Gastritis Aguda- Crónica

Gastritis y su relación con Helicobacter

Pilory
 Enfermedad Inflamatoria
Gástrica
Gastritis: Proceso inflamatorio
por daño de la mucosa Gástrica

Gastropatía Inflamatoria:
Daño Epitelial, celular vascular
pero sin proceso inflamatorio
Infiltrado inflamatorio mínimo
Fisiopatología
Barrera Gástrica Protectora
Barrera Gástrica protectora
Gastritis Clasificación:
❖ Inflamación microscópica del estómago
❖ Trastorno de la mucosa gástrica que se caracteriza por inflamación
❖ Inflamación del revestimiento del estómago como resultado de la acción
de diversos agentes etiológicos

Aguda: Inflamación Crónica: Cambio

superficial sin cambios gastritis superficial a
atróficos destrucción glandular o
atrofia
Epidemiología y Etología

Multifactorial

Agentes
endógenos
Clasificación
CLASIFICACION SIDNEY
 GASTRITIS EROSIVA HEMORRÁGICA

• Anatomía patológica
• Se observan erosiones gástricas con hemorragia,
inflamación, lesión celular epitelial y endotelial,
trombosis vasculares y edema; puede distribuirse por
áreas (antro, cuerpo o todo el estomago)

• Patogenia
• Se difunde acido de la luz gástrica hacia el interior de la
mucosa que provoca isquemia.
• Los fármacos con capacidad de dañar la mucosa
inhiben las funciones de la ciclooxigenasa, con
reducción de la síntesis de prostaglandinas,
indispensables para la defensa de la mucosa.
• La ingestión de alcohol rompe la barrera mucosa, por
lipolisis, y lesiona los vasos sanguíneos en forma directa
ocasionando hemorragia.
GASTRITIS CORPORAL DIFUSA GASTRITIS AUTOINMUNE
GASTRITIS Tipo A

• Relativamente infrecuente, representa <5%

de los casos. Se asocia con anemia
perniciosa.

• Se observa borramiento de los pliegues

gástricos y adelgazamiento de la mucosa
del fundus.

• El paciente cursa con hipergastrinemia

secundaria a aclorhidria o hipoclorhidria e
hiperplasia de células G antrales, así como
de anticuerpos circulantes contra las células
parietales y contra factor intrínseco.

• Dx biopsia: se muestra atrofia focal en

cuerpo gástricos y destrucción del fundus
Gastritis Infecciosa por H. Pylori

• Ingreso microorganismo por el mucus

gástrico, asienta y multiplica
• Liberación de sustancias toxicas con
respuesta inmunológica local
• Invasión a las células epiteliales
Relación de Infección por H. Pylori y
Enfermedades

• Potencia el daño de la
mucosa gástrica
• Aumenta
considerablemente el
riesgo de hemorragia gas
rica
• Aumenta riesgo 6 veces
gastropatía erosiva
• Aumenta riesgo u. gástrica
4 veces
• Erradicación de H. Pylori
CUADRO CLÍNICO
 GASTRITIS AGUDA GASTRITIS CRÓNICA

Alteración de la mucosa
Atrofia glandular, metaplasia intestinal
superficial con zonas de
hasta llegar a la displasia.
necrosis y microhemorragi
Puede relacionarse con neoplasias
La inflamación se limita a la
gástricas.
región de
Histológicamente se distinguen varios
las criptas.
tipos: Gastritis superficial, atrófica,
Resto de las estructuras de la
erosiva, granulomatosa, eosinofílica o
mucosa se encuentran intactas.
alérgica, autoinmune o linfocítica
DIAGNÓSTICO

• ANAMNESIS
• SINTOMATOLOGIA
• EXAMENES DE SANGRE
• ENDOSCOPIA
Exámenes de sangre para medir el recuento de glóbulos rojos de la
sangre y posiblemente detectar anemia, una condición en la cual no
hay glóbulos rojos suficientes, lo cual puede causar gastritis

• Cultivo de heces para busca indicios de la presencia de bacterias

anormales en el tracto digestivo, además la presencia de sangre en
las heces puede ser un signo de gastritis
• Serie gastrointestinal superior (GI): con la toma bario, las imágenes
de rayos X pueden mostrar cambios en el revestimiento del
estómago, tales como erosiones o úlceras.

• Pruebas para la detección de infección por H. pylori. se puede

realizar la determinación de anticuerpos anti- Helicobacter pylori,
prueba de aliento con urea marcada, test rápido de la ureasa y
cultivo microbiológico en una muestra de biopsia.

• En las gastritis crónicas con atrofia gástrica, conviene determinar la

gastrina sérica.
Diagnóstico Diferencial

• Gastritis crónica
– úlcera duodenal
– hernia de hiato
– litiasis biliar
– pancreatitis crónica
– síndrome de intestino irritable.
 Tratamiento
• Cambios de estilos de vida

• Dieta baja en grasas, condimentos

• Evitar comidas frías o muy calientes

• Antiácidos

• Inhibidores de la bomba protones, más efectivos

que los bloqueadores H2.
• Omeprazol o Pantoprazol.
• Inhibidor de la bomba de protones en la ingesta
de AINES.
Inhibidores de la bomba
de protones
• Reduce el riesgo de
complicaciones severas
• Mejoran significativamente la
sintomatología no erosiva
• Requiere dosis habituales
• Mínimos efectos secundario
• Erradicar H. Pylori
• Ingiere de forma prolongando
• Osteoporosis
• Infecciones intestinales
• Disminuye la absorción
de nutrientes hierro y
Vit B12