Clase 21/04/2020

Pruebas de función pulmonar

Paper Evaluación músculos respiratorios:
En este paper se ve un resumen de las distintas pruebas de función pulmonar.

Tabla de pruebas para evaluar músculos respiratorios

 Voluntarias: Son las clásicas para evaluar por

ejemplo a un paciente del COVID-19 cuando
tengo que extubarlo, luego tengo que ver
cuánta fuerza tiene el diafragma con un
pimómetro, en donde el paciente toma aire
profundo con este aparato y debería dar
como resultado sobre 30 ml de agua. Estas
también sirven para ver cuanta fuerza tiene
para movilizar secreciones o para espirar. Aquí
también tenemos a la espirometría,
flujometría, etc.

Sniff: Típico en neuropatía, Guillain Barré,

miastenia, ACV. (Puede ser en boca o nasal).

 Involuntarias: Ven nervios frénicos y

estimulación de musculatura abdominal.

Cuando tengo un paciente con patología neurológica o neurodegenerativa, normalmente se ve

que los volúmenes y capacidades del paciente van cayendo, lo que va dando valores predictivos de
cuando hacerle rehabilitación al paciente o cuando conectarlo a un ventilador, etc.

Las pruebas de función pulmonar permiten ir censando el comportamiento en el tiempo de un

paciente.
Aquí hay una ecuación con la que evalúas un paciente ya sea enfermedad restrictiva u obstructiva.

Esta está más hecha para una raza europea y va a dar un valor altísimo en la población chilena
pero lo importante es que tengan un valor basal, y se debe ir valorando con el tiempo.

Espirometría
Lo primero que se arroja es la capacidad vital forzada

 Es todo el aire que logro tener y expulsar durante 4-6 segundos

 En donde se le pide al paciente 2 respiraciones normales y a la tercera se le pide que tome
todo el aire que pueda y que bote el aire de forma explosiva (esta 3° es durante 4-6
segundos)
 En el primer segundo el paciente debe botar 70 a 80%.
 Luego se hace una relación entre lo que boto en el primer segundo y la CVF; y finalmente
una relación de las vías aéreas más periférica.
 Cada paciente según los nomogramas tiene un valor teórico según sexo, edad y talla.

Ejemplo tabla:

Datos sin Broncodilatador:

 En la CVF el paciente tenía que botar teóricamente 2.3L y botó 2.3L, por lo tanto, botó el
100%. 
 Luego el paciente en el VEF1 tenía que botar 1.9L teóricamente y botó 1.4L, es decir, un
73% del teórico. ((observado/teórico) x100).
 La relación VEF1/CVF se saca dividiendo el valor de VEF1 dividido por el de CVF y esto se
multiplica por 100 para expresarlo de porcentaje. En el Ej: (1.4/2.3) x 100 = 60%.
 El FEF25-75 es en el último momento de espiración. En este caso su teórico era de 2.2 y
botó 0.6, lo que equivale a un 27% del teórico.

LIN = Límite inferior de normalidad (lo mínimo que debería realizar), este se compara con el % que
obtuvo en las variables, para ver cuales están normales y cuales disminuidas o alteradas.

En este caso tendría alterado la relación VEF1/CVF y el FEF25-75.

Cuando están normales el VEF1 y la CVF, pero están bajos la VEF1/CVF y FEF25-75. Es una
patología obstructivo mínima, la vía aérea más periférica está comprometida. Esto se corrobora
cuando post broncodilatador hay un cambio del 20-30% en el FEF25-75

Entonces al aplicar broncodilatador, a los 15 minutos se les vuelve a realizar la espirometría y se ve

que:

 En CVF en vez de hacer 2,3, hizo 2,6; es decir, paso de un 100% a un 113% (CVF, (2.6/2.3)
x100 = 113%.)
 En VEF1 en vez de hacer 1,4 hizo 1,6; es decir, paso de un 73% a un 84% (1.6/1.9) x 100 =
84%)
 En FEF25-75 en vez de hacer 0,6 hizo 0,7; es decir, paso de un 27% a un 31%

Si lo que está afectado es el CVF es restrictivo (bajo CVF y normal relación).

Y Si lo que está afectando es el VEF1 es obstructivo (bajo VEF1 y normal relación).

En este caso hay una Limitación aérea obstructiva leve que modifica con la aplicación de
broncodilatador salbutamol. Ya que se ve que debería tener un 1,9 teórico, pero al realizarle la
espirometría obtiene un 1,4, y luego finalmente post broncodilatador al realizar otra vez la prueba
mejora más de un 12%. Pero no normaliza ya que no llega al teórico de 1,9.
Para sacar el % cambio post B2, se debe dividir el observado post B2 en el observado pre B2 y
multiplicarlo por 100. Después restar (resultado - 100). Ej: (1.6/1.4) x 100 = 114; 114 - 100 = 14.

El paciente para que tenga un cambio significativo en la espirometría post broncodilatador, es

cuando hay cambio sobre un 12% o 200 ml ya sea en el VEF1 o en la CVF.

Se ha comprobado que, si no hay cambios POST B2, en la clínica nos indicaría que con la aplicación
del B2 si no revierte, podría ser una patología obstructiva como el EPOC y si revierte podría ser
patologías como ASMA (la Espirometría nos ayuda como “diferenciador de patologías”, tanto
restrictivas como obstructivas, y se utiliza en amplios ámbitos, en paciente pre o post operados,
enfermedades ocupacionales o saber cómo anduvo en una terapia, etc.)

Entonces en la tabla de ejemplo se ve que hay una alteración obstructiva y para ver si es leve
moderada o severa se usa la siguiente tabla:

Interpretación tabla ejemplo:

Como el VEF1 estaba bajo y post B2

tuvo un cambio de 14%, se
interpretaría de la siguiente forma:
Limitación ventilatoria obstructiva
leve que modifica
significativamente con B2
salbutamol 4 puff.

Es leve ya que el VEF1 basal es 73,

por lo tanto, es mayor a 65% y se
modifica significativamente con B2
 A la izquierda curva flujo/volumen a la
derecha curva volumen/tiempo.

Curva flujo/volumen:

 Inspiración es la de abajo y
espiración arriba, hay 2 ya que
una es con salbutamol.
 En este caso la inspiración está
bastante normal, cuando tiene
alguna disfunción la curva es
aplanada.
 En caso de alguna patología
extratorácica aplanado en
inspiración
 En caso de patología
intratorácica se ve aplanado
en espiración

Curva volumen/tiempo

 Muestra la espiración, cuando bota el aire

Entonces según el caso clínico:

Espirometría sin B2

 CVF: Normal.
 VEF1: Disminuido ya que hizo 76% y su LIN era 78.9%.
  VEF1/CVF: Disminuido, ya que dio 70% y su LIN era 73%
 FEF25-75: Disminuido, ya que boto un 43% y su LIN era 48,6%

Espirometría con B2

 CVF: Mejora un 6% (tampoco mejora más de 200 ml)

 VEF1: Mejora un 5% (tampoco mejora más de 200 ml)
 FEF25-75: Mejora un 3% (tampoco mejora más de 200 ml)
 Por lo tanto, no hay ningún cambio significativo con el broncodilatador.

Interpretación:

 Por lo tanto, se ve que el paciente tiene limitación ventilatoria obstructiva leve (VEF 1 esta
disminuida y su valor es 76%, por lo tanto, es mayor a 65%) con CVF normal que no
modifica significativamente post aplicación de salbutamol.
 Este ejemplo es un caso de EPOC puro, ya que, si la patología es obstructiva y además no
cambia con un B2, significa que es un EPOC.

Caso 2:

 Todos los valores disminuidos (se nota en la curva también en donde se ve una
inspiración más o menos buena, pero una muy mala espiración), por lo tanto, es un
patrón obstructivo.
  Limitación ventilatoria obstructiva muy severa (VEF <30%, en donde su valor es de solo
un 23%) con CVF disminuido, que modifica significativamente con salbutamol (cambio
sobre un 12% y mejoro más de 200 ml).

% Teórico basal ((Abs basal/Prom) x100):

 CVF: 118%
 VEF1: 91%
 FEF25-75: 52%
 VEF1/CVF: 66% ((3,860/5,876) x100)

% Teórico post B2 ((Abs B2/Prom) x100):

 CVF: 117%
 VEF1: 105%
 FEF25-75: 61%
 VEF1/CVF: 76% ((4,478/5,860) x100)

% Cambio:

 CVF: -1%
 VEF1: 14%
 FEF25-75: 9%
 VEF1/CVF: 10%

Entonces se ve que:

 CVF: Normal
 VEF1: Disminuida
 FEF25-75: Disminuida
 VEF1/CVF: Disminuida

Tras B2 se ve que hay una mejora significativa del VEF1 mayor al 12% y mayor a los 200 ml

Por lo tanto, es un patrón obstructivo leve (VEF > 65%) con CVF normal, que modifica
significativamente con B2, y además normaliza el VEF 1, por lo tanto, lo más probable es que sea
un asmático.
% Teórico basal ((Abs basal/Prom) x100):

 CVF:
 VEF1: 55%
 FEF25-75:
 VEF1/CVF:

% Teórico post B2 ((Abs B2/Prom) x100):

 CVF:
 VEF1:
 FEF25-75:
 VEF1/CVF:

% Cambio:

 CVF:
 VEF1: 4%
 FEF25-75:
 VEF1/CVF:

Entonces se ve que:

 CVF: Disminuida
 VEF1: Disminuida
 FEF25-75: Disminuida
 VEF1/CVF: Disminuida

Tras B2 se ve que hay una no mejora significativa del VEF1 mayor al 12% y mayor a los 200 ml

Por lo tanto, es un patrón obstructivo moderado con CVF disminuido, que no modifica
significativamente con B2, sería un paciente EPOC.
% Teórico basal ((Abs basal/Prom) x100):

 CVF:
 VEF1: 32%
 FEF25-75:
 VEF1/CVF:

% Teórico post B2 ((Abs B2/Prom) x100):

 CVF:
 VEF1:
 FEF25-75:
 VEF1/CVF:

% Cambio:

 CVF:
 VEF1:
 FEF25-75:
 VEF1/CVF:

Entonces se ve que:

 CVF: Disminuido
 VEF1: Disminuido
 FEF25-75: Disminuido
 VEF1/CVF: Disminuido

Tras B2 se ve que hay una no mejora significativa del VEF1 mayor al 12% y mayor a los 200 ml

Por lo tanto, es una limitación ventilatoria obstructiva severa con CVF disminuido, que no modifica
significativamente con B2, ni prednisona.
% Teórico basal ((Abs basal/Prom) x100):

 CVF: 62%
 VEF1:
 FEF25-75:
 VEF1/CVF:

% Teórico post B2 ((Abs B2/Prom) x100):

 CVF:
 VEF1:
 FEF25-75:
 VEF1/CVF:

% Cambio:

 CVF:
 VEF1:
 FEF25-75:
 VEF1/CVF:

Entonces se ve que:

 CVF: Disminuido
 VEF1: Disminuido
 FEF25-75: Disminuido
 VEF1/CVF: Normal

Por lo tanto, es una limitación ventilatoria restrictivo moderada (cuando es restrictivo no importa
el cambio con B2)
Clase 22/4/2020

Cuando hay una debilidad de los músculos espiratorios se produce una tos ineficaz y no hay una
limpieza adecuada de la vía aérea. Esto trae como consecuencia una acumulación de secreciones,
por lo que se produce una alteración de los tiempos inspiratorios y se genera finalmente una
alteración V/Q hipoxémica. Por lo que, el paciente va a cursar con una Insuficiencia respiratoria
Hipoxémica (tipo I)

Por otro lado, cuando existe una debilidad de los músculos inspiratorios, se ve disminuida la
capacidad vital, disminuyen los volúmenes pulmonares y disminuyen los suspiros (son importantes
porque evitan el colapso pulmonar y atelectasias), además se produce una taquipnea. Todo esto
va a provocar que se vea disminuida la compliance tanto pulmonar como torácica
(compliance=distensibilidad) y va a aumentar el trabajo respiratorio (WOB). También se empiezan
a colapsar los alvéolos, lo que también contribuye a que disminuya el tiempo inspiratorio. También
se presenta una disminución del flujo sanguíneo a los músculos respiratorios, lo que sumado al
aumento del WOB, va a provocar una fatiga de los músculos respiratorios y el paciente va a caer
en una Insuficiencia respiratoria Hipercápnica (es Hipercápnica + hipoxémica, se le conoce como
insuficiencia respiratoria tipo II)

Es importante valorar por qué se produce una falla en la mecánica ventilatoria. Los procesos que
pueden verse afectados en estos dos tipos de insuficiencia respiratoria son:

 Ventilación: Ingreso de aire (a los pulmones y salida de aire (CO2) a la atmósfera

(Bomba Muscular)
 Difusión: Transferencia de gases de la fase gaseosa a la líquida (alvéolo‐capilar)
 Relación V/Q: Diferencias regionales (que cambian con la posición)
 Transporte de gases: Desde el pulmón hacia los tejidos (Hb, pH, T°)
 Respiración propiamente tal: utilización de O2 y generación de CO2 a nivel celular
Este es un resumen de los principales músculos respiratorios. Hay que tener en cuenta que día a
día estos músculos se van a ir debilitando y es nuestra función valorar cómo están actuando estos
músculos. 

Mecánica Ventilatoria: Disfunción muscular

 Desventaja mecánica
 Debilidad muscular
 Fatiga muscular
 Injuria muscular

Debilidad muscular

Es la incapacidad del sistema neuromuscular (en reposo) de alcanzar una fuerza predeterminada.

¿Dónde puede ocurrir una debilidad muscular?

 Denervación o parálisis (diafragma, lesión medular, ELA, poliomielitis)

 Miopatías: inflamatorias, neoplásicas, DNT, sepsis, esteroides, metabólicas (hipoxia,
acidosis, hipercapnia, déficit de potasio, fósforo, magnesio, calcio)
 ARM prolongado

Fatiga muscular
Es la disminución de la capacidad de generar fuerza por parte del músculo. Es reversible en
reposo.

¿Dónde puede ocurrir una fatiga muscular?

 Neonatos y prematuros. También puede presentarse en pacientes con debilidad de los

músculos respiratorios.
 Pacientes en shock (disminución del flujo diafragmático)
 Pacientes con asma, EPOC, DBP (displasia broncopulmonar), que experimentan un
aumento súbito de la carga respiratoria

Injuria muscular

 Existen cambios estructurales que ocurren como resultado de una enfermedad muscular
de base o por sobrecarga funcional.
 Se genera una infiltración de células inflamatorias, ocurre un edema y se rompen las
miofibrillas.
 La consecuencia funcional que se produce es la incapacidad de generar una presión
requerida.

Evaluación de la mecánica ventilatoria:

Cuando uno evalúa la mecánica ventilatoria por frecuencia respiratoria y por el uso de
musculatura accesoria puede ver que existe una alteración de la mecánica ventilatoria, sin
embargo, no son muy específicas (sirve más como dato clínico, pero son inespecíficas), por lo que
son operador dependiente, es decir, dependen mucho de quien está evaluando estas variables.

 Frecuencia respiratoria (FR) acorde a la edad + / - 30%) Si la FR es > a 60x debe colocarse
SNG
 Uso de músculos accesorios, tiraje intercostal, supraesternal, aleteo, hiperextensión de
cabeza

Evaluación de los músculos respiratorios:

 En caso de que exista una alteración en la funcionalidad de los músculos respiratorios, se

va a poder apreciar un movimiento paradojal del tórax y del abdomen
 Movimiento paradojal del tórax:
- Depresión del tórax durante la inspiración
- Diafragma trabaja en desventaja mecánica
- Puede ocurrir por una lesión medular baja (en C6) y/o lesión torácica alta AME
tipo I (tórax en campana, debilidad de los intercostales).

 Movimiento paradojal del abdomen:

- Predominio del movimiento torácico y depresión inspiratoria del abdomen
 - Debilidad marcada o parálisis del diafragma
- Posición recomendada para dejar al paciente que tiene una respiración paradojal
es Semisentado
- Puede ocurrir por una parálisis lesión medular cervical alta, debilidad NM
(DMD/Miopatías) y hay evidencia de debilidad al iniciar PRE

Lo que yo si debo evaluar de forma directa es siempre cómo están los volúmenes y capacidades
del paciente y cómo se relacionan con los músculos respiratorios

Evaluación de la capacidad vital:

Hay que entender que la capacidad vital de una persona es 65 ml/kg. Esto puede ir variando según
la enfermedad que pueda estar teniendo el paciente. 

A medida que disminuye:

Se puede evaluar la capacidad vital con una espirometría en la capacidad vital forzada

A partir de la capacidad vital se pueden evaluar la funcionalidad de los músculos inspiratorios en

general. Mediante una espirometría en donde se mida la capacidad vital forzada (se mide la
inspiración máxima desde CRF seguida de una máxima espiración. Desde ahí que normalmente es
igual a 65 ml/kg por persona) o también se puede evaluar con un ventilometro.

Nos permite cuantificar el efecto del tratamiento y progresión de la enfermedad.

Punto de corte para ARM (asistencia respiratoria mecánica): 15 ml/kg

Esta espirometría puede variar

según la posición, ya sea en
supino o semisentado, por lo
que la espirometría es
posición dependiente.

Presiones estáticas máximas (Pi máx. - Pe máx.)

Evalúan la fuerza global de los músculos respiratorios. ¿Cómo se mide?

 Usando una válvula unidireccional u oclusión completa de la válvula, de forma prolongada

(no < a 20 segundos)
 Dependen del volumen pulmonar y de la colaboración del paciente

Pimax: Pimometría

 Lo normal es entre -100 y -150 cm H20

 Se realiza una inspiración máxima desde el volumen residual, en donde se le dice al
paciente: Tome aire…bote…tome aire…bote todo lo que pueda…tome todo el aire que
pueda. Con 2-3 segundos basta de inspiración máxima
 Para la asistencia de respirador mecánico debe tener una presión inspiratoria baja, menos
de -25 o -30 cm H2O

Pemax: Pemometría

 Lo normal es entre 150 y 200 cm H2O

 Se realiza una espiración máxima a partir de la capacidad pulmonar total ¿Cómo chucha
hago esto? Le dice al paciente tome aire…bote…tome aire…bote…tome todo el aire que
pueda…bote todo el aire con la máxima fuerza que pueda
 Para la asistencia de respirador mecánico debe tener una presión espiratoria baja de
menos de 50-40 cm H20, ya que aquí va a retener CO2 y secreciones por lo que necesita
un ventilador mecánico

Flujometría:
Pico Flujo Espirado (PFE)

 Evalúa la fuerza muscular espiratoria

 Técnica: Se realiza una inspiración máxima, seguida de una espiración rápida y forzada
 Valores normales: 360-1200 L/min

Pico Flujo Tosido (PFT)

 Predictor más sensible para evaluar la fuerza de la tos

 Ayuda a valorar el cierre glótico durante la tos
 PFT es siempre superior al PFE
 Si el PFT es similar al PFE hay compromiso bulbar
 Puntos de corte en > 13 años:
- PFT de 160 l/min, o 2,7 l / seg (asistido o no): predice éxito de extubación o
decanulación y es el valor utilizado para comenzar con técnicas de asistencia de la
tos.
- PFT de 270 l min, o 4,5 l seg se consideran pacientes de riesgo ya que este valor de
PEF puede caer a menos de 160 l/min o 2,7 l / seg durante infecciones
respiratorias.

Evaluación del drive central:

Se evalúa mediante el impulso central P01

 Se mide la máxima presión ejercida por el paciente en lo 1° 100 seg de la inspiración con la
vía aérea ocluida, durante una respiración tranquila.
 Generalmente cuando uno le dice a un paciente que respire se demora 0,3 segundos en
respirar de manera voluntaria, entonces el P01 se ocupa para evaluar cómo están los
centros respiratorios, ya que mide la inspiración a los 0,1 segundos de forma automática y
no voluntaria
 Valora el funcionamiento de los centros respiratorios
 Valores normales:
 - 0 / -4 cm H2O: Esfuerzo adecuado
- < -6 cm H2O: Esfuerzo excesivo, hay riesgo de fatiga

Evaluación de las enfermedades respiratorias crónicas

Se debe evaluar:

 Evaluación de la musculatura respiratoria

- Presión inspiratoria máxima (PIM)
- Presión espiratoria máxima (PEM)
- Presión inspiratoria máxima sostenida (PIMS)
- Carga máxima sostenida (CMS)
 Evaluación de la capacidad física (funcionalmente)
- Test de marcha 6 minutos

¿Cuándo evaluar la función pulmonar?

 Cuando se debe evidenciar la alteración en la función pulmonar y definir la naturaleza de

esta.
 Cuando hay que hacer un seguimiento de la enfermedad (cómo evoluciona por ejemplo
un asmático al tratamiento)
 Cuando se debe ver previo o posterior a alguna intervención se debe evaluar la función
pulmonar.
 Cuando se debe hacer un valor pronóstico (en caso de fibrosis quística para saber
realmente cómo está la persona).
 Cuando se necesita determinar la respuesta a la terapia (broncodilatador, corticoides, etc).
 Por motivos de investigación.
¿Cuáles son los medios para evaluar?

1.- Flujometría:

El monitoreo del flujo espiratorio máximo (FEM o PEF), permite

documentar la función pulmonar en distintos momentos del día y
en el ambiente habitual del paciente. Es una maniobra
dependiente de esfuerzo y cooperación del paciente

 Preferentemente de pie.
 Se mide la espiración forzada máxima desde la capacidad
pulmonar total.
 El flujómetro debe estar en posición horizontal.
 La boca debe estar alrededor de la pieza bucal sin bloquearla con la lengua.
 Se va a seleccionar el mejor valor obtenido luego de 3 intentos.
 Se debe tapar la nariz

¿Cómo se interpreta?

