TEMA 2: TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL SINDROME DE

DEPENDENCIA ALCOHÓLICO Y LOS TRASTORNOS POR ABUSO DE

ALCOHOL .

Introducción

El tratamiento de la dependencia alcohólica es con toda seguridad el más

estudiado dentro del abordaje de las drogodependencias. Las pautas de
desintoxicación están establecidas desde hace muchas años y los
profesionales están más que familiarizados con el manejo de los fármacos
indicados en la prevención y control de los síntomas de deprivación. Lo
mismo ocurre con el tratamiento de apoyo a la deshabituación en el que
históricamente se han venido utilizando fármacos aversivos de forma
sistemática. Lo curioso es que en las últimas décadas no se hayan
propugnado nuevos fármacos o pautas de tratamiento del síndrome de
abstinencia alcohólica. La razón la tenemos que buscar en la contrastada
eficacia de los fármacos en los tratamientos habituales así como la seguridad
de su manejo. En cambio el conocimiento de ciertos mecanismos fisiológicos
subyacentes a la situación de dependencia, así como la respuesta a la
utilización de determinadas sustancias, ha dado lugar, tras algunos intentos
sin resultados lo suficientemente positivos, a la aparición de nuevos fármacos
de uso en el periodo de deshabituación con el objetivo de facilitar el control
del deseo de beber y la abstinencia.

Por otra parte se ha producido en los últimos años una aproximación a la

comprensión del alcoholismo como una situación más cercana a otras
enfermedades médicas crónicas y recidivantes, como la diabetes o la artritis
reumatoide, en las cuales se puede conseguir una estabilización de la
sintomatología, con descompensaciones o reagudizaciones puntuales de
síntomas lo que no supone, desde el modelo médico, un fracaso terapéutico
sino la necesidad de aplicar medidas terapéuticas transitorias hasta la
recuperación de la estabilidad. Este enfoque también ha permitido la
aceptación de otros estadios evolutivos de la enfermedad diferentes a la
dependencia alcohólica crónica. La consideración del diagnóstico de Trastorno
por abuso de alcohol del DSM o el síndrome denominado Problemas
Relacionados con el Alcohol (PRA), han propiciado el desarrollo de estrategias
farmacológicas dirigidas a tratar reducir las ingestas de alcohol y la gravedad
de las recaídas propiciando un nuevo enfoque terapéutico de bebedor
controlado en aquellos pacientes en quienes todavía no se ha desarrollado la
dependencia crónica.

En la actualidad el enfoque terapéutico del alcoholismo puede tener distintos

objetivos y fases, valorando la eficacia de nuevas medidas terapéuticas en
función de su efecto sobre el número y gravedad de las recaídas
presentadas, al no estar sujetos a una visión todo-nada de la evolución de la
enfermedad. Los tratamientos para el alcoholismo pueden conseguir la
desaparición de los síntomas, llevando a la abstinencia en el consumo, y las
recaídas no implican la imposibilidad de éxito ni la incapacidad del sujeto
para el tratamiento o la invalidez de las terapéuticas empleadas,
planteándonos el tratamiento como una consecución de objetivos parciales
que llevaran al objetivo final de abstinencia de bebidas alcohólicas.

1
TEMA 2: TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL SINDROME DE
DEPENDENCIA ALCOHÓLICO Y LOS TRASTORNOS POR ABUSO DE
ALCOHOL .

Esquema

INTRODUCCIÓN.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ALCOHOLISMO.

1.- INTOXICACIÓN AGUDA ALCOHÓLICA. TRATAMIENTO

FARMACOLÓGICO.

2.- DESINTOXICACIÓN: SÍNDROME DE ABSTINENCIA.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO.

Fármacos Sedantes en la desintoxicación

Otros fármacos.
Tratamiento del Síndrome de Abstinencia en régimen ambulatorio
Tratamiento del Síndrome de Abstinencia en régimen hospitalario

3.- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN LA DESHABITUACIÓN

ALCOHÓLICA.

Interdictores o aversivos.
Farmacos que disminuyen el deseo de beber y la perdida de control.
Anticraving.
Otros Fármacos en deshabituación.-

ANEXO 1.- CRITERIOS DE VALORACION CLINICA S. ABSTINENCIA

ALCOHÓLICO. CIWA_Ar

Anexo 2. Pautas farmacológicas de comienzo según la gravedad

del síndrome de abstinencia valorada por la CIWA-Ar

RESUMEN.

BIBLIOGRAFÍA.

2
TEMA 2: TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL SINDROME DE
DEPENDENCIA ALCOHÓLICO Y LOS TRASTORNOS POR ABUSO DE
ALCOHOL .

Desarrollo

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ALCOHOLISMO.

1.- INTOXICACIÓN AGUDA ALCOHÓLICA. TRATAMIENTO

FARMACOLÓGICO.

Normalmente los casos de intoxicación aguda alcohólica no van a precisar de

una atención médica específica ni tampoco de tratamiento farmacológico,
exceptuando los casos de complicaciones o presencia de enfermedades que
pudieran descompensarse. La actuación médica se centra en la observación
del cuadro y control de las posibles complicaciones.

En los casos de intoxicación aguda grave y/o cuando en el curso de una

enfermedad alcohólica se presenten embriagueces patológicas deberemos
realizar un tratamiento médico farmacológico concreto.

