvo que sean inversiones de onda T nuevas y profundas
(≥0.3 mV).
Biomarcadores cardiacos Las personas con NSTEMI tienen niveles más altos de
biomarcadores de necrosis como serian troponina I o T del corazón que son los marcadores
específicos, sensibles y preferidos de necrosis del miocardio. Una alternativa menos sensible
seria la isoforma MB de la creatina cinasa (CK-MB). Los mayores niveles de los marcadores
mencionados permiten diferenciar a los pacientes de NSTEMI, de aquellos con UA. Se advierten
aumentos y disminuciones temporales características de las concentraciones plasmáticas de tales
marcadores y una relación directa entre el grado de incremento y la mortalidad (fi g. 294-4B). Sin
embargo, en personas sin el antecedente clínico neto de isquemia del miocardio, se han señalado
pequeños incrementos del nivel de troponina cardiaca (cTn) y pueden ser causados por
insuficiencia cardiaca congestiva, miocarditis o embolia pulmonar o con el uso de técnicas de
gran sensibilidad, como a veces se observa en sujetos netamente normales. Por todo lo
expresado en sujetos con el antecedente poco claro, los incrementos pequeños de cTn, en
particular si son persistentes, posiblemente no confirmen el diagnostico de ACS.
Con la medición más frecuente y amplia de la troponina, en particular con técnicas muy sensibles,
se advierte que una fracción cada vez mayor de pacientes de NSTE-ACS tiene NSTEMI, en tanto
que la fracción de pacientes de UA está disminuyendo.

