FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL MEDICINA HUMANA

TEMA

FISIOPATOLOGIA DE LA TRANSLOCACION BACTERIANA EN PANCREATITIS

AGUDA

ASIGNATURA:
CIRUGIA I - SEGMENTO CIRUGIA GENERAL
DOCENTE:
DR. DAVID SUMERENTE TORRES
ALUMNOS:
Alarcón Galdos, Carlos Fabrizio

Medina Collantes, Renato

Sánchez Salazar, Rodolfo

Silva Zea, Aracely

CUSCO - PERÚ
2020
 INDICE

INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................ 1
FISIOPATOLOGIA DE LA TRANSLOCACION BACTERIANA EN PANCREATITIS
AGUDA ........................................................................................................................................ 2
1. CONCEPTO DE TRANSLOCACIÓN BACTERIANA .............................................. 2
2. TRANSLOCACIÓN BACTERIANA EN PANCREATITIS AGUDA ....................... 2
3. ORIGEN INTESTINAL DE LA TRANSLOCACIÓN BACTERIANA EN
PANCREATITIS AGUDA.......................................................................................................... 3
4. DISFUNCIÓN DE LA BARRERA INTESTINAL EN PANCREATITIS AGUDA .. 3
7. POSIBLES RUTAS Y MECANISMOS DE TRANSLOCACIÓN BACTERIANA
EN PANCREATITIS AGUDA ................................................................................................... 5
8. ACTUALIZACIONES SOBRE MECANISMOS MOLECULARES ......................... 6
1.SEÑALIZACION POR CALCIO ............................... ¡Error! Marcador no definido.
2.ACTIVACIÓN PREMATURA DE TRIPSINÓGENO. ............................................. 7
3.AUTOFAGIA, ESTRÉS DEL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO Y LA
RESPUESTA DE LAS PROTEÍNAS DESPLEGADAS. .......................................... 8
4.DISFUNCIÓN DE CÉLULAS DUCTALES Y EVENTOS INTRADUCTALES .. 9
9. MÉTODO DE DETECCIÓN DE TRASLOCACION BACTERIANA EN
PANCREATITIS AGUDA........................................................................................................ 10
CONCLUSIONES..................................................................................................................... 11
BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................................ 12
 INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda es un trastorno inflamatorio del páncreas que se asocia con una
importante morbilidad y mortalidad. Las causas bien conocidas de pancreatitis aguda,
como la obstrucción ductal pancreática secundaria a cálculos biliares (la causa más
común), el alcohol, la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y varios
medicamentos desencadenan las vías celulares patológicas y la disfunción de los
orgánulos que culminan en los signos distintivos de la pancreatitis aguda como muerte
celular e inflamación local y sistémica. La incidencia global de pancreatitis aguda es de
34 individuos afectados por cada 100,000 años-persona, y ha aumentado en todo el
mundo.
La pancreatitis aguda es aquella enfermedad abdominal aguda común que puede cursar
de forma leve o transitoria, aun así, también puede caracterizarse por una enfermedad
grave, crítica o mortal. La tasa de mortalidad de la pancreatitis aguda grave en pacientes
con infección pancreática es significativamente mayor que la de los pacientes sin
infección pancreática, es importante tomar en cuenta que se cree que la infección del
tejido pancreático o peripancreático es causada principalmente por la translocación
bacteriana intestinal siendo la principal causa de muerte en pacientes con pancreatitis
aguda grave en etapa tardía.
Esta revisión proporciona una visión general de la translocación bacteriana identificada
en pancreatitis aguda, identifica posibles mecanismos de acción, proporciona una visión
general de los métodos utilizados para detectar la translocación bacteriana en
pancreatitis aguda.

