Fisiopatología 5.

Hiperparatiroidismo/ Hipoparatiroidismo
• La hormona paratiroidea o paratohormona (PTH ) es la encargada de mantener
los niveles normales de calcio en el suero.
• Activa la vitamina D3 en el riñón.
• La vitamina D3, permite la absorción de calcio a nivel intestinal.
• Por lo tanto la PTH y la vit d3 son 2 hormonas hipercalcemiantes.

• Número de paratiroides:
Ø 80% al 90% tienen 4.
Ø 14% más de 4.
Ø 0.5 a 6% 3 o menos.
• Dimensiones:
Ø 4 a 8mm de largo.
Ø 2 a 5 mm de ancho .
Ø 1 a 2 mm de espesor
• Peso:
Ø En conjunto aprox. 120 mg(las 4 paratiroides pesan así)
• Forma:
Ø Es muy variable, siendo frecuentemente elíptica.
Ø Sus caras pueden ser convexas, cóncavas o aplanadas.

Hiperparatiroidismo primario (HPT1º)

• El hiperparatiroidismo primario (HPT1°) es causado por la secreción aumentada
de la hormona paratiroidea o paratohormona (PTH).
• Su manifestación más común es la hipercalcemia.
• El dosaje sistemático de la calcemia ha llevado a aumentar 10 veces su
frecuencia:
De 1/10.000 habitantes/año a 1/1.000, Y es debido a que en la actualidad se dosa los
niveles de calcio en suero
El exceso de PTH en presencia de hipercalcemia (HPT1°)
se explica por dos mecanismos:
1. Aumento del umbral al que el calcio suprime la secreción de PTH:
Ø Ya que se encuentran niveles inapropiadamente altos de hormona con
relación a la calcemia. En otras palabras en forma natural y fisiologia, la
hipercalcemia debiese frenar la producción de paratohormona pero esto
no sucede en el hiperparatiroidismo primario,la hipercalcemia no logra
frenar la secreción de paratohormona.
2. Aumento de la masa total de tejido paratiroideo:
Ø Esto lleva a una mayor fracción de tejido no suprimible. Es decir la
hipercalcemia no logra frenar la producción de paratohormona debido a
un aumento de la masa total del tejido paratiroideo que es quien produce
la paratohormona.

Patologías que originan el HPT1°:

1. Adenoma paratiroideo
2. Hiperplasia de paratiroides.
3. Carcinoma paratiroideo
 Fisiopatología 5.3

- 6 a 20% de los HPT1° no familiares son debidos a enfermedad

pluriglandular, más de un adenoma o hiperplasia.

Adenoma :
• Ocasiona el 80% de los casos de HPT1°, varía del 30 al 90%.
• Es un tumor único, raramente más de uno (3%).
• Composición:
Ø Son de células principales.
Ø Menos frecuente de: células claras, oxífilos o mixtos.
• Diferenciación histológica:
Ø Es difícil diferenciarlo de la hiperplasia.
Ø Se debe investigar el resto de las glándulas, durante la cirugía: si están
atróficas se confirma el diagnóstico de adenoma.

Hiperplasia :
• Ocasiona entre el 9 al 15% de los casos.
• Es más común la forma familiar, se hereda en forma autosómica
dominante por mutaciones genéticas, con alta penetración y expresión variable.
• Puede presentarse:
1. Aislada: es la menos frecuente.
2. Asociada a neoplasia endocrina múltiple (MEN).

Hiperplasia- Asociada a neoplasia endocrina múltiple (MEN).

MEN I (síndrome de Wermer)

1. Hiperparatiroidismo. (mayoría de
casos
2. Adenoma hipofisario.
3. Tumor insular pancreático.
Ø La paratiroides es el órgano más
afectado (87%).
Ø En el 80% de los enfermos el
HPT es la forma de presentación.
Como consecuencia del tumor
pancreático suele haber úlcera
péptica e hipersecreción gástrica
(Zollinger-Ellison
MEN II
• MEN IIA (Síndrome de Sipple):
1. Cáncer medular de tiroides.
2. Feocromocitoma.
3. Hiperplasia de paratiroides (componente menos frecuente).
• MEN II B:no se asocia a hipetaparatiroidismo primario.
1. Cáncer medular de tiroides.
2. Feocromocitoma.
3. Hábito marfanoide.: brazos y piernas largas
4. Mandíbula prominente.
5. Labios gruesos.
6. Neuromas mucosos múltiples (labios, párpados y lengua).
7. Pie cavo.
8. Ganglioneuromatosis intestinal (permiten sospechar el
diagnóstico).
• Carcinoma Familiar Medular de Tiroides (Familial
medullary thyroid carcinoma: FMTC)
Fisiopatología 5.3

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Hiperparatiroidismo primario (HPT1º)

Carcinoma
• Ocasiona el 1 al 4% de los casos.
• Se debe sospechar:
Ø Ante una masa palpable en la región infrahioidea.
Ø Acompañada de hipercalcemia (promedio 15 mg%).
• Metástasis (en el momento de la consulta):
Ø Cervicales: 30%.
Ø A distancia: 20% .
• Sobrevida:
Ø 50% a los 5 años.