 Se recomienda usar el denominado “Mejor valor personal

 Se determina con el registro de FEM dos veces por día en un período de dos semanas. Este
valor se debe reactualizar cada seis meses.

Los valores de referencia más utilizados son las tablas de Goodfrey o Jimenez y cols.

 Este es un modelo de predicción de los valores según peso, sexo y talla

2.- PIM y PEM:

Consiste en medir la presión que se genera en la boca tras un esfuerzo inspiratorio o espiratorio
máximo, voluntario o no, ante un circuito cerrado.

PIM:

 Se deben hacer 2-3 respiraciones hasta llegar al volumen residual

 El operador principal debe bloquear la rama inspiratoria de la válvula de 3 pasos y solicitar,
con una orden enérgica, que el niño realice una inspiración máxima y sostenida que dure
al menos 1-2 segundos

PEM

 Se deben hacer 2-3 respiraciones a volumen corriente

 El operador principal ocluye la rama espiratoria de la válvula de 3 pasos y pedir un
esfuerzo máximo hasta la capacidad pulmonar total y luego solicitar una espiración
enérgica, máxima y sostenida que dure al menos 1,5 segundos
 Entre cada esfuerzo se realiza un descanso entre 30-60 segundos
3.- PIMS

 Es una prueba de carga incremental descrita por Nickerson y Keens, que permite evaluar la
resistencia de los músculos respiratorios.
 En un dispositivo umbral, incrementar la resistencia entre un 5-10% (de la PIM), hasta
alcanzar la máxima que pueda sostener durante dos minutos
 Calcular la relación PIMS/PIM (>65%)
 Debe respirar el mayor tiempo posible, contra la resistencia constante (se le va
aumentando la carga hasta que se canse el paciente) y conocida que lo lleve a la fatiga (60-
80% de la PIM). Se consigna como resultado el tiempo total de la prueba (en segundos).
 TQT:
Traqueotomía.

Evaluación funcional
1.- Test de marcha 6 minutos:

 Es una prueba submaximal que evalúa la capacidad física a través de la medición de la

distancia máxima que el sujeto recorre durante 6 minutos
 Registrar distancia como valor absoluto y cómo % del valor predictivo normal

Test de provocación bronquial:

 Está indicada para realizar el diagnóstico de asma en niños con cuadro clínico compatible y
espirometría normal, cuando hay diagnóstico de asma por ejercicio y para estudio de la
tos crónica
 Paciente en condiciones basales con VEF1, PEF o VEF1/CVF basal > 80% del valor teórico
 Niños mayores de 4-7 años
 Suspender tratamiento BDL (broncodilatador) de base
 Test de provocación bronquial con ejercicio o con metacolina
 Paciente corre por 6 minutos, se le toma la flujometría basal, luego post ejercicio y luego
post broncodilatador
Con ejercicio:

Mide la respuesta de la vía aérea ante un ejercicio de intensidad y características preestablecidas

Condiciones ideales para la prueba

 Carrera en treadmill 10°de inclinación y a una velocidad de 5-9 km/hora

 Alcanzar FC submáxima en los últimos 4´ (90% FC)
 Medición VEF1 o PEF (inicio, 1´, 3´,5´,10´,15´)
 Test (+) SBT

La prueba de ejercicio se considera positiva cuando se observa una caída máxima del PEF o VEF 1 >
al 15% del basal

Con metacolina:

Evalúa el grado de reactividad de la vía aérea

 Medir VEF1 inicial

 Nebulizar con diluyente, Suero fisiológico o COCA (ClNa+Na2 CO 3 +
 Nebulizar con metacolina desde 0,06 a 16 mg/ml (cada 5´)
 Medir VEF 1 a los 60 ´y 90 ´segundos después de cada nebulización
 BDL con SBT o BI por IDM

Interpretación de resultados del test de provocación bronquial con metacolina

 PC20: concentración de metacolina que causa 20% de caída del VEF 1 con respecto al VEF
1 obtenido con diluyente
Ventilador mecánico:

Acá tenemos el clásico ventilador mecánico. En la izquierda tenemos las curvas de presión, flujo y
volumen respectivamente. El kinesiólogo debe recoger algunos datos para saber si se puede sacar
al paciente del ventilador, es decir, si el paciente es capaz de respirar por sí mismo. Este proceso
se llama Weaning 

Si tengo un paciente que quiero extubar, lo primero que yo debo evaluar para saber si el paciente
puede respirar es la pimometría (PIM), o bien en el ventilador la Negative Inspiratory Effort (NIF).
(Cualquiera de las dos me sirve, ambas son con paciente conectado)

 A Volumen residual→ PIM (se pide que bote todo el aire y tome todo lo que pueda)
 A Volumen corriente→ NIF (esto me dice cuanta fuerza tiene para gatillar, si me va a
soportar el proceso de extubación)

¿Cuál es el procedimiento?

 Con una válvula de 3 pasos, se ocluye la vía por 30 segundos 

 Aceptabilidad/reproductibilidad

Valores críticos:

 PIM < -20-30 cm H2O

 Falla relacionada con falta de fuerza muscular, aún no se puede sacar del ventilador.

En caso de una traqueotomía, cuando se realiza la PEM, los valores críticos son de 50 cm H2O en
adultos y 40 cm H2O en niños. Si tienen menos de esos valores no se les puede extubar de la
traqueotomía, debido a que necesitan realizar mucha fuerza para poder respirar y movilizar
secreciones y sería un riesgo para su salud. Si no tiene más de 30 cm H2O en la PIM, no se le saca
la traqueotomía.
Ventilometría:
Es el examen de preferencia para medir los volúmenes pulmonares.

 Medición de volumen y/o flujo de un paciente o un equipo

 Depende de la ecuación de ventilación alveolar
 Es necesario indexar por peso
 Valor crítico > 4 ml/Kg

En esta imagen se puede ver cómo funciona el ventilometro. Durante un minuto se conecta al
paciente. ¿Qué tengo que observar yo?

 Su tórax o el monitor para saber cuál es su frecuencia respiratoria.

 El ventilometro durante un minuto. La flecha roja es la que se va moviendo, entonces si
por ejemplo en un minuto la flecha roja llega a 5, está bien, ya que está ventilando 5
L/min. Por otro lado, si la flecha roja da la vuelta y llega a 2, el paciente está mal, porque
no es normal ventilar 12 L/min. 

Entonces, si yo ya sé cuál es su volumen minuto y su frecuencia respiratoria, puedo saber cuál es

su volumen corriente. (Volumen corriente normal es 6.3 (5-7) ml/Kg/min)
Índice de respiración superficial
Cuando me dicen si podemos sacar a un paciente de un ventilador, ya sabemos que debemos
evaluar la función pulmonar, ya sea con la PIM, PEM, flujometría, Ventilometría, P01, tenemos el
índice de respiración superficial, que predice el éxito de retirada del tubo o extubación. Es de las
pruebas más fidedignas.

 Propuesto por Yang y Tobin

 Durante un minuto se evalúa cómo está la frecuencia respiratoria y como está el volumen
corriente (Esto se puede medir con el ventilometro o con el ventilador mecánico)
- Muy buen predictor en adultos, <100 (se le puede sacar el tubo)
- Grupos más estrictos, <80 (si tiene menos de 80 igual está complicado)
 Para ser extubado, debe tener una FR aproximada de 10-25 rpm y un Vt entre 5-7 ml/Kg
 Si tengo una FR muy alta o un Vt muy bajo, entonces no se debe extubar 

P01
 Presión de oclusión en 100 milisegundos o 0,1 segundos
 Evalúa el drive respiratorio
 La fuerza realizada en este momento indica la indemnidad del sistema de conducción y
ejecución mecánica

Valores de alerta:

 P 0,1 elevado (mayor a 4 cm H2O) indica una sobredemanda del drive respiratorio
- Indica que hay una fatiga respiratoria precoz
 P 0,1 disminuido (menor a 1 cm H2O) indica una alteración del drive respiratorio
- Indica que hay una incapacidad de generar una tensión muscular efectiva

Una prueba para evaluar principalmente al diafragma.

Air leak test
Test para evaluar función pulmonar, para sacar tubo

 Medición de fuga por los bordes del tubo endotraqueal a presiones determinadas
 Posible indicador de lesión de la VAS
 No es indicador “per se” de re intubación 
 En UCI medimos a 20, 25 y 30 cmH2O

Y esto es lo que nos van a pedir en UCI, es un protocolo de extubación.

Donde principalmente, el área más kinésica de este formulario es la siguiente:

Fíjense bien, donde dice ventilación mecánica nos piden por el ejemplo el PIM, PEM, Air leak test,
volumen corriente, etc. 

Oximetría.

Está prueba puede ser:

 Instantánea (que colocan en el

dedo)
 Se le puede dejar conectado al
dedo durante toda la noche.

¿Para qué se lo dejamos conectado

toda la noche?

 Porque durante el transcurso

de la noche disminuyen los
estímulos a los centros
respiratorios, el paciente
comienza a generar apnea y
tiende a disminuir los niveles
de saturación

No se nota mucho en la imagen

 Abajo a la izquierda dice: SpO2 % Mínimo 84

  SpO2 era inferior a 90% → 00:20:03 (esto quiere decir que estuvo 20 minutos saturando
menos de un 90%).
 Mediana: 92%
 SpO2 era inferior a 80% → 00:00:00 (esto quiere decir que nunca estuvo saturando menos
de un 80%)
 Máximo: 96%
 SpO2 era inferior a 70% → 00:00:00 (esto quiere decir que nunca estuvo saturando menos
de un 70%)

Esto indica cual es la cantidad de hipoxemia (si es que existe). En este paciente por ejemplo podría
necesitar algún suplemento o maquinita que le de oxígeno, o bien utilizar un ventilador mecánico
no invasivo durante la noche.

Nos dice como está el paciente y si necesita oxígeno en la noche.

Poligrafía:
También es una prueba de función pulmonar

 Se estima que un 5% de los chilenos tiene una patología llamada apnea obstructiva del
sueño.
 Son todos estos pacientes que roncan durante la noche (síntoma clásico)
 Cuando se acuestan, el tono muscular se relaja, la lengua cae y obstruye el paso de aire
hacia la VAS, por lo que para que el aire ingrese debe vencer la presión que se está
formando (esto es lo que produce que la gente ronque durante la noche)
 Lo otro que puede suceder es que el paciente tenga unos adenoides muy grandes y esté
obstruyendo el paso del aire hacia la VAS
 Cuando una persona tiene apnea obstructiva del sueño, al día siguiente puede tener dolor
de cabeza, sentirse cansado, no rinde en el trabajo, etc.

¿Cómo se evalúa esto?

 Mediante la polisomnografía, el cual es un cinturón que va midiendo la excursión torácica

y van con un flujo nasal. Esto lo puedo hacer suministrando o no oxígeno

El IDO (índice de desaturación de oxígeno) fue de 11.4. Considerando que el valor normal es
menos de 5 por hora, este paciente está más o menos, grave, postulando para ventilador
mecánico.
Clase 28/04/2020

Evaluación del paciente con enfermedad pulmonar

Patologías Restrictivas
Son aquellas en las cuales la expansión del pulmón está restringida debido a alteraciones del
parénquima pulmonar o a causa de enfermedades de la pleura, pared torácica o el aparato
neuromuscular.

Se caracterizan por la reducción de la capacidad vital y un pequeño volumen pulmonar en reposo,

pero la resistencia de las vías no está aumentada.

Enfermedades neuromusculares
Puede estar a nivel de centro respiratorio (neumotaxico y apnéustico), a nivel de bulbo
propiamente tal, médula, astas anteriores, nervios, placa, huso neuromuscular. Pueden afectar
diferentes sitios que pueden afectar toda la respiración (compliance, excursión torácica,
hipoxemia, hipercapnia, etc.).

Por lo que lo que veré en el paciente será una mecánica respiratoria muy disminuida, con
hipoxemia e hipercapnia, con bases muy hipoventilada, que llevan a veces a atelectasias y
acumulación de secreciones, por bajo mecanismo de tos; y finalmente se llega a una neumonía.
Fisiopatología
Se ve que en las restrictivas hay
una menor distensibilidad de la
capacidad pulmonar total.

En cambio, las obstructivas

tienen aumento de la
resistencia al flujo del aire

Hay disminucion de los

volúmenes y capacidades

Aumenta el volumen residual,

por lo que hay atrapamiento de
aire

Pulmón tiende a colapsarse,

hipoventilación y atelectasias

Compliance (V/P): Presión que

debo generar para obtener un volumen de aire (oxigeno), es decir, cuanta fuerza tiene que
generar mi musculatura respiratoria para ganar un volumen corriente

A veces por alteraciones en la caja torácica, traumatismo, mala inervaciones, etc. Se debe generar
un gran esfuerzo para generar pequeños volúmenes, lo que muchas veces pasa la cuenta en el
ámbito del gasto energético o de la hipoxemia.

Intrapulmonares: 

 Eventos propios del parénquima pulmonar.

 Ejemplo: Neumonía.

Extrapulmonar:

 Comprometen la distensibilidad pulmonar, de origen no pulmonar.

 Ejemplo: Pleura, caja torácica (derrame pleural, escoliosis).
A modo resumen de la fisiopatología:

Alteraciones de la pared torácica -> Enfermedades neuromusculares -> Procesos intersticiales e

infiltrados.

Alteraciones de la pared:

1.- Escoliosis

 Lo más complicado es la hipoxemia por el desbalance de V/Q

 En la enfermedad avanzada puede haber una respuesta ventilatoria reducida al CO2.
(Nuestro cuerpo cuando está sano responde al nivel de CO2, pero con el avance de las
enfermedades el estímulo del CO2 va disminuyendo ya que hay mucho CO2 por lo que
ya no respondo a este y se responde más al estímulo del oxígeno.)
 Esta reducción refleja el aumento del trabajo respiratorio causado por la deformación
de la pared torácica
 Pared torácica más rígida, los músculos respiratorios actúan de manera ineficaz.
 Lecho vascular pulmonar restringido y esto determina un aumento de la presión de la
arteria pulmonar que es exagerado por la hipoxia alveolar
 Posiblemente puede desarrollar cuadro congestión venosa y edema periférico.
 El paciente puede morir por una infección pulmonar intercurrente o por insuficiencia
respiratoria (normalmente al principio tipo 1 hipoxemia y luego genera una tipo 2
hipercapnia + hipoxemia)

2.- Pectum Excavatum

Enfermedades neuromusculares en adultos

 Entre las más comunes tenemos la poliomielitis, síndrome de Guillain-Barré, esclerosis
lateral amiotrófica, Miastenia Gravis y distrofias musculares.
 Todas estas enfermedades pueden causar disnea e insuficiencia respiratoria.
 En la esclerosis lateral amiotrófica a los 2 o 3 años que se les diagnostica ya necesitan
asistencia ventilatoria y tienen una atrofia completa diafragmática.
 La imposibilidad de que el paciente inspire profundamente se refleja en reducción de
la FVC, la TLC, la capacidad inspiratoria y el FEV. Esto se ve en Poligrafía y
Saturometría.
 El progreso de la enfermedad puede controlarse midiendo la FVC y los gases en
sangre. También están reducidas la presiones inspiratoria y espiratoria máximas (PIM
y PEM) que puede desarrollar el paciente.
 Entonces el trabajo kinésico es ir valorando día a día, los volúmenes y capacidades
pulmonares, la flujometría, la capacidad tusígena, Pimometría (para ver si es necesario
el ventilador), Pemometría (para ver su capacidad de movilizar secreciones), etc.
Fisiopatología:

Hay que hacer la

rehabilitación respiratoria y
hay que tratar y centrarse
principalmente en esa
debilidad muscular
respiratoria, que es la base,
por lo tanto, si no hago la
rehabilitación con válvula de
entrenamiento, pimometría,
Pemometría, flujómetro,
estimulación eléctrica, carga
o transferencias, no tienen
ni un sentido la kinesiología
porque es donde acá tengo
que enfocar mi trabajo
diario. La clave de toda esta
valoración es para que
hagan rehabilitación
respiratoria.

Todas estas limitaciones llevan a un aumento del trabajo respiratorio y a una disminucion en la
capacidad de trabajo de los músculos respiratorios.

Límite inferior Flujometría

 <160 L/min. Esfuerzo mínimo para que el paciente tenga la vía aérea permeable.
 Si el paciente está con traqueotomía es de 130 o 120 L/min.
 Esto es importante de ver ya que puede estar saturando muy bien, pero en la noche
puede decaer, y este valor me indica si mantendrá su vía aérea permeable y no tendrá
problemas.

Resumen:
Resumen Enfermedades Neuromusculares.

Espirometría

Paciente normal aguanta durante por lo menos durante 6 segundos con un buen nivel de volumen
en la espiración, el restrictivo también aguanta 6 segundos, pero con mucho menos volumen.

Volúmenes y capacidades muy disminuidos.

 Se habla de mixto
cuando todas están
grandemente
disminuidas. Son tan
bajos los volúmenes
que hay patrón tanto
obstructiva y restrictiva,
ya que hay restricción
del movimiento y
además hay un
aumento en la
resistencia.

Espirometría Enfermedades neuromusculares

Fuerza muscular en enfermedades neuromusculares.

Muestra como el paciente se va deteriorando y nuestra pega es mejorar la fuerza inspiratoria y

espiratoria.

 Esto se mide con el Snif nasal, es más simple, no requiere boquilla y tiene una
estimación fiable de la
presión esofágica.

Causas Restrictivas
Me interesa que se aprendan esto
ya que les voy a preguntar, cual es
pulmonar, extrapulmonar e
intrapulmonar.

Cuando quiero valorar la función

pulmonar no es solo por el número
si no que es por tomar una
decisión clínica, pensar como lo
rehabilito, como kinesiólogo mi
esencia es la rehabilitación.

Bueno, lo que hicieron en este

paper fue tomar pacientes con
patologías neuromusculares
pulmonares, a quienes se les
registro la fuerza respiratoria (inspiratoria y espiratoria), espirometría y test de marcha de 6
minutos; luego se realizó un entrenamiento de rehabilitación 3 a 5 veces por semana. En donde de
aplico un entrenamiento muscular de un 40% para inspiratoria y un 60-70% para espiratoria.

Lo que busco es aumentar la fuerza diafragmática ya que está comprobado que mejora el
volumen, funcionalidad, disminuye disnea y mejora expectativa de vida en los pacientes.

Importante recalcar aquí que post entrenamiento mejoró significativamente la disnea, todas las
variables mejoraron, pero la más significativa fue la disnea.

Todos mejoraron su distancia

caminada.

Se ve claramente la
disminucion en la disnea de los
pacientes.

Aquí todas mejoraron también,

pero la que más mejoro fue la
PIMS, que es la que tiene que
ver con la resistencia en un
largo tiempo, por lo tanto, la capacidad del diafragma de soportar una actividad, mejoro
notablemente.

Clase 29/4/2020

Enfermedades restrictivas
 Las enfermedades restrictivas son aquellas en las cuales la expansión (compliance) del
pulmón está restringida debido a alteraciones del parénquima pulmonar o a causa de
enfermedades de la pleura, la pared torácica o el aparato neuromuscular.
 Estas enfermedades se caracterizan por reducción de la capacidad vital y pequeños
volúmenes pulmonares en reposo (habitualmente), pero la resistencia de las vías
aéreas (en relación con el volumen pulmonar) no está aumentada. 
 Por lo tanto, son enfermedades diferentes de las enfermedades obstructivas en su
forma pura, aun cuando pueden presentarse trastornos restrictivos y obstructivos, es
decir, mixtos.

Como ya se dijo, estas patologías restrictivas pueden ser debido a:

 Enfermedades del aparato neuromuscular

 Enfermedades de la pared torácica
 Enfermedades de la pleura
 Alteraciones del parénquima pulmonar

Dentro de las patologías alveolares (parénquima pulmonar) encontramos:

 Neumonía (inflamación de las vías y parénquima pulmonar que afecta el oxigeno

sanguíneo)
 Atelectasia
Neumonía
Es una patología GES, para pacientes sobre 65 años. Las neumonías son afecciones inflamatorias
agudas de origen infeccioso, ocasionadas por bacterias, virus u hongos, que comprometen el
territorio alveolar. La gravedad de la neumonía puede variar desde cuadros leves en personas
sanas que pueden pasar inadvertidos dentro de los síndromes de resfríos, bronquitis, gripe o
infecciones de la VAS, hasta cuadros graves que deben ser manejados en unidades especializadas
de cuidado intensivo y ponen en peligro la vida de los pacientes.

Categorización neumonía: 

 Condición del paciente

- Inmunidad normal o levemente alterada
- Compromiso grave de su inmunidad
 Circunstancias epidemiológicas en que se contrae la neumonía
- Neumonías adquiridas en la comunidad
- Neumonía nosocomial (adquiridas en el hospital)

Neumonías adquiridas en la comunidad:

 El 80% de los pacientes pueden ser manejados en el ámbito ambulatorio con fármacos
como antibióticos.
 Menos de un 20% de los enfermos necesitan ser admitidos al hospital
 Streptococcus pneumoniae está implicado en alrededor de un tercio de los casos.
 Otro tercio es causado por múltiples microorganismos, por ejemplo: Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y los virus respiratorios como influenza A y B,
parainfluenza, sincicial respiratorio y adenovirus, Haemophilus influenzae
 El tercio restante no se identifica el agente causal

¿Cómo se realiza el diagnóstico de Neumonía?