B. Con supra desnivel de ST

el infarto de miocardio agudo con elevación del segmento St, también conocido como ataque al
corazón Se caracteriza por muerte isquémica del tejido miocárdico, relacionado con la
enfermedad aterosclerótica de las coronarias. la región infartada se determina por la arteria
coronaria que se ve afectada y por su distribución del flujo sanguíneo.
por lo regular el inicio del IMEST es abrupto, con dolor torácico con síntoma cardinal. el dolor
típicamente es intenso y opresivo, y muchas veces escribe como constructivo, sofocante o sentir
que alguien se me siente en el pecho. casi siempre es subesternal e irradia al brazo izquierdo, el
cuello o la mandíbula, aunque se puede percibir en otras áreas del tórax.
en contraste con la angina, el dolor de infarto de miocardio es más prolongado y no cede con el
reposo ni con nitroglicerina y con frecuencia se requiere narcóticos.
Algunas personas pueden no describirlo como dolor sino como molestia. Las mujeres
experimentan con frecuencia dolor torácico atípico similar al isquémico mientras que los ancianos
pueden quejarse más de Disnea que dolor torácico.
El infarto de miocardio es común las molestias gastrointestinales. Puede haber sensación de
malestar epigástrico además de náuseas y vómitos. Se cree que estos síntomas guardan relación
con la gravedad del dolor y la estimulación vagal. La incomodidad epigástrica puede confundirse
con indigestión y la persona toma antiácidos u otros remedios caseros con lo cual solo retrasa la
atención médica. Son comunes la fatiga y debilidad en especial en brazos y piernas punto el dolor
y la estimulación simpática se combinan para que presente taquicardia ansiedad inquietud y
sensación de muerte inminente. Muchas veces la piel está pálida fría y húmeda. La afectación de
la función miocárdica puede llevar a hipotensión y choque.
El infarto agudo de miocardio (AMI, acute myocardial infarction) es una de las entidades
diagnosticadas con mayor frecuencia en sujetos hospitalizados en países industrializados. En
Estados Unidos, 525 000 pacientes en promedio presentan AMI nuevo y 190 000 infarto
recurrente, cada ano. Mas de la mitad de los fallecimientos por AMI ocurren antes de que la
persona afectada llegue al hospital. La cifra de mortalidad intrahospitalaria después de
internamiento por AMI ha disminuido de 10 a 6%, aproximadamente, en el último decenio. La
mortalidad anual después de AMI se acerca a 15%. La mortalidad es cuatro veces mayor en los
ancianos (mayores de 75 años) que en pacientes jóvenes. Cuando se valora por primera vez a la
persona con dolor isquémico agudo, el diagnostico provisional es un síndrome coronario agudo (fi
g. 295-1).
El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones es un elemento de importancia decisiva en el
diagnóstico y clasificación de pacientes, porque está en el centro de la vía de decisiones respecto
al tratamiento. Permite diferenciar a los pacientes cuya manifestación inicial es la elevación del
segmento ST, de aquellos cuyos síntomas iniciales no incluyen tal elevación. Se obtienen
biomarcadores cardiacos séricos para diferenciar entre la angina inestable (UA, instable angina) e
infarto del miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI, non-ST-segment myocardial
infarction) y valorar la magnitud del infarto del miocardio con elevación del segmento ST (STEMI,
ST-segment elevation myocardial infarction). Este capítulo revisa la valoración y el tratamiento de
personas con STEMI, en tanto que en el capítulo 294 se expone lo referente a angina inestable e
MI sin elevación del segmento ST.
ELECTROCARDIOGRAMA
En el capítulo 268 se describen las manifestaciones electrocardiográficas de STEMI. En la fase
inicial de la etapa aguda, la oclusión total de una arteria epicardica produce elevación del
segmento ST. Muchos pacientes que tienen como manifestación inicial elevación del segmento
ST, evolucionan y al final presentan ondas Q en el ECG. Sin embargo, las ondas Q en las
derivaciones que están por arriba de la zona del infarto pueden mostrar variación en su magnitud,
e incluso surgir solo de manera transitoria según el estado de reanudación de la corriente del
miocardio isquémico y la restauración de los potenciales transmembrana, con el transcurso del
tiempo. Una proporción pequeña de enfermos que en el comienzo tuvieron como manifestación
inicial elevación del segmento ST, terminara por mostrar ondas Q, si la obstrucción del trombo no
es total, es transitoria o si surge una abundante red de vasos colaterales. En pacientes que
acuden con enfermedad isquémica, pero sin elevación del segmento ST, si se detecta incremento
en las concentraciones séricas de un marcador biológico cardiaco (véase adelante), finalmente se
establece el diagnostico de NSTEMI (fi g. 295-1). Un numero pequeño de individuos con un
cuadro inicial sin elevación del segmento ST puede presentar infarto miocárdico con onda Q. Se
pensaba que surge MI transmural si el ECG mostraba ondas Q o perdida de las ondas R y a
veces surge infarto que no es transmural si los trazos ECG indican solo cambios transitorios en el
segmento ST y en la onda T. Sin embargo, las correlaciones electrocardiográficas
-histopatológicas distan de ser perfectas y en vez de las siglas STEMI y NSTEMI (fi g. 295-1), han
surgido términos como MI con onda Q o MI sin onda Q; MI transmural y no transmural. Estudios
contemporáneos que usan MRI sugieren que el desarrollo de una onda Q en el ECG depende
más del volumen del tejido infartado que del carácter transmural del infarto.
BIOMARCADORES CARDIACOS EN SUERO
El tejido miocárdico ya necrótico después de STEMI libera a la sangre grandes cantidades de
proteínas llamadas biomarcadores cardiacos. La rapidez de liberación de proteínas especificas
difiere según estén dentro de las células y según su peso molecular, así como de la corriente
local de sangre y linfa. Es posible detectar los biomarcadores cardiacos en la sangre periférica,
una vez que se rebasa la capacidad de los linfáticos del corazón para limpiar el plano intersticial
de la zona del infarto y hay derramamiento y paso de ellos a la circulación venosa. El perfil l
cronológico de la liberación de proteínas asume importancia en el diagnóstico. Los criterios para
confirmar AMI exigen que las cifras del biomarcador cardiaco aumenten, disminuyan o muestren
ambos fenómenos cuando menos un valor por arriba del percentil 99 del límite de referencia
superior correspondiente a personas normales.
La troponina T cardio específica (cTnT) y la troponina I cardio especifica (cTnI) muestran
secuencias de aminoácidos diferentes de las propias de musculo estriado de tales proteínas. Las
diferencias en cuestión permitieron que se crearan técnicas cuantitativas para medir cTnT y cTnI
con anticuerpos
monoclonales altamente específicas. En circunstancias normales no se detecta cTnT ni cTnI en la
sangre de sujetos jóvenes, pero pueden aumentar después de STEMI a niveles varias veces
mayores que el límite de referencia superior (el valor más alto que se observa es de 99% de la
población de referencia que no presenta infartos de miocardio); la medición de cTnT o cTnI
asume enorme utilidad en el diagnóstico y en la actualidad constituyen los marcadores
bioquímicos preferidos en casos de infarto del miocardio (fi g. 295-2).
Gracias a las mejoras en las técnicas cuantitativas de las troponinas cardioespecificas, es posible
hoy día detectar concentraciones <1 ng/L en personas sin dolor retroesternal de tipo isquémico.
Las troponinas cardiacas son particularmente útiles si cuando hay la sospecha clínica de lesión
de musculo estriado o de MI pequeño que pudieran no alcanzar el límite de detección respecto a
mediciones de creatina fosfolipasa (CK, creatine phosphokinase) y su isoenzima MD (CKMB) y,
en consecuencia, asumen utilidad particular para diferenciar entre UA y NSTEMI.
En términos prácticos, las cuantificaciones muy sensibles de troponina tienen una utilidad
inmediata menor en personas con STEMI. En las estrategias actuales de reperfusión urgente, se
necesita tomar una decisión (basada en gran medida en una combinación de hallazgos clínicos y
ECG) antes de que los resultados de los métodos hematológicos hayan sido enviados del
laboratorio. Los niveles de cTnI y cTnT pueden permanecer elevados siete a 10 días después de
STEMI. La concentración de creatina fosfolipasa aumenta en termino de 4 a 8 h y por lo general
se normaliza entre las 48 y 72 h (fi g. 295-2). Un inconveniente importante de la medición de CK
total es que no es especifica de STEMI, dado que dicha cinasa puede aumentar en casos de
enfermedad o traumatismos de musculo estriado, incluidas las inyecciones intramusculares. La
isoenzima MB de CK tiene la ventaja, en comparación con la medición de CK total, de que no
aparece en concentraciones significativa en tejidos extracardiacos y por ello es mucho más
específica.
Sin embargo, operaciones en corazón, miocarditis y cardioversión eléctrica pueden causar
incremento de las concentraciones séricas de la isoenzima (MB). La proporción (índice relativo)
de la masa de CK-MB/actividad de CK de 2.5 o más sugiere (aunque sin capacidad de
confirmacion diagnostica) que el incremento de CK-MB provino del miocardio y no del musculo
estriado. Muchos hospitales utilizan cTnT o cTnI y no CK-MB como el marcador cardiaco serico
que se emplea de manera sistematica para el diagnostico de STEMI, si bien cualquiera de estos
analitos es clinicamente aceptable. No es una estrategia rentable la medición de troponina
cardioespecifica y de CK-MB en todos los puntos cronológicos en todos los pacientes. Desde
hace mucho se ha reconocido que la cantidad total de proteína liberada guarda relación con la
magnitud del infarto, pero la concentración máxima de proteína tiene una relación débil con el
tamaño de la zona afectada. La recanalización de una arteria coronaria ocluida (ya sea
espontanea, o por medios farmacológicos o mecánicos) en las primeras horas después del
STEMI hace que se alcancen más temprano las concentraciones máximas de los biomarcadores
(fi g. 295-2) por su eliminación rápida desde el intersticio de la zona infartada, lo que pronto
rebasa la capacidad linfática para retirar proteínas. La reacción inespecífica ca a la lesión del
miocardio se acompaña de leucocitosis con predominio de polimorfonucleares, que surge en un
plazo de horas de haber comenzado el dolor y que persiste tres a siete días; el número de
leucocitos suele fluctuar entre 12 000 y 15 000/μL. La tasa de eritrosedimentacion aumenta con
mayor lentitud que el numero de leucocitos, alcanza su maximo en la primera semana y a veces
persiste en nivel alto por una o dos semanas.

