FISIOLOGÍA DE NEURO-ENDOCRINO
Estudiante: Joseline Jaramillo Zambrano
Fecha: 20/05/2020
1ª MOTONEURONA:
Parálisis centrales o
Piramidales
Movimientos involuntarios
no controlados : Sincinesias
Pérdida de la capacidad
para realizar movimientos
finos
Hipertonía de carácter
espástico (afecta músculos
antigravitatorios)
SISTEMAS CENTRALES DE CONTROL MOTOR
SIGNOS DE LESIÓN
FISIOPATOLOGÍA
liberación de la función
inhibitoria que ejerce la
vía piramidal sobre los
centros subcorticales
(núcleo rojo, cuerpo
estriado)
Lesión que afecta las vías
descendentes que
controlan las neuronas
motoras inferiores hacia
las porciones distales de
las extremidades
superiores
Bloqueo de proyecciones
que llegan a los núcleos
reticulares y vestibulares
en el tronco encefálico
desde la corteza, por lo
tanto existe pérdida de
inhibición de este sistema
reticular y vestibular
(centros posturales)
La espasticidad se da
debido al aumento
anormal de la ganancia de
los reflejos de
estiramiento medulares
debido a la pérdida de
inhibición descendente.
2ª MOTONEURONA:
FISIOPATOLOGÍA
Parálisis Periféricas
No llegan fibras eferentes desde
neuronas de circuito local o
Déficit cuantitativo
motoras inferiores hacia los
del movimiento
músculos individuales, por lo
tanto no se da el movimiento
Daño a nivel de cuerpos
celulares o axones de neuronas
Parálisis o Paresias motoras inferiores, por lo que
de músculos no llega eferencia motora desde
individuales centros superiores a los
músculos individuales, no se da
control voluntario
Daño a nivel de las neuronas de
circuito local o neuronas
motoras inferiores se bloquea o
no se da la eferencia simultánea
Hipotonía, Flacidez
a través de fibras α y γ hacia los
músculos correspondientes
para el mantenimiento de un
tono muscular constante
 No existe inhibición del
Exaltación reflejos arco reflejo por parte de
osteotendinosos o estructuras nerviosas
miotáticos superiores debido al daño
en la vía descendente.
Lesión de las vías
descendentes
provenientes de neuronas
motoras superiores, por lo
Cesación de reflejos
que existe falla en el
cutáneo-abdominales: y
control de circuitos de
aparición de Signo de
neuronas locales. Este
Babinski
estímulo produce la
extensión del dedo gordo
y la apertura en abanico
de los otros dedos
Al inicio de un trauma o
lesión repentina a nivel de
las motoneuronas
superiores puede existis
un periodo de shock
medular en el que exista
parálisis, pero
posteriormente por
adaptación del sistema
Ausencia o Ligera atrofia nervioso las neuronas de
circuito local o neuronas
motores inferiores se
activan nuevamente y
permiten las eferencias
motoras hacia segmentos
musculares.
De carácter secundario a
la inactividad (atrofia de
desuso)
Distribución hemipléjica
contralateral frecuente
No tienen distribución
radicular: comprometen
la ejecución de segmentos
corporales completos
(grupos musculares) y no
sólo la actividad de
fascículos musculares, si el
nivel de la lesión es por
Interrupción o pérdida de la
rama eferente (motora)
Hiporreflexia o
provenientes de neuronas de
arreflexia
circuito local que median los
reflejos sensitivomotores.
Estos reflejos son deficitarios
debido al daño o lesión de vías
eferentes de motoneuronas
Reflejos cutáneo-
inferiores implicadas en la
nociceptivos
modulación o control de los
normales o
reflejos sensitivos o
deficitarios
nociceptivos (impide reflejo de
retirada), el déficit de los
mismos depende del lugar de la
lesión
Al existir daño en las neuronas
motoras inferiores hay déficit
total de la capacidad de
movimiento , esto
Atrofia severa o consecuentemente provoca
notable por pérdida de masa muscular
denervación generando una atrofia de
músculos individuales de
acuerdo a la extensión y
segmento en donde ocurrió la
lesión
Distribución Los músculos afectados son
radicular o neural aquellos representados en el
segmento medular lesionado
La severidad de la lesión
depende del número de
neuronas destruidas y de la
relación de inervación del
músculo afectado
 encima de la decusación
(bulbo raquídeo) se afecta
el lado contralateral, si es
por debajo de este nivel la
afección es ipsilateral.

contracciones espontáneas que

no producen movimiento de
miembros características de
unidades motoras desnervadas
o que acompañan a la
Fasciculaciones degeneración de neuronas
motoras α, se originan debido a
descargas nerviosas
aumento anormal de la
espontáneas o
ganancia de los reflejos de
actividad anormal de las
estiramiento a nivel
neuronas motoras afectadas
Clonus medular debido a la
y Sacudidas espásticas pérdida de inhibición
descendente por parte de
contracciones espontáneas
los centros de control
características fibras musculares
motor superiores
desnervadas
aisladas que no producen
movimiento de miembros,
Fibrilaciones
Se originan por alteraciones
(expresión anormal de canales
de calcio y sodio) en la
excitabilidad de las fibras
musculares afectadas.

Marcha espástica Marcha en En el síndrome de la segunda

Interrupción de la Steppage motoneurona predominan
inervación piramidal de transtornos a nivel distal o
una mitad del cuerpo. periférico de las extremidades
La espasticidad descrita principalmente en los miembros
anteriormente provoca la inferiores.
flexión de miembros
superiores (paresia de La debilidad o paresia
extensión) y estiramiento muscular a nivel del tibial
de miembros inferiores anterior provoca que la persona
(paresia de flexión) no puede efectuar una flexión
Cuando el paciente dorsal del pie por lo que debe
camina el brazo levantar la pierna más de lo
permanece flexionado, normal para evitar arrastrar el
rigido y pegado al cuerpo pie.
y su pierna rigida en
extensión;
consecuentemente el
paciente “arrastra” el pie
por lo que para evitar esto
 provoca el levantamiento
de la pelvis.

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