1
 FISIOPATOLOGIA DE LA TRANSLOCACION BACTERIANA EN PANCREATITIS
AGUDA

1. CONCEPTO DE TRANSLOCACIÓN BACTERIANA

Es aquella migración de las bacterias intestinales y/o sus endotoxinas a través de la
barrera mucosa intestinal hacia los ganglios linfáticos mesentéricos y el sistema portal,
y luego hacia la circulación sistémica y los procesos del hígado, bazo, pulmón y otros
órganos, el concepto de translocación bacteriana no fue ampliamente reconocido hasta
que encontraron una similitud de los organismos identificados casos de sepsis de origen
intestinal después que informaron que la colonización intestinal proximal se asocia con
un aumento de la translocación bacteriana y la morbilidad séptica. Por lo tanto, durante
mucho tiempo se pensó que la infección por enterogenos es causada por un solo tipo o
muy pocos tipos de bacterias por translocación intestinal. Sin embargo, es el mecanismo
fisiopatológico de la enfermedad.
La intensificación y la muerte después del aclaramiento bacteriano sugieren que se
subestima el número de bacterias involucradas en la translocación bacteriana.

2. TRANSLOCACIÓN BACTERIANA EN PANCREATITIS AGUDA

1980 investigadores descubrieron que las bacterias entéricas son responsables de la
asociación de la mayoría de las infecciones pancreáticas y peripancreáticas en
pacientes con pancreatitis aguda. En el 2001 se informó el origen entérico de
microorganismos responsables de complicaciones pancreáticas infecciosas durante
pancreatitis aguda en ratas utilizando el método de microesferas fluorescentes. Esta
evidencia está respaldada por los hallazgos de los pacientes con pancreatitis aguda
severa, con una incidencia significativamente mayor de colonización gástrica con
bacterias entéricas, es por esto que las bacterias entéricas se han visto implicadas en
complicaciones sépticas de los pacientes con pancreatitis severa ya pueden ser más
propensos a tener deteriorada la función de barrera intestinal, además de poder
provocar endotoxemia sistémica por un aumento inicial de la permeabilidad intestinal.
Los organismos entéricos gramnegativos representan la mayoría de las infecciones de
necrosis pancreática y sepsis posterior, gracias a la secuenciación de ADNr 16S que
permitió la identificación de bacterias que consisten principalmente en patógenos
oportunistas derivados del intestino, que incluyen E. coli, Shigella flexneri, bacteria
Enterobacteriaceae, Acinetobacter lwoffii, Bacillus coagulans y Enterococcus faecium,
Citrobacter freundii y Pseudomonas aeruginosa en el suero de pacientes con

2
pancreatitis aguda, además, Clostridium perfringens ha sido reconocido como un
importante agente etiológico de la pancreatitis necrotizante.

3. ORIGEN INTESTINAL DE LA TRANSLOCACIÓN BACTERIANA EN

PANCREATITIS AGUDA
 Modelos animales han identificado que las bacterias provienen del colon o del
ileon distal.
 También se propuso que el lumen intestinal juega un papel fundamental, debido
a que pacientes con sobrecrecimiento bacteriano tienden a sufrir de pancreatitis
más severas.
 Estudios clínicos demostraron que la desinfección oral en pacientes con
pancreatitis aguda redujo la translocación bacteriana y consecuentemente
también redujo la infección y la severidad de la pancreatitis.

4. DISFUNCIÓN DE LA BARRERA INTESTINAL EN PANCREATITIS AGUDA

Se da las siguientes alteraciones fisiopatológicas y anatomopatológicas:
 Existe un aumento de la permeabilidad intestinal y la capacidad absortiva se
reduce, además existe hipovolemia e isquemia intestinal.
 Metaloproteinasas 9 provenientes de polimorfonucleares incrementan la
disfunción e la barrera y la translocación bacteriana
 Un factor importante es el TNF alfa, que origina isquemia y estrés oxidativo,
activación de caspasas de tipo 3 y apoptosis de células de la mucosa intestinal.
 La infección bacteriana tal vez juegue un rol en la falla multiorganica de la
pancreatitis aguda, esta se podría dar por la alteración de la barrera de los tejidos
y es agravado por el stress oxidativo y la isquemia
 Además, existe la alteración de las uniones adherentes del epitelio y daño
mitocondrial que son más evidentes en la pancreatitis necrotizante.