C. Muerte súbita
La muerte súbita por infarto del miocardio agudo ocurre dentro de la primera hora tras el inicio de
los síntomas. Por lo general se atribuye arritmias letales las cual es pueden presentarse sin
evidencia de infarto punto la hospitalización temprana tras el inicio de los síntomas mejora en
gran medida la oportunidad de sobrevivir pues se dispone de inmediato de métodos y maniobras
de reanimación en caso de arritmias.
Otra clasificación
Tipo 1: Infarto espontaneo del miocardio
Infarto espontaneo del miocardio ocasionado por la rotura de una placa aterosclerótica, ulceras,
grietas, erosiones o disección y como resultado la aparición de un trombo intraluminal en una o
varias de las arterias coronarias, con lo cual disminuye el flujo sanguíneo al miocardio o aparecen
émbolos plaquetarios distales, por la necrosis de miocitos resultantes. Es posible que el paciente
tenga alguna arteriopatía coronaria grave como trastorno de fondo (CAD), pero en ocasiones,
muestra CAD no obstructiva o no la muestra

Tipo 2: Infarto del miocardio secundario a un desequilibrio isquémico

En casos de daño del miocardio con necrosis en que otra entidad diferente de CAD contribuye a
un desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio, la necesidad de dicho gas, o ambos
factores, por ejemplo, disfunción endotelial coronaria, espasmos de arterias coronarias, embolia
coronaria, taqui-bradi-arritmias, anemia, insuficiencia respiratoria, hipotensión e hipertensión con
hipertrofia de ventrículo izquierdo o sin ella

Tipo 3: Infarto del miocardio que culmina en la muerte cuando no se dispone de valores de
biomarcadores
Muerte de origen cardiaco con manifestaciones que sugieren isquemia del miocardio y supuestos
cambios isquémicos nuevos en el electrocardiograma (ECG) o un nuevo bloqueo de rama
izquierda del haz de His (LBBB), pero el sujeto fallece antes de obtener muestras de sangre o de
advertir incremento en un biomarcador cardiaco, o en casos raros, no se reunió sangre para
medir los biomarcadores cardiacos

Tipo 4a: Infarto del miocardio vinculado con alguna intervención coronaria percutánea
(PCI)
El infarto del miocardio vinculado con PCI ha sido definido de forma arbitraria como el incremento
de la cifra de troponina cardiaca (cTn) >5 × percentil 99 del límite de referencia superior (URL) en
personas con cifras basales normales (≤percentil 99, URL), o un aumento >20% en la cifra de
cTn, si aumentan las cifras basales y son estables o disminuyen. Además, la presencia de: i)
síntomas que sugieren isquemia del miocardio; o ii) nuevos cambios ECG isquémicos o LBBB
nuevos, o iii) perdida del libre tránsito, según las imágenes angiográficas, en una gran arteria
coronaria o una rama lateral o lenificación persistente o sensación del flujo o embolización, o iv)
imágenes que demuestran la perdida nueva del miocardio viable o alguna anormalidad nueva en
el movimiento regional de la pared del ventrículo

Tipo 4b: Infarto del miocardio vinculado con trombosis de la endoprótesis

Este tipo de infarto se detecta por angiografía coronaria o necropsia en el entorno de isquemia del
miocardio y con el aumento, la disminución o ambas situaciones, en los valores de biomarcadores
cardiacos, cuando menos un valor por arriba del percentil 99 del URL