Sospecha con dos o más de los siguientes síntomas

 Compromiso del estado general

 Fiebre 
 Calofríos
 Tos aguda
 Expectoración mucopurulenta (con desgarros medio amarillo o verdoso)
 Dolor torácico
 Dificultad respiratoria de magnitud variable

¿Cómo se confirma?

 A través de un infiltrado radiológico

En la radiografía miren el lóbulo superior derecho, muy cerca de la

clavícula se ve como una condensación o está como una parte
mucho más blanquita, eso indica la neumonía.

Evaluación del estado general:

 Conciencia
 Nivel de cooperación
 Estado nutricional
 Posición o postura
 Cianosis (central o periférica)
 Dolor torácico
 Tos
 Disnea
 Expectoración
 Aleteo nasal o uso de musculatura accesoria
 Diaforesis

Análisis signos vitales:

Valores normales:

 Frecuencia cardíaca: 60-100 lat/min

 Presión arterial: 120/80 mmHg
 Frecuencia respiratoria: 12-20 rpm
 Saturación o SpO2: 90-100%

Ejemplo:
¿Cómo están los signos vitales de este paciente?
  FC: Siempre cuando hay un paciente con neumonía, ver si hay taquicardia, ya que es una
de las complicaciones que produce la neumonía. En este caso esta normocardico
 PA: En este caso hay una Hipotensión diastólica
 FR: Normal
 SpO2: Normal
Cuando el paciente esta con hipotensión y taquicárdico o polipneico es un paciente que
está más o menos complicado

Inspección:

 Vía de penetración del aire

 Movilidad torácica
 Alteraciones de la frecuencia respiratoria (>30)
 Uso de musculatura accesoria
 Retracciones

Palpación:

 Temperatura (si es que hay o no hay fiebre)

 Si es que hay dolor a la compresión y donde le duele (en qué momento, si es que es en la
inspiración)
 Ver resistencia torácica (ya que al estar alterada la compliance, hay un tórax más rígido)
 Aumento de las vibraciones vocales
 Frémitos palpables (en presencia de secreciones)

Percusión:

 Sonido: Matidez con columna sonora

 Evaluar los límites y la forma
 Submatidez en lesiones pequeñas (por interposición de tejido pulmonar sano)

Auscultación:

 Alteración del murmullo pulmonar:

- Existe una respiración soplante o soplo tubario
 Transmisión de la voz:
- Broncofonía
 Ruidos agregados:
- Crépitos (Presentes al inicio cuando es aguda. Cuando ya había sufrido neumonía
un paciente el roncus se puede escuchar tanto en inspiración como en espiración,
además de que se escucha mucho más fuerte)
- Roncus (no necesariamente en las neumonías hay presencia de roncus, ya que por
ejemplo si es causada por un agente viral no va a producir tantas secreciones)

Gases arteriales
 En este caso, lo único que se puede observar es que la PCO2 está
disminuida. Sólo con este valor no podemos decir que hay
Neumonía

Otros exámenes

Observe por favor la Proteína C reactiva (PCR)

y el recuento de glóbulos blancos. Ambos
están exageradamente elevados, esto indica
que el sistema inmune está trabajando para
combatir la neumonía. Si los glóbulos blancos
están elevados es porque es de carácter
bacteriana y si están disminuidos es más de
carácter viral.

Radiografía de tórax:

En la primera imagen se ve una sombra de relleno alveolar (foco de condensación), por lo que se
ve que toda la zona del lóbulo medio presenta una neumonía.
En la segunda foto se ve en el lóbulo superior derecho presenta esta zona de condensación y el
broncograma aéreo (infiltrados), es decir, la neumonía.

En la escala Curb-65, para valorar

la neumonía dice que:

 1 punto, dan
antibióticos y te
mandan a la casa
 2 puntos, hay
hospitalización en
sala de medicina
  3 puntos, hospitalización en sala intermedia
 4-5 puntos, UCI

Todas estas ayudan a que pueda aparecer alguna

neumonía.

ATS: Sociedad americana del tórax

 Hay hospitalización normalmente en la 3 y 4

 La 1 y 2 son manejo ambulatorio.
Atelectasia
Existe una región pulmonar (alveolar) que no está expandida

Las atelectasias más frecuentes o que nosotros más vemos son las atelectasias por obstrucción y
las atelectasias por compresión.
La atelectasia compromete el funcionalismo pulmonar, cualquiera sea la patología que la produce,
causando alteraciones en la mecánica pulmonar y por lo tanto el intercambio gaseoso.

Puede ser por:

 Colapso o SHUNT
 Disminución de la relación V/Q

Esto va a provocar que el paciente presente una Hipoxemia.

Evaluación del estado general:

 Conciencia
 Nivel de cooperación
 Estado nutricional
 Posición o postura
 Cianosis (central o periférica)
 Tos
 Disnea
 Expectoración
 Aleteo nasal
 También se deben evaluar los signos vitales

Inspección:

 Vía de penetración del aire.

 Movilidad torácica disminuida.
 Respiración superficial.
 Alteraciones de la frecuencia respiratoria.
 Uso de musculatura accesoria.
 Retracciones.

Palpación:

 Temperatura (fiebre).
 Resistencia torácica (rígido)
 Reducción o abolición de las vibraciones vocales.
 Desviación de la tráquea hacia el lado afectado (principalmente en atelectasias grandes,
como en obstrucciones por lo que se forman tapones mucosos que desplazan la tráquea).

Percusión:

 Sonido: Matidez con columna sonora.

 Evaluar límites y formas.
 Submatidez en lesiones pequeñas (por interposición de tejido pulmonar sano).

Auscultación:
  Alteración del murmullo pulmonar:
- Disminución o abolición de murmullo pulmonar.
 Respiración soplante o soplo tubario.
 Transmisión de la voz:
- No se transmite la voz.
- Broncofonía.

Gases arteriales:

Ver principalmente los niveles de PO2, porque

normalmente hay hipoxemia

Otros exámenes de laboratorio pueden ser muy

variables

Radiografías:

 En la primera imagen se ve que presenta una gran atelectasia en el pulmón izquierdo

(incremento en densidad de hemitórax comprometido), con desplazamiento mediastínico
hacia el lado afectado, con espacios intercostales disminuidos, con ascenso diafragmático.
 Esta segunda radiografía es del mismo paciente. Lo que se hizo fue tomar una radiografía
antes y después. Una vez tomada la primera radiografía, se dejó al paciente en posición
decúbito lateral por una hora, con el pulmón afectado hacia arriba. Se puede ver cómo se
expandieron los alvéolos previamente colapsados, lo que lleva a mejoras de
distensibilidad, de excursión, oxigenación, etc.

Patologías Pleurales
Pueden ser de dos tipos:

 Neumotórax
 Derrame pleural

Neumotórax
  Es la presencia de gas en la cavidad pleural debida al pasaje a través de una perforación
externa o interna, que origina un colapso pulmonar de mayor o menor magnitud, con su
correspondiente repercusión en la mecánica respiratoria (se comprime y no entra aire) y
hemodinámica del paciente (se ve alterado el retorno venoso)

La presión intrapleural es subatmosférica durante todo el ciclo respiratorio, y es el resultado de las

fuerzas elásticas opuestas del pulmón y la pared torácica. La presión intraalveolar es relativamente
positiva en relación con la intrapleural, ayudando a mantener el pulmón en expansión durante la
respiración. La entrada accidental de aire en el espacio pleural provoca una pérdida de la presión
negativa intrapleural y el pulmón tiende a colapsar por su propia fuerza retráctil, hasta llegar a un
nuevo punto de equilibrio entre la presión intrapleural y la presión intraalveolar. Si la cantidad de
aire es importante, la presión pleural se aproxima a la presión atmosférica, lo que puede causar un
colapso de todo el pulmón. Cualquier circunstancia que altere la integridad de alguna de las dos
hojas pleurales puede producir neumotórax. La entrada de aire al espacio pleural desde el pulmón,
como consecuencia del desgarro de la pleura visceral, es la causa más frecuente de neumotórax. El
aire también puede proceder de la atmósfera, como consecuencia de la rotura de la pleura
parietal.

 Clasificación de Neumotórax:

 Espontáneo
- Primario
- Secundario
 Adquirido
- Iatrogénico
o Procedimientos invasivos
o Barotrauma
- Traumático
o Abierto (herida penetrante)
o Cerrado (contusión torácica)

Neumotórax espontáneo de tipo primario:

 Ocurre en individuos aparentemente sanos, sin enfermedades pulmonares conocidas.

Afecta a jóvenes, con un pico de incidencia entre los 20-40 años de edad, es más frecuente
en varones (6:1), con predilección por individuos altos y delgados, y habitualmente
fumadores.
 El sustrato patológico más frecuente es la presencia de pequeñas bullas subpleurales
apicales (blebs), cuya rotura ocasiona la salida de aire desde el pulmón hacia la cavidad
pleural.
Neumotórax espontáneo de tipo secundario:

 Ocurre en pacientes con alguna patología

pulmonar previa. Suele aparecer, por tanto,
en personas de mayor edad, excepto en los
casos de fibrosis quística.
 El EPOC es la causa más frecuente y la
probabilidad de neumotórax es mayor
cuanto más esté avanzada esté la
enfermedad.
 En estos pacientes, el neumotórax se debe
a la rotura de las bullas intrapulmonares, y
dado que su reserva funcional es ya muy
limitada, la repercusión clínica puede ser
muy grave.

Neumotórax adquirido de tipo Iatrogénico

 Se suele producir como consecuencia de procedimientos invasivos a nivel torácico, como

catéter venoso central, toracocentesis, biopsia pulmonar transbronquial, biopsia pleural,
lavado bronco alveolar, punción pulmonar transtorácica o cateterización de la vena
subclavia.
 El barotrauma es una complicación común en los pacientes sometidos a ventilación
mecánica (mucha presión en ventilador), y consiste en la rotura de los alvéolos como
consecuencia de una sobre expansión pulmonar, con salida de aire alveolar y formación
finalmente de neumomediastino, enfisema, subcutáneo y neumotórax.
 Se ha relacionado con el uso de presión positiva al final de la espiración y de volúmenes
corrientes elevados.

Neumotórax adquirido de tipo traumático

 Se produce como consecuencia de un traumatismo torácico abierto o cerrado.

 El neumotórax traumático abierto es consecuencia de una herida penetrante en el tórax
que pone en comunicación el espacio pleural y la atmósfera exterior (entrada de aire
atmosférico), y a su vez suele lesionar también el pulmón (salida de aire alveolar).
 El neumotórax traumático cerrado es causado habitualmente por una fractura costal,
rotura bronquial o lesión esofágica.
Complicaciones:

Neumotórax hipertensivo:

 Incremento progresivo de presión en la cavidad pleural por efecto valvular.

 El paciente presenta disnea intensa, taquipnea, cianosis, taquicardia, hipotensión,
ingurgitación yugular.
 RX: colapso completo, desplazamiento mediastínico y depresión diafragmática.
 Este paciente es de urgencia vital, necesita una toracocentesis urgente.

Evaluación del estado general:

 Conciencia
 Nivel de cooperación
 Dolor torácico
 Posición o postura
 Tos improductiva
 Disnea
 Evaluar también los signos vitales

Inspección:

 Movilidad torácica disminuida del hemitórax afectado

 Respiración superficial
 Alteraciones de la frecuencia respiratoria
 Uso de musculatura accesoria
 Retracciones
 En los de etiología traumática, los signos propios del trauma cerrado o abierto
(equimosis, heridas penetrantes, etc.)

Palpación:

 Enfisema subcutáneo (sale el aire desde el espacio pleural hasta los tejidos bajo la piel,
se ven como hinchados)
 Palpación hepática por aplanamiento diafragmático y desplazamiento del hígado
 Reducción o abolición de las vibraciones vocales

Percusión:

 Hipersonoridad
 Timpanismo (por la hiperinsuflación)
Auscultación:

 Alteración del murmullo pulmonar

- Disminución o abolición del murmullo pulmonar
 No hay transmisión de la voz

Auscultación cardíaca:

 Signo de Hamman: Existe un roce o sonido crujiente durante la sístole o diástole

(cuando se asocia a neumomediastino)
 Ocurren cambios en la disposición de los focos de auscultación cardíacos 

Gases arteriales:

Normalmente hay hipoxemia

Otros exámenes de laboratorio son muy variables

Radiografía de tórax
En la primera imagen se ve que se separaron ambas pleuras y entró aire (pulmón izquierdo, en el
borde de la izquierda se nota)
En la segunda imagen se ve que cerca del corazón, en el pulmón derecho se ve que entra aire, ya
que pulmón derecho se ve mas negro, hay mas aire.
En esta imagen se puede ver el enfisema
subcutáneo. Se ven los tejidos muscular y graso,
ya que hay aire.

Tratamiento:

Reposo y oxigenoterapia, independientemente de su tamaño.

 Puede ser el único tratamiento necesario en neumotórax.

 <20% en el primer episodio y en pacientes asintomáticos

Drenaje pleural (toracostomía con tubo):

 Localización del lugar de punción y marcado, 2° espacio intercostal en la línea medio

clavicular

Derrame pleural
 El derrame pleural es una acumulación patológica de materia prima en el espacio pleural.
 Es una patología con más de 50 causas reconocidas incluyendo enfermedades locales de la
pleura, del pulmón subyacente, enfermedades sistémicas, disfunción de órganos y
fármacos.
 En condiciones anatómicas y fisiológicas, existe una escasa cantidad de líquido pleural de
no más 10-15 ml en cada hemitórax, que lubrica y facilita el desplazamiento de las dos
hojas pleurales que delimitan la cavidad pleural.
 Existe un trasiego fisiológico de líquido que se filtra, pero cuando hay un desequilibrio
entre la formación y la reabsorción se produce el derrame pleural.
 Tanto la pleural visceral como la parietal tienen irrigación sanguínea dependiente de la
circulación sistémica, pero difieren en el retorno venoso.
 Los capilares de la pleura visceral drenan en las venas pulmonares mientras que los de
la parietal lo hacen en la vena cava

Clasificación:
Los derrames pleurales pueden dividirse en exudados y trasudados según que su contenido
proteico sea alto o bajo. Además, los niveles de la enzima láctico deshidrogenasa (LDH) tienden a
ser más elevados en los exudados.

 Los exudados típicamente aparecen en asociación con procesos malignos e infecciones

(pancreatitis)
 Los trasudados principalmente por insuficiencia cardíaca grave y otros estados
edematosos como cirrosis hepática, la insuficiencia renal crónica, el síndrome nefrótico, la
diálisis peritoneal

Entre las variantes del derrame pleural figuran el empiema (piotórax), el hemotórax y el

quilotórax, que se refieren a la presencia de pus, sangre y linfa, respectivamente, en el espacio
pleural.
Evaluación del estado general:

 Antecedentes: Enfermedad de base

 Dolor pleural: Puede ser del tipo de puntada de costado, pero puede ser sordo o no
estar presente. Se debe a la irritación de la pleura parietal, inervada por los nervios
intercostales. Generalmente el paciente lo localiza en la pared costal sobre la zona
comprometida, excepto en el caso de la pleura diafragmática, en el cual el dolor se
refiere al hombro por irritación del nervio frénico. Ocasionalmente, la irritación de los
nervios intercostales bajos produce un dolor referido al abdomen 
 Tos seca: Se debe a la irritación de terminaciones nerviosas de la pleura y, salvo
enfermedad bronquial o alveolar concomitante, no se acompaña de expectoración.
 Disnea: No es constante y depende de la cantidad de derrame y del estado previo del
pulmón. Se presenta generalmente en relación a esfuerzos. aunque en derrames de
gran volumen puede ser de reposo
 Evaluar los signos vitales

Inspección:

 Hemitórax afectado abombado

 Disminución movilidad ventilatoria tórax afectado
  Respiración costal superior
 Aumento del trabajo respiratorio
 Cambios de espacios intercostales: pueden estar protruidos en derrames muy
abundantes

Palpación:

 Aumento de las vibraciones vocales en límite superior del derrame

 Ausencia de vibraciones vocales (esto es característico de la zona del derrame)
 Disminucion de la expansión de la base afectada.

Percusión:

 Matidez

Auscultación:

 Murmullo vesicular rudo en zonas vecinas al derrame

 Soplo espiratorio en “e” en zonas vecinas al derrame
 Broncoegofonía en zonas vecinas al derrame
 Ausencia del murmullo vesicular en zona del derrame
 No se ausculta la voz en zona del derrame

Gases arteriales:

 No dicen mucho y otros exámenes de laboratorio pueden ser muy variables

Radiografía:

Claramente se ve la curva de Damoiseau y la zona de condensación, con perdida del ángulo costo
frénico
En la segunda se ve un gran derrame con diafragma más descendido, espacio intercostal
aumentado, mediastino hacia lado contralateral.

Toracocentesis

Tratamiento
Sistema de aspiración negativa succiona el líquido.

Clase 05/05/2020

Contractibilidad Cardiaca
Glicocálix:
Además de ser pared celular está encargado de acumular calcio, el cual es necesario para la
contracción del corazón. Cuando existe hipocalemia (bajas cantidades de calcio) o hipercalemia
(altas cantidades de calcio) el corazón comienza a tiritar (puede latir lento o también fibrilar) y eso
significa que está en paro cardiaco. Cuando un paciente está con nivel 7 de calcio, es alto, por lo
que cae en paro y si está con niveles bajos no habrá contracción por lo que el paciente caerá en
hipotensión.

El calcio es producido por el retículo sarcoplasmático, por lo que el glicocálix es un reservorio extra
de calcio. Cuando estoy corriendo y necesito aumentar la FC y el glicocálix esté pendiente.

 Miocito tiene periodo refractario para que no se produzca tetanización, lo que pasa en el
músculo esquelético es que hay fatiga y no se contrae más, el corazón no puede dejar de
contraerse.

Miocito
 Glicocálix

Sistema transversal

Mitocondrias son esenciales, un buen corazón depende del número y volumen de

mitocondrias que tenga, ya que estas proporcionan la energía.

Unidad contráctil: Miofibrilla

Estimulación -> baja por su recorrido traducido como estímulo mecánico -> se produce una
inversión de la polaridad -> esto estimula la liberación del sodio y calcio -> se genera la
contracción.

Fibras de miocardio

Características del músculo cardiaco:

 Tiene discos intercalares (gap junctions) que unen el

miocardio.
- Membranas celulares que separan entre sí a las
células.
- Funcionan como un sincicio (todas se contraen a la
misma vez).
- Resistencia eléctrica: 1/400 de la membrana celular.
 Es estriado.
 Las fibras se dividen y conectan.
 Tiene filamento actina y miosina (al igual que el músculo esquelético).
 Potencial de membrana es entre 85-90 mV. al igual que en otras células.
 A nivel de red de Purkinje el potencial de membrana es más bajo para que se produzca
potencial de acción.

Potenciales de acción del músculo cardiaco

 Potencial de membrana en reposo: -85 a -90 mV. 
 Potencial fibras de Purkinje: -90 a -100 mV
 Después de la espiga la membrana permanece despolarizada durante: 0,2 seg en las
aurículas o 0,3 en los ventrículos (meseta). 
 Repolarización abrupta. La contracción dura 3 a 5 veces más que en el músculo
esquelético.

Periodo Refractario

Tiempo que impide una siguiente contracción inmediata, evitando la fatiga o tetanización.

1.- Absoluto:
  Intervalo durante el cual no se puede reexcitar la fibra ya excitada, esto para que no
ocurra tetanización del músculo cardiaco. Dura entre 0.25 a 0.3 segundos.

2.- Relativo:

 Periodo más corto que permite un ángulo de reposo del corazón. Dura 0.05 segundos,
siendo más corto en las aurículas de 0.03 segundos.

Acoplamiento excitación-contracción 
En la excitación y contracción aparece el retículo sarcoplásmico que está encargado de la
formación de calcio y no está tan desarrollado como en el músculo esquelético.

Existe un aporte extra de calcio por los túbulos T que además tienen un diámetro 5 veces mayor y
un volumen 25 veces mayor, ósea, el tubo tiene una característica anatómica que da mucho más
calcio y más rápido para que se contraiga.

 Estos túbulos tienen mucopolisacáridos que mantienen otra reserva de calcio por si tengo
que realizar una actividad extenuante.

Además, está el glucocálix que aporta extra calcio en caso de que se requiera.

La fuerza del músculo cardíaco depende de la concentración de calcio en el LEC

Una proteína encargada de transportar electrolitos es la albúmina.

 Si a un paciente se le realiza una gasometría en la mañana y aparece potasio 6,7, albúmina

2.0 (normal: 2-4), esto significa que el potasio está muy elevado fuera de la célula y en el
caso de albúmina está en hipoalbuminemia, entonces no hay un transportador de
electrolitos hacia dentro de la célula, finalmente esto produce una tetanización y un paro
cardiorrespiratorio
 Si hay una hipoalbuminemia puedo ver un paciente con una pierna muy edematosa o un
cuerpo muy hinchado, pero esto estará todo fuera de la célula.

Los túbulos T se abren al exterior de las fibras permitiendo el paso del LEC

En general la fuerza de contracción se debe al calcio liberado en el retículo sarcoplásmico dentro

de la fibra muscular.

Relación entre cardiograma y ciclo cardiaco:

 Onda P: Despolarización auricular. Le sigue la contracción. Produce un aumento de la
presión auricular. 
  Complejo QRS: Despolarización ventricular. 0,16 seg después de la onda P. Hay un retardo
ahí, un tiempo preciso para que haya una contracción de la aurícula, se demora un tiempo
y después venga el ventrículo, o si no, no habría llenado. 
 Onda T: Repolarización ventricular. Ocurre poco antes del final de la contracción
ventricular

Inervación autónoma del corazón

A grandes rasgos el sistema autónomo del corazón está dado por el simpático y el parasimpático
que tiene que ver a nivel medular y bulbar su regulación y está dado por las catecolaminas que
hace que se contraiga el corazón. 