La Intoxicación aguda alcohólica grave se caracteriza por la presencia de:

una alcoholemia igual o superior a los 3 gr/l. En la que el sujeto pierde el
conocimiento y entra en coma con respiración estertórea, bradicardia,
bradipnea, hipotermia, nula respuesta refleja, relajación de esfínteres y
posible parada cardio-respiratoria. En casos de intoxicación con niveles de
4gr/l o superior debe considerarse como una situación de compromiso vital
urgente, en la mayoría de las ocasiones estos niveles de alcoholemia se
detectan ya en cadáveres.

El tratamiento de la intoxicación alcohólica grave consiste en:

Control de constantes vitales: Tensión arterial, pulso, temperatura,

ritmo respiratorio.
Posición de decúbito lateral con mantenimiento de vías aéreas
permeables.
Asegurar una vía para la administración endovenosa.
Tiamina vía parenteral para prevenir un síndrome de Wernicke.
Hidratación con suero glucosalino. Si no podemos determinar la
glucemia, administrar una ampolla de glucosa hipertónica i.v.
Si hay ingesta asociada de fármacos realizar lavado gástrico, en caso
de que no hayan transcurrido dos horas desde la ingesta. Tener en
cuenta que el uso de carbón activado no es eficaz en la intoxicación
por etanol.
Administración de 0,4-0,8 mgr. de Naloxona vía intravenosa o
subcutánea si hay perdida de conciencia. Repetir la dosis cada 3-5
minutos.
Si hay sospecha de ingestión conjunta de alcohol y benzodiacepinas
administrar Flumazenil vía parenteral. 0,5 mgr., repitiendo la dosis
cada 5 minutos hasta alcanzar respuesta o una dosis máxima
de2mgr.
Controlar los síntomas de agitación con Haloperidol, 5mg. Vía
parenteral. Control de la posibilidad de crisis comicial ya que los
neurolépticos disminuyen el umbral convulsivo.

3
 En alcoholemias superiores a los 4gr/l esta indicada la diálisis.

2.- DESINTOXICACIÓN: SÍNDROME DE ABSTINENCIA.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO.

La supresión del tóxico es el primer paso para iniciar el tratamiento del

alcoholismo en aquellos sujetos que presentan dependencia. Tras un
consumo continuado y prolongado de alcohol a dosis superiores a las que el
organismo es capaz de tolerar se ha producido un estado de adaptación
metabólica y también neuronal que será el responsable de la aparición de
una serie de signos y síntomas que caracterizan el cuadro denominado
Síndrome de Abstinencia alcohólico.

La intensidad de los síntomas y los antecedentes de cuadros de abstinencia

ya sufridos por el paciente en anteriores períodos de deprivación nos servirán
para valorar la pauta de tratamiento farmacológico y las medidas higiénico-
dietéticas a tomar, se puede valorar con los criterios de la CIWA (Clinical
Institute Withdrawal Alcohol) o aplicando la tabla de Valoración de Intensidad
del Síndrome de Abstinencia Alcohólico (Rodríguez Martos. 84), (Tabla 1 y
Anexo 1). Una orientación sobre la intensidad del cuadro de deprivación
alcohólica es interrogar al paciente y a los informantes, familiares o amigos,
sobre la sintomatología que presenta el paciente transcurridas unas 6 - 7
horas tras la última ingesta alcohólica. Una buena forma es preguntar por las
molestias del paciente en el primer momento de la mañana al despertar,
antes de haber ingerido alcohol, y si tiene necesidad de beber en ayunas
para aliviar su malestar.

Ver: TABLA 1.- VALORACIÓN DE LA INTENSIDAD DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA

ALCOHÓLICA (SAA)

El tratamiento farmacológico consiste en prevenir la aparición de un cuadro

de hiperexcitación del sistema nervioso provocado por la abstinencia de
alcohol, y corregir el desequilibrio metabólico evitando el agravamiento del
cuadro y posibilitando que el paciente pueda mantener la abstinencia. Hay
que tener en cuenta que en el tratamiento de la deprivación no vamos a
utilizar monoterapia farmacológica ya que al estar hablando de una
enfermedad que prácticamente afecta a todos los sistemas orgánicos
intentaremos actuar a diferentes niveles y vamos a combinar diversos
fármacos con acciones diferentes, metabolismos distintos y muchas veces
con interferencias entre ellos, por esto es muy importante tener en cuenta
las siguientes consideraciones:

A. Las benzodiacepinas y la carbamacepina tienen capacidad de prevenir la

aparición de crisis comiciales, pero otros fármacos no, como el tiapride, por
lo que debe tenerse en cuenta el riesgo de presentar crisis convulsivas

B. las benzodiacepinas y el clometiazol tienen gran capacidad depresora

central, y son potencialmente peligrosas si no hay control externo del
paciente o existe el riesgo de que el paciente no mantenga rigurosamente la
abstinencia e ingiere alcohol durante el tratamiento. En estos casos es

4
preferible utilizar como sedantes el tetrabamato o el tiapride.

C. las benzodiacepinas y el clometiazol presentan potencial de abuso y riesgo

de adicción, por lo que se debe evitar su uso cuando existan antecedentes de
adicción a psicofármacos, rasgos de personalidad antisocial o dependiente, o
bien no exista la posibilidad de un control estrecho por parte de familiares o
tutores que supervisen la toma de medicación y la reducción de dosis en
forma reglada.