Tipo 5: Infarto del miocardio vinculado con cirugía de derivación arteria coronaria con
injerto (CABG)
Este tipo de infarto ha sido definido de forma arbitraria como el incremento de los valores del
biomarcador cardiaco >10 × percentil 99 del URL en pacientes con cifras basales normales de
cTn (≤percentil 99 del URL). Además, se requiere la presencia de: i) nuevas ondas Q patológicas
o LBBB nuevas; o de ii) oclusión del injerto nuevo, corroborada por angiografía o de las nuevas
arterias coronarias originales, o iii) signos imagenológicos de perdida reciente del miocardio viable
o anomalías recientes en la cinética parietal regional

4. FISIOPATOLOGÍA DEL SCA

El mecanismo fisiopatológico es la rotura (o erosión) de una placa aterosclerótica
1. La placa aterosclerótica comenzará con la acumulación de grasa en la pared de una arteria
coronaria (1)
Los mediadores de inflamación harán que la placa se encuentre inestable ya que las
citosinas liberadas adelgazan la pared fibrosa que la recubre.
2. La cubierta fibrosa de la placa se rompe. Y expone a sustancias altamente trombógenas
3. En esta herida va a formar un trombo que ocluye la luz de la arteria y puede llegar a
taponarla. (2)
Estos trombos murales también pueden embolizarse (3)
4. Esta obstrucción se acompañará de vasoconstricción estimulada por los agonistas
adrenérgicos circulantes, por el contenido plaquetario a nivel local y por la disfunción de la
célula endotelial
5. Y por último, la disminución del sumistro de oxígeno causará isquemia.
La extensión del infarto depende de la localización y la extensión de la oclusión, la cantidad de
tejido miocárdico irrigado por el vaso, la duración de la oclusión, las necesidades metabólicas del
tejido afectado, la existencia o no de circulación colateral.
Hay una pérdida de la función contráctil en los 60 s siguientes al inicio; cambios en la estructura
celular, varios minutos; cambios tisulares macroscópicos, después de horas después.
El daño celular irreversible, después de 40 min: y la muerte celular irreversible (necrosis) ocurre
después de 20 min a 40 min de isquemia grave.
Se producen cambios estructurales dinámicos que intentan mantener la función cardíaca, la
remodelación ventricular, donde hay cicatrización, hipertrofia y dilatación.