Arriba está el centro cardio inhibidor que baja un poco la frecuencia y esto está comandado
preferentemente por la acetilcolina (parasimpático).

Sistema Simpático

Noradrenalina que pertenece a la familia de las catecolaminas y es sintetizada por la médula

suprarrenal.

Se genera un estímulo, la información baja y llega a la médula, luego va al bulbo donde se

encuentra el centro respiratorio (neumotáxico y apnéustico) y el cardiaco (simpático y
parasimpático), se estimula el simpático, baja la información por las fibras preganglionares
simpáticas, luego pasa por el ganglio simpático, fibras postganglionares, nervio cardiaco y llega al
corazón y estimula la contractilidad regulada por la norepinefrina.  

Sistema Parasimpático

Regulado por la acetilcolina

Se genera el estímulo, la información baja y llega a la médula espinal, después al bulbo raquídeo
en donde se estimula el sistema parasimpático, baja la información por el nervio vago, fibras
preganglionares parasimpáticas, sinapsis con el plexo cardíaco, llega al corazón y disminuye la
contractilidad regulada por la acetilcolina.

Regulación del bombeo cardiaco

Controlado por el sistema autónomo.

Excitación del corazón por el sistema simpático (nervios simpáticos):

 Puede aumentar la frecuencia cardiaca de 180-200 lpm.

 Aumenta la fuerza de contracción.
 Aumenta el volumen de sangre que bombea.
 Aumenta la presión de expulsión
 Puede aumentar el gasto cardiaco (GC=VS x FC) de 2 a 3 veces.

Estimulación del corazón por el sistema parasimpático (nervio vago): 

 Puede causar paro temporal.

 Presenta un latido de escape.
 Frecuencia cardiaca baja.
 Disminuye la fuerza de contracción en un 30%.
 Las fibras vágales se distribuyen más en las aurículas.
 El bombeo ventricular desciende un 50%.

Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función cardiaca

Efecto de los iones potasio:

 En la hiperkalemia el corazón se vuelve flácido, dilatado y bradicardico.

 Entre 9 y 12 meq/L: debilidad del corazón, arritmias (No debemos hacer que el
paciente haga bicicleta ni caminar, ni TM6M; ya que hay alteración en electrolitos, lo que
puede llevar a un bajo gasto cardiaco, una baja contractibilidad, que llevara a una lipotimia
o un sincope).
 Potencial de membrana en reposo menor al normal: contracción más débil.  

Efecto de los iones calcio:

 En la hipercalcemia sucede lo contrario que con el potasio. Ocurre contracción espástica y

tetanización.
 La hipocalcemia causa flacidez
como en la hiperkalemia.

Los miocitos adyacentes están

conectados por estructuras
denominadas discos intercalares. Un
segmento de estos discos, el gap junctions son uniones estrechas, constituyen una unión de baja
resistencia eléctrica, lo que permite una rápida conducción de los potenciales de acción de célula a
célula que implica una contracción virtualmente simultánea de todas las fibras, lo que hace que el
tejido cardíaco, sin constituir un sincicio anatómico, se comporte como tal desde el punto de vista
funcional. Por lo tanto, el músculo cardiaco responde a un estímulo de una manera “todo o nada”
se contraen todos.

Mecanismo de la contracción muscular en el músculo cardiaco

A la actina se le une la troponina la que le da fijación y resistencia, y para dar más anclaje a esto
existe la tropomiosina, por otro lado, tenemos la unión actina-miosina que requiere una molécula
de ATP y esto forma un movimiento de actina y miosina.

 El mecanismo involucrado en la concentración muscular cardiaca es el deslizamiento de

los filamentos finos (actina) sobre los gruesos (miosina).
 Las miofibrillas están formadas por unidades que se repiten a lo largo, los sarcómeros.
 Los sarcómeros (unidad contráctil) están formados por filamentos finos y gruesos
interdigitados entre sí y que se deslizan unos sobre otros durante la contracción y
relajación. La disposición de estos origina las bandas características de los sarcómeros.
 Los filamentos gruesos y delgados están constituidos por las proteínas contráctiles:
miosina, actina, troponina y tropomiosina.

Entonces:

 Ingresa el calcio, se activa la troponina, se une la actina con la troponina, la troponina C

(que es de contracción) activa a la actina + miosina, se libera el ATP y se genera la
contracción.

Acoplamiento excito contráctil en el músculo cardiaco

En el miocito viene una diferencia de potencial de acción, se propaga el estímulo y produce unas
liberaciones, entra a la invaginación, produce liberación de calcio, estimula los receptores de
Rianodina, esto contacta los receptores de Dihidropiridina, se acoplan, se produce la liberación de
calcio y se realiza la contracción.

Hay que entender que yo tengo un flujo de sangre, este llega a la aurícula por la vena cava
superior e inferior y este estímulo mecánico de la sangre se transforma en eléctrico de contracción
y esto es lo que generará todo lo siguiente. Se produce el estímulo en el nódulo sinusal, se
produce el cambio de potencial de acción, se invierte la polaridad, los receptores de
dihidropiridina (DHPR) que actúan como canales de calcio se abren en respuesta a la
despolarización dando lugar a un breve pulso de calcio que ingresa y que produce liberación de
calcio desde el retículo sarcoplásmico a través de los receptores de rianodina (RyR).  El calcio
liberado va hacia el espacio sináptico y finalmente va a hacer que se produzca la contracción.

El calcio actúa como un mensajero que acopla los DHPR con los RyR. El mecanismo de liberación
del calcio tiene lugar en unidades de liberación de calcio independientes, resultantes de un RyR o
de un grupo pequeño de estos. Estos episodios elementales son elevaciones microscópicas de la
concentración de calcio citoplasmática y se denominan “sparks” algo así como chispas de calcio. La
sumación temporal y espacial de estas pequeñas unidades genera la señal global, es decir, el
aumento transitorio del calcio citoplasmático que ocurre durante el acoplamiento.

Además de los canales de calcio del sarcolema, una segunda vía por la que el calcio puede entrar al
miocito y ayudar a la contracción es a través de un intercambiador Na+/Ca++, el cual moviliza
calcio en intercambio con el sodio, con una estequiometría de 3:1; 3 sodios (Na++) por 1 calcio
(Ca++). (El que marqué con rojo)
La dirección en la cual se realiza el intercambio depende fundamentalmente del gradiente
electroquímico para el sodio y el calcio.

En reposo o diástole el intercambiador usa el gradiente electroquímico que favorece la entrada de

sodio y salida de calcio, y actúa como vía de salida de calcio (modo directo de funcionamiento del
intercambiador o forward).

¿Qué pasa? Cuando de alguna manera para que no continúe contrayéndose el sodio se transforma
en el actor principal y el calcio lo empezamos a sacar para que se produzca la relajación y el
llenado de las aurículas o ventrículos.

Sin embargo, cuando la célula se despolariza se va modificando el gradiente electroquímico para el

sodio y el calcio, de manera que durante cierto periodo a lo largo del potencial de acción el
intercambiador revierte su dirección y entonces sale sodio de la célula y entra calcio
(funcionamiento en modo revertido).

Este intercambiado es importante al funcionar de este modo ya que explica los efectos de
fármacos cardiotónicos (ouabaína) los que al bloquear a la ATPasa Na´/K´, permiten aumentar la
concentración de calcio en el sarcoplasma y aumentar la fuerza de la contracción.

Ósea en muchos pacientes que tenemos en rehabilitación cuando cuantificamos la carga tenemos
que ver la farmacología del paciente y donde está actuando este fármaco a nivel de qué
intercambiador o a nivel de qué receptor.
Movimiento de calcio en acoplamiento excitación-contracción del músculo cardiaco, y
mecanismos regulatorios de la contracción y relajación del músculo cardiaco.

Catecolaminas mediadas por la glándula suprarrenal que están regulando el sistema simpático se
unen a receptores beta a nivel cardiaco y tenemos aquí un primer mensajero que es la Adenil-
ciclasa, tenemos el AMPc que actúa como segundo mensajero, este se transforma, se fosforila va a
actuar a diferentes niveles, va a actuar a los canales de Ca++ para que entre Ca++ a nivel del
retículo sarcoplásmico o bien a nivel de la Troponina I (Inhibitoria) el cual evita que se siga
contrayendo el músculo, a su vez puede ir a la Troponina C que permite que se produzca la
contracción. 

También esta regulación por el mismo estímulo permite que se produzca la bomba de Ca++, la que
se puede estimular o inhibir para regular las concentraciones de Ca++, si veo que el paciente tiene
taquicardia debo administrarle un fármaco que inhiba acá, cosa que pueda parar la
contractibilidad. Si necesito que se contraiga más fuerte tengo que auxiliar esto.

Por otra parte, el mismo estímulo se puede ir al intercambiador de Na+/K+, permite la entrada de
3Na+ y saca 1Ca+ o el intercambiador Na+/Ca++ que saca 1Na+ y entra 1K+.

El fosfolamban estimula a la bomba de calcio del retículo. La fosforilación de la troponina i inhibe

la unión del calcio a troponina C. Los glucósidos cardiacos inhiben a la ATPasa o bomba Na+/K+, lo
que produce una acumulación intracelular de Na+ y la inversión de la bomba de Na+/K+. Las
catecolaminas aumentan la fuerza contráctil y aceleran la relajación del músculo cardiaco.

La mayoría de los fármacos que usan los pacientes actúan a nivel de los Glucósidos cardíacos.
Potencial de acción

Aquí se produce la fase 0 cuando llega un estímulo, produciendo la despolarización o apertura de

los canales de Na+, inmediatamente cae el potencial a -90mv, para evitar que se produzca la
tetanización se produce la repolarización o despolarización rápida que cierra los canales de Na+ y
apertura de los canales de K+, esto genera la meseta con canales de Na+ abiertos y apertura de los
canales ligando de Ca++, luego se produce una repolarización por cierre de canales de Ca++ y
salida de K+, empieza a caer el estímulo y se produce la fase de reposo. 

Los canales son los que regulan el tiempo de contracción son los de Na+ y K+.

Entonces:

 Fase 0: Llegada del estímulo, el potencial de membrana llega a los -90mV, se produce
despolarización por la apertura de canales de Na+ y canales de Ca++, con la liberación de
calcio el potencial de membrana sube hasta +20mV.
 Fase 1: Cierre de canales de Na+ y apertura de canales de K+ y con esto el potencial de
acción baja.
 Fase 2: El potencial de acción baja en forma de meseta por los canales de Na+ abiertos y
apertura de canales L de Ca++.
 Fase 3: Baja nuevamente el potencial de acción. Hay repolarización por cierre de canales
de Ca++ y salida de K+.
 Fase 4: Finalmente se produce la fase de reposo o isoeléctrica.
Diferencias del potencial de acción entre las células de respuesta rápida y las lentas

Las células de respuesta rápida tienen todas las fases del potencial de acción, en cambio, las
células de respuesta lenta tienen solo la fase 0, 3 y 4 del potencial de acción. Es debido a esto que
se produce un desfase entre la contracción de la aurícula y el ventrículo, lo cual es de vital
importancia, ya que si la aurícula con el ventrículo se contrajeran al mismo tiempo el paciente cae
en paro cardiaco.

Periodo Refractario
Es la incapacidad de la célula cardiaca de generar, por cierto, tiempo un nuevo potencial de acción,
cuando ya ha generado uno.

 Células de respuesta rápida: Determinado por la activación de los canales de Na+,

responsables de la fase de despolarización.
 Células de respuesta lenta: Ocurre el fenómeno de refractariedad post-repolarización, por
la lentitud en el cierre de los canales de calcio. Periodo refractario que se prolonga más
que el potencial de acción. Posee efecto protector.
Automatismo
Es la capacidad del corazón de iniciar por sí solo, y
en forma rítmica, la actividad eléctrica que
iniciará la contracción.

Estructuras con capacidad automática:

 Nódulo sinoauricular o sinusal: marcapaso

fisiológico.
 Vías internodulares (posterior, media y
anterior).
 Nódulo aurículo-ventricular.
 Haz de His.
 Fibras de Purkinje.

Secuencia de activación del corazón

Hay 3 ramas para pasar al nodo auriculoventricular: Anterior o Bachman, Medio o Wenckebach y
la posterior o de Thorel.

Nódulo Sinusal o Sinoauricular.

 Se localiza en la pared de la aurícula derecha por debajo de la desembocadura de la vena
cava superior, genera el potencial de acción.
 Es la primera célula automática que llegará al umbral y desencadenará el potencial de
acción que hará disparar a las otras y a su propio ritmo -> célula marcapaso.
 Frecuencia de descarga de 70-80 lpm.
Conductividad o dromotropismo
Tiene que ver con el diferente recorrido que va sufriendo el impulso.

Es la conducción del impulso eléctrico generado en el nodo sinusal a todo el sistema de

conducción, hasta los ventrículos.

 Disparo del nódulo sinusal: Es el inicio de toda la activación (estimulación) del corazón.
 Activación auricular: El estímulo en el nódulo sinusal se propaga por las aurículas,
activándolas y provocando su contracción. Desde el nódulo sinusal a que se active la
aurícula pasan 0,03 seg.
 Conducción a los ventrículos: El estímulo alcanza el nódulo aurículo-ventricular y, a través
del Haz de His esparciéndose por sus ramas. Desde la aurícula para que llegue el estímulo
al nódulo auriculo-ventricular pasan
 0,09 seg.
 Activación ventricular: Así se alcanza, por fin, el músculo ventricular. Finalmente se activa
y se contrae. Desde el nódulo aurículo-ventricular a que se produzca la contracción del
ventrículo pasan 0,04 seg.

Retardo nodal: 0,09 + 0,04 seg. Es el retardo entre la aurícula y el ventrículo, esto permite que se
contraigan primero las aurículas y luego los ventrículos.

Nódulo auriculoventricular

Localizado en la pared posterior de la aurícula derecha, por detrás de la válvula tricúspide cerca de
la desembocadura del seno coronario.

 Su frecuencia de descarga es de 40-60 lpm.

 Retardo nodal es de 0,09 seg.
 Haz AV: retraso de 0,04 seg.
 Total del retraso: 0,13 seg.

Causa de la conducción lenta:

 Menor tamaño de sus fibras.

 Pocas uniones comunicantes o gap junctions.

Sistema de Purkinje:

Conduce el impulso desde el nodo AV hasta los ventrículos.

 Frecuencia de descarga de 15-40 lpm.

 Fibras de mayor tamaño que las ventriculares, con alta velocidad de conducción (1,5-4.0
m/s).
Causa de alta velocidad de conducción:

 Elevada permeabilidad de las uniones comunicantes de los discos intercalares.

 Conducción unidireccional y anterógrada del impulso eléctrico.
 El Haz se divide en una rama derecha y una izquierda que van a cada ventrículo hasta la
punta y se dividen en ramas más pequeñas (fibras de Purkinje) (0,03 seg).
 De endocardio a epicardio: 0,03 seg.
 Duración total de la transmisión desde las ramas del Haz hasta la fibra muscular
ventricular: 0,06 seg.

Resumen del impulso cardiaco

(1) Supradesnivel ST = isquemia

(2) Supradesnivel ST + Q patológica = infarto

(3) Y (4) Infradesnivel ST + Q patológica = infarto

Entonces, si hay:

 Supradesnivel ST: Isquemia de la pared externa (epicárdico).

 Infradesnivel ST: Isquemia de la pared interna (subepicárdico).
 Si al supra o al infradesnivel ST se le suma una Q patológicas infarto.
Nodo sinusal como marcapaso cardiaco
El nodo sinusal descarga con mayor rapidez que el nodo AV o el sistema His-Purkinje.

Marcapasos anormales y ectópicos:

 Zonas de descarga rítmica más rápida que la del nodo sinusal.

 El marcapaso se desplaza hacia esa zona (nodo AV o fibras de Purkinje).
 Un marcapaso en un lugar diferente del nodo sinusal es un marcapaso ectópico, hace que
la contracción de las diferentes partes del cuerpo sea anormal.

Entre el nódulo sinusal y el nódulo AV se produce un

retardo o bien no lo reconoce como tal, y el punto
de gatillaje se produce fuera del sitio que corresponde, a esto se le llama
bloqueo o síndrome de Strokes-Adams. En
el electrocardiograma aparece como
bloqueo de 1er grado, 2do grado, 3er grado.

Resumen de Control del ritmo y la conducción

Resumen Sistema nervioso autónomo

Ruidos cardiacos:
Comúnmente llamados soplos.

Se producen por flujo turbulento y son originados por cierre de las válvulas.

 Primer ruido: cierre de válvulas aurículo-ventriculares.

 Segundo ruido: cierre de las válvulas sigmoideas aórticas y pulmonares.
 Tercer ruido: Vibración: Llenado ventricular rápido (diástole).
 Cuarto ruido: Sístole auricular (final de la diástole).

Es importante saber esto, ya que, en el examen físico se escuchan normalmente 2; dos tiempos
(sístole y diástole) en el corazón y hay que darnos cuenta si existe un 3er o 4to sonido.
Clase 06/05/2020

Aparato cardiocirculatorio
El sistema cardiocirculatorio está constituido por:

 Un complejo sistema de conductos, los vasos sanguíneos, por los que discurre la
sangre impulsada por una bomba, que es el corazón
 Sistema linfático, formado por una red de vasos y tejido linfático distribuidos por todo
el cuerpo.

Funciones y organización del sistema cardiocirculatorio:

El aparato cardiocirculatorio permite mantener la homeostasis, y lleva a cabo las funciones
siguientes:

 Llevar a todas las células las sustancias que necesitan para su correcto
funcionamiento, es decir, nutrientes, oxígeno y sustancias reguladoras; y recoger los
productos resultantes del metabolismo para llevarlos a los lugares de procesado o, si
es el caso, de eliminación.
 Transportar las células leucocitarias encargadas de los mecanismos de defensa allí
donde sean necesarias.
 Distribuir las hormonas que se utilizan en los procesos de regulación metabólica.

Por otra parte, el sistema linfático realiza funciones inmunológicas al producir y procesar los
linfocitos sanguíneos, y se encarga también del transporte de las grasas.
Corazón

 El corazón es un órgano muscular que está localizado en la parte media inferior del
mediastino, por detrás del esternón, por delante del esófago, por encima del diafragma y
entre los dos pulmones.

Tiene compartimentado su
interior en cuatro cavidades o cámaras separadas por septos o tabiques.

 Las dos cámaras superiores son los atrios, y las dos cámaras inferiores son los ventrículos.
 Cada atrio está asociado a un ventrículo con el que se comunica por un orificio atrio
ventricular; existen, por lo tanto, dos orificios, el atrio ventricular derecho, que separa el
atrio derecho del ventrículo derecho, y el atrio ventricular izquierdo, que separa el atrio
izquierdo del ventrículo izquierdo.
 En condiciones normales, no hay comunicación interauricular ni interventricular, por lo
que podemos decir que hay dos corazones, el izquierdo y el derecho.

Cada uno de estos orificios dispone de un sistema valvular que solo permite el paso de sangre
desde los atrios a los ventrículos y no al revés.

 La válvula tricúspide está entre el atrio y el ventrículo derecho.

 La válvula bicúspide o mitral está entre el atrio y el ventrículo izquierdo.
En caso de que ocurra un flujo retrógrado de la sangre (desde los ventrículos hasta los atrios), lo
más probable es que estemos en presencia de una insuficiencia valvular, la cual puede ser:
tricúspidea, bicuspídea, aórtica o pulmonar. 

¿Qué válvula es la que tiende a fallar más? ¿Por qué ocurre esto?

 La válvula que más falla es la válvula bicúspide (mitral), debido a que es la que tiene que
generar mayor presión. La presión aproximada que existe dentro del ventrículo izquierdo
es de 120 mmHg, en cambio la presión aproximada dentro del ventrículo derecho es de
30-40 mmHg.

¿De qué forma puede fallar la válvula bicúspide?

Puede fallar de dos formas:

 Insuficiencia, es decir, no se puede cerrar correctamente

 Estenosis, es decir, no se puede abrir correctamente

En el caso de los hipertensos, ya sabemos que las paredes que rodean al ventrículo se hacen más
grandes (hipertrofia), por lo que aumenta la presión dentro del ventrículo izquierdo y existe una
cantidad de sangre que se regresa hacia el atrio izquierdo. Recordar también que disminuye la
post carga en los hipertensos. Insuficiencia cardiaca izquierda.

