BETA OXIDACION AGL/ CETOGENESIS CAP-15

1. La degradación de lípidos se divide en 4 estadios

• Lipolisis
• Activación de ácidos grasos
• Transporte a la mitocondria
• Beta oxidación
2. ¿En qué tejidos las grasas son la principal fuente de energía?
• Hígado y musculo
3. ¿cuáles son las dos excepciones en donde las grasas no son la fuente de energía?
• Cerebro y eritrocitos
4. Las grasas se almacenan y trasportan como
• Triglicéridos
5. Los ácidos grasos son trasportados por medio de la Nota: cada molécula de albumina puede
• Albumina plasmática unirse a 6-8 moléculas de ácidos graso
6. La oxidación de los ácidos grasos tiene lugar en los
• Peroxisomas y mitocondrias
7. ¿Cómo se llama el ciclo de reacciones de la oxidación de los ácidos grasos?
• Beta - oxidación
8. ¿Cuáles son los productos finales cuando se liberan 2 carbonos en el extremo carboxilo del
ácido graso?
• Acetil- CoA, NADH y FADH2
9. ¿Qué le sucede al acetil CoA?
• Musculo- se metaboliza a través del ciclo de acidos tricarboxilicos y fosforilacion oxidativa
para producir ATP
• Higado- se convierte a cuerpos cetonicos por medio de la cetogenesis que son derivados
lipídicos hidrosolubles para ser exportados a otros tejidos
10. Mencione que hormonas regulan al metabolismo graso ( del ácido graso)
• Insulina, glucagón, adrenalina, cortisol
11. En que concentración se encuentran los acido grasos en el plasma
• 0.5mmol/l (35mg/ml)
12. ¿Cuál es el nombre común de la enzima acil-CoA sintetasa de ácido graso?
• Tiocinasa de ácido graso
13. ¿Cuál es la clasificación de los ácidos grasos? (TABLA 15.1)

Clasificación por Numero de Lugar del Transporte de Otros

tamaño carbonos catabolismo membrana
Cadena corta 2-4 Mitocondria Difusión Se activa a su derivado coA
Cadena media 4-12 Mitocondia Difusión
Cadena larga 12-20 Mitocondia Ciclo de carnitina Principales componentes de los
triglicéridos almacenados y grasas
Cadena muy larga >20 Peroxisoma Desconocido Se acortan a cadena larga y provienen
de la dieta
14. Es un derivado nucleótido polar de gran tamaño que no puede atravesar la membrana interna
• Coenzima A
15. Para el trasporte de ácido graso de cadena larga, el ácido graso se transfiere primero a la
pequeña molécula denominada carnitina mediante
• Carnitina palmitoil transferasa-I (CTP-1)
16. Donde se localiza la CTP-1
• En la membrana mitocondrial externa
17. ¿Cuál es el trasportador que se encuentra en la membrana mitocondrial interna e interviene
en la trasferencia del acil- carnitina hacia las mitocondrias donde el CPT-II regenera acil-CoA
liberando carnitina?
• Transportador Acil-carnitina o Translocasa
18. Que inhibe a la lanzadera de carnitina
• Malonil CoA
19. Durante cada ciclo en la beta oxidación se forman
• 1mol de acetil-CoA , FADH2, NADH junto con un acil-CoA graso con 2 átomos de carbono
menos
20. ¿Cuáles son los productos que se obtienen cuando se oxida un ácido graso de 16 carbonos
como el palmitato y cuantas veces se repite el ciclo?
• 7 veces se repite
• Se obtiene 8 moles de acetil-CoA, 7 moles de FADH2, 7 MOLES DE NADH +H
21. En donde se lleva a cabo la beta oxidación
• Mitocondria
22. ¿Cuál es la última etapa de la beta oxidación donde es catalizado por una tiolasa?
• Tiolisis
23. Son orgánulos subcelulares que se encuentran en todas las células nucleadas.
Intervienen en la oxidación de la serie de sustratos incluidos los uratos y ácidos grasos de
cadena larga muy larga y cadena ramificada.
Son los principales lugares de producción del peróxido de hidrógeno.
Responsables del casi 20% del consumo de oxígeno en los hepatocitos.
Tienen una lanzadera de carnitina y conducen a la Beta oxidación por una camino similar a la
vía mitocondrial.
• Peroxisomas (definiciones)
24. Deriva de defectos en la importación de enzimas al interior de los peroxisomas, enfermedad
multiorgánica grave que suele ocasionar la muerte a los 6 meses de edad se caracteriza por la
acumulación de ácidos grasos de cadena larga en el tejido neuronal debido a la incapacidad de
recambiar los ácidos grasos neuronales.
• Síndrome de zellweger
25. Tipo de fármacos hipolipemiantes que actúan mediante la inducción de proliferación
peroxisomal en el hígado
• Fibratos
26. Ácidos grasos que producen menos FADH2 y ATP en su oxidación
• Acidos grasos insaturados
27. Cuales enzimas necesita los acidos grasos insaturados para cambiar la posición como la
geometría de los dobles enlaces
 • Isomerasa y oxidorreductasa
28. En la oxidación de los ácidos grasos de cadena impar producen succinil-CoA (que entra a los
ATC) a partir de Propionil-CoA y que vitaminas intervienen
• Biotina y Cobalamina
29. Son lípidos poliisoprenoides de cadena ramificada que se hallan en las plantas con clorofila
• Los ácidos fitanicos
30. Trastorno neurológico poco frecuente caracterizado por la acumulación de depósitos de ácido
fitánico en los tejidos nerviosos como resultado de un defecto genético en la Alfa oxidación
• Enfermedad de Refsum
31. Vía para regenerar CoA a partir del exceso de acetil-CoA
• Cetogenesis
32. Para reciclar el acetil-coa el hígado utiliza una vía singular conocida como cetogénesis, en la
que el CoA libre es regenerado y aparece el grupo acetato en la sangre en forma de tres
derivados lipídicos hidrosolubles ¿cuáles son?
• Acetoacetato
• Beta-hidroxibutirato
• Acetona
33. Son captados y tejidos extrahepaticos como el músculo esquelético y el músculo cardíaco
donde son convertidos en derivados CoA para su metabolismo
• Cuerpos cetonicos
34. La lipolisis está controlada por la enzima
• Lipasa que es sensible a hormonas y se activa por medio de la fosforilacion de la
proteína cinasa A dependiente de AMPc