Quise de parotiroides
• Es raro.
• Se sospecha ante la obtención de líquido claro en la
punción con aguja fina de un supuesto nódulo tiroideo.
Se confirma dosando PTH en la misma muestra
Fisiopatología 5.3

Fisiopatología
• La hipersecreción de PTH ya sea por aumento:
1. Del umbral en que la calcemia suprime a la PTH o
2. De la masa de tejido paratiroideo.
• Provoca hipercalcemia, que es la responsable principal de la sintomatología del
HPT1°.

Formas de presentación del HPT 1º

1. Sintomática.
2. Asintomática (mínimamente sintomática):
Ø Es la forma más frecuente desde que se dosa de manera sistemática la
calcemia.
Ø La expresión clínica no está relacionada con el grado de elevación de la
calcemia.

Forma sintomatica
• Manifestaciones óseas: son más frecuentes en mujeres.
• Litiasis renal y úlcera gástrica: en el hombre.
• Las manifestaciones óseas, condrocalcinosis, falla renal y episodios agudos:
son más frecuentes en pacientes de la tercera edad.
Litiasis renal: en jóvenes.

Forma sintomatica – Manisfestaciones Renales

• La hipersecreción de PTH provoca hipercalcemia, especialmente por aumento de
absorción intestinal de calcio.
• Si la hipercalcemia supera el umbral de filtración glomerular y resorción tubular,
se produce hipercalciuria.
• Si esta hipercalciuria se acompaña de orina alcalina (por la acidosis renal
tubular proximal), origina:
• Nefrocalcinosis y/o
• Nefrolitiasis (30 a 70% de los HPT1°).
• La función renal se afecta hasta llegar a la insuficiencia

Forma sintomatica – Manisfestaciones óseas

• El exceso de PTH moviliza el calcio óseo por:
1. Aumento de la osteolisis osteocítica y
2. Estimulación de la proliferación de
osteoclastos.
• Esto lleva inicialmente a osteopenia difusa y finalmente a osteítis fibroquística.
Fisiopatología 5.3

Forma sintomatica – Manisfestaciones neuromusculares

La hipercalcemia produce:
Fatiga fácil.
Ø Debilidad de músculos proximales.
Ø Atrofia muscular.
Ø Disminución de la excitabilidad
neuromuscular.

Forma sintomatica – Manisfestaciones digestivas

• La hipercalcemia produce:
- Náuseas.
- Anorexia.
- Estreñimiento.
- Dolores abdominales.
• El HPT1° se asocia a:
- Úlcera péptica: la estimulación de las células parietales origina
hipergastrinemia.
- Pancreatitis.

Forma sintomatica – Manisfestaciones articulares

- Condrocalcinosis y pseudogota : por
hipercalcemia
- Lesiones del cartilago articular: debido a la
resroción ósea por PTH.

Codrocalcinosis de muñeca
Forma sintomatica – Manisfestaciones oculares
• Calcificaciones corneales.
• Queratopatia en banda.

Forma asintomatica o minimamemte sintomatica

• Después de 1970, se efectúa el dosaje de calcio en forma sistemática.
• Conllevando al hallazgo de pacientes con hipercalcemia, pero sin ningún
trastorno relacionado con el HPT.
• A esta condición se le conoce como: «asintomático» o «mínimamente
sintomático».
• Es la forma más frecuente de hiperparatiroidismo.
• En un estudio:
Sólo el 4% tenían litiasis renal.
8% enfermedad ósea.
51% ningún trastorno relacionable con el HPT.
• Fundamentan el diagnóstico:
Hipercalcemia leve (menor de 11.5 a 12mg%).
Y aumento de PTH.
• Pero, no están claras las consecuencias de la misma.
• Y por ende, de la necesidad del tratamiento quirúrgico.
Fisiopatología 5.3