Conceptos a recordar:

Llega la sangre desoxigenada de la vena cava inferior y superior al atrio derecho, luego pasa al
ventrículo derecho, de este se va por la arteria pulmonar hacia los pulmones donde se oxigena.
Luego ya la sangre oxigenada se va por las venas pulmonares al atrio izquierdo y luego al
ventrículo izquierdo para irse por luego
por la aorta al cuerpo

 Hay 4 venas pulmonares

 PO2 a nivel de la arteria
pulmonar es aproximadamente
menos de 60 (45-60) mmHg
 PCO2 tanto a nivel de la arteria
pulmonar como de la arteria
aorta es el mismo, cuyo valor es
de 35-45 mmHg
 PO2 a nivel de la arteria aorta es
aproximadamente 75-100
mmHg

El corazón presenta 3 capas:

  Endocardio: Es la capa más interna (70cc de sangre aprox)
 Miocardio: Es la capa intermedia, este es el musculo, por lo que aquí es donde ocurren las
hipertrofias excéntricas y/o concéntricas, que normalmente son característicos en algunas
patologías cardiacas.
 Pericardio: Es la capa más externa

Sistema de conducción de impulsos

 El sistema conector está formado por acúmulos de células miocárdicas (llamados
nodos) con una alta inestabilidad de membrana, y una red de fibras musculares que
transmiten el impulso eléctrico con rapidez a todo el miocardio.
 Una de las características más relevantes del corazón es que la contracción miocárdica
es automática, aunque está regulada por el sistema nervioso autónomo. Esto se debe
a que las células miocárdicas tienen inestabilidad de membrana, lo que les permite
generar una corriente eléctrica que se transmite rápidamente por todo el miocardio
provocando la contracción. Para coordinar esta contracción y que la función de
bombeo de sangre sea efectiva, el corazón dispone de un “sistema eléctrico propio”
formado por el llamado sistema conector.
El control nervioso del corazón depende del sistema nervioso autónomo, ya que al corazón llegan
terminaciones simpáticas y los dos nervios vagos, que son parasimpáticos. La estimulación
simpática aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción, mientras que la parasimpática
reduce la frecuencia y la fuerza de contracción. De esta forma, el sistema nervioso central puede
adaptar el funcionamiento del corazón a las necesidades del organismo.

La disposición de los elementos del sistema de generación y conducción de los impulsos que
provocan la contracción cardíaca responde a una necesidad fisiológica.

 El impulso, que se genera en el nódulo sinusal, se extiende primero por las aurículas y
después a los ventrículos.
 Así se consigue que tras el llenado auricular se contraigan los atrios y la sangre se bombee
por los orificios auriculoventriculares hacia los ventrículos, al mismo tiempo que el
impulso eléctrico pasa a las ramas del haz de His.
 Cuando los ventrículos están llenos, la distribución del impulso por las fibras de Purkinje
hace que se contraigan los ventrículos y la sangre salga por las arterias pulmonar y aorta.

Recordar:
Cuando la sangre sale por la aorta, se entrega sangre a las arterias miocárdicas:

 Arteria miocárdica derecha, que tiene su rama descendente posterior y otra es la

coronaria izquierda (esta tiene una hacia anterior que se llama arteria descendente
anterior y otra que es la circunfleja)

Ciclo cardíaco

El ciclo cardíaco es la secuencia rítmica de contracción y relajación miocárdica (latido).

 A la contracción miocárdica se le llama sístole y durante ella se impulsa la sangre fuera del
corazón.
 A la relajación miocárdica se le llama diástole y durante ella se llena de sangre el corazón y
se irriga el corazón.
La secuencia sístole-diástole se realiza con un ritmo, conocido como ritmo cardíaco, y con una
frecuencia; la frecuencia cardíaca, que, en condiciones normales de reposo, es de unos 70 latidos
por minuto, aunque varía en función de las necesidades del organismo, aumentando, por ejemplo,
al realizar ejercicio. El ritmo se mantiene estable excepto en condiciones patológicas (arritmia).

Cuando aumenta la frecuencia cardíaca se habla de taquicardia y cuando disminuye hablamos de

bradicardia. En cualquier caso, en condiciones normales no somos conscientes del latido cardíaco.
Cuando una persona “siente” el latido, se dice que tiene palpitaciones.

Durante la sístole y la diástole se producen dos ruidos cardíacos que se pueden oír por
auscultación.

 El primer ruido cardíaco se escucha al principio de la sístole. Es producido por el cierre

de las válvulas atrio ventriculares (tricúspide y bicúspide). El ruido es lub
 El segundo ruido se escucha al principio de la diástole. Es producido por el cierre de las
valvas semilunares (aórtica y pulmonar). El ruido es dub

Además de por auscultación, el ciclo cardíaco puede ser estudiado mediante ecocardiografía y
electrocardiografía. En este último caso, se analiza el flujo de la corriente eléctrica por el
miocardio. Así, mediante la utilización de electrodos estratégicamente colocados en la superficie
del cuerpo, se puede registrar la intensidad y dirección del impulso eléctrico cardíaco y recogerlo
en un gráfico que recibe el nombre de electrocardiograma (ECG o EKG).

Por otra parte, dado que las arterias pulmonar y aórtica son muy elásticas, al entrar la sangre en
ellas, se dilatan, formándose una onda que se transmite a distancia y que puede palparse en las
arterias superficiales constituyendo el pulso.
Anatomía de los vasos sanguíneos
La sangre se distribuye por todo el organismo gracias a una compleja red de tubos denominados
vasos sanguíneos. La anatomía de los vasos sanguíneos está muy adaptada a las funciones que
realizan.

Desde el punto de vista histológico, todos los vasos sanguíneos tienen una pared integrada por
tres capas denominadas, de dentro a fuera, íntima, media y adventicia, quedando un espacio
interior llamado luz por el que discurre la sangre.

El endotelio de los vasos sanguíneos es una estructura fundamental en el mantenimiento de la

circulación y en los procesos de reparación vascular. Mientras se mantiene intacto, las células
sanguíneas circulan con fluidez y no se “pegan” a las paredes de los vasos sanguíneos, pero si se
lesiona el endotelio, el colágeno atrae a las plaquetas y comienza el proceso de hematosis.
Circulación sanguínea
Tras producirse el intercambio de oxígeno (O2) por dióxido de carbono (CO2) a nivel celular, la
sangre retorna al corazón y desde él se transporta a los pulmones para eliminar el CO2 y cargarse
nuevamente de O2. Así, teniendo en cuenta el transporte de O2 y CO2, podemos considerar dos
circuitos:

Circulación menor o pulmonar

 La llamada circulación menor comienza en el ventrículo derecho al que llega la sangre

desoxigenada recogida de todo el cuerpo por las venas cavas superior e inferior, que la
transportan hasta la aurícula derecha, llegando al ventrículo derecho después de atravesar
la válvula tricúspide.
 Desde el ventrículo derecho, la sangre sale por la arteria pulmonar y sus ramas derecha e
izquierda, y es transportada a los pulmones. Ambas arterias se dividen hasta dar lugar a
los capilares, que se relacionan íntimamente con los alvéolos pulmonares, microscópicas
estructuras donde finalizan las ramas de los bronquios tras sus múltiples divisiones.
 El intercambio de gases se produce a nivel alveolo-capilar, liberando los glóbulos rojos el
CO2 y llenándose de O2. Desde los capilares se forman vénulas y venas que se reúnen en
dos venas pulmonares por cada pulmón, que llevan la sangre oxigenada a la aurícula
izquierda, donde se completa el circuito

Circulación mayor

 Este circuito comienza en el ventrículo izquierdo, al que llega la sangre recogida por la
aurícula izquierda procedente de los pulmones, donde se cargó de O2.
 Desde el ventrículo izquierdo, la sangre sale por la arteria aorta, que se dirige hacia arriba,
atrás y a la derecha (aorta ascendente), para luego describir una curva hacia la izquierda
cambiando el sentido hacia abajo (aorta descendente), pasando por detrás del corazón en
su camino hacia el abdomen.
 Al trayecto curvo que hay entre la aorta ascendente y la descendente se le llama arco o
cayado de la aorta.
 En su trayecto descendente por delante de la columna vertebral, la aorta atraviesa el
diafragma y penetra en el abdomen. Se distinguen, por tanto, dos tramos en la aorta
descendente, un tramo torácico (aorta torácica) y un tramo abdominal (aorta abdominal).
  A nivel de la vértebra L4, la aorta se divide en dos arterias ilíacas primitivas o comunes,
una derecha y otra izquierda, aunque también surge una fina arteria terminal llamada
arteria sacra media.
 Desde su comienzo en el ventrículo izquierdo hasta su finalización abdominal, la aorta se
subdivide en numerosas ramas arteriales para el cuello y el cráneo, miembros superiores,
órganos torácicos, órganos abdominales y miembros inferiores 
 En cuanto al sistema venoso, a la aurícula derecha llegan dos grandes venas, la cava
superior, que recoge la sangre procedente de los miembros superiores, el tórax, el cuello,
el cráneo y la cara; y la cava inferior, que recoge la sangre del abdomen y los miembros
inferiores.
 Cada órgano abdominal tiene su propia vena (esplénica, renal, mesentérica…), y todas
ellas drenan en la vena cava inferior.

Sistema porta hepático

 Es un sistema venoso especial integrado por la vena porta hepática, que recoge la sangre
procedente de estómago, intestino delgado, intestino grueso, bazo, páncreas y vesícula
biliar, y la lleva al hígado. Así pues, el hígado recibe sangre por la arteria hepática y por la
vena porta. Después de atravesar el hígado, la sangre sale por la vena hepática, que acaba
en la vena cava inferior, la cual lleva sangre desoxigenada y cargada de nutrientes.
Hemodinámica
La hemodinámica estudia el funcionamiento del corazón y de la circulación de la sangre desde el
punto de vista de las leyes físicas que rigen el movimiento de los fluidos por el interior de un tubo.

Vamos a hablar sobre 3 factores:

 Gasto cardíaco
 Presión sanguínea
 Intercambio a nivel capilar

Estos tres factores están íntimamente relacionados y todos ellos determinan la cantidad de sangre
(perfusión tisular) que llega a los tejidos y, por tanto, la cantidad de las diversas sustancias que
llegan a las células

Gasto cardíaco

El gasto cardíaco se define como el volumen de sangre, en litros, que expulsa el corazón en un
minuto.

El gasto cardíaco depende, básicamente, de dos factores relacionados entre sí:

 La cantidad de sangre que entra en los ventrículos (volumen de llenado), que depende del
retorno venoso (cantidad de sangre que entra en las aurículas y determina la fuerza de
contracción); está regulada por una ley física según la cual a mayor dilatación ventricular
(y, por tanto, mayor distensión miocárdica) mayor fuerza de contracción. Esto significa que
cuanto más se llenan los ventrículos, más se «estira» el miocardio y eso provoca una
mayor fuerza de contracción (ley de Frank-Starling). Por tanto, la contracción cardíaca se
adapta a las necesidades de sangre del cuerpo.
 La frecuencia cardíaca, que varía a lo largo del día y oscila, en situación normal, entre 60 y
100 latidos por minuto

En condiciones normales, el gasto cardíaco medio de un varón de 70 kg de peso es de 5-6 L/min

(las mujeres tienen un gasto cardíaco entre un 10 % y un 20 % menor que los hombres). De todas
formas, los valores de gasto cardíaco no son constantes, ya que sufren muchas modificaciones a lo
largo del día, dependiendo, sobre todo, de la actividad física realizada.

Presión sanguínea

La presión sanguínea se define como la presión que ejerce la sangre sobre las paredes de los vasos
sanguíneos.

 Esta presión es distinta en las arterias y en las venas (presión arterial-presión venosa), e
incluso varía entre la sístole (presión más elevada al entrar sangre en las arterias) y la
diástole (presión más baja al «liberarse» de sangre las arterias).
 Por ello, cuando medimos la presión sanguínea (la que se mide es la presión arterial),
tenemos que medir la sistólica y la diastólica. Ambos valores de presión se igualan a nivel
de los capilares y se mantienen igualados a nivel venoso, donde caen a valores muy bajos.
Entre los factores de los que depende la presión sanguínea destacan:

 Gasto cardíaco.
 Resistencias periféricas. Son el conjunto de factores que se oponen a la circulación de la
sangre, como el diámetro del vaso sanguíneo o el rozamiento de la sangre contra las
paredes del vaso.

La presión sanguínea se puede medir comprimiendo una arteria y viendo con cuánta presión se
cierra (presión sistólica) y con cuánta presión se vuelve a abrir completamente (presión diastólica).

 Para eso utilizamos un esfigmomanómetro, un aparato con el que envolvemos un brazo

(por ser un punto más fácil) con un manguito que tiene una bolsa que podemos inflar de
aire con un insuflador. La bolsa está conectada a un indicador (manómetro) que nos
informa de la presión que hay en su interior.
 Utilizamos al mismo tiempo un estetoscopio, que aplicamos sobre una arteria superficial
en la piel por debajo del manguito (la arteria humeral a nivel del codo) y escuchamos los
latidos.

Los valores normales de presión arterial varían con la edad, pero se consideran valores normales
en torno a 120 mmHg (12 cmHg) de presión sistólica (PAS), y en torno a 70 mmHg (7 cmHg) de
presión diastólica (PAD) (la presión se mide en milímetros de mercurio o centímetros de
mercurio). Cuando damos los valores de presión, se dan ambos valores, PAS/PAD, por ejemplo:
120/70.

Los sistemas de regulación de la presión sanguínea son, fundamentalmente, nerviosos y

hormonales, gracias a que en diversas partes del circuito sanguíneo existen receptores que están
“midiendo” continuamente la presión.
Intercambio a nivel capilar

El intercambio de sustancias entre las células y la sangre se hace a nivel capilar debido a las
diferencias de concentración o de presión. Dado que esas diferencias varían a medida que avanza
la sangre por el capilar, también varían los movimientos de las sustancias a través de su endotelio.

Además, la sangre tiene una alta concentración de albúmina, proteína de gran importancia porque
de ella depende, en parte, la presión de la sangre. Debido a su pequeño tamaño atraviesa las
paredes de los capilares con facilidad, arrastrando agua con ella, con lo que disminuye la presión
sanguínea. El sistema linfático se encarga de recuperar la albúmina y devolverla al torrente
sanguíneo.

Sistema linfático
La linfa es un líquido claro pobre en proteínas y rico en grasas que contiene linfocitos y circula por
el sistema linfático.

El sistema linfático es una parte fundamental

del aparato cardiocirculatorio, por las
importantes funciones que desarrolla:

 Recupera las proteínas y el líquido

extravasado a nivel capilar.
 Participa en los mecanismos de
defensa. En el sistema linfático se
producen los linfocitos. Además,
cuando los macrófagos tisulares
detectan y destruyen células invasoras,
los restos celulares son recogidos por
la linfa, limpiando así los tejidos.
 Transporta grasas. Las grasas
absorbidas en el aparato digestivo se
incorporan a la circulación por medio
de los vasos linfáticos.

Estructuralmente, los vasos linfáticos son, en

cierto modo, semejantes a las venas. Al igual
que ellas, tienen un endotelio que emite
prolongaciones hacia el interior de la luz
linfática formando válvulas que facilitan el
avance de la linfa. También tienen una pared
media de músculo liso, pero en este caso sus
células pueden contraerse rítmicamente para
favorecer el avance de la linfa.
Los vasos linfáticos se distribuyen por todos los tejidos y se van juntando unos con otros para
formar vasos de mayor diámetro que finalmente confluyen en el tórax en dos grandes conductos
llamados vaso linfático derecho y conducto torácico.

 El vaso linfático derecho recoge la linfa del miembro superior derecho y parte del
hemitórax derecho, drenando en la vena cava superior.
 El conducto torácico recoge la linfa del resto del cuerpo y drena en la vena subclavia
izquierda.

Patología del aparato cardiocirculatorio

Las enfermedades del aparato cardiocirculatorio son muy frecuentes y afectan secundariamente a
muchos órganos porque se puede ver afectada la perfusión tisular. Las enfermedades del corazón
son la primera causa de muerte en los países desarrollados.

Entre las manifestaciones que aparecen con más frecuencia en las enfermedades cardíacas y
vasculares destacan las siguientes:
Clase 12/05/2020

PRUEBAS DE FUNCIÓN CARDIOVASCULAR

Ventriculografía
Estudio en donde se utiliza un radioisótopo que muestra cómo la sangre se acumula en el corazón
en reposo, durante el ejercicio o en ambos casos. En inglés se denomina MUGA (Multi-Unit Gated
Analysis). 

Fundamento:

Se le administra por vía intravenosa una sustancia radiactiva (Tecnecio-99m), la cual “marca” los
glóbulos rojos. Además de ser inofensivo y no dañar la sangre ni los órganos, este trazador permite
obtener imágenes del contenido de las cavidades cardíacas (aurículas y ventrículos) que se
observan gracias al uso de una cámara gamma. La sustancia radiactiva se elimina del organismo en
2 a 3 días. 

Procedimiento: 

 Se le administran dos inyecciones al paciente: la primera prepara los glóbulos rojos y la

segunda los “marca”. 
 Utilizando la cámara gamma, el técnico obtendrá serie de imágenes del corazón. 

Indicaciones:  

 Disfunciones ventriculares en general.

 Pacientes cardiópatas en situación basal o bajo distintas situaciones fisiopatológicas.  
 Influencia de distintos fármacos en la dinámica cardíaca.
 Miocardiopatías-miocarditis.  
 Infarto agudo de miocardio. 
 Enfermedades coronarias. 
 Seguimiento de intervenciones de bypass. 
 Enfermedades cardíacas valvulares.  
  Cardiopatías congénitas.
 Valoración y control de tratamientos con quimioterapia.  
 Enfermedades pulmonares.  
 El cálculo de los volúmenes ventriculares tiene interés en la cardiopatía isquémica, la
insuficiencia aórtica y la miocardiopatía dilatada. 

Contraindicaciones:

 Embarazadas
 Lactantes

Resultados: 

Normal:

 La fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) debe ser aproximadamente el 50%

(rango, 50- 80%). 
 No debería haber ninguna zona de la motilidad anormal (hipocinesia, acinesia o
discinesia).
 Las anormalidades en la función cardíaca pueden manifestarse como una disminución
de la FEVI y / o la presencia de alteraciones en la movilidad global y regional de la
pared.
 Para los sujetos normales, las tasas de pico de llenado deben estar entre 2.4 y 3.6 al
final del volumen diastólico/segundo, y el tiempo para alcanzar la velocidad de llenado
deben ser 135-212 ms.

Anormal:

 Una distribución desigual de tecnecio en el corazón indica que el paciente tiene la

enfermedad de la arteria coronaria, una cardiomiopatía, o la derivación de la sangre
dentro del corazón.  
 Anormalidades en una MUGA de descanso suelen indicar un ataque al corazón,
mientras que aquellos que se producen durante el ejercicio por lo general indican la
isquemia.  
 En un esfuerzo de MUGA, los pacientes con enfermedad de la arteria coronaria
pueden exhibir una disminución en la fracción de eyección.  
 Para un paciente que ha tenido un ataque al corazón, o se sospecha que tiene otra
enfermedad que afecta al músculo del corazón, esta exploración puede ayudar a
determinar la posición en el corazón que ha sufrido daños, así como evaluar el grado
de daño.
Coronariografía
Coronariografía o cateterismo cardíaco, es un estudio
invasivo imagenológico que se utiliza para detectar
complicaciones cardiacas.

Función:

Diagnóstico y tratamiento inmediato de patologías

como obstrucción de las arterias coronarias,
enfermedades de las válvulas cardiacas y
malformaciones del corazón, congénita o adquirida. 

Fundamento:

Mide el flujo de sangre y la presión en las cavidades

cardiacas y determinar si las coronarias están con
placas ateromatosas que producen estrecheces y/o obstrucciones de éstas.

Procedimiento:

 Bajo anestesia local se inyecta en forma selectiva un medio de contraste en las arterias
coronarias mediante catéteres muy delgados. 
 Estos catéteres son introducidos a través de la arteria de la zona inguinal o brazo. 
 El examen en total tiene una duración de aproximadamente de 45 minutos.

Indicaciones:

 Angina estable con mala clase funcional pese a tratamiento médico.

 Pacientes con dolor torácico en los que es necesario establecer un diagnóstico con
seguridad (pilotos, conductores, profesionales, etc.)
 Supervivientes de muerte súbita, salvo que exista diagnóstico seguro diferente al de
cardiopatía isquémica (QT largo, Sd. Brugada, etc.).
 Datos de mal pronóstico en las pruebas de diagnóstico de isquemia.
  En el contexto de IAM.
- Isquemia recurrente.
- I. cardíaca o FEVI disminuida no conocida previamente.
- ACTP primaria.
- Trombólisis fallida.
- Complicaciones mecánicas.
- Isquemia residual en pruebas diagnósticas.
 Preoperatorio de valvulopatías: varones >45 a; mujeres >55 a.

Electrocardiograma
ECG es un medio de estudio no invasivo más común, asequible y de bajo costo que evalúa el ritmo
cardiaco. No es un método terapéutico, ya que no predice futuros eventos cardiacos ni entrega
información directa sobre los defectos valvulares. Da una visión general sobre el estado del
corazón y debería realizarse después de los 35 años en hombres y 45 en mujeres.

Función:

Detección y manejo de arritmias tales como bradicardias o taquicardias, además de la detección

precoz e inmediata de signos isquémicos.

Fundamento:

La fibra muscular cardiaca normalmente está estimulada y con ritmo marcado por la conducción
de impulsos del sistema cardiaco, sin influencia del sistema nervioso. Esta conducción eléctrica es
la captada por los electrodos (al menos tres: brazo derecho, izquierdo y tórax bajo izquierdo) y
graficadas en pantalla (o papel).

 Onda P: Onda de despolarización que ocurre en los atrios. No más de 2,5 mm de alto o 3
mm de longitud. Una hipertrofia atrial puede causar una onda P muy alta o larga. La
repolarización atrial no se observa ya que es oscurecida por la actividad ventricular del
mismo tiempo.
 Complejo QRS: Onda de despolarización que ocurre en los ventrículos. Normalmente es
más ancho que la Onda P (masa muscular ventricular mayor). No todos poseen el
complejo completo.
 Onda T: Onda de repolarización ventricular.
  Intervalo PR: Referido a la distancia (tiempo) entre el inicio de la despolarización atrial y el
inicio de la ventricular. Representa el tiempo en que el impulso viaja desde el nodo SA a
través del atrio hasta nodo AV (no más de 0.20 seg.) Si es prolongado sugiere bloqueo
(anormalidad en el retraso del impulso).
 Intervalo ST: Representa el tiempo desde el fin de la polarización ventricular y el inicio de
la repolarización; normalmente es isoeléctrico. Patologías presentan un desnivel de este
segmento (elevación o depresión) por ejemplo IAM o isquemias cardíacas. 