5. EXAMENES A SOLICITAR
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Test de laboratorio contaje sanguínea completo que revela:
 Leucocitosis con neutrofilia: 10760 GB/uL 91% N
Algunos estímulos como el estrés, ejercicio intenso, hipoxia, pueden aumentar rápida y transitoriamente los
neutrófilos. Un recuento de neutrófilos > 7500/ uL indica neutrofilia. Entre otras causas está infecciones bacterianas,
otros procesos inflamatorios como apendicitis y pancreatitis que se descartaron en el examen físico; cetoacidosis
diabética o tabaquismo.
 Hemoglobina 13.25 g/dl
El rango normal es de 13,5 a 17,5 g/dL. Según la OMS la cifra de Hb para establecer anemia en ancianos es igual o
menos a 13g/dL. Así que, se encuentra en valores normales.
 Plaquetas 248000 uL
Está dentro del rango normal, entre 150 000 y 400 000 uL
 PCR 0.6 mg/dl
La proteína C reactiva es producida en el hígado y enviada al torrente sanguíneo en respuesta a una inflamación pero
no es específica. Los valores pueden aumentar en fuadores, obesidad, y falta de ejercicio. Los valores normales están
entre 0 y 0,99 mg/dL.
Función Hepática:
 TGO normal, TGP 61 U/L
La valoración de transaminasas son pruebas que informan de lesión hepática o citólisis. Las de importancia clínica
son: transaminasa glutámico-oxalacética (TGO) y transaminasa glutámico pirúvica (TGP). El TGO se encuentra en
valores normales que van de 5-40 U/L, mientras que el TGP está aumentado (sus valores normales van de 10-40
U/L).
La TGP se encuentra en el citosol del hepatocito así que es más específica para el daño hepático. La elevación sérica
de ésta, se correlaciona con el vertido a la sangre del contenido enzimático de los hepatocitos afectados.
Las transaminasas pueden estar elevadas en daño hepático, pero también en esteatosis hepática, que la American
Diabetes Association, la recoge como comorbilidad de la diabetes mellitus tipo II. Por la resistencia a la insulina, la
hiperinsulinemia aumenta la lipogénesis hepática y promueven los depósitos grasos en el hígado.
 GGT 121 u/L
El GGT o gamma glutamil transpeptidasa es una enzima producida por el páncreas, corazón e hígado, que está
elevada cuando hay compromiso de alguno de estos. El valor normal está entre 7 y 50 U/L. En este paciente se
encuentra elevada.
En presencia de un síndrome metabólico (resistencia a la insulina, diabetes, obesidad, HTA) también se observan
niveles altos de GGT.
 Bilirrubina Total normal
Los valores de bilirrubina estarán dentro del rango normal de 0,3 a 1,3 mg/dL.
La bilirrubina es un derivado metabólico de la hemoglobina, se transporta a la sangre junto con la albúmina hasta el
hígado, va a ser captado en la membrana sinusoidal y luego trasladad al RE del hepatocito, es movilizada por la
membrana canalicular, transferida a la bilis y eliminada.
Una hiperbilirrubinemia puede ser causada por la destrucción de la hemoglobina, un defecto en la captación de
bilirrubina por el hepatocito o defecto en la excreción canalicular. Acumulándose la bilirrubina en lo hepatocitos y
llegando a la circulación. Su forma clínica es la ictericia.
 Test de coagulación TP, TPT, TT normal
Da cuenta que la función plaquetaria es normal.
Función Renal
 Creatinina 0.82mg/dl
Está dentro del rango de un resultado normal va de 0,7 a 1,3 mg/dL. Es el dato más fiable para conocer la función
renal. Si hubiera un aumento, significaría que disminuye el porcentaje de función renal.
 Urea 80 mg/dl
Normalmente los riñones filtran la urea de la sangre, si los riñones no funcionan bien, se filtra menos cantidad de
urea y aumenta la concentración sérica. El nivel normal des inferior a 40 mg/dl. Pero puede modificarse de manera
importante con la dieta, estado de hidratación o algunos fármacos, por lo que no es un parámetro tan confiable. Si el
TFG es normal, otras causas del aumento de la urea pude ser la deshidratación.
 TFG 92ml/ min en 1.73 m de estatura
La tasa de filtración gromerular normal, según la National Kidney Foundation, va de 90 a 120 ml/min/1,73m 2. Si
TFG = 141 x min (Scr / k1)a x max (Scr / k1)-1,209 x 0,993 edad x Sexo x Raza
Scr : creatinina sérica
min(Scr/κ , 1) : el valor que sea menor entre Scr/κ y 1
max(Scr/κ , 1) : el valor que sea mayor entre Scr/κ y 1
Mujeres: Sexo = 1.018; alfa = -0.329; kappa = 0.7.
Hombres: Sexo = 1; alfa = -0.411; kappa = 0.9.
Electrolitos
 Na, K, Mg, Cl, Ca normales
Valores normales:
Na [136 a 146 mEq/L], la natremia aumenta con el déficit de agua y disminuye en su exceso.
K [3,5 a 5,1 mEq/L], la hipopotasemia respondería a pérdidas de potasio por vía renal (diuréticos) o extrarrenal
(vómito o diarrea); la hiperpotasemia responde a un déficit de insulina, acidosis o fármacos b-bloqueantes, que
facilitan la salida del potasio intracelular.
Mg [1,7 a 2,2 mg/dL]
Cl [95 a 105 mEq/L], la alteración de la concentración de cloro, responde a trastornos del equilibrio ácido-base
Ca [8,5 a 10,2 mg/dL], un aumento de Ca podría ser consecuencia de un hiperparatiroidismo; y una disminución, de
un hipoparatiroidismo.
Glucosa ayunas 179 mg/dl
Está aumentada por la diabetes descontrolada, el valor normal se considera por debajo de 100 ml/dL.
 CPK-MB normal. Se halla principalmente en las células musculares cardiacas y son marcadores de lesión
cardiaca si el valor es superior a 2,5. Cualquier tipo de lesión muscular cardíaca puede hacer aumentar los niveles de
CK y de CK-MB, como por ejemplo traumatismos, intervenciones quirúrgicas, inflamación e isquemia (disminución
del aporte de oxígeno). El ejercicio físico extenuante también.
 Troponina I 0.059 ng/ml (valor normal 0-0.055 ng/ml)
El aumento de la troponina se relaciona con una lesión miocárdica.
 PNA 744 pg./ml
Es el encargado de provocar la distensión auricular. En ICC existe una elevación temprana del PNA secundaria al
aumento de su síntesis provocada por la estimulación del estiramiento auricular. En insuficiencia cardiaca crónica
Aumenta la producción de PNA En aurículas y PNCerebral en los ventrículos.
 TSH-T4 Normal
Triglicéridos
Los triglicéridos son moléculas lípidas o de grasa presentes en el flujo sanguíneo y que son obtenidas a través de la
digestión de los alimentos. Un exceso en este tipo de grasa puede contribuir al endurecimiento y el estrechamiento de
las arterias
 Normal: menos de 150 miligramos por decilitro (mg/dl), o menos de 1.7 milimoles por litro (mmol/l)
 Límite: 150 a 199 mg/dl (1.8 a 2.2 mmol/l)
 Alto: 200 a 499 mg/dl (2.3 a 5.6 mmol)
 Muy alto: 500 mg/dl o más (5.7 mmol/l o más)
Colesterol
1 De baja densidad (LDL): se encargan de transportar nuevo colesterol desde el hígado a todas la células de
nuestro organismo.
2 De alta densidad (HDL): recogen el colesterol no utilizado y lo devuelve al hígado para su almacenamiento o
excreción al exterior a través de la bilis.

