HISTORIA NATURAL DE CANCER DE ESTOMAGO

1. Periodo prepatogénico
1.1. Definición
A principios de siglo esta era una de las principales causas de muerte,
pero ha tenido un descenso sostenido en la frecuencia en los últimos
decenios.
Es un tumor que empieza con síntomas leves de malestar epigástrico,
por ello es por lo que muchas veces el diagnostico se retrasa hasta
llegar a un momento en que las posibilidades de cura o supervivencia
son mínimas.
La cirugía, el diagnostico temprano, y la quimioterapia son factores que
pueden aumentar la supervivencia.
1.2. Triada ecológica:
1.2.1. Agente:
El agente sería los factores que predisponen este padecimiento
como los climas fríos y la refrigeración artificial
Exógenos: influencias dietéticas
 Alcohol
 Pescados salados y ahumados
 Aumento exagerado de sal
 Carencia de magnesio
 Carencia de vitaminas A y C
Endógenos: personas que padecen de
 Hipoclorhidria
 Anemia perniciosa
 Gastritis atrófica
 Pólipos adenomatosos
 Gastropatía hipertrófica
Biológicos: no existen
Psicológicos: personas sometidas a
 Estrés
 Aprensivas que no exteriorizan sus problemas
Sociales: personas
 De bajo nivel socioeconómico
 Con adicciones de alcoholismo, tabaquismo, drogas
 Con más frecuencia en personas delgadas
1.2.2. Huésped:
Herencias:
 Mayor frecuencia en personas con tipo sanguíneo A+ y O-
 Miembros de la misma familia en mismo órgano e igual edad
Edad y sexo:
 Mas frecuente en hombres de edad entre 40 y 50 años
Grupo étnico:
 Hombres de raza blanca y mujeres de raza negra
Hábitos y costumbres:
 Ayunos prolongados
 Complementar la alimentación con arroz ya que excede el
volumen del estómago.
 Ocupación:
 Estudiantes
 Personas casadas
 Médicos
 Abogados
1.2.3. Ambiente:
 Trabajadores del campo
 Consumo de alimentos salados
 Escaso consumo de frutas y verduras
 Japón
 Chile
 China
 Costa Rica
 Europa del Este
 Perú
1.3. Prevención primaria:
1.3.1. Promoción de la salud
Hacer conciencia sobre los malos hábitos alimenticios existentes
por medio de programas de enseñanza, realizar programas de
control de crecimiento y desarrollo pre natal y postnatal, promover
el saneamiento ambiental, mejoramiento de la vivienda, distribución
racional del ingreso familiar, capacitación familiar y laboral,
mejoramiento del ingreso médico.
1.3.2. Protección especifica
 Promoción a la visita medica periódicamente
 Evitar consumo de drogas, alcohol, tabaco
 Orientar a grupos de mayor riesgo
 Explicar riesgos de ayuno prolongado
 Cerciorarse del buen estado de alimentos enlatados o
refrigerados
2. Periodo patogénico:
2.1. Etapa subclínica:
2.1.1. Entrada desarrollo y multiplicación del agente:
No existe un agente etiológico especifico, se da por presencia o
inflamación de células atróficas en el sitio del tumor.
Es una neoplasia epitelial, su origen es en la mucosa del órgano, el
tumor se halla compuesto de células parietales o principales.
La mayor parte se asientan en la mitad inferior del estomago,
pueden adoptar diferentes formas; lesiones fungosas poliploides,
forma de masas o tumores ulcerosos carcioma infiltrante superficial
o linitis plástica.
2.1.2. Alteraciones tisulares:
Temprano:
 Tipo I: Protruido, Sobresale 5 mm, Superficie irregular,
Erosionada y cubierta por exudado Diámetro <4cm.
 Tipo II:
 IIa: aspecto afelpado, superficie ligeramente granular,
con erosión y hemorragia.
  IIb: Plano, poco frecuente, difícil diagnóstico,
superficie irregular, erosión sólo nivel de mucosa
 IIc: Deprimido, contorno delimitado o irregular, pude
encontrarse islas de mucosa en medio de la
depresión.
 Tipo III: Excavado, Aspecto similar úlcera péptica, Contorno
irregular, Lecho sucio produce malignidad
 Mixto

Tardío: más allá de las muscularis mucosae

 Borrmann I: Polipoide, Límite preciso y superficie irregular,
Sangrante al roce
 Borrmann II: Ulcerado, Bordes elevados irregulares, Límite
definido, Lecho sucio
 Borrmann III: Ulcerado e infiltrante, Ulceración irregula,
Borde roto, Sangrante, Lecho sucio e infiltración difusa,
Localizado en cuerpo y fondo principalmente
 Borrmann IV: Infiltrante y difuso, Sin ulceración franca,
Erosiones, Pérdida de elasticidad de la mucosa, Linnitis
plástica
2.2. Etapa clínica
2.2.1. Signos y síntomas:
 Inespecíficos, alto grado de alarma, asintomático al principio
 Molestias abdominales
 Eructos
 Nauseas
 Anorexia vomito
 Perdida de peso
 Dispepsias hematemesis
 Anemia
2.2.2. Complicaciones:
 Colapso del pulmón
 Derrame pleural
 Infección urinaria
 Pancreatitis
 Dehiscencia de anastomosis
 Caída del cabello y nauseas (quimioterapia)
 Metástasis hepáticas
 Tumor de Krukenberg
2.2.3. Muerte:
Como causa de cualquier complicación, diseminación a otros
órganos u obstrucción gástrica progresiva y desnutrición. El 75% de
los casos sometidos a cirugía son incurables.
2.2.4. Prevención secundaria:
2.2.4.1. Dx. Precoz y Tto. Oportuno
 Biopsias de tejido gástrico
 Endoscopias en pacientes mayor a 40 años
 2.2.4.2. Limitación del daño
 Gastrectomía
 Resección mucosa endoscópica
 Disección submucosa endoscópica
2.2.5. Prevención terciaria:
Rehabilitación: Quimioterapia y Tratamientos paliativos
HISTORIA NATURAL DE CANCER DE CUELLO UTERINO
1. Periodo prepatogénico:
1.1. Definición:
El cáncer de cuello uterino es un tipo de cáncer que se produce en las
células del cuello uterino, la parte inferior del útero que se conecta a la
vagina.