NOTA: Lipolisis inhibida por la insulina y estimulada por el glucagón

En el estrés la adrenalina y el cortisol causa resistencia a la insulina

35. Que pasa con el síndrome de Cushing

• El cortisol esta elevado y se caracteriza por hiperglucemia, atrofia muscular,
redistribución de grasas
36. Incremento de cuerpos cetonicos en el plasma
• Cetonemia
37. Incremento de cuerpos cetonicos en la orina
• Cetonuria
38. En la diabetes tipo I hay una elevada tasa de cetogenesis y puede ocacionar una cetonemia
excesiva y dar lugar a una
• Cetoacidosis diabética mortal
 METABOLISMO DEL COLESTEROL CAP-17
1. Funciones eleméntales del colesterol en el organismo
• Percusor de ácidos biliares
• componente de membranas de las células
• hormonas esteroideas
• vitamina D
• componente de cálculos biliares
2. Cuanto colesterol se sintetiza al día
• 1g
3. ¿Cuál es el porcentaje de colesterol que se absorbe durante su tránsito en el intestino?
• 30 y 60%
4. El colesterol luego de ser absorbido es trasportado al hígado y otros tejidos periféricos como
• Quilomicrones
5. ¿Cuáles son los intermediarios claves en la síntesis de colesterol?
• Mevalonato
• Farnesil pirofosfato
• Escualeno
• Lanosterol
6. Donde se reempaqueta el colesterol y los triglicéridos en lipoproteínas de muy baja densidad
VLDL
• En el hígado
7. ¿Dónde y en forma de que es escretado el colesterol?
• En el hígado en la bilis
• En forma de colesterol libre y ácidos biliares
8. ¿Dónde se sintetizan los acidos biliares primarios y secundarios?
• Primarios- Hígado
• Secundarios- Producidos a partir de bacterias intestinales
9. ¿Dónde se reabsorben los ácidos biliares?
• En el íleon terminal
10. El exceso de colesterol produce
• Ateroesclerosis
11. Tiene un peso molecular de 386 Da y contiene 27 átomos de carbono de los cuales 17 están
incorporados en cuatro anillos fusionados, 2 están en grupos metilos AB Y CD y 8 en la cadena
lateral. Está compuesto por átomos de carbono e hidrogeno. Contiene un grupo hidroxilo en
su carbono 3. Se encuentra saturado y presenta un doble enlace en los átomos 5 y 6
• Estructura de la molécula de colesterol
12. Son estructuras fluidas en las que las moléculas de lípidos y proteínas se mueven
experimentan cambios conformacionales
NOTA: > Fluidez = > permeabilidad
• Membranas
13. Que significa la ausencia de enlaces covalentes del colesterol
• Que puede ser transferido fácilmente desde y hacia la membrana
14. Donde se localiza el colesterol en la bicapa lipídica
• En las cadenas hidrocarbonadas
15. El colesterol circulante se halla de 2 formas
• 30% en forma libre
• la mayor parte como esteres de colesterol
16. El colesterol es esterificado porque enzimas
• Plasma-:Lecitina colesterol aciltrasfersa
• Células: Acil CoA colesterol aciltrasnfersa
17. El colesterol de la dieta es absorbido desde el intestino mediante un trasportador de
membrana conocido como
• Proteína similar a la de Nieman-Pick C1 (NCPC1L1)
18. Cuál es el trasportador presente en la cara apical de lo eritrocitos
• Complejo de unión a ATP
19. Cuáles son los 2 semitrasportadores del complejo de unión a ATP
• ABCG5 y ABCG8
20. Los trasportadores se encuentra regulados por el factor de transcripción nuclear el
• Receptor hepático x
21. Cuál es el fármaco que suprime el transporte de colesterol mediado por la NCP1 L1 sea
utilizado en el tratamiento de la hipercolesterolemia
• Ezetimiba
22. Se le llama así a las mutaciones de los genes que codifican a los trasportadores , ocasionan la
acumulación de esteroles vegetales
• Sitosterolemia
23. a partir de que molécula se sintetiza el colesterol
• Acetil- Coenzima A
24. cuál es el lugar principal donde se sintetiza colesterol
• hígado
25. cuáles son los lugares donde se sintetiza en menor cantidad el colesterol
• Gónadas, intestino, corteza suprarrenal
26. De donde proviene la acetil CoA que proporciona un punto de partida de alta energía en la
biosíntesis
• Beta oxidación de ácidos grasos de cadena larga
• Deshidrogenación del piruvato