Interpretación Electrocardiograma.
Indicaciones: 

 Rutina en la evaluación de pacientes con desfibriladores implantados y marcapasos.

 Detección de lesión miocárdica, isquemia, y la presencia de miocardio previo también.
 Diagnóstico de trastornos del ritmo cardíaco y la evaluación de síncope.  
 Evaluación de los trastornos metabólicos.
 Efectos secundarios de la farmacoterapia.
 Evaluación de los procesos con miocardiopatías primarias y secundarias, entre otros. 

Contraindicaciones:

 No hay contraindicaciones absolutas.  

 Algunos pacientes pueden tener alergias, o más comúnmente, las sensibilidades al
adhesivo utilizado para fijar los cables.

Ecocardiograma
Entrega una imagen en movimiento del corazón. Mediante ultrasonidos, la ecocardiografía aporta
información acerca de la forma, tamaño, función, fuerza del corazón, movimiento y grosor de sus
paredes y el funcionamiento de sus válvulas. Además, puede aportar información de la circulación
pulmonar y sus presiones, la porción inicial de la aorta y ver si existe líquido alrededor del corazón
(derrame pericárdico).

Tipos: 

 ECC Doppler de Superficial. 

 ECC Estrés Dobutamina. 
 ECC Transesofágico.

1.- ECC Doppler de Superficie:

Utiliza el ultrasonido
para obtener las
imágenes de las
estructuras cardiacas y el
efecto Doppler para
identificar y cuantificar
los flujos sanguíneos
tanto dentro del corazón,
como desde y hacia los
grandes vasos. 

Permite evaluar la
anatomía y función del
músculo cardiaco y de las
válvulas cardiacas.

La imagen del corazón es presentada en una pantalla de vídeo o monitor de televisión.

2.- ECC Estrés Dobutamina:

Combina el ecocardiograma de
superficie con la estimulación
cardiaca por medio de un
medicamento llamado
dobutamina (produce aumento de
la fuerza y frecuencia de
contracción miocárdica). 

Cuando se desea evaluar el

músculo cardíaco bajo estrés,
pero su condición clínica no es la
adecuada para hacer un Test de
Esfuerzo o desea aumentar la
capacidad diagnóstica del Test de
Esfuerzo se realiza este examen.
La dobutamina replicará los
efectos del ejercicio sobre el corazón. 

3.- ECC Transesofágico:

Es complementario al Ecocardiograma Doppler. También emplea ondas sonoras para producir una
imagen del corazón y ver cómo funciona, a través de un transductor de ultrasonido posicionado en
un endoscopio. Nos entrega información adicional, más detallada, en presencia de enfermedad
valvular, del miocardio y pericardio, masas o anormalidades cardiacas, enfermedad cardíaca
congénita, etc., y permite, además, evaluar la efectividad de tratamientos médicos o quirúrgicos. 

Para su realización se requiere anestesiar la faringe con un spray y administrar sedación con
medicamentos intravenosos, previo a la introducción de un delgado tubo (transductor de
ultrasonido) por la boca hasta llegar al esófago (el esófago es la parte del tubo digestivo que
comunica la garganta con el estómago) donde nos encontramos a corta distancia de la aorta y el
corazón.
Indicaciones:  

 Valvulopatía adquirida: mitrales, aórticas, pulmonares, tricúspideas, otras cardiopatías

valvulares y endocarditis infecciosa.  
 Cardiopatía congénita: derivaciones intracardiacas y otras anomalías congénitas.  
 Trastorno del pericardio: derrame pericárdico y pericarditis constrictiva.  
 Miocardiopatía: miocardiopatías dilatadas y miocardiopatías restrictivas e infiltrantes.  
 Cardiopatía isquémica: infarto de miocardio y aturdimiento e hibernación miocárdicos.  
 Trastorno de la aorta.

Contraindicaciones:

 No supone un riesgo para la salud y no tiene contraindicaciones.

Prueba de Tolerancia Ortostática.

Consiste en el cambio de posición del
paciente de decúbito supino a sedente en
borde de la cama, con asistencia del
kinesiólogo, o de supino al bípedo asistido
a través de Tilt Table y registro de las
variables clínicas (mareo, visión borrosa,
debilidad, síncope) y hemodinámicas (FC,
PAS, PAD, PAM, SAT) en forma previa,
durante y posterior a la prueba.

Función:

Útil para iniciar el trabajo en sedestación al borde de la cama o en bipedestación en pacientes

hospitalizados. Es una forma de trabajo segura, bien tolerada, y de eficacia probada al ser
contrastada con terapia farmacológica para disminuir los síntomas de H.O. 

 Detectar y cuantificar alteraciones ortostáticas. 

 Determinar y precisar los momentos en el proceso de readaptación al esfuerzo físico y
actividades de la vida diaria. 
 Evaluar los mecanismos compensatorios de la caída de la Presión Arterial. 
 Identificar pacientes susceptibles de trabajar en posición sedente o bípeda.

Fundamento: 

Las causas de la Hipotensión Ortostática son múltiples. A grandes rasgos se podrían clasificar en
neurogénicas y no neurogénicas. 

1.- Neurogénicas:

 Fallo de los reflejos vasomotores simpáticos que normalmente compensan la caída de

presión arterial al adquirir la bipedestación. 
2.- No neurogénicas:

 Reducción del volumen intravascular. se pueden encontrar tres mecanismos: disminución

del volumen sanguíneo total, producción de vasodilatación o interferencia con los reflejos
barorreceptores. 

Tilt Test, que consiste en ubicar al sujeto en una camilla basculante, midiendo primero su PA en
decúbito y posteriormente haciendo bascular la camilla en posición anti-trendelenburg de al
menos 60º. Este test resulta útil para estandarizar medidas en pacientes con dificultad a la
movilización.

Indicaciones: 

1.- Paciente hemodinámicamente estable, es decir, que cumpla con los siguientes parámetros: 

 Frecuencia cardíaca con valores que fluctúen entre 60 y 100 pulsaciones por minuto.
 Presión arterial con valores que fluctúen entre los 120 mmHg. de presión sistólica y 80
mmHg, de presión diastólica.
 Frecuencia respiratoria, con valores que fluctúen entre las 15 a 20 respiraciones por
minuto.
 Saturación de oxígeno, con valores que fluctúen entre el 90% y el 95%.
 Temperatura con valores que fluctúen entre los 36,5° C y los 37,2ºC.

2.- Paciente Cooperador

3.- Pacientes que se encuentren en reposo relativo, según indicación médica, para minimizar los
efectos de la inmovilización prolongada: 

 Hipotensión ortostática.
 Reducción del consumo de oxígeno
 Reducción de los volúmenes pulmonares
 Alteración en el intercambio gaseoso
  Atrofia muscular
 Contracturas articulares
 Desarrollo de úlceras por presión  

4.- Pacientes, con indicación de movilización: 

 Post quirúrgico.
 Movilización precoz.
 Pre- alta.

5.- Paciente con hipoventilación pulmonar que se beneficiaría con la sedestación.

6.- Pacientes que hayan cursado con síndrome coronario agudo que evolucionan sin ángor ni
alteraciones eléctricas.

7.- Pacientes en estado crítico, tales como pacientes quemados, post ACV (estables en patología
de base) para proporcionar progresiva carga de extremidades inferiores para la transición
controlada desde el reposo hacia la deambulación. 

Contraindicaciones:

 Paciente inestable desde el punto de vista hemodinámico: con una presión arterial >
70/90 o Paciente con compromiso de conciencia. (Menos de 15 puntos en la Escala de
Coma de Glasgow).
 Paciente con indicación de reposo absoluto.
 Paciente con cirugía que no le permita bipedestar.
 Paciente febril.
 Paciente con uso de fármacos Beta bloqueadores.
 Paciente con uso de drogas vasoactivas.
 Hipovolemia.
 Paciente incapaz de cargar peso.
 Pacientes agitados.
Procedimiento:

 Paciente en decúbito supino, se consignan valores basales de Presión arterial basal,

Frecuencia respiratoria basal, Frecuencia cardíaca basal y SatO2, 5 min posterior a la KNT-
R por al menos 10 minutos.
 Calcular Frecuencia Cardíaca de entrenamiento al 25% a partir de la ecuación de
Karvonen.
 Dar inicio a PTO, consignando valores obtenidos para PA, FC, FR, SaO2, al término de cada
periodo en cada una de las graduaciones evaluadas. (30º,45º,60º). 
 Mantener durante 3 minutos al paciente en cada una de las graduaciones, en caso de
buena respuesta avanzar a la siguiente posición más alta en no menos de 5 seg.
 Consignar parámetros de falla en caso se presentarse síntomas de H.O. y suspender
evaluación.
 En caso de existir buena tolerancia a la PTO inicial, se da comienzo al programa de
entrenamiento.

Holter de Arritmia
El Holter de arritmia consiste en obtener un registro continuo de la frecuencia y ritmo cardíaco por
un período de 24 o más horas. Se encarga de medir si existe inestabilidad eléctrica.

Procedimiento:

 Se posicionan electrodos en el tórax, y estos se conectan a un pequeño sistema portátil de

grabación, que será similar a una memoria digital.
 Estos electrodos son muy sensibles y pueden captar los impulsos eléctricos del corazón. El
monitor Holter graba los impulsos, brindándole al médico un registro de la actividad
eléctrica del corazón durante 24 horas.

Indicaciones:

 Pacientes con síncope, presíncope o inestabilidad en quienes la causa no es obvia. 

 Pacientes con palpitaciones recurrentes inexplicadas.

Contraindicaciones:

 No posee contraindicaciones concretas

Clase 13/05/2020

Angiotac
 Estudio mínimamente invasivo de las arterias de diferentes partes del cuerpo, realizado
mediante la inyección de un medio de contraste endovenoso.  
 Pueden estudiarse las arterias cerebrales, carótidas, aorta o pulmonares.  
 A través de su software se pueden obtener imágenes en 3 dimensiones.  
 Se usa para el estudio de obstrucciones, aneurismas o trombo embolismo. 

Cuando yo tengo una imagen que es un escáner o una resonancia y veo esos puntos más
blanquecinos uno podría pensar que está interrumpido el flujo sanguíneo y eso es infarto.

Como la arteria de la imagen es la descendente anterior, que es la más grande que tenemos, se
generan algunas complicaciones. Si está muy comprometido el paciente tiene que ir a cirugía. Se
puede hacer un puente (normalmente se usa la vena safena para formar el puente
aorticocoronario), usar un sten, realizar trombólisis o también hacer una ligadura que es una
nueva inserción de la arteria. (todo depende de que tan obstruido este el vaso sanguíneo y cual
vaso sanguíneo es el comprometido)

Indicaciones

 Diagnóstico de patología vascular.

 Neoplasia.
 Hemorragias. 
 Disecciones. (Aorta se crea una capa intermedia y se rompe).
 Traumatismos o Angioplastias. 
 Embolizaciones. 
 Instilación selectiva de fármacos.

Contraindicaciones

 Insuficiencia renal crónica. (Por retención del contraste)

 Alergia al medio de contraste intravenoso. 
 Alteración de la coagulación.
Prueba de esfuerzo cardiovascular
 Test de esfuerzo que mide cuán bien
reacciona el corazón frente al trabajo.  
 A medida que el cuerpo realiza más
trabajo, se necesita más oxígeno, por lo
que el corazón requiere impulsar más
sangre.  
 Este test permite ver si existe una
reducción en el suministro de oxígeno
en las arterias que irrigan al corazón.  
 También ayuda a determinar los niveles
de ejercicio apropiados para un
paciente.
 Ayuda a ver si hay angina ante algún esfuerzo, para descartar infartos y para ver
funcionalidad del paciente.

Parámetros que se buscan evaluar

 Magnitud y características de la respuesta de determinadas variables entre ejercicio

moderado y ejercicio intenso en el sujeto estudiado. 
 Delimitar las fases relevantes de la respuesta al ejercicio, especialmente la transición
durante el ejercicio esperado en un sujeto sano. 
 Analizar los valores máximos alcanzados durante el ejercicio por las variables de interés y
determinar protocolos Incrementales. 
 Ojalá realizarlo con electrocardiograma

¿Qué se debe monitorizar?   

 FC  
 PA  
 Saturometría 
 Expresiones clínicas de intolerancia al ejercicio (angina).

Consiste en:

1. Fase de reposo previo al ejercicio (aprox. 3 min).

2. Ejercicio sin carga (aprox 3 min)
3. Incrementos progresivos de carga hasta el límite de tolerancia. (aprox 10 min).
4. Fase de recuperación (mínimo 2 min manteniendo el ejercicio sin carga)
Protocolos de Treadmil
Test de BRUCE:

Esto está pensado en general para sujetos sanos, los pacientes con suerte llegan a 9 METS.

Los METS son los equivalentes metabólicos y 1 MET es 3,5 ml/kg/min

 Cuando una persona está haciendo nada está en 1 METS.

 Cuando un paciente esta hospitalizado, y solo puede levantarse y caminar alrededor de la
cama, se dice que tiene 3 o menos METS
 Un paciente con 3-6 METS, puede hacer bicicleta y Treadmil, puede ir a la consulta y ser
más manejado ambulatoriamente
 Un paciente con mas de 6 METS puede ir trabajar ya.
 Subir y bajar escaleras son alrededor de 8 METS, nadar alrededor de 12 METS.

¿Usted cree que un paciente cardiópata va a alcanzar los 10 METS?

 Normalmente con suerte llegan a 7 METS

Naughton:

Para pacientes de alto riesgo.

Esto es más realista para pacientes.

Se ve que:

 Riesgo leve > 6 METS

 Riesgo moderado de 3-6 METS
  Riesgo severo < 3 METS

Protocolos para cicloergómetro 

ASTRAND:

 Carga inicial:  
- 300 kgxm/min 50W Mujeres  
- 600 kgxm/min 100W Hombres (la verdad yo los hago partir en 50W solamente y lo
aumento de 50W cada dos minutos). 
 Frecuencia de pedaleo: 50 rpm  
 Tiempo: 2 minutos 

La carga aumenta de forma progresiva cada dos minutos en 150 kgmt/min hasta que el paciente
quede exhausto.

Indicaciones

 Diagnóstico de enfermedad coronaria.

 Estratificación de riesgo en pacientes.
 Después de un IAM para evaluar condición para rehabilitación posterior. 
 Post revascularización miocárdica. 

Contraindicaciones 

 Infarto agudo miocardio (2 días). 

 Angina inestable no estabilizada con terapia médica. 
 Fibrilación auricular
 Estenosis aórtica severa sintomática. 
 Insuficiencia cardíaca descompensada. 
 Arritmias ventriculares graves. 
 Miocarditis, pericarditis. 
 Disección aórtica aguda.
Test de marcha 6 minutos (6MWT)
El test de marcha tenemos que usarlo en paciente cardiópatas, no sanos.

El Test de la Marcha de los 6 minutos se define como una prueba submáxima, ya que provoca un
estrés fisiológico que no demanda el máximo de la capacidad aeróbica de un sujeto y se considera
un test simple, objetivo y clínicamente útil que permite estimar la capacidad funcional del
individuo en diversas condiciones clínicas. 

 Se puede llevar a cabo en cualquier superficie plana y recta de 30 metros de longitud.  

 Debe ser marcado cada 3 metros y señalar la partida y el término del circuito.  
 Pueden emplearse recorridos más cortos (15 – 20 metros) y no se recomienda en espacios
mayores a 100 metros.

Protocolo

Esto está más pensado para paciente respiratorio, no cardiaco. Un paciente cardíaco no va a
caminar más de 350 metros, entonces, ¿de qué me sirve categorizar a todos malos?

1. Comenzar el test sin haber realizado calentamiento. 

2. El paciente debe descansar por 10 minutos, sentado cerca de la posición de partida.
Durante este tiempo se debe realizar el registro de datos, chequear posibles
contraindicaciones al test, medir pulso y PA.
3. Con el paciente de pie en el punto de partida, aplique escala de Borg para evaluar
percepción de disnea y nivel de cansancio.
4. Poner el cronómetro a 6 minutos.

Indicaciones

La indicación más clara se relaciona con la medición de respuesta a intervenciones médicas en

pacientes con enfermedad cardíaca o pulmonar de grado moderado a avanzado.

Contraindicaciones 

 Angina inestable < 1 mes. 

 IAM < 1 mes.
  Imposibilidad de caminar por evento agudo.

METS en actividades:

Para sacar METS desde el TM6M

 VO2max = 0.03 x metros + 3.98

 METS: VO2max/3.5

Ejemplo: Persona que camina 350m.

 0.03 x 350 + 3.98 = 14.48 VO2max

 14.48/3.5 = 4.137 METS.

Esta es la capacidad del paciente, el podrá realizar todo lo que está debajo de 4.1 MET en la tabla,
por lo tanto, ni aunque le pida el 100% de su capacidad, él no va a poder andar en bicicleta de
forma moderada. 

Otra forma de prescribir es considerando los METS que realiza a la semana una persona, por
ejemplo, si una persona dice que plancha 1 hora a la semana no me sirve, ya que, solo estará
haciendo 108 METS a la semana (1.8 x 60min) y eso no es nada, es riesgo alto. 

Todo pasarlo a METS ya que es mas objetivo poder medir su capacidad funcional, lo que puede
hacer el paciente y estratificar riesgos de los pacientes.
Bruce y Naughton en METS

Tabla de estimación VO2 max.

 Clase IV: <150 metros

caminados. 
 Clase III: 150 a 250
metros caminados.
 Clase II: 250 a 350
metros caminados.
 Clase I:  >350 metros
caminados.

Test YMCA

Dependiendo de la FC estimo
la carga.

Repasado en chile, se parte

con la primera carga con 50W Y 50rpm, luego de 2 minutos veo cuanto es su FC y se aplica la carga
Predictor de consumo de oxígeno

 Uno ve la FC, veo cuantos W tiene el paciente y eso me da una aproximación del consumo
de oxígeno o las Kcal utilizadas también.

Fórmulas para determinar VO2máx

Incremental Shuttle Walking Test (ISWT)
No lo

ocupamos mucho ya que es un poco agresivo

para el paciente, solamente algunas veces se
ocupa para dar de alta al paciente.

Test de valoración Cardiovascular

Insuficiencia cardiaca.
 En la IC el suministro de O2 y sangre no llega a los tejidos.
 El corazón es incapaz de cumplir con las demandas que tiene estipuladas
 Ocurre en casos de miocardiopatía, IAM, valvulopatía.
1.- Paciente 60 años, con historial de cardiopatía (IC). En este punto es cuando el
paciente llega y se evalúa:
Examen Físico
Lo primero que se debe determinar son los antecedentes, anamnesis remota y los hábitos del
paciente (Si fuma, si realiza ejercicio, si se cansa al realizar ejercicio). Acá se incluye una variable
importante de evaluación que corresponde a la Capacidad funcional.

Clasificación de la Capacidad Funcional (Sociedad Americana del Corazón):

 C.F. 1 -> Independencia en AVD (Ej. Si camina 10 cuadras sin problema)

 C.F. 2 -> Si se cansa al subir escaleras o camina un par de cuadras y se cansa
 C.F. 3 -> Si es capaz de prender el televisor, vuelve y se sienta.
 C.F. 4 -> Dependencia en AVD (No es capaz de bañarse, de levantarse)

Antes de cualquier tipo de intervención se debe determinar la capacidad funcional en la que se

encuentra el paciente

Calidad de Vida:

La cual se puede evaluar por medio de:

 GPAQ
 SF12, SF36 -> Son más estandarizadas y en promedio tienen 8 dimensiones:
- Estado físico, estado psicológico o mental, estado motor, etc., ya que la IC limita al
paciente desde un punto de vista funcional, físico, psicológico y motor

Espirometría:
En un consultorio si existe la posibilidad de realizar una espirometría se debe hacer, en el caso de
un hospital si el paciente se va a operar es obligatorio realizarla.

¿Por qué se debe realizar una espirometría en un cardiópata? ¿Para qué servirá un examen de
función pulmonar en un cardiópata?

 Porque existe relación entre la capacidad funcional y el VEF1 con la función cardiaca
 Se establece que lo mínimo del VEF1 que se puede tener para no caer en falla respiratoria
y cardíaca juntas es 1,5 Litros en promedio.
 Si el paciente tiene menos de 1,1 Litros de VEF1, significa que tiene una Capacidad
funcional 4, por lo que es Incapaz de caminar, de deambular, y se encuentra muy limitado
ya que tiene afectada la parte respiratoria que secundariamente afecta la parte cardíaca.