Algunos fármacos tienden a acumularse en caso de hepatopatía, como el

diacepam, o incluso pueden ser hepatotóxicos, como clometiazol y
carbamacepina. Lo normal es que el tratamiento de desintoxicación no se
prolongue más allá de 21 días por lo que los verdaderos riesgos hepáticos,
salvo cirrosis descompensadas, y de abuso de fármacos serían el resultado,
en la mayor parte de las ocasiones, de una falta de vigilancia del tratamiento
por parte de los profesionales sanitarios o de la falta de coordinación de los
diferentes servicios asistenciales.

Fármacos Sedantes en la desintoxicación

Clometiazol
El clometiazol es un derivado de la fracción tiazólica de la vitamina
B1 empleado con éxito en el tratamiento del síndrome de
abstinencia, especialmente en sus presentaciones más graves y
convulsivantes por su efecto ansiolítico, antitremórico,
anticonvulsivante e hipnótico. Su fuerte acción depresora central,
sobre todo del centro cardiorrespiratorio, además de la
hepatotoxicidad, y sobre todo su marcado potencial de abuso y
adicción convierten este fármaco en un remedio peligroso, pero
eficaz, que debiera reservarse para medios hospitalarios y cuadros de
deprivación con fuerte inquietud psicomotora, actividad comicial y/o
riesgo de delirium. Es de elección en el ámbito hospitalario donde
puede utilizarse por vía intravenosa con control estrecho, en
pacientes que no pueden tragar o cuando de requiera un efecto
inmediato, siguiendo la vieja máxima de "delirio dormido, delirio
vencido", consiguiendo, de este modo, una rápida sedación.

En el medio ambulatorio se utiliza de forma oral en cápsulas de

192mg con dosis que van de 400mg a 2gr. (Tabla 2). La pauta de
dosificación debe ser decreciente una vez conseguida la sedación del
paciente, para ir adecuándola a la gravedad del cuadro. El
clometiazol interfiere en la coordinación visomotora por lo que está
contraindicado si el paciente debe manejar vehículos o realiza algún
trabajo con riesgo.

Rápidamente aparece tolerancia a sus efectos y, si no hay control,

los pacientes inician una rápida escalada de la dosificación tras un
tiempo prolongado, por lo que hay que evitar su uso si hay
antecedentes de adicción a sustancias. En todo caso debe existir la
seguridad de un control adecuado por parte de los acompañantes y
un seguimiento estrecho por el médico para la adecuada reducción
pautada de la dosis.
Puede ser discretamente hepatotóxico, por lo que no debe utilizarse
en caso de grave afectación hepática. Su eliminación es renal por lo

5
que hay que controlar la dosis en caso de insuficiencia renal y en
ancianos.

Presenta interacción farmacológica con barbitúricos, meprobamato,

hipnótico-sedantes y antidepresivos tricíclicos potenciándose en sus
efectos. También interacciona con la cimetidina
Tetrabamato
El Tetrabamato es un complejo tetramolecular derivado de la
pirimiditriona con acción a nivel de sistema límbico, tálamo e
hipotálamo. Produce un efecto sedante suave sin hipnosis,
antitremórico y miorelajante, con menos contraindicaciones y por
tanto más utilidad en el tratamiento ambulatorio. Carece de acción
depresora cardiorrespiratoria y de potencial adictivo reconocido,
además de no potenciar los efectos del alcohol por lo que es el
sedante con mayor margen de seguridad en tratamientos
ambulatorios.

En conjunto el fármaco se muestra tan eficaz como el clometiazol

para la deprivación alcohólica, con ventajas para su uso ambulatorio
ya que ni por si solo, ni en caso de ingerir alcohol, modifica
significativamente el rendimiento psicomotor. Probablemente sea
menos eficaz para evitar complicaciones comiciales.

Entre sus efectos adversos se han descrito casos de ataxia,

erupciones exantémicas, y necrolísis epidérmica tóxica, aunque de
forma aislada. Últimamente se han descrito algunos casos de
hepatitis tóxica que debemos tener en cuenta.

Su presentación única es en forma de comprimidos de 300 mg.

variando la dosis en función de la gravedad del cuadro de abstinencia
(Tabla 2), Se pueden emplear como tratamiento de choque dosis
entre 1800 y 3600 mg/día repartidos en tres tomas, oscilando
habitualmente entre 900mg y 2gr. Posteriormente se reducirá
progresivamente la dosis en un periodo de 15 días. Siempre bajo el
criterio del médico prescriptor se puede mantener una dosis baja, de
1-3 comprimidos/día como ansiolítico, hasta evaluación en el
dispositivo específico que vaya a supervisar el tratamiento de
deshabituación

Por todo ello, resulta un fármaco cómodo y seguro para el

tratamiento ambulatorio de pacientes con dependencia leve o
moderado. Aunque no se ha descrito potencial adictivo no debe
perpetuarse el tratamiento con este fármaco. Curiosamente este
fármaco ha sido retirado recientemente de la farmacopea española
por decisión de la administración sanitaria responsable del control de
fármacos y farmacovigilancia.