• Oxidación de aminoácidos cetógenicos como la leucina e isoleucina
27. Quien proporciona el poder reductor en la biosíntesis de colesterol
• Nicotinamina adenina dinucleotido fosfato reducida (NADPH)
28. En donde se genera la NADPH de la biosíntesis de colesterol
• Vía de las pentosas fosfato
29. ¿Cuáles son los sustratos que requieren en la producción de 1mol de colesterol?
• 18 moles de acetil-CoA
• 36 moles de ATP
• 16 moles de NADPH
30. ¿Cuál es el primer compuesto específico de la vía metabólica de la síntesis de colesterol?
• Ácido mevalonico
31. En que se transforman 3 moléculas de acetil-CoA
En una molécula de ácido mevalonico de 6 átomos de carbono
32. En la biosíntesis de ácido mevalonico los 2 primeros pasos se producen en el citoplasma y
conducen a la formación de 3-hidroxi-3- metilglutaril-CoA catalizada porque enzimas
• Acetoacil-CoA tiolasa
• HMG-CoA sintasa
33. Cuál es la enzima que limita la biosintesis del colesterol
• HMG-CoA
34. Enzima que está incrustada en el retículo endoplasmático y está controlada a varios niveles
mediante inhibición por retroalimentación por la tasa de su degradación, por fosforilación por
y cambios en la expresión génica
• HMGR
35. ¿cuáles son las hormonas que inhiben la HMGR?
• Glucagón y Cortisol
36. ¿cuáles son las hormonas que aumentan la actividad de la HMGR?
• Insulina y triyodotironina
37. Cuál es la enzima que inhibe y fosforila la HMGR
• Cinasa dependiente de AMP (Sensora de energía)
38. Porque está regulada la HMGR
• Oxiesteroles
39. Como está constituido el farnesil pirofosfato
• Por 3 unidades de isopreno
40. Es un intermediario de la biosíntesis de colesterol y punto de ramificación hacia la vía de
síntesis de dolicol y la ubiquinona
• Farnesil pirofosfato
41. Es una molécula lineal capaz de formar un anillo. Es un hidrocarburo de 30 átomos de carbono
que contiene 6 dobles enlaces y está formado por la condensación de dos moléculas de
farnesil pirofosfato catalizado por la escualeno sintasa
• Escualeno (definiciones)
42. Que enzima permite que antes del cierre del anillo el escualeno se convierte en escualeno 2,3-
óxido
• Escualeno monooxigenasa
43. Por medio de que enzima el escualeno forma un ciclo bajo y da lugar a la lanosterol
• Oxidoescualeno ciclasa
44. Cuál es el producto que se genera en la ciclación del escualeno en las plantas
• Cicloartenol
45. Que reacciones implica la conversión de lanosterol de 30 atm de carbono a colesterol de 27
• Descarboxilacion
• Isomerización
• reducción
46. Donde tiene lugar los estadios de la biosíntesis de colesterol
• En una proteína trasportadora
47. Enzima que cataliza la transformación de colesterol a oxiesteroles
• Citocromo P-450
48. Cuáles son los esteroles vegetales que se utilizan como marcadores de la absorción del
colesterol
• Campesterol
• Sitosterol
• esterol biliar 5alfa-colestanol
49. El aporte de colesterol en el organismo se produce por medio de
• La dieta
• síntesis de novo
50. La célula adquiere colesterol a partir de dos fuentes
• síntesis de novo
• aporte externo
51. Proteína de unión a elementos reguladores de esteroles. Regula los genes que codifican
enzimas implicadas en la síntesis de colesterol. Se sintetizan como percusores inactivos de 120
kDa. Forman parte integral de la membrana del retículo endoplasmático
• SREBP( definiciones)
52. Tiene efectos bastante generales sobre la síntesis de colesterol y ácidos grasos. Aumenta la
expresión del Gen del receptor de las LDL e influye en la síntesis de ácidos grasos
• SRBEP
53. Regula la síntesis de colesterol y la expresión génica del receptor de las LDL
• SRBEP 2
54. Regula el flujo de salida del colesterol de las células, controla y regula la síntesis de ácidos
grasos, induce todos los genes sensibles a las SRBEP y puede activarse por los receptores
hepáticos X
• SREBP1c
55. Son factores de transcripción activados por ligando que son miembros de una superfamilia de
receptores nucleares forman heterodimeros con otras moléculas similares como los