Radiografía:
¿Qué ve la radiografía en un paciente cardiópata? ¿Cómo se detecta a un paciente con
sintomatología de insuficiencia cardíaca mediante una radiografía? Se observa:

 Aumento de tamaño del corazón (hipertrofia cardíaca), por esto el paciente puede estar
cursando con Hipertensión arterial
 Índice cardíaco: Es la parte más ancha de la zona inferior de tórax, que da el ápice del
corazón con la parte más baja del pulmón.
- Para sacar el Índice Cardíaco en la radiografía: Se
debe trazar una línea vertical a nivel de la columna
vertebral y una línea horizontal justo por encima del
punto más alto del diafragma, que corresponde al
ancho del tórax (c). Luego se mide la distancia desde
la línea vertical (columna) hacia el borde cardíaco
derecho (a) y hacia el borde cardíaco izquierdo (b).
Se suman los valores a y b y se dividen por c.
- El índice cardíaco debe ser menor o igual a 50%. Si
es mayor a este valor puede deberse a diferentes patologías, por ejemplo,
HTA, donde el ventrículo izquierdo crece en forma de “bota” y se hipertrofia,
debido a un aumento de la postcarga. También está la insuficiencia cardíaca
congestiva, en la cual al encontrarse tan aumentada la resistencia y postcarga, el
corazón crece en forma excéntrica (crece en forma de “globo”) y es incapaz de
contraerse adecuadamente, se observa un corazón gigante (Insuficiencia cardíaca
congestiva, lo cual es clásico de un paciente hipertenso, diabético o con falla
renal).
 En la zona media entran y salen grandes vasos y cuando se
observa en la radiografía una zona perihiliar muy marcada significa
que hay un problema de congestión pulmonar, muchas veces hay
una falla cardíaca derecha y el paciente tiene probabilidad de
generar edema agudo de pulmón debido a la falla cardíaca.

A los pacientes cardiópatas, con valvulopatías o infarto se les

coloca un ventilador mecánico no invasivo para generar una
presión positiva que remueva el agua del intersticio.

Infiltrado perihiliar -> Falla cardíaca (comúnmente lado derecho)

 Clínicamente si falla el lado derecho, sucede algo a nivel superior: Al estar el paciente
acostado se observa un pulso yugular, lo cual no debiera suceder y muchas veces se debe
a una falla a este nivel. NO debe existir pulso venoso (yugular) ya que la presión venosa es
muy baja (30-40), cuando se genera pulso, la presión venosa se encuentra sobre 60.

Ecocardiograma:
Comúnmente en los pacientes valvulares, infartados o con insuficiencia cardíaca está cautelado el
ecocardiograma.

Implicancia clínica desde el punto de vista kinésico

 La variable principal que mide es la Fracción de eyección.

Fracción de eyección (FE)

 Es la cantidad de sangre que sale desde el ventrículo izquierdo en cada unidad de tiempo.
(Normal: > 60%)
- 120 ml. se encuentran en el ventrículo izquierdo
- 70 ml. salen por la aorta en cada unidad de tiempo
- 50 ml. quedan dentro del corazón, esto para evitar el colapso del corazón.
 Si el paciente llega con Fracción de eyección
- Sobre 60% -> Normal
- 60% - 40% -> Limitación leve a moderada
- Menor a 40 % -> Severo
 ¿Con cuánta FE uno debería asustarse cuando llega el paciente?
 - Bajo 35%. Clínicamente esto limita tanto la evaluación como tratamiento, hay que
replantearse qué es capaz de hacer y no hacer un paciente que tenga 35% de FE.

Holter
 Es un monitoreo continuo que evalúa la parte eléctrica del corazón durante las 24 horas.

Test de Esfuerzo
 Evaluación de tipo más kinésica
 Algunas son Test de carga incremental como el Test de Bruce (Treadmill) y Astrand
(Cicloergómetro)

Test YMCA
 Es un test en el cual se utiliza el treadmill o el cicloergómetro y a los 3 minutos se consigna
la frecuencia cardíaca, en base a esto, mediante una tabla se determina el consumo de O2
y los Mets. Por lo tanto, de acuerdo a la FC se entrega la intensidad.

2.- HOSPITALIZADO – POST OPERADO, Evaluaciones que se deben realizar:

1. Examen físico
 Evaluar signos vitales

2. Variables Hemodinámicas
 Frecuencia cardíaca
 Presión arterial

3. Prueba de tolerancia ortostática (PTO)

En un paciente post operado que se encuentre acostado durante 1 día o 15 días se debe evaluar la
PTO

 Se realiza en un paciente recién operado o bien, en un paciente que no es cardiópata,

pero está hospitalizado y lleva varios días acostado.
 Se puede realizar si el paciente está muy dañado en caso de pacientes neurológicos que
lleven mucho tiempo, con el objetivo de readaptar el esfuerzo y la condición. Se puede
realizar de 2 formas:
- Tilt Test (con mesa basculante)
- Sedente al borde de la cama
 A un paciente que lleve varios días acostado, hay que sentarlo. Se puede realizar con tilt o
sin tilt dependiendo del lugar

Variables a evaluar en PTO

 Frecuencia cardíaca (Variables hemodinámicas)

  Presión arterial (Variables hemodinámicas)
 Saturación de O2 (Variable pulmonar)
 Estado de conciencia (Variable neurológica)
 Frecuencia respiratoria
- Borg (Con el Borg se evalúa la disnea y también se evalúa lo que el paciente piensa
y lo que está sintiendo. Es importante saber cómo está el paciente)
- MRC

¿Cuándo se evalúa?

 Antes de moverlo, a mitad de moverlo y después de moverlo. Las variables se miden antes
de moverlo para ver si el paciente puede someterse a esta prueba.
 Se evalúa por 6 minutos, Con esto se asegura que el paciente que fue operado o que lleva
tiempo acostado, va a andar bien.

Variables:
1.- Frecuencia Cardíaca:

¿Hasta cuánta Frecuencia cardíaca se acepta para someter al paciente a esta prueba (PTO)? ¿Hasta
cuánta FC se dice que el paciente se encuentra mal hemodinámicamente?

 En un paciente sano se pide incluso hasta un 70% para evaluarlo (entre un 50 y 70%)
 En un paciente operado o que por alguna patología no se ha podido levantar, se pide que
la FC no pase más allá de un 50% sobre el basal.
- Ejemplo: En una paciente con 100 lat/min., la FC máxima será no más allá de 150,
es decir, se toma 50% más del basal. También se puede determinar con Borg.

Frecuencia cardíaca de entrenamiento o evaluación de Karvonen:

 Es un dato objetivo para determinar el máximo de frecuencia cardiaca pedida.

 (FC máxima – FC reposo) x 0,5 + FC reposo
 Porcentaje de exigencia pedido: 50% -> 0,5 en la fórmula

El paciente comúnmente se encuentra acostado por lo tanto al levantarse por los barorreceptores
la frecuencia tiende a subir y la presión arterial baja levemente para compensar. La FC siempre
sube preferentemente, pero la presión arterial se verá afectada.

2.- Presión arterial

¿Cuánto es la presión arterial mínima que se pide para sentar al paciente?

 Al sentar al paciente no va a aumentar la presión arterial, sino que disminuirá, se va a

tender a hipotensar.
  Se pide una variación aproximadamente del 30% del valor basal, es decir, que no baje de
un 30%.

PA Diastólica – (PA Diastólica x 0,3)

 Resultado final es el Mínimo de PAD pedida para sentar al paciente, con esto se estaría
trabajando en una zona segura.

3.- Saturación de O2

¿Cuánto es el mínimo de Saturación de O2 que se pide para sentar al paciente?

 Si el paciente es Respiratorio, Sobre el 85%

 Si el paciente es Cardiópata, Sobre 88%
 Si por ejemplo el paciente aparte de hipertenso, diabético, cardiópata, presenta
problemas respiratorios, sobre 85%.
 Si es sólo cardiópata, sobre 88%.
 Si el paciente satura y llega a 88% hay que acostarlo nuevamente. No esperar tener
saturación de 95-97% en estos pacientes.

4.- Estado de conciencia

Se evalúa el estado de conciencia en un paciente recién operado o cardiópata con la escala de

Glasgow

 La puntuación máxima de Glasgow es de 15.

 Idealmente el mínimo Glasgow que se debe considerar para evaluar o mover a un paciente
es 8 y siempre que el paciente no esté soporoso, sino se generaría más daño.
 Sin embargo en pacientes cardiópatas, hipertensos, diabéticos se debiera buscar otra
escala de evaluación desde el punto de vista de conciencia, para cuantificar si el paciente
está lúcido, orientado, consciente, se puede preguntar por la ubicación temporoespacial
(¿Dónde estamos?).

5.- Frecuencia Respiratoria

¿Hasta cuánta frecuencia respiratoria tolera la evaluación?

 No más de 35 resp/min.

6.- Escala de Borg

¿Hasta qué puntuación de Borg tolera la evaluación?

 Si se obtuvo 130 lat/min como frecuencia cardíaca máxima para mover al paciente, el Borg
es menor a 13
 Se hace una equivalencia entre FC entrenamiento (Objetivo) y Borg (Subjetivo)
 Estas variables van de la mano.
- Si se obtiene FC 120, Borg 12.
- FC 150, Borg 15.
  Si el paciente no comprende el Borg (de 6 a 20) y lo dice de 1 a 10, Que no sea mayor a 7.

7.- MRC

Es una escala para medir Fuerza en pacientes cardiópatas recién operados.

 Lo que se busca es evaluar funcionalmente la musculatura en un paciente que está

encamado.
 A través de una tabla se determina el puntaje. Cuantifica si el paciente es capaz de
controlar cabeza, controlar tronco, por sí solo o con asistencia.
 Es importante si logra tener control solo o con asistencia, ya que es distinto si el paciente
está sentado pero el terapeuta lo está sosteniendo con todo su apoyo, a un paciente que
está sentado solo, sin apoyo.

Una vez evaluado esto, si el paciente pasó la etapa de hospitalizado - operado y duró los
6 minutos en PTO, pasa a otra etapa más estable “Prueba de tolerancia ortostática en
bípedo”
Se evalúan las mismas variables que en la etapa anterior, pero se agrega la Prueba de Romberg y
el Test de Marcha 6 minutos (TM6)

Prueba de Romberg
 Puede ser negativo o positivo
 Se utiliza para determinar si el paciente está en bípedo y está en condiciones de marchar o
deambular
 Ejecución prueba: Paciente en bípedo con ojos cerrados, pies separados y el evaluador lo
empuja suavemente. Es la condición básica para determinar que, si el paciente pasó de
estar sentado y tiene reacciones de equilibrio, no debiera tener problema para caminar
durante 6 minutos.

Test de Marcha 6 minutos (TM6)

 Determinar cuántos metros camina el paciente
 Se establece que todo paciente operado ya sea de cardiopatía u otra patología, debiera
caminar sobre 350 metros.
 Tiene relación con la capacidad funcional:
- 350 mts. -> Cap. Funcional 1
- 350 – 250 mts. -> C. Funcional 2
- < 250 mts. -> Cap. Funcional 3 y 4 (que no se define muy bien)
 La cantidad de metros se asocia a la capacidad funcional de un paciente cardiópata.

Imagen Coronariografía
  Paciente llega con IC producto de un infarto, se le ingresa una guía a nivel inguinal, sube
esta y va al lecho capilar y luego a las arterias coronarias.
 La coronariografía busca inyectar un medio de contraste y ver cuál es el segmento ocluido
o la arteria infartada. En estos casos el médico observa que hay un taponamiento sobre la
ADA, que el corazón se ve gigante, por lo que ya sabe dónde colocar el stent, se inyecta el
medio de contraste y se coloca el stent.

Imagen Radiografía
 Se observa el corazón, la silueta cardíaca, la aorta, la carina, el índice cardíaco (crecimiento
de corazón en “bota” es mayor del 50%)
 Se observa algo extraño bajo la clavícula izquierda, una estructura llamada DAI (marcapaso
desfibrilador Automático Interno). Se observa un verdadero “bolsillo” bajo la clavícula.
 En un paciente con marcapaso la frecuencia cardíaca no se disparara, ya que, si el
marcapaso está establecido en 60, va a seguir en 60 la FC, lo cual no quiere decir que el
paciente está bien. Por lo que en este caso se debe evaluar el Borg.
 Por lo tanto, en un paciente con marcapaso y en paciente que tome beta bloqueadores
(medicamentos terminados en “ol”: propanolol, atenolol) la frecuencia cardíaca va a estar
disminuida, por lo que no hay que considerarla.
 El marcapaso DAI llega a 2 cámaras (bicameral)
- Una llega al ventrículo izquierdo y la otra al nódulo sinusal.
 Una persona con DAI es un clásico paciente que llega a rehabilitación cardiaca porque se
cansa o agota, pero su FC esta siempre estable.

Variable Killip
 Al tener infarto queda una zona necrótica o “zona muerta” y Killip indica cuánto está
funcionando esa zona, se complementa con la fracción de eyección, si el riesgo es bajo,
moderado o alto. Como kinesiólogos se puede estratificar el riesgo en base a estas
variables.
Clase 19/05/2020

Monitorización Hemodinámica
La monitorización hemodinámica nos permite obtener información sobre el funcionamiento
cardiovascular del paciente, por lo que constituye una pieza fundamental en la aproximación
diagnóstica y en la guía terapéutica del paciente con hipoperfusión tisular

 Me dice como realmente está el paciente y cómo manejarlo.

Hemodinamia
 Estable.
 Inestable.

Hemodinamia Inestable
Hay signos clínicos clásicos de hipoperfusión (normalmente pacientes que llevan varios días en
cama): 

 Mala perfusión periférica.

 Vasoconstricción periférica.
 T° Recapitalización alargado
 Palidez cutánea. (Más fría, más flácida)
 Taquicardia e hipotensión. (Por disminución VS)
 Oliguria.
 Alteración sensorial (somnoliento u obnubilado).
 Sangrado.

Lo anterior es lo que uno puede ver y para poder evidenciarlo tenemos:

 SatVO2 disminuida (saturación venosa).

  Lactato sérico aumentado. (Al haber poca irrigación y transporte de oxígeno, tiende la
energía a ser anaeróbica).

La incapacidad para mantener la adecuada perfusión de los tejidos va a provocar un incremento

en la extracción de oxígeno a nivel microcirculatorio, así como el inicio de las vías anaeróbicas a fin
de mantener la respiración celular.

Así, en nuestra práctica clínica hablaremos de situación de shock cuando detectemos una
disminución de las saturaciones venosas de oxígeno y/o una elevación del lactato sérico, más allá
de la presencia o no de hipotensión. 

La hipotensión es algo más central pero cuando hablamos de metabolismo, los primeros
marcadores son el lactato y la saturación venosa, la hipotensión o la taquicardia son secundarios a
este concepto.

¿Qué debemos monitorizar?

Presión Arterial
Utilizaremos la presión arterial media (PAM) como estimación de la presión de perfusión de los
tejidos. Puesto que a nivel fisiológico la vasculatura pierde su capacidad de autorregulación a
partir de valores de PAM < 60-65 mmHg.

Esta nos ayuda a saber indirectamente como están siendo perfundidos los tejidos.

Cuando levantamos a un paciente o verticalizar, hay que tener parámetros de la presión. En

general si tienen menor a 60-65 mmHg no hay que movilizarlos mucho, yo en general llego hasta
los 50-55 mmHg, pero tengo un monitoreo en la pantalla todo el rato del paciente. 

Valores normales: 70 - 105 mmHg

¿Con qué medios medimos la Presión arterial?

Presión arterial puede ser medida de forma no invasiva (esfingomanometro) e invasiva.

 La más exacta es la invasiva y la arteria más común para medir es la arteria radial.

Línea Arterial
Es una técnica invasiva en la que se utiliza un catéter para
medir o tener un control continuo de la presión arterial y de los
gases.

Tiene muchas utilidades, en un principio para medir los gases

arteriales del paciente, muchas veces cuando hay que tomar 3
o 4 veces al día los gases, tiene que tener esta línea arterial
para no estar todo el día pinchando. Además del monitoreo nos
sirve para pasar medicamentos al paciente y ver la
hemodinamia del paciente.

Al movilizar al paciente hay que tener que evitar la flexión de

muñeca para evitar sacar esta línea arterial

Variables de transporte de oxígeno

 DO2: Transporte de O2.

 GC: Gasto cardiaco.
 CaO2: Contenido arterial de O2.
Oxigeno unido a la hemoglobina y oxigeno disperso en el plasma

El que define al final la hemodinamia es el VS, que está regulado por todas las variables presentes
en la imagen.

Estimación de la Precarga.
Los estimadores de la precarga son denominados Parámetros estáticos y estos son:  

 Presiones de llenado: Presión venosa central (PVC) y Presión de oclusión de arteria

pulmonar (POAP).
 Volúmenes y áreas: Volumen telediastólico global, Volumen telediastólico del ventrículo
derecho y área telediastólica del ventrículo izquierdo.

Presión venosa central (PVC)

 Corresponde a la presión sanguínea a nivel de la aurícula derecha y la vena cava, estando

determinada por el volumen de sangre, volemia, estado de la bomba muscular cardiaca y
el tono muscular. 
 Esto muestra el volumen de sangre que está llegando al corazón, que está dando vuelta,
etc.
 Sirve mucho esta medición para cuando hay pacientes a los que hay que administrarle
volumen o para manejar pacientes shockeados. 
 Valores < a lo normal podrían indicar un descenso de la volemia y la necesidad de
administrar líquidos.
 Valores > a lo normal nos puede indicar un aumento de la volemia.

¿Cómo medimos estas variables?

Aquí está la PVC, es un catéter venoso central
que su extremo distal entra por la vena yugular
generalmente. La punta del catéter va en la Vena
cava superior o en la Aurícula derecha, esto va a
ver cuánto volumen está pasando, si funcionan
los fármacos y la contractibilidad del lado
derecho. Tiene 3 lúmenes exteriores en la piel,
uno es para ver la termo…?, otro es para ver los
fármacos que quiero pasar y el ultimo es para el
volumen.

Para medir el Gasto cardiaco y presión de la arteria

pulmonar se utiliza el catéter Swan Ganz. La punta va
hacia la Arteria pulmonar, censando la temperatura (por
ejemplo, si tuvo algún traumatismo y necesitamos regular
la temperatura), los fármacos (por Ej, Adrenalina), los
volúmenes que se está pasando y la resistencia. Esto me
permite ver más que nada qué es lo que está pasando al
lado izquierdo.

 El de color amarillo es el catéter Swan Ganz y el de color azul es el PVC.

 Al lado derecho en el monitor nos muestra de arriba hacia abajo:
- FC  
- PAM
- SatO2  
- Presión de la arteria pulmonar.   
 - GC e Índice cardíaco (Si está muy bajo es porque hay que darle volumen al
paciente). 

Valores normales

Gasto Cardiaco 4-8 L/min

Índice Cardiaco 2.5 - 4 L/M/M2

PVC 0 - 5 en Atrio Der.  6 - 12 en V. Cava [cm de H20]

Sat O2 95 - 100 %

Hemoglobina 13.3 - 18 Hombres.  11.7 a 15.7 Mujeres [G/DL]

Presión parcial arterial de O2 70 - 100 mmHg

Catéter Swan Ganz

Dispositivo invasivo de monitorización que permite la medición directa de presiones e indirecta de

otras variables como el GC, las resistencias y trabajos ventriculares.

Permite la realización de un perfil hemodinámico conociendo la condición actual de un paciente y

la respuesta a la terapia administrada, así mismo se realiza el seguimiento de las tendencias de
estas variables.

El CAP es un catéter de múltiples lúmenes con un balón en la punta, luego de la inserción en el

sistema venoso, mediante flotación, navega por el torrente sanguíneo con su balón inflado a
través del lado derecho del corazón hasta la arteria pulmonar.

Los beneficios clínicos potenciales de esta sofisticada monitorización dependen de la habilidad del
clínico para asegurar la inserción y mantenimiento del catéter en su lugar y que exactamente
obtiene e interpreta las medidas hemodinámicas relacionando la información monitorizada con la
clínica y la información de laboratorio e integrando toda la información para conformar un plan
terapéutico efectivo.

No hay un sitio ideal para la inserción del CAP, las venas centrales son más comúnmente usadas,
se prefiere la yugular interna derecha, sin embargo, esto se relaciona con las condiciones del
paciente, como zonas de trauma, coagulación anormal, entre otras. Podrían tener peso en la toma
de decisiones. 
Características

 El CAP varía entre el pediátrico y el adulto.

 Largo: 60 - 110 cm. Calibre: 4-8 French.
 Volumen inflado balón 0.5 - 1.5 ml. Diámetro del balón: 8 - 13 mm.
 Material: Polivilino.
 Marcas: Son marcadas cada 10 cm. Indicadas por líneas negras que ayudan a determinar la
ubicación de la punta del catéter dentro de la circulación central.
 Catéter de termodilución de 4 lúmenes, es el más usado, cada tubo termina en un punto
distal de la zona terminal de catéter.
 Puerto distal (amarillo): Se abre al lumen que termina en la punta del catéter y mide la
PAP y de enclavamiento pulmonar, también se extraen las muestras de sangre venosa
mixta de arteria pulmonar (para saber cómo está el metabolismo del paciente).
 Puerto inflado del balón (Rosado): Abierto al lumen que termina dentro del balón para
inflar y desinflar.
 Puerto proximal (azul): se abre al lumen que termina a 30 cm de la punta del catéter y se
encuentra dentro del Atrio D° cuando la punta del catéter se encuentra en arteria
pulmonar. Este puerto puede ser usado para medir PAD, para administrar fluidos y
electrolitos y para inyectar soluciones y medir GC.
 Puerto termistor (Amarillo con tapa roja): Incorpora un alambre sensible a la T° que
termina a 4 - 6 cm proximal a la punta del catéter, el alambre permite el cálculo
computacional del GC usando la técnica termodilución.
 Existe un puerto proximal adicional en el Atrio D° solo en algunos catéteres (Blanco), que
se usa para administración de fluidos, electrolitos o drogas.

Catéter venoso central

Los CVC son sondas que se introducen en los grandes vasos venosos del tórax, abdomen o en las
cavidades cardíacas derechas con fines diagnósticos o terapéuticos.