5. SUPRESIÓN INMUNITARIA INTESTINAL EN LA PANCREATITIS AGUDA.

La supresión inmune intestinal ocurre en la etapa temprana de pancreatitis aguda severa

en ratas, que puede ser la razón principal de la translocación bacteriana y de
endotoxinas. La pancreatitis aguda causa una falla de la flora bacteriana y a nivel, y la
incidencia de bacteriemia y mortalidad es proporcional a la gravedad de la enfermedad:
esto indica que el sistema inmune sistémico cambia significativamente en la pancreatitis
aguda y tiene dificultades para responder eficazmente a las bacterias patógenas. Los
linfocitos T, particularmente las células T CD4þ, desempeñan un papel fundamental en

3
el desarrollo de lesiones tisulares durante la pancreatitis aguda experimental en ratones
y se observó una disminución en la capacidad de matar macrófagos en pancreatitis
aguda de rata. Paradójicamente, se ha observado una mayor susceptibilidad a la sepsis
en una etapa posterior de la enfermedad, presumiblemente como resultado de una
función inmune deteriorada.

En las primeras fases de pancreatitis aguda, el número total de células T y recuentos de

subconjuntos de células T en relación con los controles disminuye significativamente.
Los subconjuntos de linfocitos circulantes, linfocitos T CD4 y CD8 disminuyen tanto en
la pancreatitis leve como en la grave.

Las relaciones CD4: CD8 no cambian y la mediana de la expresión del receptor de

interleucina 2 aumenta en la pancreatitis severa, lo que sugiere la activación de
linfocitos. La desregulación del sistema inmune celular es un evento clave que conduce
a pancreatitis aguda severa y pancreatitis necrotizante aguda. La IL-6 y el factor
inhibidor de la migración podrían usarse como predictores tempranos de
complicaciones. En pancreatitis aguda, se observan los altos niveles plasmáticos de IL-
22, independientemente de la gravedad de la enfermedad, sin embargo, el papel
beneficioso o perjudicial de IL-22 en pancreatitis aguda requiere un estudio. Por el
contrario, las formas graves de pancreatitis aguda se han asociado con mayores niveles
de IL-6, IL-10 e IL-1ra.

6. TRASTORNO BACTERIANO INTESTINAL EN PANCREATITIS AGUDA

Las bacterias intestinales más alteradas en pacientes con pancreatitis aguda leve, y
aquellos con pancreatitis aguda severa, se correlacionan significativamente con la
inflamación, lo que indica que la microbiota intestinal puede estar involucrada en la
progresión de pancreatits aguda. La translocación de bacterias intestinales y
endotoxinas después de la falla de la barrera intestinal es un evento clave que
contribuye a la gravedad de la pancreatitis aguda; el sobrecrecimiento bacteriano del
intestino delgado es común en pacientes con pancreatitis crónica, y empeora sus
síntomas y contribuye a la desnutrición.

Como resultado, los pacientes a menudo van acompañados de dismotilidad intestinal o

íleo paralítico. Los pacientes con pancreatitis aguda severa a menudo tienen una
perfusión intestinal insuficiente en la etapa temprana de la enfermedad, y la reanimación
activa con líquidos provoca isquemia y lesiones por reperfusión en el tracto intestinal.
La aparición de isquemia por reperfusión intestinal a menudo se acompaña de una
alteración de la flora intestinal y del deterioro de la función de barrera intestinal.

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7. POSIBLES RUTAS Y MECANISMOS DE TRANSLOCACIÓN BACTERIANA EN
PANCREATITIS AGUDA
En una amplia variedad de patologías graves, como en la pancreatitis aguda, se produce
una pérdida de esta función de barrera, con la consiguiente entrada y translocación de
bacterias (muertas o vivas) y productos bacterianos (como endotoxinas, exotoxinas y
fragmentos de la pared celular) desde la luz del intestino a otros territorios
extraintestinales, con la consiguiente reducción en la absorción de nutrientes, la
disminución en la respuesta inmune y secreción de sustancias inmunológicas que
generan aumento en la PI y episodios de SRIS. Su alteración viene mediada por tres
factores: la hipoxia celular; la lesión tisular inducida por mediadores, como radicales
libres de oxígeno, NO, citocinas, etcétera; el efecto tóxico de algunas bacterias sobre la
luz intestinal. El resultado final, es la aparición de episodios de isquemia y reperfusión y
modificaciones en los flujos en diferentes zonas intestinales.