receptores de retinoides X y los receptores de farnesil X
• Los LXR
56. Son fármacos que inhiben a la HMG-CoA reductasa
• Estatinas
57. Son los productos metabólicos más importantes del colesterol
• Acidos biliares
58. Donde se sintetiza los ácidos biliares primarios
• En el hígado
59. En donde tiene lugar la biosíntesis de ácidos biliares
• Celulas perenquimatosas hepáticas
60. Que se producen en las células perenquimatosas hepáticas
• Acidos colico
• Quenodesoxicolico
61. Son compuestos que se segregan directamente en el duodeno y son almacenados en la
vesícula biliar
• sales biliares (ácidos biliares)
62. Son receptores que participan en la síntesis y la secreción biliar
• hepáticos X
63. Cuáles son las proteínas de trasporte en donde el colesterol se bombea a la bilis
• ABCG5 Y ABCG8
64. Cuál es el receptor nuclear por el que está regulada la excreción del colesterol a la bilis
• FXR
65. Actúan como detectores celulares de ácidos biliares al unirse a los ácidos biliares y suprimir su
síntesis, también inducen a la bomba exportadora de los ácidos biliares ABCB11 que extrae a
los ácidos biliares del hepatocito y los digiere a la bilis
• FXR
66. Donde se forman los ácidos biliares secuandarios
• En el interior del intestino mediante la acción de bacterias anaerobias
67. Ayudan a la digestión de la grasa en la dieta y experimentan recirculación enterohepatica
• Los ácidos biliares
68. Cuáles son las hormonas gastrointestinales que controlan la secreción de la bilis y el
vaciamiento de la vesícula biliar
• Hepatocrinina
• colecistocinina
69. Una vez secretados en el interior del intestino actúan como detergentes ayudando a la
emulsificacion de los lípidos ingeridos
• Acidos biliares
70. Donde se produce la reabsorción pasiva de los acidos biliares
• Yeyuno y colon (en mayor parte en el ileon mediante trasporte activo)
71. Cuanto es el contenido total de ácido biliar en el organismo
• 3g
72. Cuanto colesterol se elimina en las heces al dia
• 1g
73. Es una resina de fijación de los acidos biliares que se ha utilizado para reducir el colesterol
plasmático
• Colestiramina
74. Es un fármaco que interrumpe la circulación enterohepatica de los acidos biliares tambien fue
uno de los primeros medicamentos reductores del colesterol
• Colestiramina
75. Cuáles son los tres grupos de hormonas esteroideas
• Corticosteroides
• Andrógenos
• estrógenos
76. Hormonas que tienen 21 átomos de carbono en la estructura de anillo básico de pregnano
• Corticosteroides
77. Hormonas que tiene una pérdida de los dos átomos de carbono de la cadena lateral del
colesterol y da lugar al anillo androstano
• andrógenos
78. Hormonas que tiene una pérdida del grupo metilo en el atomo de carbono 19 y da como
resultado la estructura de estrano
• estrógenos
79. La conversión del colesterol a hormonas esteroideas tiene lugar en 3 organos
 • Corteza suprarrenal
• Testículos en los hombres
• Ovarios en las mujeres
80. Que controla la esteroidogenesis
• monooxigenasas del citocromo P-450
81. En qué lugares se produce la síntesis de cortisol y los andrógenos suprarrenales y el principal
glucocorticoide
• Glándulas suprarrenales
• zona fasciculada
• zzona reticularis
82. En donde se sintetiza la aldosterona y el principal mineralocorticoide
• En la capa externa (zona glomerulosa)
83. Cuál es el principal estímulo para la síntesis de aldosterona
• la angiotensina II
84. La biosíntesis del colesterol depende de la estimulación de la hormona
• adrenocorticotropa ACTH
85. Que sustratos requiere la conversión de corticoides en andrógenos
• 17-20 liasa/desnolasa y 17 alfa-hidrxilo
86. Que enzima se necesita en la conversión de andrógenos a estrógenos lo que conlleva a la
eliminación del grupo metilo en C-19
• 19-aromatasa
87. Por donde se eliminan o excretan las hormonas esteroideas
• por la orina
88. Vitamina que deriva del colesterol y es esencial en el metabolismo del calcio
• Vitamina D colecalciderol
 Metabolismo de Tag y Fosfolipidos:

1. Es un Ester derivado de glicerol y tres ácidos grasos

Triacilglicéridos

2. Como se almacenan y transportan los ácidos grasos

Triacilglicéridos

3. Como se transportan los triacilglicéridos en el citoplasma

Integrantes de lipoproteínas

4. Cuáles son las lipoproteínas característicamente ricas en Tag

Quilomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad

5. Como se hidrolizan los TAG cuando son ingeridos en el intestino por las sales biliares

Por las lipasas pancreáticas intestinales

6. Hormona que activa a los adipocitos

Insulina

7. Se encarga de sintetizar lipoproteínas lipasas y segregan a los capilares del tejido

adiposo, ALMACENAN GRAN CANTIDAD DE TAG

adipocitos

8. Donde se activa la LDL

Musculo esquelético

9. Cuáles son las dos vías principales que puede seguir el glicero hepatico
• Integrarse al glucolisis y formar ´piruvato
• Integrarse en la ruta de la vía de las pentosas fosfato y formar glucosa

10. Se une a la albumina sérica y son transportadas a la sangre al corazon

Ácidos grasos

11. Como entran los ácidos grasos co-A que se van a oxidar en la mitocondria

Lanzadera de malato

12. Son lípidos polares derivado del ácido fosfatídico L1,2-diacilglicerol-3fosfatos

Fosfolípidos

13. Cuáles son las células incapaces de producir fosfolípidos

Eritrocitos maduros

14. En que órganos de produce la síntesis de triacilglicéridos

Hígado, tejido adiposo, glándulas mamarias y mucosa intestinal

 15. Cuál es el punto de partida de la síntesis de los fosfolípidos

Ácido fosfatídico

16. Es el paso crucial en la síntesis de ácidos grasos

Carboxilación de Acetil co-A a malonil co-A

17. A través de que enzima se sintetizan los ácidos grasos

Acetil co-A

18. Que se necesita para la síntesis de fosfolípidos

Diacilglicerol más 1 alcohol

19. Es una proteína con un carbohidrato adherido a ella

glicoproteína

20. Es un lípido con un carbohidrato adherido a el

Glicolipido

21. Cuáles son los 6 tipos de fosfolípidos que tiene la membrana celular:
• Fosfatidicolina
• Fosfatidiletanolamina
• Fosfatidilserina
• Fosfatidilnositol
• Fosfatidilglicerol
• Difosfatidilglicerol

22. Principal órgano con actividad lipogenica

Hígado

23. Enzima con poder reductor utilizado en la lipogénesis

NADPH

24. Principal cofactor regulador de la lipogénesis de Novo mediante la contra de la

transcripción

SREBP1

25. Cuál es la proteína unida al RE y detectora de membrana de transición

SREBP

26. Formación del precursor clave malonil-CoA a partir del acetil coÁ por la enzima Acetil-
CoA carboxilasa

Estadio 1
27. Elongación de la cadena de ácido graso con incremento de 2 carbonos por ácido graso
sintasa