La instalación de un CVC es una situación frecuente en los pabellones quirúrgicos, así como en las
unidades de pacientes críticos, en los pacientes que se requieren la administración de múltiples
soluciones, fármacos, incluso alimentación parenteral.

Indicaciones

 Medición de presión venosa central.

 Requerimientos de múltiples infusiones en forma simultánea.
 Administración drogas vaso activas.
 Quimioterapia.
 Antibióticos. 
 Malos accesos venosos periféricos.
 Nutrición parenteral.
 Procedimientos dialíticos.
 Instalación filtro de vena cava.

Contraindicaciones
  Infecciones próximas o en el sitio de inserción.
 Trombosis de la vena.
 Coagulopatía

Contraindicaciones relativas

 Bulas pulmonares cuando se intenta el abordaje de la subclavia.

 Hernia inguinal en accesos femorales.
 Alteraciones carotideas en accesos yugulares.
 Paciente inquieto y no cooperador.
 Cuadros diarreicos cuando se considere el cateterismo de venas femorales.
 Punción de la subclavia y yugular izquierda en pacientes cirróticos.
 Hipertensión arterial severa en accesos yugulares y subclavios.

Saturaciones Venosas de Oxígeno

La saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2), obtenida en la arteria pulmonar, probablemente
representa el mejor indicador de la adecuación del DO2. En diversas situaciones de patología
clínica, la saturación venosa central de oxígeno (SvcO2), obtenida en la aurícula derecha, ha
demostrado una buena correlación con la SvO2, así como un consistente paralelismo en sus
cambios.

Saturación Venosa Mixta 

La monitorización de la SvO2 se obtiene al determinar
la saturación de la sangre obtenida en la arteria
pulmonar y se usa como medición subrogada del
equilibrio entre el aporte y consumo de O2.

Se mide mediante el catéter en la arteria pulmonar.

Saturación venosa central:

 Refleja el contenido venoso de la parte superior del cuerpo.
 Vena cava superior
 También se mide mediante catéter

Diferencias regionales Sat venosa de O2.

 Varía dependiendo del órgano y el valor normal es
entre 70-72% (arterial es 95%)

Lactato
El lactato es un ácido fuerte y se encuentra casi en su totalidad disociado en forma de lactato e ion
hidrógeno. Mediante la glucólisis el ser humano utiliza la glucosa para producir energía. A partir de
cada molécula de glucosa se generan dos moléculas de piruvato.

 Glucosa + 2ATP + 4ADP + 2Pi + 2NAD + Ô 2 piruvato + 2ADP + 4ATP + 2NADH + 2H+ +
2H2O 

La concentración de lactato está directamente relacionada con la disponibilidad de oxígeno. En

condiciones aeróbicas el piruvato se transforma en acetil coenzima A para dirigirse al ciclo de
Krebs y oxidarse totalmente a CO2 y agua. En condiciones anaeróbicas el piruvato se reduce a
lactato en una reacción catalizada por la enzima Lactato deshidrogenasa y de esta forma se
regenera el NAD+ y la glucólisis puede continuar. 

 Piruvato + NADH + H+ Ô lactato + NAD+

Aumento de lactato -> Hipoxia tisular y metabolismo anaerobio.

¿Cómo se mide?

 Punción Arterial.

Valores normales:

 En plasma arterial: 4.5 - 14.4 mg/dL (0.5 - 1.6 mmol/L).

 En plasma venosos: 4.5 - 19.8 mg/dL (0.5 - 2.2 mmol/L).

Clase 20/5/2020

Insuficiencia cardiaca
A modo de introducción, se recomienda que los pacientes con insuficiencia cardiaca sean
controlados siempre por un equipo transdisciplinario, es decir, el kinesiólogo en conjunto con
enfermeras, médicos, etc trabajen para el bienestar del paciente.

¿Cómo está el tema de la insuficiencia cardiaca en Chile y el mundo?

La insuficiencia cardíaca representa en la actualidad un problema de salud pública y ha sido
considerada junto a la fibrilación auricular como una epidemia emergente dentro de las
enfermedades cardiovasculares, debido a su prevalencia en la población y a que los costos
asociados a su tratamiento repercuten sobre el sistema de salud.
  Aun cuando no se dispone de cifras nacionales a este respecto, basado en cifras
internacionales, se estima que la prevalencia de esta enfermedad asciende a un 3% de la
población.
 Su prevalencia e incidencia aumentan en forma progresiva con la edad y en este momento
es la principal causa de hospitalizaciones en servicios de Medicina Interna en mayores de
65 años.
 Por otro lado, la enfermedad tiene una alta tasa de letalidad, con una sobrevida a 5 años
de efectuado el diagnóstico de 50%.
 Las cifras de mortalidad durante la hospitalización fluctúan entre 2-20% mientras que la
rehospitalización y/o la mortalidad tras una hospitalización pueden alcanzar 50% a los 6
meses, lo que involucra un alto costo en utilización de servicios médicos y recursos
financieros, particularmente en relación con la alta tasa de re hospitalizaciones, así como
un deterioro progresivo de la calidad de vida.

¿Qué es la insuficiencia cardiaca?

La insuficiencia cardiaca es un síndrome complejo que resulta de cualquier anormalidad
estructural o funcional que compromete el llene o la eyección ventricular (compromete la fracción
de eyección).

 Puede resultar de alteraciones del pericardio, del miocardio, de los vasos coronarios, de
las válvulas, de los grandes vasos o de ciertas anormalidades metabólicas.
 Clínicamente se presenta con síntomas y signos típicos que resultan de las anormalidades
mencionadas.
 El diagnóstico está basado en la presencia de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca
(se siente más fatigado, aparece la disnea, disminuye la capacidad funcional, etc), la
demostración de una evidencia objetiva de anormalidad cardíaca y en caso de dudas la
respuesta al tratamiento dirigido para la enfermedad.
 El término disfunción ventricular izquierda asintomática, se refiere a la presencia de
disfunción ventricular izquierda, habitualmente fracción de eyección de ventrículo
izquierdo (FEVI) inferior a 40%, en ausencia de síntomas o signos de insuficiencia cardiaca

Etiología
Las etiologías de la IC son variadas, cardiopatía isquémica, hipertensión arterial (HTA),
miocardiopatías, enfermedad valvular, cardiopatías congénitas. En Chile, de acuerdo con los datos
aportados por el registro ICARO las principales causas de insuficiencia cardiaca son la cardiopatía
hipertensiva y la isquémica
La insuficiencia cardiaca se puede clasificar según:
 Tiempo de evolución de la enfermedad
 Síntomas y signos predominantes
 FEVI (fracción de eyección del ventrículo izquierdo)
 Capacidad funcional
 Estadios evolutivos de la enfermedad y etiología 

Tiempo de evolución de la enfermedad:

 Insuficiencia cardiaca aguda: Los síntomas y signos de insuficiencia cardiaca ocurren

habitualmente en el transcurso de las primeras 24 horas (típico del edema agudo de
pulmón, por hipertensión, por ejemplo.)
 IC crónica: es la presentación más frecuente, los síntomas o signos ocurren en días o
semanas. Se caracteriza por su evolución progresiva en el tiempo, con períodos
intercurrentes de descompensaciones de la enfermedad (de manejo más farmacológico)

Síntomas y signos predominantes

 Insuficiencia cardiaca izquierda:

- Predominan los síntomas y signos de congestión pulmonar o bajo gasto cardiaco
(disnea en sus diferentes presentaciones o fatigabilidad)
 Insuficiencia cardiaca derecha:
 - Predominan los síntomas y signos de congestión sistémica (edema,
hepatomegalia, distensión venosa yugular)
 Insuficiencia cardiaca global:
- Se presentan síntomas y signos combinados de congestión pulmonar y congestión
sistémica (paciente que le cuesta respirar, con aumento es su trabajo, se cansa
mucho, se ahoga por todo, con extremidades muy edematosas)

FEVI (Fracción de eyección del ventrículo izquierdo)

 Insuficiencia cardiaca con FEVI reducida (ICFER)

 Insuficiencia cardiaca con FEVI preservada (ICFEP)

Capacidad funcional

Está basada en las limitaciones que impone la enfermedad en relación con el desarrollo de
actividad física. Se utiliza la clasificación funcional de la Asociación de Cardiología de Nueva York
(NYHA)
¿Qué hacer con el paciente?
Saber su historia clínica

 Se debe investigar el antecedente de diversas patologías, condiciones o hábitos,

potencialmente causantes de enfermedad cardiaca como por ejemplo la hipertensión
arterial, diabetes, enfermedad coronaria, valvulopatías, enfermedad reumática, uso de
drogas antineoplásicas o radioterapia mediastínica, tabaquismo, alcohol, drogas ilícitas,
síndrome de apnea del sueño, sida.
 También se debe investigar sobre la presencia de antecedentes familiares de ciertas
enfermedades que pueden tener expresión genética: miocardiopatías, miopatías
esqueléticas o muerte súbita.

Conocer y diferenciar los síntomas

La disnea, la fatiga y el edema maleolar son los síntomas más comúnmente relatados por los
pacientes.

 La disnea a veces puede ser difícil de interpretar, particularmente en los ancianos, los
pacientes obesos y en la mujer. Debe indagarse su forma de presentación, su relación con
el esfuerzo y su comportamiento durante la noche. La ortopnea y la disnea paroxística
nocturna son formas de disnea más específicas. Se debe considerar siempre la posibilidad
de causas no cardiacas de disnea (como es el caso de una enfermedad pulmonar). La tos
en especial si es nocturna o de esfuerzo, puede ser equivalente a disnea.
 La fatiga, cuyo origen es complejo, relacionada con el gasto cardiaco, puede ser fácilmente
confundida con falta de condición física y es más difícil de cuantificar.
 El edema también tiene causas extra cardiacas, más frecuentemente que en los otros
hallazgos

Realizar un examen físico

 Debe ser dirigido a documentar la presencia de signos de falla cardiaca izquierda como:
- Palidez, frialdad distal, llene capilar enlentecido, cianosis periférica, crepitaciones
pulmonares, auscultación de un tercer ruido, con o sin galope
 O signos de falla derecha como:
- Presión venosa yugular aumentada, hepatomegalia, hepato-yugular, ascitis,
derrame pleural y edema maleolar blando.
 Buscar en forma dirigida la presencia de soplos que orienten a insuficiencias y/o estenosis
valvulares.
 Considerar siempre el posible efecto de las terapias ya instauradas (especialmente los
diuréticos), que pueden hacer desaparecer rápidamente algunas de las manifestaciones
clínicas (taquicardia, edema, crepitaciones pulmonares)

La clínica es la herramienta fundamental en diagnóstico de la insuficiencia cardiaca, sin embargo,

no siempre el diagnóstico es evidente en el momento de la evaluación. En casos de duda
diagnóstica se recomienda la utilización de los criterios de Framingham como herramienta
complementaria en el diagnóstico, considerando que la utilidad de los síntomas y signos clínicos
de insuficiencia cardiaca es reducida cuando se utilizan en forma aislada y mejoran cuando se
consideran en conjunto

Para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca se requieren 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2

criterios menores.

Framingham te da la valoración de riesgo de mortalidad por riesgo cardiovascular a 5-10 años.

Utilidad de los péptidos natriuréticos en el diagnóstico de insuficiencia cardiaca

Los péptidos natriuréticos son neurohormonas que se liberan en el miocardio en respuesta a
sobrecargas de presión y/o volumen o daño miocárdico. El péptido natriurético tipo B (BNP) o su
precursor pro-péptido natriurético tipo B (Pro-BNP) pueden ser medidos en sangre. Las
concentraciones plasmáticas de BNP y Pro-BNP han demostrado su utilidad en el diagnóstico de la
IC (ICFER e ICFEP).

 Un valor normal o bajo (valores normales bajo 40 pg/ml para BNP y 125 pg/ml para Pro-
BNP), en ausencia de tratamiento de insuficiencia cardiaca, indica que la probabilidad de
enfermedad como causa de los síntomas, es muy baja (<2%).

En cuanto a la relación costo-efectividad, una prueba con resultados normales puede descartar la
necesidad de pruebas diagnósticas adicionales, como el ecocardiograma. Si existe la disponibilidad
de los péptidos natriuréticos pueden ser utilizados y se recomienda su utilización en los servicios
de urgencia o en otros escenarios clínicos frente a la sospecha de la enfermedad, teniendo
siempre presentes las condiciones que modifican los niveles de estos péptidos.

Otros exámenes de exploración cardiovascular en pacientes con diagnóstico establecido

de insuficiencia cardiaca
Evaluación de enfermedad coronaria y/o isquemia en pacientes con insuficiencia
cardiaca:
Estos exámenes tienen como objetivo evaluar la etiología isquémica de la insuficiencia cardiaca, en
lo referido a diagnóstico y/o como complemento para definir de mejor forma la factibilidad de
tratamientos específicos, tales como revascularización miocárdica según guías clínicas establecidas

Coronariografía

Se justifica en aquellos pacientes con probabilidad mediana o alta de enfermedad coronaria

susceptibles de ser sometidos a terapia de revascularización, según los antecedentes clínicos
(presencia de factores de riesgo cardiovascular) o como resultado de exámenes complementarios,
tales como el ecocardiograma y/o los estudios provocadores de isquemia.

Por lo tanto, se recomienda realizar si existe antecedente de IM, angina u otra evidencia de
compromiso coronario de acuerdo con el resultado de los exámenes mencionados (ondas Q en
ECG, trastornos segmentarios de motilidad en el ecocardiograma). También se recomienda hacer
estudio angiográfico en diabéticos y en pacientes con factores de riesgo coronario, sin angina que
se presentan con insuficiencia cardiaca, especialmente con reducción de la función sistólica del
ventrículo izquierdo

Tomografía axial computarizada multicorte coronario (Angio-TAC coronario)

Es una técnica útil para descartar enfermedad coronaria obstructiva en pacientes seleccionados,
en los lugares que esté disponible para pacientes con sospecha no alta de enfermedad coronaria.
Si bien no existe recomendación claramente establecida en pacientes con insuficiencia cardiaca,
consideramos que esta técnica podría ser utilizada en pacientes con insuficiencia cardiaca, con
dolores torácicos no típicos, ausencia de factores de riesgo coronario y condiciones que no
interfieran con la interpretación adecuada del examen (ausencia de ritmo sinusal, frecuencia
cardíaca no controlable y alta probabilidad de calcificaciones coronarias)

Estudios de imágenes para detectar isquemia miocárdica y viabilidad (ecocardiograma de estrés

con dobutamina, cintigrama de perfusión miocárdico)

Son útiles en pacientes con IC y evidencia de cardiopatía coronaria sin angina, debido a que
algunos de estos pacientes se benefician con la revascularización en presencia de extensas áreas
de miocardio no infartado, hipoperfundido e hipocontráctil.

En pacientes con miocardiopatías no isquémicas los resultados de la evaluación de isquemia con

los exámenes descritos pueden ser no concluyentes, debido a que este tipo de pacientes pueden
presentar alteraciones segmentarias de contractilidad sugerentes de obstrucción coronaria sin
tenerlas. La presencia de BCRI puede también alterar las pruebas provocadoras de isquemia por
motilidad anormal del septum (específicamente ecocardiograma stress dobutamina).

Monitoreo ambulatorio electrocardiográfico de 24 horas

En caso de sospecha de arritmias auriculares o ventriculares, trastornos de conducción, el

monitoreo ECG convencional puede ser de utilidad (palpitaciones, síncope). La monitorización con
ECG por periodos prolongados (LOOP) se justifica ante la sospecha de arritmias no pesquisadas en
estudios con monitoreo ECG de 24 horas

Test de marcha 6 minutos

Es de utilidad para objetivar la capacidad funcional, en la evaluación del tratamiento y como

indicador pronóstico.

Test de esfuerzo cardiopulmonar con medición de consumo de oxígeno

Es un procedimiento más complejo y que se reserva para la estratificación de riesgo y en la

selección de candidatos a trasplante cardíaco.

Biopsia endomiocárdica 

No es de uso rutinario en el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca, pero puede ser considerada

ante la sospecha de algunas miocardiopatías muy específicas, tales como enfermedad infiltrativa
miocárdica, en presencia de miocarditis aguda grave con evolución fulminante, ante la presencia
de arritmias ventriculares graves o trastornos de la conducción intraventricular. Se utiliza
mayoritariamente en el seguimiento inicial postrasplante cardíaco para búsqueda de rechazos del
injerto

Resonancia magnética

En los centros en que esté disponible la resonancia magnética ha demostrado su utilidad en la

evaluación de la función y los volúmenes ventriculares, motilidad regional, isquemia, viabilidad,
espesor, engrosamiento miocárdico, masa ventricular, evaluación de defectos congénitos, algunas
miocardiopatías específicas, tales como miocardiopatía arritmogénica del VD, no compactación del
VI o enfermedades infiltrativas, valvulopatías y enfermedades del pericardio.

De especial relevancia es su uso para demostrar zonas de fibrosis en pacientes con algunas
miocardiopatías, ya que es un elemento más para definir riesgo de muerte súbita en estas
poblaciones. En pacientes con sospecha de miocarditis aguda es el examen imagenológico de
mayor rendimiento diagnóstico y pronóstico en este momento
Medidas no farmacológicas 
Ventilación no invasiva

La ventilación mecánica no invasiva puede ser utilizada para aliviar la disnea, mejorar el trabajo
respiratorio y mejorar la saturación de oxígeno en pacientes con edema pulmonar agudo. La
evidencia muestra que no modifica la mortalidad en estos pacientes, y los efectos sobre la
reducción de la necesidad de ventilación mecánica invasiva son discordantes

Valoración de la capacidad funcional en pacientes sometidos a cirugía

cardiaca
Se debe realizar mediante la CIF y sus objetivos son:

 Proporcionar una base científica para la comprensión y el estudio de la salud y los estados
relacionados con ella, los resultados y los determinantes
 Establecer un lenguaje común para describir la salud y los estados relacionados
 Permitir la comparación de datos

¿Cómo evaluar la capacidad funcional cardiorrespiratoria?

 A través del test de marcha 6 minutos.
 Este corresponde a un test submáximo que mide la capacidad funcional aeróbica,
expresada en la distancia que un paciente puede caminar rápidamente durante 6 minutos,
en una superficie plana (generalmente se realiza en un pasillo).
 Este test tiene por función evaluar la respuesta global e integrada de todos los sistemas
involucrados durante la marcha
Esto quiere decir que, la fase convaleciente está diseñada para permitirle a la cicatriz de la zona
del infarto su correcta maduración. El ritmo cardiaco que se busca, es determinado durante un ETT
de nivel bajo, el cual es realizado antes de la descarga y a final de la fase 1. Este test de ejercicio es
realizado al 70% de la FC máxima o en 5 MET´S. Un nivel 7 en la escala de BORG también puede ser
usado para determinar la máxima tolerancia del ejercicio (que no sea mayor a 7). El test ETT de
nivel bajo también juega un rol en la estratificación de riesgo cardiaco. El programa clásico
consiste en 6 monitoreos en la fase 2, en sesiones de una hora cada una junto a un programa de
ejercicios en casa de 6 semanas en el paciente sin complicaciones. Un ETT a nivel completo puede
ser utilizado al final de la 6 semana del proceso de curación, en preparación a la fase 3 de
rehabilitación. 
En esta imagen se puede apreciar las expectativas de recuperación de los pacientes según el
tiempo de rehabilitación, es decir, si por ejemplo tenemos a dos pacientes post operados de
infarto y a uno lo rehabilitamos tempranamente (días posteriores a la cirugía) y al otro lo
rehabilitamos tardíamente (en los meses posteriores, específicamente posterior a 3 meses) la
diferencia en cuanto a las expectativas de recuperación va a ser radicalmente distintas. Es mucho
mejor comenzar la rehabilitación tempranamente para que existan cambios beneficiosos para el
paciente. No espere tanto tiempo para rehabilitar, ya que tardíamente habrá muy pocos
beneficios.

En esta otra imagen se puede

ver la condición basal en METS
previo y posterior a una cirugía.
Las personas fueron clasificadas
como jóvenes, de mediana edad
y los adultos mayores.

Su capacidad funcional
disminuye en todos post
operación. Los jóvenes pueden
recuperar y aumentar los METS,
no así los de mediana edad y
adultos mayores. Por esto es
importante la rehabilitación
temprana en todos los pacientes

Por último, tenemos esta

imagen que nos muestra
cómo se recuperan los
pacientes luego de recibir
una rehabilitación temprana
post operación.
Funcionalidad Ecográfica

Lo importante para nosotros

acá es:

 TSVI VTI: Es un índice

de presión generada
por el ventrículo
izquierdo. Idealmente
debiera ser menor a 15
cm.
 En esta imagen el
paciente tiene un valor
de 20.1 cm, es decir,
está generando
demasiada presión con
el ventrículo izquierdo
para poder trabajar y
por eso tiene disminuida la funcionalidad.
Aquí también nos muestran las actividades a realizar con el paciente.

 Nivel 1: Como está inconsciente sólo debemos realizar movilizaciones pasivas 3 veces por
día y girarlo.
 Nivel 2: Como está consciente además de realizar movilizaciones pasivas y girarlo se deben
realizar resistencias al movimiento activo y dejarlo en posición sedente en la cama mínimo
20 minutos, 3 veces por día.
 Nivel 3: Como está consciente, además de realizar lo anterior en el nivel 2 se debe sentar
al paciente al borde de la cama.
 Nivel 4: Como está consciente, además de realizar lo anterior en el nivel 3 se debe
complejizar un poquito más la cosa y asistir al paciente para que realice transferencias
hacia una silla desde la cama, mínimo 20 minutos por día.  
Se debe valorar funcionalmente al paciente en METS