La ruta de translocación bacteriana aún no se ha identificado. Se sostienen varias vistas

diferentes con respecto a la ruta de translocación bacteriana en Pancreatitis aguda, e
incluyen la translocación hematógena, translocación transperitoneal, ascitis,
translocación linfógena, translocación transmural desde el colon y por reflujo en el
conducto pancreático.

Durante la pancreatitis aguda la sangre, líquido peritoneal y linfa mesentérica, los

ganglios pueden ser las rutas principales para la propagación bacteriana de la luz
intestinal. La ascitis y el sistema linfático pueden ser canales importantes para la
translocación bacteriana. Claramente, la vía de translocación bacteriana intestinal en
Pancreatitis aguda no se entiende completamente; parece que hay muchas vías, pero
el daño de la función de barrera intestinal es la puerta común a todas las rutas
potenciales.

El mecanismo de translocación bacteriana intestinal en Pancreatitis aguda es el

siguiente:

 Primero, se destruye la barrera ecológica y una variedad de secreciones de

polipéptidos gastrointestinales, dañan las células mesenquimales, las neuronas
motoras intestinales disminuyen el movimiento intestinal y deterioran la motilidad
intestinal, que conduce al crecimiento excesivo de bacterias intestinales.

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  En segundo lugar, la mecánica de la barrera está dañada y la permeabilidad
intestinal aumenta. El aclaramiento bacteriano local y sistémico es deteriorado
debido a la alteración de la microcirculación intestinal y perfusión en la
Pancreatitis Aguda. El aumento de los productos reactivos del metabolismo del
oxígeno conduce a la respuesta del estrés oxidativo de la mucosa intestinal, la
apoptosis de células epiteliales intestinales, daño de la mucosa intestinal, una
capa mucosa intestinal adelgazada, expresión reducida de proteínas de unión
estrecha y un aumento de la permeabilidad capilar.

 Tercero, la barrera inmune está comprometida y disminuye la inmunoglobulina

secretora A (sIgA). Estos cambios reducen la capacidad del intestino para
resistir la colonización.

Un problema con cualquiera de las tres barreras anteriores puede conducir a

translocación bacteriana. Un posible mecanismo para el desarrollo de la sepsis en
pancreatitis aguda parece ser una disminución de la motilidad intestinal, seguido de una
interrupción de la microflora indígena con una promoción posterior de translocación
bacteriana a ganglios linfáticos mesentéricos y luego a sitios distante.

El ADN bacteriano promueve la migración y proliferación de células estrelladas

pancreáticas y sugiere que el ADN bacteriano puede iniciar y mantener inflamación
pancreática y fibrosis por medio de receptores. Un estudio reciente informó que la
respuesta inmune iniciadora de AP puede ser mediado por la vía T-Helper 17.

8. ACTUALIZACIONES SOBRE MECANISMOS MOLECULARES

1. SEÑALIZACION POR CALCIO
 La elevación patológica del calcio en las células acinares es un evento central
en la pancreatitis aguda que promueve la muerte celular y la aparición de
moléculas pro inflamatorias.
 El alcohol y ácidos biliares puede interrumpir esta homeostasis y causar una
elevación de Ca2 + citosólico a niveles patológicos y de manera global sostenida
a través del receptor de inositol 1,4,5-trisfosfato (Ins (1,4,5) P3R) que actúa como
vía de señalización.
 La sobrecarga de concentración de Ca2 + celular provoca la permeabilidad
mitocondrial y la transición de poros para abrir en un estado de alta
conductancia, y este proceso resulta en la pérdida del potencial de membrana
necesario para generar ATP.
 Por lo tanto, la disfunción mitocondrial secundaria al calcio celular y la toxicidad
finalmente conduce a la necrosis celular acinar.