PAUTA FARMACOLÓGICA EN EL SÍNDROME DE

ABSTINENCIA LEVE Y MODERADO.
Día TETRABAMATO CLORMETIAZOL CLORACEPATO
1 2-2-2 3-3-3 1-1-2
2 2-1-2 3-2-3 1-1-2
3 1-1-2 2-2-3 1-1-1
4 1-1-1 2-1-2 1-1-1
5 1-0-1 1-1-1 1-0-1
6 1-0-1 1-0-1 1-0-1
7 0-0-1 0-0-1 0-0-1

6
 Fuente :Cuadrado et al.,1994.

Tiapride
El Tiapride es un neuroléptico de la familia de las benzamidas con
actividad específica sobre receptores D2 previamente
hipersensibilizados. Sin embargo, su potencia antipsicótica es muy
débil en comparación con los neurolépticos clásicos, aunque sí tiene
efecto antialucinatorio en el delirium. Se ha mostrado eficaz sobre
todo para el manejo del temblor, las nauseas, la sudoración, la
agitación y como inductor del sueño. Sobre todo puede ser empleado
en el tratamiento ambulatorio ya que origina sedación y dependencia
con mucha menor frecuencia que las benzodiacepinas o el
clometiazol, además de no ser hepatotóxico ni provocar depresión
cardiorespiratoria

Debido a estas características, es un fármaco de gran utilidad en

pacientes con dependencia leve o moderada en quienes se prevea un
síndrome de deprivación de intensidad no grave, con riesgo de
hipoventilación, sin riesgo de comicialidad, y también cuando haya
dudas respecto al cumplimiento estricto de la abstinencia ya que no
se potencia con la ingesta de alcohol.

En tratamientos ambulatorios se utiliza en forma oral, en dosis

medias de 300 mg. al día, empezando con una dosis entre 600 y
1200 mg./d para conseguir sedación y luego comenzar a reducir la
dosis cada uno o dos días hasta la suspensión completa. Su bajo
potencial adictivo permite el tratamiento durante más tiempo como
sedante, en dosis de 100 a 300 mg./d. En algunas ocasiones se
utiliza durante el tratamiento de deshabituación para paliar un
síndrome de abstinencia prolongado, hasta 6 meses, ya que parece
tener cierta capacidad de reducir la incidencia de recaídas a corto y
medio plazo.

También es útil en el tratamiento de los síntomas de deprivación

graves para su uso vía endovenosa en ámbito hospitalario.
Se han descrito pocos casos de síntomas extrapiramidales y
discinésias tardías pero si puede dar lugar a hiperprolactinémia,
galactorrea, amenorrea o impotencia por lo que en tratamientos
prolongados requiere de supervisión médica.

Antagoniza a la levodopa, potencia el efecto de las fenotiazinas y

otros neurolépticos así como de los fármacos hipnoticosedantes.

Benzodiacepinas
La eficacia de las benzodiacepinas en el control de los síntomas de la
abstinencia alcohólica es innegable hasta el punto que en algunos
países son consideradas el tratamiento de elección. Es el grupo de
fármacos que más se han utilizado en la desintoxicación, sobre todo
en Estados Unidos, ya que en Europa es más habitual el uso de
clormetiazol o tiapride que poseen menos complicaciones
potenciales. Es curioso que quienes más suelen utilizar las
benzodiacepinas para tratar la deprivación alcohólica son los
profesionales de la salud mental sin especialización en
drogodependencias, en cambio los especialistas en adicciones suelen
utilizar el tetrabamato o el clometiazol con más frecuencia.

Las benzodiacepinas disminuyen especialmente la incidencia de

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convulsiones y de delirium tremens. Las más utilizadas son el
diacepan, clordiacepoxido, lorazepan y oxacepan. Las
benzodiacepinas de vida larga previenen con mayor eficacia las
convulsiones que las de vida corta, mientras estas parecen tener
menos repercusiones en pacientes con hepatopatía

El riesgo de depresión central y la potencial adictividad son las

principales complicaciones, que aconsejan limitar su uso ambulatorio
a aquellos casos en los que no hay patología física grave y se cuenta
con garantías de colaboración por parte del paciente y sus familiares.
Las benzodiacepinas de acción rápida y acción breve como
alprazolam y lorazepam o clonacepam tienen un mayor potencial de
abuso y mayor capacidad adictiva que aquellas de efecto más tardío
como el clordiacepoxido y oxacepam, por lo que estas últimas seran
las benzodiacepinas de elección en pacientes con historial de abuso
de psicofármacos.

Efectos secundarios de la Benzodiacepinas:

Somnolencia, confusión déficit de memoria reciente y ataxia son los

más habituales y dependerá su intensidad de la dosis. Los más
graves son depresión respiratoria, hipotensión y alteraciones del
ritmo cardíaco. Entre los efectos secundarios hay que tener en
cuenta el efecto de sinergia con el alcohol por la posibilidad de que
reanude el consumo y que la suma de efectos depresores de ambas
sustancias lleve a riesgo de sobredosis.

En el momento de pautar la dosis de benzodiacepinas a utilizar para

la desintoxicación de un enfermo alcohólico es muy importante
valorar la tolerancia cruzada con el alcohol que obligará a utilizar
dosis de benzodiacepinas más elevadas de lo que sería necesario en
un sujeto no alcohólico.

o A. Diacepam. Es una benzodiacepina de vida media larga de

uso habitual en trastornos de ansiedad y como inductora del
sueño. Las dosis habituales para desintoxicación van desde
15 a 50 mg./d dependiendo de la gravedad del caso y de la
tolerancia del paciente. La vida media plasmática del
diacepam es modificada por la edad del paciente además de
por otras circunstancias, en jóvenes alcanza tiene una vida
media mas corta que en ancianos. Una vez conseguida la
sedación del paciente se pueden reducir 5 mg. cada 48 horas
hasta eliminar por completo el tratamiento en unos 20 días,
se puede mantener una única dosis de diacepan (5-10 mgr.)
en toma nocturna para inducir el sueño durante dos o tres
semanas más. En casos de delirium tremens se ha llegado a
dosis de 100mg.
No es conveniente alargar el tratamiento más de mes y
medio ya que crea rápidamente tolerancia por inducción
enzimática de su propio metabolismo con lo que va perdiendo
eficacia y el paciente puede tender a incrementar la dosis por
si mismo.
o B. Cloracepato Dipotásico (Tabla 2), es una benzodiacepina
de vida media larga de características similares al diacepam y
que parcialmente se metaboliza en N-desmetyldiacepan,
metabolito activo que incrementa sus efectos. Se utiliza a
dosis de 50-100 mg cada 4-6 horas hasta la sedación del