Varias cepas del virus del papiloma humano (VPH), una infección de
transmisión sexual, juegan un papel importante en la causa de la mayoría
de tipos de cáncer de cuello uterino.

1.2. Triada ecológica:

1.2.1. Agente:
El virus del papiloma humano es factor causal necesario y
suficiente, el VPH 16 y 18 son los principales responsables del 70%
de los casos.
Esta influenciado por factores de riesgo como:
 Tabaquismo
 Multiparidad
 Uso prolongado de anticonceptivos orales
 Presencia de otras ETS
 Promiscuidad
1.2.2. Huésped:
Los hombres son los principales portadores y principal foco
infeccioso del virus del papiloma humano para las mujeres.
Las mujeres que presentan mayor riesgo son las que tienen vida
sexual activa y presentan los factores de riesgo mencionados
anteriormente.
1.2.3. Ambiente:
 Países en vía de desarrollo
 Políticas de prevención y control de VPH mal planteadas
 Pobreza

2. Periodo patogénico:
2.1. Etapa subclínica:
 VPH 18 o 16 y la presencia de los factores de riesgo condicionan
la aparición de la enfermedad
 Mutaciones de ADN en las células infectadas, causando lesión
precancerosa, si se trata de manera precoz se elimina el riesgo
de cáncer casi en su totalidad
 Puede durar 10 años antes de presentar síntomas
2.2. Etapa clínica
2.2.1. Signos y síntomas:
Se presentan en la fase mas avanzada de la enfermedad:
 Secreción vaginal liquida y sanguinolenta
 Dolor pelvico
  Cambios en el ciclo menstrual
 Sangrado vaginal irregular
 Delgadez
 Poco apetito
 Mucho cansancio
En este periodo se inician los tratamientos agresivos y
quirúrgicos
2.2.2. Complicaciones:
 Metástasis a pulmones, hígado, vejiga o intestino.
 Esterilidad
 Cambios hormonales
2.2.3. Muerte:
A causa de las complicaciones causadas por la enfermedad.
HISTORIA NATURAL DE LEUCEMIA
1. Periodo prepatogénico
1.1. Definición:
La leucemia es el cáncer de los tejidos que forman la sangre en el
organismo, incluso la médula ósea y el sistema linfático.
Existen muchos tipos de leucemia. Algunas formas de leucemia
son más frecuentes en niños. Otras tienen lugar, principalmente,
en adultos.
La leucemia, por lo general, involucra a los glóbulos blancos. Los
glóbulos blancos son poderosos combatientes de infecciones; por
lo general, crecen y se dividen de manera organizada, a medida
que el cuerpo los necesita. Pero en las personas que tienen
leucemia, la médula ósea produce glóbulos blancos anormales
que no funcionan correctamente.
1.2. Triada ecológica:
1.2.1. Agente:
 Biológicos: virales.
 Químicos: o, tóxicos como fertilizantes y las
radiaciones.
1.2.2. Huésped:
 Padecer anemia
 Ser varón
 Niños con síndrome de Down
 Hermanos de niños con leucemia (genética)
1.2.3. Ambiente:
 Zonas urbanas
 Rurales e industriales
 Laborales como: campesinos, fumigadores, con
exposición a radiación ionizantes.
2. Periodo patogénico:
2.1. Etapa subclínica:
Un estímulo desencadenante induce alteración cromosómica y origina
alteración en el genoma celular, produciendo células, leucémicas en
forma rápida y progresiva, con infiltraciones a órganos, todo ellos en
relación con la proliferación de precursores inmaduros y defectuosos.
En etapas más avanzadas existe infiltración de medula ósea, hígado,
bazo y ganglios linfáticos. En la medula ósea la cantidad de células está
aumentada, los megacariocitos ausentes o disminuidos e infiltración de
blastos.
2.2. Etapa clínica:
2.2.1. Signos y síntomas:
2.2.1.1. Inespecíficos:
 Palidez de tegumentos
 Fiebre
 Anemia
 Dolor
 Vómito
  Escalofríos
 Astenia
 Adinamia
 Diaforesis
 Perdida del apetito
 Confusión
2.2.1.2. Específicos:
 Visceromegalias
 Hemorragia en piel y mucosas
 Petequias hematomas
 Edema de testículos
 Perdida de peso
 Dolor óseo y articulaciones
 Anemia
 Aumento de susceptibilidad
 Leucopenia
 Trombocitopenia
 Pancitopenia
 Neutropenia
2.2.2. Complicaciones:
Infecciones, hemorragia, infiltración a SNC, infiltración ovarios,
infiltración testículos, choque séptico, choque hipovolémico,
coagulación intravascular diseminada.

2.2.3. Muerte:
Infecciones y hemorragias masivas
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