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MANEJO ACTUAL DE LA
INSUFICIENCIA INTESTINAL
Papel de las unidades de soporte
nutricional, rehabilitación y trasplante
intestinal
Dr. Néstor Pedraza A., Dr. Pablo Romero, Dr. Gabriel E. Gondolesi.
Unidad de Nutrición, Rehabilitación y Trasplante Intestinal, Instituto de Trasplante Multiorgánico, Hospital
Universitario Fundación Favaloro, Ciudad Autónoma de Buenos Aires
Introducción
La insuficiencia intestinal es una condición clínica definida como la incapacidad del
tracto gastrointestinal para proveer autonomía nutricional a un individuo,
independientemente de la causa.
Objetivos
Caracterizar las etiologías que llevan como desenlace final a la falla intestinal.
Establecer cuáles son las indicaciones para que el paciente sea considerado candidato a
un trasplante intestinal, así como las variantes por usar en este procedimiento.
RED CONCEPTUAL
MANEJO ACTUAL DE LA INSUFICIENCIA INTESTINAL. PAPEL DE LAS
UNIDADES DE SOPORTE NUTRICIONAL, REHABILITACIÓN Y
TRASPLANTE INTESTINAL
INSUFICIENCIA INTESTINAL. BASES ANATOMOFISIOLÓGICAS
ALTERACIONES FISIOLÓGICAS EN LA FALLA INTESTINAL
RESPUESTA ADAPTATIVA INTESTINAL
SOPORTE NUTRICIONAL
REHABILITACIÓN MÉDICA
CIRUGÍAS DE REHABILITACIÓN INTESTINAL
TRASPLANTE INTESTINAL
TÉCNICA DE ABLACIÓN INTESTINAL Y MULTIVISCERAL
CIRUGÍA EN EL RECEPTOR E IMPLANTE
TRASPLANTE DE INTESTINO AISLADO
TRASPLANTE MULTIVISCERAL
CURSO POSOPERATORIO
En cuanto a las causas del síndrome del intestino corto , este puede ser secundario a
diferentes patologías, según el grupo etario.
En la infancia:
Vólvulos del intestino medio.
Gastrosquisis.
Atresia intestinal.
Enterocolitis necrosante (predominantemente).
En la adultez:
Complicaciones de procedimientos quirúrgicos.
Vólvulos.
Isquemia.
Enfermedad de Crohn.
Enteritis posradiación.
PROACI, Ciclo 19 – Módulo 1 – Unidad 3
A diferencia de otros órganos, cada segmento del intestino delgado tiene estructuradas
determinadas funciones. Elyeyuno tiene vellosidades más largas y, con ello, mayor
superficie absortiva que el íleon; tiene alta concentración de enzimas y
proteínas, y menor número de uniones estrechas, lo que le permite un mayor y más
rápido flujo de agua y de electrolitos.
El íleon presenta vellosidades más cortas , más tejido linfoide , mayor número
de uniones estrechas , mayoreficiencia de absorción de agua y electrolitos , y es
responsable de la absorción de la vitamina B12. También se hace allí el transporte activo
de las sales biliares .
Recuerde que el íleon puede adaptarse más fácilmente y reemplazar la función del
yeyuno, pero no a la inversa.
En los niños, se define intestino corto como un remanente mayor de 38 cm, muy
corto si varía entre 15 y 38 cm, y ultracorto si es de 15 cm de longitud.
En los adultos, se denomina corto cuando la longitud remanente oscila entre 100 y
150 cm, y ultracorto, cuando es menor de 50 cm.
A esto deben sumarse muchas otras variables que hacen que cada paciente sea
único, como:
Presencia o ausencia de válvula ileocecal.
PROACI, Ciclo 19 – Módulo 1 – Unidad 3
En 1880, Koerberle informó el caso del primer paciente que sobrevivió a una resección
intestinal masiva . En 1888 Senn fue el primero que describió el cuadro clínico posterior a
este tipo de resección. Este se caracteriza por:
diarrea
esteatorrea
dolor abdominal
alteración de los electrolitos
deshidratación
desnutrición
Fig. 1
Alteraciones fisiológicas en la falla intestinal.
Estómago
PROACI, Ciclo 19 – Módulo 1 – Unidad 3
A nivel gástrico se produce una hipertrofia de las células parietales que lleva a
hipersecreción e hipergastrinemia, la cual es mayor ante el estímulo de la ingesta. Esto
empeora la pérdida de líquidos por vía intestinal, y lleva a la inactivación de las enzimas
pancreáticas, y a la malabsorción de las grasas.
Yeyuno
Al resecar el yeyuno, disminuye la absorción de hidratos de carbono , lo que lleva a
la acidosis láctica mediada por la acción de las bacterias de la luz intestinal y empeorada
por la pérdida hídrica. También se produce la malabsorción de grasas ,que está
asociada a la formación de complejos de calcio insoluble, lo que disminuye su absorción y
producehipocalcemia por la pérdida de electrolitos.