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2. ACTIVACIÓN PREMATURA DE TRIPSINÓGENO.
La activación prematura del tripsinógeno es otro evento celular patológico
importante que puede conducir a la necrosis celular acinar. Varias alteraciones
en el páncreas (por ejemplo, traumatismo, conducto pancreático, obstrucción y
el alcohol) pueden iniciar la fusión del lisosoma con los zimógenos dentro de las
células acinares, un proceso llamado colocalización. Se produce colocalización
en el contexto intra-acinar provocado por toxinas, eventos celulares como la
exocitosis como la diminución de gránulos de zimógeno que contiene proteasas
secundarias al citoesqueleto, disfunción y aumento de la síntesis lisosomal y
enzimas digestivas . Una vez que el gránulo de zimógeno se fusiona con el
lisosoma, la catepsina B, una enzima lisosómica clave, activa el tripsinógeno a
tripsina. El mecanismo de la liberación de tripsina y catepsina B de las vacuolas
sigue siendo difícil. Algunos han sugerido que la tripsina causa fragilidad de la
membrana que conduce a la fuga endocítica de vacuolas que liberan tripsina y
catepsina B. Otros estudios han sugerido que las vacuolas podrían romperse
contra el citoesqueleto. Las membranas granulares y lisosomales de zimógeno
también pueden convertirse frágil de los productos metabólicos del alcohol y la
pérdida de glicoproteína 2 estabilizadora de membrana, respectivamente. Una
vez liberada, la tripsina causa autodigestión dentro y fuera de las células
acinares, y la liberación de catepsina B y causa necroptosis, una forma regulada
de necrosis. La Necroptosis está mediado por la proteína quinasa que interactúa
con el receptor (RIP), que incluye RIP1 – RIP3, y linaza quinasa mixta, vía de
dominio (MLKL), en la que MLKL es fosforilada por RIP3, lo que lleva a su
oligomerización. Los oligómeros de MLKL luego se traslocan a la membrana
plasmática y finalmente causan la punción de la membrana plasmática, lo que
resulta en derrames de contenido celular y necroptosis. La inhibición de la vía
RIP1 – RIP3 por modulación genética o necrostatina (un inhibidor de RIP1)
disminuye la gravedad de la lesión de células acinares y por lo tanto, representa
un objetivo potencial para la terapia de pancreatitis aguda. La Activación de
proteasa intracitosólica también causa disrupción de la membrana lisosómica, y
este proceso conduce a la activación de la caspasa 3 a través de la liberación
mitocondrial del citocromo c. La caspasa 3 posteriormente media la apoptosis.
Los macrófagos se encuentran entre las primeras células inmunes en responder
a los quimioatrayentes liberados por células acinares dañadas durante la
pancreatitis. Curiosamente, la activación del tripsinógeno también ocurre dentro
de macrófagos en respuesta a pancreatitis y resultados en macrófagos que se
vuelven proinflamatorios. Esto se considera como un desafio a la noción

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 sostenida de que es prematura la activación del tripsinógeno ocurre
exclusivamente dentro de las células acinares.

3. AUTOFAGIA, ESTRÉS DEL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO Y LA RESPUESTA

DE LAS PROTEÍNAS DESPLEGADAS.

La patogénesis de la pancreatitis aguda también está impulsada por

mecanismos citoprotectores deteriorados, como la autofagia y la respuesta de
proteínas desplegadas. La macroautofagia es un mecanismo citoprotector que
procesa y recicla diversos contenidos citoplasmáticos, que están envejecidos,
defectuosos o dañados. La macro-autofagia selectiva se refiere al procesamiento
y reciclaje de orgánulos dañados específicos y proteínas mal plegadas. Las
células acinares son altamente eficientes en la producción de proteínas. Por lo
tanto, la maquinaria de procesamiento y transporte de proteínas y el mecanismo
de la autofagia intacta son críticos para la supervivencia de las células acinares.
La autofagia se completa a través de una serie de pasos que comienzan con la
enucleación del contenido citosólico dentro de una membrana doble abierta
formada por el retículo endoplásmico, el aparato de Golgi y la membrana
plasmática. Los bordes de doble membrana se unen para formar un
autofagosoma; Este paso está mediado por proteínas relacionadas con la
autofagia (ATG). La fusión del autofagosoma con el lisosoma y la degradación
de los contenidos incluidos son los pasos finales. La eliminación genética de
ATG5, ATG7 y proteínas de membrana asociadas a lisosomas ha resultado en
pancreatitis con inflamación extensa en modelos de pancreatitis aguda en
ratones. Además, la alteración de la autofagia provoca la activación del
tripsinógeno, el estrés del retículo endoplasmático y la disfunción mitocondrial, y
como resultado, las células acinares se vuelven más susceptibles a otras
lesiones y muerte. Por lo tanto, la restauración de la macro-autofagia eficiente
en la célula acinar parece ser un objetivo terapéutico atractivo. El disacárido
trehalosa, que aumenta la eficiencia de la autofagia, reduce la lesión pancreática
y la gravedad de la pancreatitis aguda en modelos animales y es prometedor
como un agente terapéutico potencial en la pancreatitis aguda. Sin embargo, el
mecanismo por el cual la trehalosa induce la autofagia no se ha establecido.