las personas con niveles de colesterol en sangre de 240 tienen el doble de riesgo de sufrir un infarto de miocardio que
aquellas con cifras de 200.
Cuando las células son incapaces de absorber todo el colesterol que circula por la sangre, el sobrante se deposita en
la pared de la arteria y contribuye a su progresivo estrechamiento originando la arterosclerosis.
Colesterol Total
1 Normal: menos de 200 mg/dl
2 Normal-alto: entre 200 y 240 mg/dl. Se considera hipercolesterolemia a los niveles de colesterol total
superiores a 200 mg/dl.
3 Alto: por encima de 240 mg/dl
Colesterol LDL
1 Normal: menos de 100 mg/dl
2 Normal-alto: de 100 a 160 mg/dl
3 Alto: por encima de 160 mg/dl
NOTA: Esta recomendación no significa que la cifra normal de LDL deba rondar los 100 mg/dl. En algunos casos,
el nivel deseable de LDL puede ser incluso menor de 70 mg/dl.
Colesterol HDL
1 Normal: superior a 35 mg/dl en el hombre y 40 mg/dl en la mujer
Mioglobina
El rango normal es de 25 a 72 ng/mL (1.28 a 3.67 nmol/L).
La mioglobina es una proteína que está presente en el corazón y los músculos esqueléticos. Cuando hace ejercicio,
los músculos utilizan el oxígeno disponible. La mioglobina tiene oxígeno adherido, el cual proporciona oxígeno extra
para que los músculos puedan mantener un alto nivel de actividad por un período de tiempo prolongado.
Cuando un músculo se daña, la mioglobina en las células musculares se libera en el torrente sanguíneo. Los riñones
ayudan a retirar la mioglobina de la sangre hacia la orina. Cuando el nivel de mioglobina es muy alto, puede dañar
los riñones
Troponina I
Troponina T
Creatina-Kinasa

El rango típico de referencia en mujeres es de 0,5 a 1,0 mg/dl (45-90 μmol/l) y en hombres es de 0,7 a 1,2 mg/dl (60-
110 μmol/l).

Cuando el músculo se contrae, el ATP se consume y la creatina quinasa cataliza la refosforilación del ADP para
formar ATP, usando fosfocreatina como reservorio de la fosforilación

En la miofibrilla, al inicio de la contracción muscular, la concentración de ADP aumenta a medida que disminuye los
niveles de ATP. En esta situación la enzima cataliza la reacción inversa, transfiriendo un radical fosforilo al ADP,
restaurando rápidamente la concentración de ATP.

Cuando se encuentran niveles elevados de creatina quinasa en una muestra de sangre indica generalmente que el
músculo está siendo destruido por algún proceso anormal, tal como una distrofia muscular o una inflamación.2Sin
embargo, existen ciertas condiciones como la fiebre o el esfuerzo muscular que pueden arrojar altos niveles
sanguíneos de creatina quinasa sin patología aparente.
  EKG seriado:
En un diagnóstico presuntivo de SCA es importante seriar los electrocardiogramas cada 15 o 20
minutos y poder observar cambios en la evolución.
Los cambios que se pueden observar son: en la fase inicial, donde hay isquemia hay inversión de
la onda T; posteriormente hay una lesión, donde se ve elevación del segmento ST; y si evoluciona
a una necrosis habrá ondas Q patológicas (invertidas).

 Ecocardiograma:
La ecocardiografía es la primera línea de diagnóstico en la fase aguda del infarto agudo del
miocardio. Provee información invaluable sobre la estratificación de riesgo, valoración a corto y
largo plazo, características hemodinámicas y utilidad en el reconocimiento de la mayoría de
complicaciones mecánicas relacionadas con dicho evento. la ecocardiografía brinda información
pronóstica significativa en el manejo de pacientes con infarto agudo del miocardio y debería
emplearse en la evaluación rutinaria de este tipo de pacientes. permite evaluar la función
ventricular aproximada y la motilidad parieral. Las alteraciones segmentarias de la motilidad son
muy subjetivas de necrosis o isquemia significativa. En la fase aguda de infarto agudo del
miocardio, el ecocardiograma permite valorar la función regional y global biventricular y, a su vez,
descartar complicaciones mecánicas, siendo imperativo en pacientes con deterioro súbito,
hipotensión o choque, falla cardíaca aguda o soplos nuevos.