Ø Hipercalcemia
o No se incrementa durante el control prolongado.
o En si misma no es indicación para cirugía.
Ø Función renal
o Se mantiene estable, si es normal en el momento del diagnóstico.
o Si existe insuficiencia renal leve, ésta será progresiva; por lo que es
indicación para cirugía.
Ø Osteoporosis :
o Es frecuente, la pérdida es cortical.
o Es poco progresiva.
Ø Transtornos neuromusculares :
o El el 40% refiere debilidad muscular
Ø Transtornos psquiatricos :
o Ansiedad y depresión

Hiperparatiroidismo secundario (HDPT2º)

Formas de presentación :
1. En insuficiencia renal crónica (IRC): más frecuente.
2. En la deficiencia de vitamina D ( se produce el cuadro llamdo osteomalacia).
3. En el pseudohipoparatiroidismo (respuesta deficiente de los receptores
periféricos de PTH).
Ø Sólo el 5% de los pacientes hemodializados requieren cirugía por HPT2°.
Ø En el HPT 1° el crecimiento de las paratiroides es autónomo y quizás
irreversible,
Ø en el HPT 2° es una hiperplasia adaptativa y quizás reversible de todas las
glándulas.

insuficiencia renal crónica (IRC)

La hipocalcemia que lleva al hiperparatiroidismo es provocada por:
1. Disminución de la excreción renal de fosfato: la hiperfosfatemia resultante lleva
a hipocalcemia en un esfuerzo para conservar constante el producto calcio-
fósforo en el líquido extracelular.
2. Disminución de la 1,25 dihidroxivitamina D: por disminución de la 1 alfa
hidroxilasa renal por lesión renal, originando menor absorción intestinal de
calcio y por ello hipocalcemia.

3. El “punto de ajuste” o umbral al que el calcio suprime la producción de PTH: se

altera, elevándose, lo que favorece el aumento de producción de PTH.
4. Disminución de la degradación renal de la PTH.
• Los cambios morfológicos en las células paratiroideas aparecen precozmente.
• Etapas:
(1era) Hiperplasia difusa: reversible y controlable por el tratamiento médico.
(2da) Hiperplasia nodular:
Ø Hay una proliferación monoclonal agresiva.
Fisiopatología 5.3

Ø La secreción de PTH no es supresible por los niveles de calcio.

Ø Se requiere cirugía.
El aumento de PTH provoca:
- Resorción ósea excesiva. Lleva a una osteodistrofia renal
- Mala mineralización del hueso.
El hiperparatiroidismo secundario se caracteriza por:
1. Calcemia normal: hay hipercalcemia en los casos graves.
2. Hiperfosfatemia.
3. Fosfatasa alcalina elevada.
4. Aumento de PTH intacta (PTHi).
Luego del transplante renal exitoso en el HPT2°, se normaliza la excreción
de fosfato, la hidroxilación renal de vitamina D, con lo que disminuye la
PTH y la resorción ósea, se normaliza la calcemia y se reduce la hiperplasia
de células paratiroideas, mejorando el cuadro clínico en 6 a 18 meses.
1. Manifestaciones óseas:
- Osteítis fibrosa quística y osteomalacia: afectan hasta el 95% de los enfermos
con insuficiencia renal crónica.
- Estas alteraciones son más importantes y frecuentes que en el HPT1°
2. Calcificación de tejidos blandos:.
Vasos.
Tejido intersticial.
Riñón.
Pulmón.
Corazón.
Piel.

3. Calcifilaxis :
Son lesiones cutáneas violáceas dolorosas.
Se localizan en los extremos de pies y manos.
Pueden llegar a la necrosis isquémica.
Es indicación de cirugía de urgencia.
4. Prurito :
- Se observa en el 35 a 40% de los enfermos.
- Se atribuye a concentraciones elevadas de calcio en la piel.
- Puede ser invalidante.
5. Ulcera peptica : 20%
6. Neuropatía : 10%

Hiperparatiroidismo terciario (HPT 3°)

• Se observa en trasplantados renales.
• Entre el 2 al 40% de los enfermos, luego del trasplante renal:
1. Persiste la elevación de PTH.
2. Y el síndrome bioquímico de hiperparatiroidismo.
• Se desconoce si esto se debe a:
1. Autonomía de las glándulas.
2. Hipofosfatemia persistente o
3. Hipocalcemia persistente.
• Se atribuiría a inactivación monoclonal de un factor supresor del crecimiento,
localizado en el cromosoma 11.
Fisiopatología 5.3

- Si la calcemia permanece elevada un año después del trasplante, aunque sea

asintomática, se debe indicar la cirugía, al igual que si es sintomática o se
presenta hipercalcemia aguda (mayor de 12.5mg/dl)

Hipoparatiroidismo
Def  Trastorno causado por la hipofunción de las glándulas paratiroides.