8
 paciente el primer día, para reducir posteriormente. Se han
descrito dosis de hasta 500 mg. para controlar el delirium. Su
metabolización es hepática por lo que se altera en presencia
de hepatopatias y en ancianos. Además tiende a acumularse
cuando se repiten las dosis frecuentemente. Junto con el
diacepam son los ansiolíticos más utilizados en
desintoxicación.
Se recomienda administrar dosis ajustadas en relación a los
síntomas con control estrecho del paciente, ya que de esta
forma va a necesitar dosis menores y menor duración del
tratamiento que si se administra a intervalos programados.
o C. Loracepam es una benzodiacepina de vida media
intermedia, entre 8 y 25 horas, y de inicio de acción rápido.
Metabolización en el hígado directamente por conjugación
con metabolitos inactivos y no se acumula en caso de
hepatopatía por lo que sería la benzodiacepina de elección en
insuficiencias hepáticas severas. Su aclaramiento se reduce
mucho en ancianos. No parece ser una benzodiacepina eficaz
en la prevención de crisis convulsivas y presenta efecto de
rebote con aparición de cuadros de ansiedad e incluso crisis
comiciales en reducciones rápidas de la dosis. Las dosis en
desintoxicación van desde 5 a 15 mg/d. En España no suele
utilizarse para el tratamiento del síndrome de abstinencia
alcohólico.
D. Alprazolam: Triazolobenzodiacepina de vida muy corta y
de inicio de acción inmediata. Presenta un alto potencial de
abuso y en los últimos años esta creando grandes problemas
de abuso y adicción entre pacientes heroinómanos y
alcohólicos jóvenes, por lo que a pesar de su gran eficacia en
el control de los síntomas de ansiedad no se recomienda en
el tratamiento de las adicciones ni en el control del síndrome
de abstinencia.
o Tratamiento coadyuvante en la desintoxicación alcohólica

-Vitaminoterapia y Reposición Hidroeléctrica.

En los pacientes con dependencia por el alcohol de larga

evolución, con signos de desnutrición y sintomatología de
polineuropatía, déficit cognitivos importante o signos de
enfermedad de Wernicke-Korsakoff, se deben añadir
complejos vitamínicos B. En gran parte de los enfermos
alcohólicos de larga evolución y deterioro orgánico la
absorción en el tubo digestivo está disminuida por lo que, a
ser posible, se debe utilizar la vía parenteral durante las dos
primeras semanas para luego pasar a la vía oral, sobre todo
para la administración de vitamina B1. Se pueden
administrar 100-300 mg/d de tiamina para pasar a
continuación a un complejo oral que suministre también
ácido nicotínico y vitaminas B6 y B12.

Los niveles de ácido fólico suelen estar bajos por disminución

de la ingesta por lo que se recomiendo su utilización en las
primeras semanas o hasta normalizarse el volumen
corpuscular eritrocitario. Se recomienda una dieta rica en el
mismo, o administración de 4-5 mg/d, siempre con la
precaución de asociar vitamina B12, pues el ácido fólico
aumenta los requerimientos de cianocobalamina ( vit. B12 ) y

9
 puede empeorar los síntomas neurológicos.

El primer día de tratamiento el paciente puede presentar

anorexia y náuseas, además de una gran sudoración, y no es
recomendable forzar la ingesta de sólidos, aunque sí una
moderada hidratación, sobre todo con líquidos que aporten
sales y azucares, como zumos de frutas. Se aconseja la
reposición hidroeléctrica oral en cantidades elevadas cuando
se presenta un cuadro de abstinencia con sudación profusa,
vómitos o fiebre, en alcohólicos desnutridos y con
descompensación metabólica previa. En estos casos hay que
tener en cuenta que el exceso hídrico puede desencadenar un
edema cerebral por lo que se tendrá especial vigilancia de la
diuresis y de las constantes vitales del paciente. Es
importante una dieta rica en sales minerales, sobre todo
magnesio.

Nootropos

Es muy frecuente encontrarnos con cuadros confusionales y de

deterioro cognitivo como resultado de la intoxicación crónica
alcohólica. En aquellos cuadros de abstinencia de gravedad leve o
moderada se puede iniciar tratamiento con fármacos nootropos al
mismo tiempo que se trata el síndrome de abstinencia.

Los Nootropos, también denominados oxigenadores cerebrales, son

fármacos con capacidad psicoactiva global pero no estimulante. Sus
efectos se manifiestan sobre todo en situaciones de fatiga grave,
cuadros involutivos o arterioscleróticos cerebrales, secuelas de
accidentes cerebrovasculares, etc. Su acción se produce por
incremento de la permeabilidad neuronal y regeneración de la
estructura de membrana a nivel cerebral. Sus indicaciones en
drogodependencias son las alteraciones de conciencia de etiológia
tóxica , el déficit cognitivo tras la supresión del tóxico y últimamente
la desintoxicación de cocaína.