Íleon
Cuando se reseca el íleon, se altera la recirculación de sales biliares ; en las etapas
iniciales, esta pérdida es compensada por un incremento en la síntesis a nivel hepático.
Sin embargo, al llegar una gran cantidad de sales biliares al colonpara ser desconjugadas
por las bacterias, se estimula la secreción de agua e iones a este nivel, lo que
desencadena un aumento de la motilidad colónica , y provoca el síntoma
característicode diarrea y prurito anal . La disminución progresiva de las reservas de
sales biliares compromete la absorción de grasas y genera esteatorrea , la cual empeora
el compromiso clínico del paciente.
Motilidad
La motilidad se altera como consecuencia directa de la resección. En estos pacientes,
está aumentada la frecuencia de los complejos motores migratorios y se incrementa
la respuesta fisiológica intestinal posprandial, que contribuye a la malabsorción y a la
diarrea osmótica. Pero, además, la pérdida masiva del intestino delgado reduce la
síntesis de varios péptidos intestinales; el polipéptido inhibidor gástrico y
el péptido YY son los principales responsables del incremento de la motilidad y la
secreción gástrica.
Inmunidad
Otra de las funciones comprometidas en esta patología es la inmunidad, ya que en el
intestino se encuentra más del 80% de la población linfocitaria humana en forma fija o
móvil. Entre sus múltiples funciones se destaca la de barrera,por lo que la pérdida del
intestino no sólo la afecta, sino que altera la inmunidad innata, dada por el descenso de
macrófagos, células dendríticas, secreción de IgA y producción de péptidos
antimicrobianos por parte de las células de Panneth.
Sobrecrecimiento bacteriano
PROACI, Ciclo 19 – Módulo 1 – Unidad 3
En los casos más severos puede aparecer ataxia o delirio por la neurotoxicidad
debida al acúmulo de productos de fermentación en los casos de acidosis láctica, y
al déficit de vitaminas liposolubles (A, D, E, K), ácido fólico y vitamina B12.
Este proceso se inicia con diferentes factores hormonales estimuladores (fig. 2),
como la expresión del análogo del péptido similar al glucagón de tipo 2, que regula el
crecimiento y la proliferación, y favorece la hiperplasia de los enterocitos. También están
involucrados, entre otros:
Prostaglandina E2.
Factor de crecimiento epidérmico.
Enteroglucagón.
Factor de crecimiento similar a la insulina.
Ácidos grasos poliinsaturados de cadena grande.
Estos conocimientos básicos servirán para entender qué hacer en el largo camino
multidisciplinario para buscar devolver la suficiencia intestinal a estos pacientes.
PROACI, Ciclo 19 – Módulo 1 – Unidad 3
Fig. 2
Respuesta adaptativa intestinal.
Soporte nutricional
El advenimiento de la nutrición parenteral total (NPT), descrita por Dudrick, Wilmore,
Vars y Rhoas, permitió cambiar la evolución natural de los pacientes con insuficiencia
intestinal, quienes estaban condenados a morir. Su aparición posibilitó hacer un aporte de
macronutrientes (dextrosa, grasas y aminoácidos), micronutrientes (elementos traza y
multivitaminas) y electrolitos en forma intravenosa.
Con el tiempo, fue posible desarrollar la forma domiciliaria del soporte parenteral , lo
que tuvo consecuencias positivas sobre la calidad de vida del paciente y redujo los costos
para el sistema de salud. Esto ha hecho que se constituya en el método de referencia
(gold standard) para el tratamiento inicial de estos enfermos.
Sin embargo, al igual que toda terapia de reemplazo, no está exenta de riesgos, como
las infecciones recurrentes del catéter , que pueden ocasionar sepsis, endocarditis
bacteriana y abscesos en otros órganos, además de favorecer la aparición de otra
complicación grave de la NPT, como la pérdida de los accesos vasculares por utilización
múltiple o por trombosis.
Daño establecido :
Elevación de las enzimas más de 1,5 veces su valor normal.
Bilirrubina entre 3 y 6 g/L.
Biopsia muestra más del 25% de esteatosis y 50% de fibrosis portal.
Daño tardío :
Enzimas hepáticas 3 veces por encima de su valor normal.
Bilirrubina mayor de 6 g/L.
Razón internacional normalizada (RIN) mayor de 1,5 veces su valor normal.
Biopsia con fibrosis severa.
Signos clínicos de hipertensión portal.
Uno de los grandes desafíos del soporte nutricional en la última década ha sido el
diseño de estrategias para prevenir el compromiso hepático por el uso crónico de la
nutrición parenteral total. Se trabajó en reducir el aporte de lípidos y en su composición, y
se crearon fórmulas que contienen derivados de la soja o del pescado, ricos en w6 y con
mayor contenido de α-tocoferol.
