PANCREATITIS AGUDA

INTRODUCCION
Evolución: De una recuperación completa en el primer episodio hasta una enfermedad crónica debilitante
Actual 2012 divide en tres categorías
 Pa. Leve
 Pa. Moderadamente grave
 Pa. grave
DEFINICION
Es la inflación de páncreas exocrino.
Daño reversible de las células acinares puede ser aguda o crónica
Requiere dos de los tres siguientes criterios
1. Dolor abdominal
2. Elevación de amilasa y lipasa
3. Hallazgos de PA. en la TC
Diagnóstico por dolor abdominal y elevación de enzimas, no requiere TC.
Si el dolor abdominal sugiere PA. Pero las enzimas son normales, requiere TC.
El inicio de la PA. Se define por el inicio del dolor, no por ingreso hospitalario

ESCALA DE GRAVEDAD
Falla orgánica: Igual o más de 2 sistemas en cualquiera de los tres sistemas orgánicos
 Falla cardiovascular: Presión sistólica < 90 mm.Hg.
 Falla pulmonar: PaO2 < 60 mm. Hg
 Falla renal: Creatinina >2 mg/dl posterior a la rehidratación y /o sangrado gastrointestinal (>500 ml/24 h.)
PA. Leve
 Ausencia de falla orgánica sin complicaciones locales ni sistémicas
 Estancia hospitalaria corta ( 3 a 5 días)
 No necesario estudios de imagen ,excepto eco grafía abdominal (DC. litiasis biliar )
PA. Moderadamente grave
Falla orgánica transitoria (primeras 48 horas) o complicaciones locales o sistémicas
Hospitalización prolongada mortalidad baja
PA. Grave
Falla orgánica persistente (48 horas adelante)
Falla orgánica persistente (única o múltiple, una o más complicaciones locales)

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SRIS)

Mayor riesgo de Falla orgánica. Persistente
FO. En la primera semana mayor mortalidad (> 70%)
Necrosis pancreática infectada mortalidad extremadamente alta
DIAGNOSTICO DE SRIS.
Igual a dos o más de dos de los siguientes criterios
FC > 90 lpm.
FR > 20 rpm o Pa co2 <32mmHg
T: >38 o <36 C
Leuco:>12.000 o <4000cel/mm3 o >10% cayados

FASES DE LA PANCREATITIS AGUDA

1. Fase temprana.- 7 a 10 días, la gravedad relacionada a la FO secundaria al SRIS.
Se puede identificar complicaciones locales, pero no determinan la gravedad de la enfermedad
Los cambios morfológicos no son directamente proporcional a la FO. Puede resolverse o agravarse
2. Fase tardía: 2da. Semana
Únicamente ocurre en PA. Moderadamente grave o grave
La FO persistente es la determinante de gravedad
La mortalidad se relaciona con infecciones locales y sistémicas
ETIOLOGIA
 Litiasis biliar: 40-70%
 Consumo de Alcohol: 25 a35% Mayor a 50g/dia
 Hipertrigliceridemia: 1-4% valores > 1000 mg/dl
 Páncreas divisum
 DEO.

PATOGENIA
1. Auto digestión enzimática activación prematura de sus enzimas dentro del páncreas (Teoría más aceptada)
2. Obstrucción e hipersecreción
3. Hidrolasas lisosomales de células acinares activan el tripsinogeno en tripsina que actuaría sobre las demás enzimas
(Teoría reciente)

PRESENTACION CLINICA
 Dolor abdominal post- ingesta de comida o alcohol antecedentes de Litiasis biliar, Localización epigastrio irradiación
a ambos hipocondrios exacerba decúbito ,disminuye genupectoral
 Náuseas y vómitos que no alivian el dolor
 Distensión abdominal ,falte de eliminación de gases y heces
 Signo de Cullen (periumbilical)
 Signo Grey-turner ( flancos)
 Fiebre moderada (alta-infeccion)
 Ictericia .Al inicio transitoria por edema .Prolongada LVB.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio:
1. Hemograma: Hto.elevado,leucocitosis con desviación izquierda
2. Glicemia Elevada>secreción glucagon
3. Calcemia: Descendida (saponificación de la necrosis) Hipercalcemia-hiperparatirodismo
4. Bilirrubinas: Leves transitorias edema, mayores o en ascenso LVB
5. DHL: Formas graves ( >270 UI/L)
6. Amilasemia: Eleva 2 a12 Hrs normaliza 3er al 5to día ( Dx. Elevación 3 a 5 veces el valor normal
7. Amilasuria: Persiste 7mo al10mo.día determinación en orina de 24 Hrs.
8. Lipasa serica: Mantiene elevada por mas de 14 días
9. Proteína C reactiva: tercer y cuarto día

Gabinete:
1. Rx simple de abdomen: Asa centinela, signo del colon cortado ( ileo)
2. Rx de Torax: Atelectasias básales, derrame pleural izquierdo
3. Paracentesis: Marrón o negrusco PA grave, turbio o purulento infección
4. ECO ABD.
 F. inicial (edema, LV, dilatación de la vía biliar)
 F.Tardía (Seudo quiste y colecciones liquidas)
5. Tomografía computada: Utilidad 48 a 96 hrs de los síntomas Tres objetivos:

DIAGNOSTICO
Estatificación del proceso
Detección de complicaciones

FACTORES DE RIESGO Y PRONÓSTICO

1. Edad: mortalidad se incrementa en > 60 años
2. Enfermedades comorbidas (cancer,IRC,IC, hepatopatía crónica)
3. Consumo de alcohol y obesidad (3 veces riesgo de gravedad 2 veces mortalidad
APACHE II
 BUN 25 mg/dl
 Alteración del estado de alerta
 SRIS
 Edad > 60 años
 Derrame pleural
 PA. Grave igual o mayor a 8 puntos

TRATAMIENTO
1. NPO
2. Restitución hidroelectrolitica
3. Analgésicos
4. Hidratación agresiva soluciones cristaloides 250 a 500 ml /h las 12 primeras horas (comorbilidad cardiovascular o
renal) Asocia disminución desarrollo SRIS. y/o FO. a las 72 horas .Menor desarrollo de necrosis y mortalidad
5. Apoyo nutricional.- VO reiniciar dolor mínimo o inexistente que no existan datos de íleo. No es necesario
normalización de lipasa
Alimentación parenteral en PA .grave
Uso temprano (48 Hrs) disminuye el SRIS, FO, necesidad de cirugía y mortalidad
Indistinto utilizar SNG o sonda nasoyeyunal
6. Uso de antibióticos.- Indicada para infecciones extra pancreáticas (colangitis, neumonía, ITU, infección de catéter
etc.)
No se recomienda uso profiláctico de ATB
Considerar necrosis infectada: pacientes con necrosis pancreática o extra pancreática que sufren deterioro después
de7 a 10 días de hospitalización
 Dos alternativas:
o Uso empírico de ATB. Previa obtención de cultivos
o Aspiración con aguja guiada por TC.
Los ATB. Con mayor penetración: carbapenemicos, quinolonas, metronidazol
7. ROL DE LA CPRE.
Indicado en colangitis u obstrucción biliar coexistente, no existen evidencias de que la CPRE. Temprana ( <72 hrs)
afecte la mortalidad y complicaciones locales o sistémicas independiente de la gravedad