Estadio 2

28. Se localiza en la mitocondria y regula la oxidación de los ácidos grasos, esta enzima
depende de la biotina

ACC1

29. Se localiza en el citoplasma y se encarga de la síntesis de ácidos grasos, su inhibición

provoca un aumento de lipidos

ACC2

30. Cuál es el producto final de la vía biosintética de los ácidos grasos

Palmito- coA

31. Inhibe a la enzima estimulada por el glucagón o adrenalina

Fosforilación

32. Complejo multienzimatico dimero que consta de 2 subunidades grandes colocadas de

cabeza

Ácido graso sintasa

33. Proteína más conservadora que sustituye al coA

ACP

34. Constituye la molécula de ácido graso hasta la longitud de 16 carbonos

Sintasa de ácido graso

35. Que se necesita para la síntesis de una molécula de palmitato:

8 moléculas de Acetil- coA, 7 ATP, 14 NADPH, 14H

36. Mecanismo que permite la transferencia de dos unidades de carbono desde la

mitocondrial al citosol

Lanzadera de Malato

37. tiene una longitud de 16 carbonos y otro grupo de enzimas

Elongación de ácidos grasos

38. Es un sustrato para la síntesis de ácidos grasos de cadena larga

Palmitato

39. En qué parte de la célula ocurre el alargamiento de la cadena donde se adicionan 2

carbonos provenientes del malonil co-A

En el Retículo Endoplasmático
40. Es el principal suministrados de NADPH

VIA DE LAS PENTOSA FOSFATO

41. Cuantos carbonos tiene los ácidos grasos de cadena larga

De 22 a 24

42. Cuantos carbonos tienen los ácidos grasos de cadena corta

16

43. El sistema de desaturación de los ácidos grasos requiere (se da en el RE)

Oxigeno molecular, NADPH, Citocromo b5

44. Que enzima cataliza la desaturación de los ácidos grasos:

Estearoil- CoA desaturada

45. Cuáles son los ácidos grasos esenciales

W-3 y w-6

46. Donde se obtienen los ácidos grasos esenciales

De la carne y aceites vegetales de la dieta

47. El ácido linoleico se convierte a:

Ácido araquidónico

48. En el hígado cual es el precursor del ácido fosfatídico

El glicerol

49. En el tejido adiposo cual es la fuente indirecta de glicerol

glucosa
50. Es un órgano endocrino activo:

Tejido adiposo

51. Menciona 3 adipocinas (hormonas que producen los adipocitos)

Leptina, adiponectina, resistina

METABOLISMO DE LIPOPROTEINAS Y ATEROGENESIS:

1. Son partículas del plasma compuestas por proteínas y diversas clases de lípidos, su
estructura permite el transporte de los lípidos hidrofóbicos en el medio acuoso del
plasma.

Lipoproteínas

2. Distribuyen el colesterol y los triacilgliceroles entre el intestino, el hígado y los tejidos

periféricos:

Lipoproteínas
3. Son agrupaciones de moléculas hidrófilas, hidrófobas y anfipáticas:

Lipoproteínas

4. A que se deben unir los ácidos grasos de cadena corta y media libre cuando se
transportan en el plasma:

A la Albumina

5. Los ácidos grasos de cadena larga son demasiado hidrófobos por lo que deben ser
transportados como triacilgliceroles en partículas conocidas como:

Lipoproteínas

6. Las alteraciones del metabolismo de las lipoproteínas son el factor fundamental en el

desarrollo de la enfermedad:

Aterosclerosis

7. Que enfermedades incluye la enfermedad cardiovascular aterosclerótica:

Cardiopatía coronaria, ictus, vasculopatía periférica

8. Como se le conoce cuando el colesterol es transportado desde la periferia de vuelta al

hígado;

Transporte inverso del colesterol

9. Como están formadas las moléculas de lipoproteínas:

Triacilgliceroles, colesterol, fosfolípidos ,proteínas (apolipoproteínas) y vitaminas

liposolubles (AY E)

10. Que encontramos en el centro de las lipoproteinas

Esteres de colesterol hidrófobos y triacilgliceroles

11. Que encontramos en la capa externa de las lipoproteínas

Fosfolípidos anfipáticos, colesterol libre y apolipoproteínas

12. Que lipoproteínas son ricas en triacilgliceroles:

VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad) y IDL (lipoproteínas de densidad intermedia)

13. Menciones las lipoproteínas pobres en triacilgliceroles y ricas en colesterol

LDL (lipoproteínas de baja densidad)

14. Como se clasifican las lipoproteínas:

Quilomicrones, VLDL, IDL, LDL, HDL

15. Cuál es el componente principal de las siguientes lipoproteínas

• VLDL Y QUILOMICRONES: TG
• IDL: TG Y COLESTEROL
• LDL: COLESTEROL
• HDL: PROTEINA

16. Como se llaman las siguientes lipoproteínas cuando se separan mediante

electroforesis:
• VLDL: pre-B-lipoproteínas
• LDL: B-lipoproteínas
• HDL: alfa-lipoproteínas
17. Son proteínas presentes en las partículas de lipoproteínas, desempeñan funciones
estructurales y metabólicas

Apoliporpoteinas

18. Determinan el destino metabólico de las lipoproteínas

Apolipoproteínas

19. Regulan la actividad de las enzimas que participan en el transporte y distribución de

los lípidos:

Apolipoproteínas

20. Cuáles son las funciones de las apolipoproteínas:

• Determinan interacciones con receptores celulares
• Regulan la actividad de las enzimas
• Participan en el transporte y la distribución de los lípidos

21. Son las apolipoproteínas que están presentes en las partículas de HDL

ApoAI Y apoAII (Apolipoproteínas A)

22. Es la principal proteína en las partículas HDL, tiene 243 aminoácidos, Activa la
lecitina colesterol aciltransferasa (LCAT), (esterifica al colesterol y tiene
propiedades antiinflamatorias y antioxidantes). Marcador de la concentración
de HDL, se une al receptor BI depurador (scavenger)
ApoAI
23. Presente en las HDL,proteina de 77 aminoácidos, cofactor de LCAT, y para la
proteína de transferencia de esteres de colesterol (CEPT), e inhibe a la
lipoproteína lipasa (LPL).