La NPT puede causar otras complicaciones menores, que en general conviven con
las de mayor gravedad mencionadas y que son: la colelitiasis, la enfermedad
metabólica ósea dada por la osteopenia secundaria a la deficiencia de calcio y de
vitamina D, la insuficiencia renal crónica , y la nefrolitiasis , por la formación de
cristales de oxalato de calcio secundaria a la absorción aumentada de oxalatos libres en el
colon, debido a la malabsorción de grasas y la deficiencia de sales biliares.
Sin embargo, es esperable que un paciente con NPT domiciliaria tenga una
supervivencia actuarial del 97% al año y del 68% a los 5 años.
Rehabilitación médica
Recién en la década de 1980 comienzan a desarrollarse unidades multidisciplinarias
dedicadas a la atención de la falla intestinal.La complejidad de esta condición clínica
requiere la combinación de una atención multidisciplinaria y a la vez personalizada, ya que
hay que tratar una enfermedad crónica, con diferencias de la anatomía en cada paciente, a
lo que se suma el impacto psicológico y el estilo de vida propio de la NPT y el de la
condición posoperatoria asociada (presencia de ostomía o fístulas) sobre el paciente y su
familia.
En las fases iniciales del tratamiento del paciente en una unidad de rehabilitación
intestinal se tiene que estar muy atento a la reposición adecuada de líquidos y
electrolitos . Posteriormente se comenzará a optimizar el manejo del soporte
parenteralcon el objetivo de preparar al paciente para que pueda ser domiciliario. El
conocimiento de la anatomía del paciente y el tiempo posquirúrgico permitirán determinar
si el paciente se beneficiará con el soporte enteral, o si este debe diferirse hasta que una
nueva cirugía permita retirar las ostomías o resolver las fístulas establecidas mediante
una cirugía de reconstrucción del tracto gastrointestinal .
El inicio de la vía oral debe ser temprano, en la medida en que sea viable, dado que
el estímulo es importante para la rehabilitación intestinal y desempeña un papel muy
importante en la protección del hígado para que no presente compromiso
secundario al uso de la nutrición parenteral total.
PROACI, Ciclo 19 – Módulo 1 – Unidad 3
Actividad 1
a. Defina en qué consiste la falla intestinal.
c. ¿Qué extensión debería tener un intestino para ser considerado corto en un niño? ¿Y en
un adulto?
e. ¿Cuáles son los aportes que permitieron la aparición de la nutrición parenteral total?
f. ¿Cuáles son las tres indicaciones más aceptadas para un trasplante intestinal?
g. Describa cómo debe ser la nutrición parenteral total de un paciente en una unidad de
rehabilitación intestinal.
PROACI, Ciclo 19 – Módulo 1 – Unidad 3
beneficia el paciente consiste en que el colon tiene peristalsis más lenta y mayor
capacidad de absorción de agua y electrolitos. Con el tiempo, el segmento de colon se
adapta a su nueva función y se observa el desarrollo de células de Paneth, que son
exclusivas del intestino delgado. Como sobre esto sólo se cuenta con informes de casos o
series con muy pocos pacientes, no hay consenso sobre la longitud de colon por utilizar;
las longitudes informadas varían entre 8 y 24 cm.
Fig. 3
Fig. 4
En el año 2011, Cserni y cols., inspirados por este último procedimiento, describieron
otro llamado SLIT (spiral intestinal lengthening and tailoring), o técnica de elongación
intestinal en espiral , con el que se obtiene aproximadamente 73% de incremento en la
longitud intestinal . Las ventajas que se proponen son: menor riesgo de comprometer
la vasculatura del mesenterio, como en el procedimiento de Bianchi; no hay un cambio
significativo en la estructura y orientación de las fibras musculares de la pared intestinal,
como en el STEP; conlleva la preservación de la propagación de los impulsos
mioeléctricos y del reflejo peristáltico del segmento intestinal remodelado.
El tiempo promedio en el que se logró dicho resultado fue de 8,4 meses en la cirugía de
Bianchi y de 4,8 meses en el STEP, según un centro (Gondolesi y cols., 2012).
Fig. 5
fístulas
ostomías
Sacando ostomías.
Este estudio debe acompañarse de una prolija valoración clínica y nutricional tratando,
además, de rescatar información de la causa primaria que llevó al paciente a esta
condición y de descartar cuadros asociados, como estados procoagulantes, enfermedad
inflamatoria intestinal y sus tratamientos, o antecedentes de enfermedad neoplásica, entre
otros.
Trasplante intestinal
La NPT continúa siendo el tratamiento de elección para los pacientes con diagnóstico
inicial de insuficiencia intestinal y el trasplante lo es para quienes presentaron
complicaciones vitales con esta terapia o cuando fracasaron los otros tratamientos en el
intento de devolver esa suficiencia.