El estrés del retículo endoplamático se refiere a la acumulación de proteínas

desplegadas dentro de la luz del retículo endoplamático. Ocurre cuando la
capacidad del retículo endoplamático para procesar y eliminar proteínas de
manera eficiente se ve desbordada. Cuando el estrés del retículo endoplamático

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 devasta las respuestas celulares protectoras, se produce la apoptosis. Dada la
fuerte producción de proteínas de las células acinares, el páncreas es
particularmente vulnerable al estrés del retículo endoplamático, que ocurre con
frecuencia en las células acinares en la pancreatitis aguda. Las sustancias
toxicas comunes del páncreas (por ejemplo, el alcohol y sus metabolitos) causan
estrés para rl retículo endoplasmático al aumentar la demanda de producción de
proteínas como el tripsinógeno, quimotripsinógeno, lipasa y la enzima lisosómica
catepsina B y al reducir la capacidad celular para procesar y reciclar proteínas
no deseadas (disfuncionalidad mitocondrial).

Durante el estrés del retículo endoplasmático, las células acinares activan la

respuesta de proteínas desplegadas para restaurar la homeostasis celular. La
respuesta de las proteínas desplegadas alivia el estrés del retículo
endoplasmático al regular la maquinaria de degradación del retículo
endoplasmático para proteínas no deseadas y mejora su capacidad, eficiencia
de síntesis y plegamiento de proteínas.

4. DISFUNCIÓN DE CÉLULAS DUCTALES Y EVENTOS INTRADUCTALES

Los canales de agua transmembrana y los canales del regulación
transmembrana de fibrosis quística son vitales para la secreción fisiológica de
líquido pancreático, el alcohol a demostrado que reduce notablemente la función
canales del regulación transmembrana de fibrosis quística y la cantidad de
secreción de bicarbonato, que acidifica el ambiente intraductal y conduce a la
estasis de líquido intraductal lo que promueve la activación prematura de la
enzima dentro del conducto, reducciones en las acuaporinas mediadas por el
ácido biliar y la inflamación pancreática también contribuyen a esta estasis de
líquido intraductal.
Eventos intraductales como aumento de la presión intraductal, exposición de las
células ductales a los ácidos biliares y acidificación intraductal podrían mediar
en la lesión y muerte de células acinares que conducen a pancreatitis aguda
La hipertensión ductal también puede causar lesiones en las células acinares
mediadas por calcineurina al promover la inflamación y la activación del
transductor de señal y el activador de la ruta de transcripción, se puede presentar
clínicamente como edema papilar, inyección de contraste ácido en el conducto
pancreático durante la CPRE y obstrucción de cálculos biliares del conducto.
El agotamiento resultante de ATP causa una disminución de la secreción de
bicarbonato dependiente de ATP, y también puede causar la muerte de las
células ductales. La descomposición de las células ductales expone las células

9
 acinares a los ácidos biliares, con la lesión celular resultante y la muerte. Se
supone que este mecanismo es relevante para la pancreatitis de cálculos
biliares, en el que un cálculo biliar alojado en la papila puede exponer las células
ductales a los ácidos biliares creando un canal común. Sin embargo, en
condiciones fisiológicas, la presión dentro del conducto pancreático es
sustancialmente mayor que en el conducto biliar, por lo tanto, el mecanismo
hipotético por el cual los ácidos biliares podrían viajar contra este gradiente de
presión no se ha delineado