ApoAII
24. Es una proteína grande, formada por 4,509 aminoácidos controla el
metabolismo de las LDL. Es un marcador de la suma de las VLDL y es la causa
de una afección conocida como apoB defectuosa familiar
ApoB100

25. Presente en los quilomicrones, forma truncada de la apob100, sintetizada en

los enterocitos.
ApoB48

26. Está presente en todas las clases de lipoproteínas, consta de 299 aminoácidos
Apolipoproteína E

27. Tiene menor afinidad que los receptores (que E3), da lugar a la dislipemia
familiar (hiperlipemia tipo iii)
Apolipoproteína E2

28. Apolipoproteína que se sintetiza en el cerebro por los astrocitos y las células
de la microglía, afecta el crecimiento y a la reparación de las celulas del
SNC, posee propiedades antinflamatorias y antioxidantes
Apolipoproteína E
29. Se asocia a la enfermedad de Alzheimer:
Apolipoproteína E4

30. Actúan como activadores e inhibidores enzimáticos, se intercambian

ampliamente entre diferentes clases de lipoproteínas:
Apolipoproteínas c (CI, CII, CIII)

31. Estructura de triple lazo

Kringles

32. Determina el tamaño de las isoformas de lipoproteína

Kringle IV

33. Cuál es el receptor clave de las lipoproteínas:

Receptor LDL (receptor apo B/E)

34. Son los receptores inespecíficos y que no están regulados:

Receptores Scavenger

35. Son los receptores que tienen estructura de tipo hélice similar al colágeno:
Clase A

36. Son los receptores que capta las partículas de HDL en el hígado
Receptores de clase B

37. cuáles son las 3 clases de receptores de Scavenger;

Clase A, clase B, y CD36

38. Eliminan los triacilgliceroles de las partículas de lipoproteínas

Dos hidrolasas, la LPL (lipoproteína lipasa) Y HTGL (triglicérido lipasa hepática)

39. Se unen a los proteoglucanos de heparina sulfato en la superficie de las

células endoteliales de los vasos sanguíneos
Lipoproteína lipasa
40. En las células endoteliales dirige los triacilgliceroles a quilomicrones y las
VLDL, libera ácidos grasos y glicerol a las células
Lipoproteína lipasa

41. Están asociadas a la membrana plasmática del hígado:

Triglicérido lipasa hepática

42. Actúa sobre partículas parcialmente digeridas por la LPL y facilita la

conversión de IDL en LDL
Triglicérido lipasa hepática

43. Es una enzima glucoproteína sintetizada en el hígado que se asocia con las
HDL, se encarga de esterificar el colesterol adquirido, se activa por la APOA1
Lecitina colesterol aciltransferasa (LCAT)

44. Como se sintetiza el colesterol dentro de las células

AcilCoA: acilcolesterol transferasa (ACAT)
45. Facilita el intercambio de esteres de colesterol por triacilgliceroles entre las
HDL, VLD Y IDL, también contribuyen al transporte inverso del colesterol
CETP (Proteína de transferencia del éster del colesterol)

46. Reflejan la función del transporte de combustible de las partículas

lipoproteicas;
Vía de transporte de combustible y vía de rebosamiento

47. La función de transporte de las lipoproteínas es esencial para la distribución

tisular de dos clases de compuestos esenciales:
Triacilgliceroles y colesterol

48. Ensamblaje:
Quilomicrones: intestino
VLDL: Hígado
HDL: intestino e hígado

49. Constituye una reserva extracelular a disposición para la captación celular,

que respalda la capacidad de las células para sintetizar colesterol
Colesterol transportado por lipoproteínas

50. La transferencia de las lipoproteínas a las células periféricas y liberación de

triacilgliceroles/ácidos grasos desde las lipoproteínas de las células esta
facilitada por las enzimas:
LPL Y HTGL

51. Como se le denomina al metabolismo posterior de las LDL

Vía de rebosamiento (overflow)
52. Es la vía del metabolismo de los quilomicrones y las VLDL
Vía de transporte de combustible

53. intercambio de triglicéridos y esteres de colesterol con partículas HDL

Transporte inverso de colesterol

54. luego de la consumación de la etapa de transporte de combustible, inicia la

Genesis de remanentes y a continuación de particulas LDL que forman una
reserva extracelular de colesterol
Vía de rebosamiento

55. Se encargan de transportar los lípidos de la dieta

Quilomicrones

56. es la principal apolipoproteína de lo quilomicrones

APOB48

57. Aparecen en el plasma normalmente solo después de comidas que contienen

grasa, proporcionando al plasma un aspecto lechoso
Quilomicrones

58. Como están formados los quilomicrones:

Triacilgliceroles, fosfolípidos, colesterol y ApoB48

59. Transportan triacilgliceroles sintetizados en el hígado:

VLDL

60. Dan lugar a partículas de LDL densas, pequeñas y sumamente aterogenas

VLDL

61. Como se le llama al aumento de concentración plasmática de apoB100 con

una concentración de colesterol relativamente normal:
Hiperapobetalipoproteinemia
62 transportan el colesterol desde las células periféricas hasta el hígado lo que
les confiere capacidad antiaterogena
Partículas de HDL