Los más utilizados en alcoholismo son el Piracetam de 0,5 a 3gr/día

vía parenteral u oral y la CDP-Colina a dosis de 0.5-1 gr/día.

Su uso presenta escasos riesgos y contraindicaciones, siendo las más

importantes la insuficiencia renal y el embarazo.

Otros fármacos.
o A. La Carbamacepina es un anticonvulsivante utilizado
también en el tratamiento de la patología afectiva, sobre todo
del trastorno bipolar cuando hay nula o escasa respuesta al
Litio. Es moderadamente sedante y previene la patología
comicial. Ha sido utilizado en el tratamiento de
desintoxicación de pacientes con riesgo de crisis convulsivas
alcohólicas con buena eficacia en el control tanto de los
síntomas propios de la abstinencia como de las crisis
convulsivas. Sin embargo, actualmente es poco utilizado en
desintoxicación de alcohol por su potencial hepatotóxico,
mielotóxico y de provocar rash cutáneo, pero sobre todo por
la existencia de suficientes alternativas farmacológicas de
probada eficacia.

10
 En pacientes con epilepsia genuina o primaria la pauta
habitual en la desintoxicación es añadir al tratamiento de
desintoxicación Valproato Sódico en dosis de 500-1000 mgr
vía oral, con el objetivo de prevenir el desencadenamiento de
crisis epilépticas a causa de la abstinencia. Si el tratamiento
con Valproato se mantiene más allá de las primeras tres
semanas de tratamiento hay que tener en cuenta su
hepatotoxicidad y la capacidad de enmascarar las cifras de
los enzimas hepáticos, principalmente la GGT, con lo que
esta prueba pierde su valor como indicador de abstinencia.
Puede utilizarse como antiepiléptico la Fenitoina a dosis de
300 mg/día.

La reciente introducción de un derivado de este fármaco, la

Oxacarbacepina, abre una expectativa de uso en las mismas
indicaciones pero con menos interacciones y efectos
secundarios, aunque todavía no hay experiencia en su uso
para el tratamiento de los síntomas de deprivación.
o B. Determinados antihipertensivos como el atenolol,
propanolol y clonidina, pueden ser utilizados como
coadyuvantes para tratar los síntomas secundarios a la
hiperactividad noradrenérgica. Sin embargo sólo consiguen
un efecto parcial, no previenen las convulsiones y tienen
escasa utilidad si se usan solos. Los dos primeros son
betabloqueantes entre cuyos efectos secundarios se
encuentra el delirium por lo que no se aconseja su uso.

De ellos el más utilizado ha sido la Clonidina, fármaco

agonista a2 hipotensor, de escaso uso actualmente para esta
patología, que reduce la brusca liberación de adrenalina
responsable de gran parte de los síntomas vegetativos
presentes en el síndrome de abstinencia. Al contrario que en
la deprivación de opiáceos, no se encuentra entre los
fármacos de elección del tratamiento del síndrome de
abstinencia alcohólico.

· Tratamiento del Síndrome de Abstinencia en régimen

ambulatorio

Teniendo en cuenta que en España la mayor parte de los programas de

tratamiento son de tipo ambulatorio y que las Unidades hospitalarias se han
ido ubicando en hospitales generales, en los que prima el criterio del ratio de
ocupación paciente/cama, nos encontramos que los ingresos para
desintoxicación cada vez son más breves limitándose al control de los
síntomas de deprivación y olvidando que el marco hospitalario es el ambiente
ideal para iniciar la deshabituación. La desintoxicación puede llevarse a cabo,
en la mayoría de ocasiones, de forma ambulatoria siempre y cuando se
cumplan las siguientes condiciones:

A. Decisión propia de abstenerse de alcohol.

B. Presencia de un familiar o persona responsable que se hace cargo
de supervisar la toma de la medicación así como de acompañar al
paciente en todo momento.
C. Existencia de domicilio o residencia con las condiciones mínimas
parapoder realizar el tratamiento.

11
 D. No existe problemática social o familiar grave que imposibilite el
control del proceso.
E. No hay patología psiquiátrica grave, como psicosis, depresión con
ideación suicida o politoxicomanía.
F. No hay patología orgánica severa.
G. No se prevé la aparición de síndrome de abstinencia grave
(criterios valoración gravedad de la abstinencia). No hay síntomas de
predelirium nocturno, antecedentes de delirium tremens o crisis
comiciales en anteriores deprivaciones.

Estas indicaciones pueden resultar útiles para la toma de decisiones,

pero no puede indicarse un protocolo de actuación rígido y
universalmente valido para la evaluación y tratamiento del paciente
alcohólico, por lo que hay que tener en cuenta diversos factores.
Resulta de esencial importancia conocer las características
individuales de cada paciente, los riesgos concretos para cada caso,
los recursos de soporte disponibles, sus características y su
capacidad de intervención y la actitud y protocolos de actuación hacia
el paciente alcohólico en los servicios de urgencia hospitalaria y/o de
Salud Mental, antes de tomar una decisión respecto a iniciar o no el
tratamiento de desintoxicación ambulatoria y los fármacos a emplear.

En general el fármaco de elección será, a nivel ambulatorio, el

tetrabamato, optando por el clometiazol cuando exista alguna
intolerancia al primero. El uso de tetrabamato será asimismo de
elección si existen antecedentes de farmacodependencia y cuando se
presente un síndrome de abstinencia prolongado o disforia con
ansiedad durante varias semanas. También es de uso preferente
para la desintoxicación de bebedores excesivos o tratar síntomas de
ansiedad en el curso de una intervención breve.