9. MÉTODO DE DETECCIÓN DE TRASLOCACION BACTERIANA EN

PANCREATITIS AGUDA
La detección de translocación bacteriana intestinal se usa con frecuencia en pacientes
con Pancreatitis Aguda Grave. Los métodos de detección están siendo constantemente
actualizados. En el diagnóstico tradicional, el material necrótico obtenido durante la
cirugía fue probado bacteriológicamente extraído con aguja fina transcutánea por
aspiración de cultivo bacteriano. Sin embargo, aproximadamente el 70% de las bacterias
intestinales no pueden detectarse mediante métodos de cultivo tradicionales y formales.
Como resultado, la biología molecular es el método que se utiliza en el estudio de
microbios intestinales y hace no confiar en los métodos de cultivo tradicionales. La
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) puede detectar la presencia de bacterias en
la sangre de pacientes con pancreatitis aguda grave.

Por lo tanto, este método utilizado junto con la electroforesis en gel de gradiente
desnaturalizante es potencialmente una herramienta extremadamente útil para predecir
la morbilidad séptica y evaluación de pacientes con pancreatitis aguda grave.

La PCR y la secuenciación se utilizaron para detectar e identificar ADN bacteriano en

suero de pacientes con Pancreatitis aguda. La PCR en tiempo real pudo superar la
debilidad crónica de los métodos de cultivo tradicionales de detección bacteriana y los
resultados fueron consistentes con los del cultivo bacteriano, se usó PCR digital e
Illumina MiSeq para evaluar bacterias en abundancia y diversidad en el contenido de
heces, líquido pancreático, bilis y yeyuno en pacientes sometidos a cirugía
pancreatoduodenal; se detectaron bacterias en todas las muestras, y se identificaron
disturbios en diferentes sitios del cuerpo. Más especies y diversidad fueron detectado
en este estudio que en el estudio anterior. El surgimiento y desarrollo de los métodos
moleculares brindan la posibilidad de diagnóstico de pancreatitis aguda grave en el
enfoque intestinal de translocación bacteriana.

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 CONCLUSIONES

 La translocación bacteriana juega un papel importante en pancreatitis aguda.

Tenemos posibles rutas y mecanismos han sido reportados previamente, pero
aún no se entiende bien y requiere mayor aclaración. En términos de resultados
de pacientes con pancreatitis aguda, la translocación bacteriana no se encontró
en todas las muestras de sangre, lo que sugiere que las rutas o los mecanismos
de traslocacion bacterianaen pacientes con pancreatitis aguda difieren. Para
comprender mejor las rutas y los mecanismos, se requiere información adicional
de futuros estudios.
 La microecología del intestino en pacientes con pancreatitis aguda no está bien
establecido, lo que causa sensibilidad a los factores ambientales y una respuesta
de estrés hiperactiva; al identificar claramente si la madurez del sistema inmune
puede predecir la incidencia de la enfermedad y el pronóstico sería de uso
significativo en este campo de estudio.
 La eliminación de genes actualmente desconocida, la mutación o la traducción
de genes errónea que actúa como un factor potencial también es una vía válida
para futuras investigaciones.
 Un mayor número de especies han sido detectado a través de 16S rDNA basado
en PCR en tiempo real y secuenciación de alto rendimiento que se detecta por
métodos tradicionales; sin embargo, se necesita investigación adicional para
comprender mejor las especies clave involucradas en Pancreatitis aguda.
 El sistema inmune sistémico cambia significativamente en la pancreatitis aguda
y tiene dificultades para responder eficazmente a las bacterias patógenas.
 La inmunomodulación puede representar una forma de mejorar los resultados
de Pancreatitis aguda grave, pero el mecanismo sigue siendo poco conocido.
Como las células T, las células Th, Las células Treg y múltiples citocinas están
correlacionadas con respuesta inmunológica, se necesita una investigación
exhaustiva para aclarar estos mecanismos, especialmente en ensayos clínicos.
 Los ácidos grasos de cadena corta se han identificado como metabolitos en el
intestino, por lo tanto, el ADN bacteriano puede inducir inflamación.
 Una comprensión completa de translocación bacteriana en pancreatitis aguda
requiere una combinación de bioquímica y técnicas moleculares de biología que
pueden permitir una mayor efectividad en el diagnóstico y tratamiento que
disminuiría la mortalidad del paciente.

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 BIBLIOGRAFÍA

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