6. Diagnostico diferencial
PERICARDITIS
El dolor pericardítico suele distinguirse del anginoso por su relación con los movimientos
respiratorios, mejora con la incorporación del enfermo y en ocasiones se acompaña de roce
(frote) pericárdico. No responde a la NTG sublingual. La aparición de pericarditis es propia de
necrosis transmurales que alcanzan la superficie epicárdica e irritan al pericardio. La presencia de
derrame pericárdico, de magnitud variable, es un hallazgo ecocardiográfico más frecuente que la
propia pericarditis. Tanto la pericarditis como el derrame pericárdico predominan en los infartos
más extensos, anteriores, y que cursan con insuficiencia cardiaca, además de la presencia de
síndrome febril (30% de los pcts)
Ni el derrame pericárdico aislado ni secundario a pericarditis epiestenocárdica suele producir
problemas de compresión ni compromiso hemodinámico. A pesar de ello, si el paciente
mantuviera tratamiento anticoagulante
VALVULOPATÍAS
Al igual que la estenosis mitral, la insuficiencia mitral también puede acompañarse de un soplo
diastólico prominente en la punta, pero en ésta el soplo comienza un poco después que en la
estenosis mitral y casi siempre existen datos de hipertrofia del ventrículo izquierdo. No existen
chasquido de abertura ni intensificación de P2, y el S1 es suave o inexistente. Un soplo
holosistólico apical con intensidad de al menos grado III/VI y la presencia de S3 sugieren MR
considerable. De igual manera, el soplo mesodiastólico apical acompañado de AR grave (soplo
de Austin Flint) puede confundirse con MS, pero es posible distinguirlo de ésta porque no se
intensifica en el periodo presistólico y se suaviza con la administración de nitrito de amilo. La TS,
que es rara en ausencia de MS, puede ocultar muchas de las manifestaciones clínicas de la MS o
mantenerse asintomática; cuando existe, el soplo diastólico de la TS aumenta con la inspiración.
DISECCIÓN AORTICA
La disección aórtica a menudo se produce en pacientes con degeneración preexistente de la capa
media de la aorta. Las causas y los factores de riesgo abarcan enfermedades del tejido conectivo,
enfermedad aterosclerótica y lesiones (ver Condiciones que contribuyen a la disección de la
aorta).
Debe sospecharse una disección aórtica en todo paciente con dolor torácico o dorsal, síncope de
causa desconocida, dolor abdominal de causa desconocida, accidente cerebrovascular o
insuficiencia cardíaca de comienzo agudo, en especial cuando los pulsos o la tensión arterial en
los miembros son desiguales. Estos pacientes requieren radiografía de tórax; en el 60 al 90% de
los casos, la sombra mediastínica está ensanchada, en general con una prominencia localizada
que indica el sitio de origen. El derrame pleural izquierdo es común.
Los pacientes con dolor torácico agudo, cambios en el ECG compatibles con infarto de miocardio
agudo de cara inferior, y un soplo de insuficiencia aórtica no documentado previamente deben
evaluarse para detectar una disección aórtica tipo 1 hacia la arteria coronaria derecha (causando
infarto de miocardio de la cara inferior), y la válvula aórtica (causando insuficiencia aórtica).
ANEURISMA AÓRTICO
Los aneurismas son dilataciones anormales de las arterias como consecuencia del debilitamiento
de la pared arterial. Las causas más frecuentes son la hipertensión arterial, la aterosclerosis, las
infecciones, los traumatismos y las enfermedades hereditarias o adquiridas del tejido conectivo (p.
ej., síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos). Los aneurismas suelen ser asintomáticos,
pero también pueden causar dolor y provocar isquemia, tromboembolia, disección espontánea y
rotura, que pueden ser mortales. El diagnóstico se basa en estudios de diagnóstico por la imagen
(p. ej., ecografía, angiotomografía, angiorresonancia, aortografía).
La mayoría de los aneurismas de la aorta torácica no producen síntomas hasta que aparecen
complicaciones (p. ej., tromboembolia, rotura, insuficiencia aórtica, disección). No obstante, la
compresión de las estructuras adyacentes puede provocar dolor dorsal (por la compresión
vertebral), tos (por la compresión de la tráquea), sibilancias, disfagia (debido a la compresión
esofágica), ronquera (debido a la compresión del nervio laríngeo recurrente izquierdo o del nervio
vago), dolor torácico (por la compresión de la arteria coronaria) y síndrome de la vena cava
superior.
La erosión de un aneurisma en los pulmones produce hemoptisis o neumonitis, mientras que la
erosión en el esófago (fístula aortoesofágica) causa hematemesis masiva.
La disección se manifiesta con dolor torácico lacerante, que a menudo irradia a la espalda entre
las escápulas.
La tromboembolia puede producir un accidente cerebrovascular, dolor abdominal (debido a
isquemia mesentérica) o en los miembros.
Rotura del AAT que no es inmediatamente letal y se manifiesta con dolor torácico o de espalda
intenso e hipotensión o shock. La exsanguinación debida a la rotura ocurre con mayor frecuencia
en el espacio pleural o pericárdico.
Otros signos incluyen síndrome de Horner (miosis, ptosis, anhidrosis) secundario a la compresión
de los ganglios simpáticos, una tracción inferior palpable de la tráquea con cada contracción
cardíaca (estiramiento traqueal) y desviación de la tráquea. Las pulsaciones visibles o palpables
en la pared torácica, en ocasiones más prominentes que el latido de la punta del ventrículo
izquierdo, son inusuales pero pueden hallarse.
Los aneurismas sifilíticos de la raíz aórtica producen típicamente insuficiencia aórtica y estenosis
inflamatoria del origen de la arteria coronaria, que pueden manifestarse con dolor torácico
generado por la isquemia miocárdica. Los aneurismas sifilíticos no presentan disección.
EMBOLIA PULMONAR
La embolia pulmonar es la oclusión de ≥ 1 arteria pulmonar por trombos que se originan en otra
parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para la
embolia pulmonar incluyen aquellos trastornos que comprometen el retorno venoso, los que
causan lesión o disfunción endotelial y los estados de hipercoagulación subyacentes. Los
síntomas de la embolia pulmonar son inespecíficos e incluyen disnea, dolor torácico pleurítico y,
en casos más graves, mareos, presíncope, síncope o paro cardiorrespiratorio. Los signos también
son inespecíficos y pueden incluir taquipnea, taquicardia, y en casos más graves, hipotensión. El
diagnóstico de embolia pulmonar se logra con la angiotomografía computarizada (angioTC), la
gammagrafía de ventilación/perfusión o, en ocasiones, con la arteriografía pulmonar.
Muchas embolias pulmonares son pequeñas, fisiológicamente insignificantes y asintomáticas.
Aunque estén presentes, los síntomas son inespecíficos y varían en cuanto a la frecuencia y la
intensidad, según la magnitud de la oclusión vascular pulmonar y la función cardiopulmonar
preexistente.
Los émbolos a menudo causan
 Disnea aguda
 Dolor torácico pleurítico
La disnea puede ser mínima en reposo y puede empeorar durante la actividad.
Los síntomas menos frecuentes son
 Tos
 Hemoptisis
En pacientes ancianos, el primer síntoma puede ser la alteración del estado mental.
La embolia pulmonar masiva puede manifiestarse con hipotensión, taquicardia,
mareo/presíncope, síncope o paro cardíaco.
Los signos más comunes de embolia pulmonar son
 Taquicardia
 Taquipnea
Con menos frecuencia, los pacientes presentan hipotensión, un segundo ruido cardíaco fuerte
(S2) debido al componente pulmonar (P2) y crepitantes o sibilancias. En presencia de
insuficiencia ventricular derecha, pueden evidenciarse distensión de las venas yugulares internas
y una elevación del VD y pueden auscultarse un galope del VD (tercer ruido cardíaco [S3]), con
insuficiencia tricuspídea o sin ella.
La fiebre, cuando está presente, es por lo general baja a menos que sea causada por una
enfermedad subyacente.
El infarto pulmonar se caracteriza por dolor torácico (sobre todo pleurítico) y, en ocasiones,
hemoptisis.
La hipertensión pulmonar tromboembólica crónica causa signos y síntomas de insuficiencia
cardíaca derecha, como disnea con el ejercicio, fatigabilidad fácil y edema periférico que aparece
en el transcurso de meses a años.
Los pacientes con embolia pulmonar aguda también pueden tener síntomas de trombosis venosa
profunda (dolor, hinchazón y/o eritema de una pierna o un brazo). No obstante, estos síntomas en
las piernas a menudo no están presentes.