· Tratamiento del Síndrome de Abstinencia en régimen

hospitalario

Cuando no se dan las condiciones que garanticen la seguridad en el régimen

ambulatorio, debe procederse al internamiento del paciente en Unidades
hospitalarias especializadas:

Ante la falta de apoyo familiar o tutela eficaz.

En presencia de enfermedad orgánica grave descompensada, cirrosis
hepática, cardiopatía isquémica,etc.
Intentos reiterados de desintoxicación ambulatoria fallidos
Enfermedad neurológica con déficit cognitivo grave.
Antecedentes de crisis epilépticas de abstinencia.
Psicopatología descompensada. Psicosis o riesgo de autolisis.

El objetivo del tratamiento es la restablecer el equilibrio orgánico y

controlar los síntomas de deprivación. Son básicas las medidas de
apoyo dirigidas a la hidratación y adecuada nutrición del paciente, y
al control de la sintomatología vegetativa.

El tratamiento farmacológico será básicamente el mismo que en el

medio ambulatorio, pero con la ventaja de que pueden utilizarse
algunos de los fármacos descritos en forma intravenosa y poder
emplear dosis mayores en caso necesario al disponer de vigilancia
estrecha del proceso de deprivación y seguridad respecto a la

12
 abstinencia de alcohol.

La base del tratamiento farmacológico sigue siendo el control de los

síntomas de deprivación empleando fármacos que reducen la
irritabilidad del sistema nervioso.

Clometiazol vía intravenosa como fármaco de elección para lograr

una rápida sedación en pacientes agitados cuando no puede utilizarse
la administración oral. Dosis de 4 gramos en 500 ml de suero via
parenteral a un ritmo de 60-150 gotas/min (24-60 mg/min) hasta
conseguir un sueño superficial, para luego ir descendiendo
progresivamente la dosis a 10-20 gotas/min. Debe realizarse un
control estricto de constantes durante el tratamiento ya que el riesgo
de depresión respiratoria por sobredosis es elevado.

En caso de intolerancia al Clormetiazol o antecedentes de adicción al

mismo, el fármaco de elección para su uso por vía intravenosa a
nivel hospitalario es el tiapride en dosis de 600-1800 mg/d. En caso
de síndrome de abstinencia grave o con antecedentes de crisis
epilépticas es conveniente realizar, además, una protección con
anticomiciales.
En el medio hospitalario las benzodiacepinas son los fármacos más
empleados por su eficacia y menor riesgo de complicaciones. Suelen
ser eficaces para prevenir las crisis comiciales en los pacientes con
antecedentes relacionadas con la abstinencia. Su uso no debe
prolongarse más de lo necesario ya que presentan el riesgo de crear
dependencia sobre todo si existen antecedentes de adicción.
En el delirium tremens caso de persistir los síntomas delirantes o
alucinatorios pueden emplearse neurolépticos, en dosis variables,
para el control de los síntomas descritos. Si utilizamos neurolépticos
clásicos como haloperidol o clorpromazina, deben emplearse siempre
junto con benzodiacepinas por su capacidad para disminuir el umbral
convulsivógeno

Sea cual sea la modalidad de desintoxicación elegida es

imprescindible que esta venga inmediatamente seguida del
tratamiento de deshabituación.

3.- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN LA

DESHABITUACIÓN ALCOHÓLICA.

Interdictores o aversivos.

Son los fármacos clásicos utilizados tras la desintoxicación y con la finalidad

de provocar un condicionamiento aversivo al alcohol y permitir la
recuperación de hábitos de relación y conductas no vinculadas al consumo de
alcohol. Para su utilización eficaz es necesario una red de apoyo suficiente y
la incardinación del tratamiento dentro de todo un programa de intervención
psicosocial.
Los interdictores son fármacos sin efecto psicotrópico cuya misión es disuadir
del consumo de alcohol sin menoscabar la libertad del paciente ya que su
toma su ingesta es siempre voluntaria y el paciente debe tener un
conocimiento previo de sus efectos y la finalidad de su uso como
"disuasores" ante circunstancias puntuales que le incitan al consumo. Se han
empleado durante años en los tratamientos de deshabituación, con
resultados desiguales. El interdictor por si solo nunca es un tratamiento y no

13
suprime el deseo de beber.

Aunque en la bibliografía hay datos contradictorios sobre su eficacia ya que

el rigor metodológico de los estudios iniciales es escaso, sobre todo en
muestras amplias de pacientes, en la experiencia de los especialistas que
trabajan con estos pacientes es habitual encontrar casos en los que estos
fármacos han resultado de gran utilidad, al permitir periodos prolongados de
abstinencia que posibilitan el empleo de otras medidas rehabilitadoras. Los
datos clínicos sugieren que los aversivos son útiles en el tratamiento de
grupos de pacientes motivados dentro de un tratamiento integral, a veces
tras varios intentos infructuosos con otros abordajes.