- Se caracterixado por :
1. Muy baja concentración de paratohormona (PTH) y calcio.
2. Aumento en la concentración de fósforo.

Etiologia 
• Extirpación quirúrgica accidental o intencional durante la tiroidectomia (causa
más frecuente).
- Causas no quirúrgicas:
• Sídrome poliglandular autoinmune.
• Ausencia o disfunción congénita de la glándula paratiroides (Síndrome de
DiGeorge).
• Deficiencias de magnesio.
• Hemocromatosis.

Fisiopatología- a nivel muscular

• El calcio está implicado en la contracción del músculo:
Ø Esquelético estriado.
Ø Liso.
Ø Cardíaco.
• Cualquier variación en su concentración desencadena un alto número de
desordenes funcionales .
• En el hipoparatiroidismo :
(1ro) Hay una disminución del potencial de acción.
(2do) Originando un aumento de la excitabilidad celular.
(3ro) Favoreciendo, la aparición de:
Ø Tetania a nivel del músculo.
Ø Convulsiones a nivel del SNC.

Fisiopatología- a nivel glandular

• El calcio está relacionado con los procesos de secreción glandular.
• Favorece la unión de las vesículas de secreción a la pared celular promoviendo
así su exocitosis.
• En el hipoparatiroidismo:
• Se afecta la secreción glandular.
• Existiendo reducción de la sudoración.

Clinica :
• Disnea.
• Dolor cólico agudo.
• Hormigueos.
• Contracciones de distintos grupos musculares:
 Fisiopatología 5.3

Son muy característicos las localizadas en algunos músculos del brazo y mano

que hacen que ésta adopte una posición conocida con el nombre de mano en
comadrón (para los tactos vaginales).
Esta posición puede ser provocada estimulando los músculos del brazo mediante
una compresión con el manguito de un esfingomanómetro (signo de Trousseau).
En el hiporatiroidismo se puede observar:
• Cataratas.
• Piel seca.
• Trastornos psiquiátricos.
• Los trastornos mentales más frecuentes en hipocalcemia:
• Aguda : delirium tremens y psicosis. 
• Crónica: ansiedad, irritabilidad, labilidad emocional, depresión, psicosis,
alteración de la memoria y de la concentración, deterioro cognitivo y a
veces retraso mental, según el inicio.
El compromiso intelectual aparece en el 50% de los casos
Como uds observan es muy importante hacer el diagnostico de
hipoparatiroidismo y es muy importante su tratamiento, lo mas frecuente que se
obsrva en la actualidad es hipoparatiroidismo luego de una cirugia de tiroides,
una tiroidectomia total con alta probabilidad total va generar una
hipoparatiroidismo de por vida.
Por lo tanto se le da tto a la paciente con calcio, vit D y dependiendo de como
evolucione se incrementa las dosisde calcio con vitd D, incluso la vit D se puede
dar adicional, no mezclado con calcio y actualmente se vende con el nombre de
calcitriol.

Pseudohipoparatioidismo
• Síndrome hereditario clínicamente similar al hipoparatiroidismo.
• Se caracteriza por:
Ø Hipocalcemia.
Ø Hiperfosfatemia.
Ø Deterioro del desarrollo esquelético.
• La causa es por:
Fallo en la respuesta de la hormona paratiroidea, es decir la produccion normal
de PTH pero la respuesta no se da dado que hay una falla en los receptores
perifericos de la PTH o paratohormona, encambio en el hipoparatiroidismo, el
daño esta en las tiroides, donde no hay una produccion de PTH.

Ejemplo  si es quirurgico el paciente carece de paratiroides por lo tanto no va haber produccion de

paratohormonas.
En este pseudo el cuadro es semejante pero la causa es totalmente distitna, aquí si hay produccion de PTH,
lo que sucede es que esta PTH no puede actuar debido a una alteracion en los receptores perifericos de
esta paratohormona.

Además de la clínica del hipoparatiroidismo se

agregan trastornos constitucionales:no se
presentan en el hipoparatiroidismo
• Talla corta.
• Cara ancha.
• Metacarpianos y metatarsianos cortos.
Fisiopatología 5.3

Ø Este pseudohipoparatiroidismo se pede presentar en mujeres y varones .

Caso clinico

Peseudo-pseudo
hipoparatiroidismo
Sólo aparecen los
trastornos
constitucionales del

pseudohipoparatiroidismo, sin alteración del calcio.

Tratamiento
• Administración de la hormona paratiroidea (PTH).
• Pero principalmente de la administración de calcio y vitamina D, en caso se trate
de la verdadera forma del hipoparatiroidismo la cual presenta bajos niveles de

calcio sérico.