Desde la realización del primer trasplante intestinal por Lillihei en 1967 hasta hoy,
mucho se ha avanzado en el aspecto técnico, las indicaciones y el manejo inmunosupresor
e infectológico, hasta convertir este procedimiento en una alternativa válida para los
pacientes con insuficiencia intestinal crónica y complicaciones vitales asociadas a la NPT,
como las ya mencionadas. Este procedimiento se realiza actualmente en todo el mundo
(fig. 6).
PROACI, Ciclo 19 – Módulo 1 – Unidad 3
Fig. 6
Entre sus indicaciones se encuentran los pacientes que tienen falla en la NPT por
desarrollar complicaciones por esta terapia, como:
Falla hepática.
Hoy todo paciente con imposibilidad de continuar la NPT por falta de accesos o sepsis
recurrente y que cursa con un hepatograma normal tiene indicación de trasplante
intestinal aislado . En caso de presentarcolestasis, si la biopsia muestra una fibrosis
hepática menor de grado III, continuará con la misma indicación, pero si la fibrosis es
mayor o igual al grado III, está indicado el trasplante combinado hepatointestinal (THI).
En los pacientes con razones técnicas, como trombosis portomesentérica o tumores que
comprometen la raíz del mesenterio, está indicado un trasplante que agrega el estómago,
denominado trasplante multivisceral (TMV). En estos últimos pacientes que tengan la
función hepática preservada o que sean portadores de dismotilidad intestinal difusa o
poliposis, se trata de preservar el hígado y el bazo para realizar un trasplante que incluye
estómago, páncreas, intestino delgado y colon; es el trasplante multivisceral modificado
(TMVm).
Mala red de apoyo que no permite garantizar el adecuado control y seguimiento posterior
al procedimiento.
Anatomía vascular.
Dominio abdominal.
Una vez que el paciente ha completado la evaluación, ingresa en la lista nacional para
trasplante con donante cadavérico .
En cuanto a la elección del donante, como estos pacientes con intestino corto
presentan una pérdida del dominio abdominal, además de tener en cuenta el grupo
sanguíneo y la condición hemodinámica y clínica del donante, es de vital
importancia que el donante sea entre un 25% y un 30% de menor tamaño que el
receptor.
Enfriamiento.
Fig. 7
Actividad 2
Trasplante multivisceral.
Fig. 8
En los receptores que cuentan con dominio abdominal, como los pacientes
portadores de una seudoobstrucción crónica intestinal, el implante se realiza sobre
los vasos mesentéricos (arteria y vena mesentérica superior) distal a la cabeza del
páncreas.
del injerto con ileoscopias y biopsias de protocolo. Algunos autores proponen no dejar
ningún tubo de gastrostomía ni ileostomía.
Trasplante multivisceral
Este procedimiento se llama trasplante multivisceral clásico para diferenciarlo de aquel
en el que el hígado no es implantado, denominado trasplante multivisceral modificado.
Fig. 9a
Fig. 9b
Anastomosis vasculares.
Acidosis metabólica.
Curso posoperatorio
Superado el trasplante, el paciente cursa el posoperatorio inmediato en la unidad de
cuidados intensivos. El manejo inmunosupresor se inicia en el momento del trasplante
con terapia de inducción (timoglobulina o anticuerpos anti-IL-2) y, durante las primeras
horas, con terapia de mantenimiento utilizando:
corticosteroides
micofenolato
sirolimús
tacrolimús
PROACI, Ciclo 19 – Módulo 1 – Unidad 3
48%para el multivisceral
A esto se agrega que no hay aún un marcador serológico de disfunción del injerto
intestinal, como la creatininaen el caso del trasplante renal, o elhepatogramaen el caso
del trasplante hepático. La frecuencia de las biopsias de protocolo varía de acuerdo con
el programa, pero a las mencionadas se deben sumar las que se realizarán por la
presencia de signos clínicos, como:
Diarrea.
Fiebre.
Dolor abdominal.
En general, los pacientes son dados de alta con una media de internación de 46 días,
sin diferencias entre la población adulta y la pediátrica.
La tasa de sobrevida del paciente de un trasplante intestinal es del 70% al 80% al año
del procedimiento, y cae a valores entre el 55% y el 60% a los 5 años. La sobrevida del
injerto también ha mejorado con los años, como lo muestra la figura 10, y es de
aproximadamente 70% al año y de 57% a los 5 años.
Fig. 10
Sobrevida del injerto intestinal. La línea punteada representa la sobrevida al primer año
del trasplante y la línea sólida, a los 5 años del trasplante (International Intestinal
Transplant Registry, 2013).
Fig. 11
Fig. 12
Actividad 3
Lecturas sugeridas
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