NEUMOTORAX
El neumotórax es la presencia de aire en el espacio pleural que causa colapso pulmonar parcial o
completo. El neumotórax puede aparecer espontáneamente o como resultado de traumatismos o
procedimientos médicos. El diagnóstico se basa en criterios clínicos y en la radiografía de tórax.
Los neumotórax pequeños son ocasionalmente asintomáticos. Los síntomas del neumotórax
incluyen disnea y dolor torácico pleural. La disnea puede ser repentina o gradual al inicio, según
la velocidad de desarrollo y el tamaño del neumotórax. El dolor puede simular pericarditis,
neumonía, pleuritis, embolia pulmonar, lesiones musculoesqueléticas (cuando están referido al
hombro) o un proceso intrabdominal (cuando está referido al abdomen). El dolor también puede
simular una isquemia cardíaca, aunque en general el dolor de la isquemia no es pleurítico.
Los hallazgos físicos consisten en ausencia del frémito táctil, hiperresonancia a la percusión y
disminución de los ruidos respiratorios en el lado afectado. Si el neumotórax es grande, el lado
afectado puede ampliarse con la tráquea visiblemente desplazada hacia el lado opuesto. Con el
neumotórax a tensión puede aparecer hipotensión.
SÍNDROME METABÓLICO
El síndrome metabólico tiene varias definiciones, aunque se diagnostica con mayor frecuencia
cuando hay presentes ≥ 3 o más de los siguientes (véase tabla Criterios utilizados con frecuencia
para diagnosticar el síndrome metabólico)
 El exceso de grasa abdominal
 Un nivel elevado de glucemia en ayunas
 Hipertensión
 Un nivel alto de triglicéridos
 Un nivel bajo de lipoproteína de alta densidad (HDL)
HIPERTENSIÓN PULMONAR
La disnea progresiva con el ejercicio y la fatigabilidad rápida aparecen en casi todos los
pacientes. Malestar atípico en el pecho y lipotimia o mareos asociados con el esfuerzo pueden
acompañar a la disnea e indican una enfermedad más grave. Estos síntomas se deben sobre
todo a un insuficiente gasto cardíaco causado por la insuficiencia cardíaca derecha. El síndrome
de Raynaud aparece en alrededor del 10% de los pacientes con hipertensión arterial pulmonar
idiopática, en su mayoría mujeres. La hemoptisis es rara pero puede ser fatal. Asimismo, en raras
oportunidades se produce ronquera, debida a la compresión del nervio laríngeo recurrente por
agrandamiento de la arteria pulmonar (síndrome de Ortner).
En la enfermedad avanzada, los signos de insuficiencia cardíaca derecha pueden incluir un
frémito ventricular derecho, el desdoblamiento marcado del segundo ruido cardíaco (S2), la
acentuación del componente pulmonar (P2) de S2, un clic de eyección pulmonar, un tercer ruido
cardíaco (S3) ventricular derecho, un soplo de insuficiencia tricuspídea y la distensión de la vena
yugular. La congestión hepática y el edema periférico son manifestaciones tardías frecuentes. Por
lo general, la auscultación pulmonar es normal. Los pacientes también pueden tener
manifestaciones de trastornos causales o asociados.