62. Los defectos en el metabolismo de las lipoproteínas dan lugar a trastornos

conocidos como;
Dislipidemias (hiperlipemias)

63. Como se clasifican las dislipidemias;

Hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y dislipemia mixta

64. El incremento del flujo a través de la vía de transporte de combustible suele

ser debido a un aumento de la síntesis de VLDL cuales son las situaciones
frecuentes que causan esto:
Obesidad y diabetes mellitus

65. Como se le denomina a la combinación del aumento de remanentes de VLDL

(aumento de sd-LDL y disminución de HDL)
Triada aterogena

66. Que ocurre con un déficit de LPL (LIPOPROTEINA LIPASA)

Hipertrigliceridemia extrema

67. Cuál es el hipercolesterolemia más importante que se da por alteraciones en

la vía de rebosamiento:
Hipercolesterolemia familiar

68. Es una mutación de la molécula de la apoB100 que altera su unión al

receptor:
Apolipoproteinemia B defectuosa familiar
69 trastorno monogénico causado por la mutación en el gen que codifica para el
receptor de la apo B/E y que afecta a las vías de rebosamiento:

Hipercolesterolemia familias

69. Es la dislipidemia más frecuente que resulta de una combinación de factores

genéticos y ambientales

Hipercolesterolemia común

70. Afecta principalmente a la vía de transporte de combustible y está causada

por una mutación en el gen de la apoE

Disbetalipoproteinemia familiar

71. Dislipidemia muy infrecuente afecta a la vía de transporte de combustible y

está causada por una deficiencia de LPL

Deficiencia de lipoproteína lipasa

72. Dislipidemia infrecuente asociada a una mutación del gen que codifica a la
proteína de transferencia microsomal, implicada en el ensamblaje celular de
las VLDL
Abetalipoproteinemia
73. El déficit de esta proteína ocasiona concentración plasmática baja de
colesterol de HDL, xantelasmas, opacidad corneal, y aterosclerosis
Déficit de apoAI

74. Está relacionado con la enfermedad de Tangier, presenta amígdalas grandes

de color anaranjado, neuropatía periférica, trombocitopenia, y
hepatoesplenomegalia
Mutaciones en ABCA1
75. el déficit de esta proteína ocasiona la enfermedad de ojos de pez, ocasiona
déficit de HDL, opacidad corneal, anemia hemolítica,
Déficit de LCAT

76. Es un proceso que da lugar al estrechamiento o a la oclusión completa y

súbita de la luz arterial
Aterosclerosis

77. La oclusión completa puede ocasionar:

• Infarto de miocardio (el bloqueo es en una arteria coronaria)
• Ictus (el bloqueo es en una arteria que irriga el cerebro)
• Vasculopatía periférica (claudicion interminete, el dolor para cuando la
persona se detiene)

80. Es el proceso de desarrollo de las placas ateroscleróticas, implica el

transporte y el depósito de lípidos en la capa subendotelial de la pared arterial
Aterogénesis
81. Termino que suele emplearse para hacer inca pie en los nexos entre el
crecimiento de la placa y procesos de coagulación sanguínea
Aterotrombosis
82. Cuales son las funciones del endotelio

• Sirve como un anticoagulante y anti adhesivo

• Controla la vasodilatación secretando óxido nítrico
83. Es la sustancia vasodilatadora más importante
Óxido nítrico
84. Se utiliza para aliviar el dolor torácico causado por un aporte inadecuado de
oxígeno al musculo cardiaco, se encarga de dilatar las arterias coronarias
mediante la estimulación de la liberación de NO (no sintasa endotelial)
Trinitrato de glicerol
85. Actúan de mediadoras en la adhesión leucocitaria y segregan CD40L

Plaquetas
86. Fármacos que actúan como inhibidores competitivos de la HMG-CoA
reductasa:
Las estatinas (simvastatina, pravastatina, atorvastatina, rosuvastatina)
87. Cual es la enzima limitante de la velocidad de síntesis de colesterol
HMG-CoA reductasa
88. Fármacos agonistas del factor de transcripción PPARalfa y estimulan la
actividad de la LPL

Fibratos
89. Se encargan de disminuir la concentración plasmática de triglicéridos:
Ácidos grasos omega-3 (también son antiarrítmicos)
90.fármaco que Inhiben la aparición de la aterosclerosis

Antioxidantes
91. Se unen a los ácidos biliares e inhiben el transportador de colesterol
Los inhibidores de la absorción intestinal
Cuadros importantes tomar foto: 18.2 18.3 y 18.4