Estos fármacos interfieren en el metabolismo del alcohol inhibiendo de forma

competitiva la aldehido deshidrogenasa y como consecuencia se produce un
aumento de la concentración de acetaldehído en sangre, que es altamente
tóxico, produce la típica reacción denominada Síndrome de Acetaldehido. En
función de la cantidad de alcohol ingerida, pueden aparecer rubefacción
facial, sensación de calos, cefalea y palpitaciones en cabeza y cuello,
taquicardia, náuseas, debilidad, visión borrosa, dificultad respiratoria, dolor
torácico y, en casos graves, colapso cardiocirculatorio. El efecto aparece a los
10-15 minutos de ingerir alcohol y puede durar hasta dos horas. Este cuadro
se trata manteniendo al paciente en decubito con los pies elevados y
administrando antihistamínicos orales. Si la reacción es muy grave puede
precisar de administración de corticoides intravenosos y control en hospital.

Los pacientes deben ser informados de los efectos secundarios y los riesgos,
así como de que deben evitar la cerveza "sin alcohol", el vinagre de alcohol
fermentado, el mosto, el vino y licores en salsas y postres. A menudo se
indica que sea la familia quien administre el fármaco al paciente, y entonces
debe advertirsele claramente que bajo ningún concepto se le debe
administrar sin su conocimiento.

Existen dos principios activos el Disulfiram y la Cianamida Cálcica. Hay otros

fármacos de uso común que tienen también este efecto, denominado
generalmente "efecto antabús", como el metronidazol, el ketoconazol y la
cefotaxima.

Disulfiram
El Disulfiram inhibe de forma irreversible la aldehidodeshodrogenasa,
no recuperando su actividad hasta que nos e produce nueva síntesis
del enzima, por lo que el efecto del disulfiram puede durar varios
días. Se emplea en forma oral, generalmente a dosis de 1
comprimido de 250mg/día, asegurándonos de una abstinencia previa
de al menos 12 horas. A menudo se ha empleado también en forma
de implante subcutáneo, con una hipotética duración de hasta un
año, pero en la actualidad esta práctica está en desuso, por lo
errático de la absorción y la frecuencia y gravedad de los efectos
secundarios. Otra presentación en forma de disulfiram inyectable de
liberación prolongada o depot parece ser de utilidad en pacientes con
mala cumplimentación de la posología diaria.

Sus efectos secundarios son erupciones acneiformes, trastornos

gastrointestinales, alteración del gusto, alteraciones sexuales, astenia, puede

14
exacerbar psicosis previas y como efectos más graves se han descrito la
hepatotoxicidad y neuropatías periféricas, aunque no son frecuentes. Está
contraindicado en las psicosis, enfermedades cardiovasculares o
cerebrovasculares, epilepsia y en la gestación.

El disulfiram puede interaccionar con las difenilhidantoinas, sulfonilureas,

haloperidol, warfarina, isoniacida, inhibidores de la monoaminooxidasa,
barbitúricos, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, bloqueadores alfa y
beta, clordiacepóxido y diacepam.

Cianamida cálcica
La Cianamida Cálcica se diferencia del anterior en que su efecto
sobre el enzima aldehidodeshidrogenasa es reversible, con lo que su
acción se prolonga solamente de 12 a 48 horas por lo que deben
administrarse dos o tres tomas al día. Tiene menos
contraindicaciones e interacciones, pero también es menos eficaz
para producir la reacción aldehídica. En algunos casos de pacientes
con tolerancia al efecto de disulfiram la opción de cambiar a
cianamida es eficaz para mantener el tratamiento aversivo.

Las dosis administradas son de 50-100mg cada 8/12 horas en

presentación via oral en forma de solución no alcohólica. Aunque es
mejor tolerada pueden aparecer casos de leucocitosis reactiva leve,
acúfenos, astenia, somnolencia y rash cutáneo. la Cianamida está
contraindicada en caso de enfermedad tiroidea, por su efecto
antitiroideo. Es conveniente restringir su uso en pacientes con
cardiopatía grave descompensada, nefropatia y aunque no está
contraindicada, se recomienda vigilar su uso en procesos médicos
graves en los cuales supondría un grave riesgo la presentación de
una reacción aldehídica.

En tratamientos prolongados es conveniente realizar controles de

función tiroidea y hepática.
?Farmacos que disminuyen el deseo de beber y la perdida de control.
Anticraving.

Por una parte una serie de avances en investigación sobre

alcoholismo y otras adicciones, y, por otra, los cambios en la
comprensión de los fenómenos asociados y en el enfoque de los
mismos, han permitido pasar de la comprensión del alcoholismo
como una entidad unitaria, cuyo núcleo era la dependencia y el
objetivo la abstinencia absoluta y permanente de alcohol, a su
abordaje como un conjunto de situaciones heterogéneas que
presentan diferentes problemas y necesidades terapéuticas como
pueden ser los programas de Bebedor Controlado.

De esta forma surge el concepto de "Problemas Relacionados con el

Alcohol" (PRA), como categoría que comprende un grupo
heterogéneo de problemas de salud de índole físico, psíquico o social
asociados al consumo de alcohol, sea éste esporádico o regular, en
bebedores ocasionales o regulares, moderados o excesivos, con o sin
dependencia asociada. La separación y diversificación de las
categorías englobadas dentro del conjunto de los PRA permite el
manejo de determinados problemas en ámbitos y dispositivos
distintos, implica asumir que es posible que coexistan otros
problemas frecuentemente asociados, pero que no necesariamente
es un "alcohólico" y debe ser tratado como tal. Cada una de estas
situaciones hace posible y necesario un abordaje diferente, tanto

15
desde el punto de vista farmacológico como psicosocial.

Naltrexona
Desde el descubrimiento de los péptidos opióides endogenos se ha
sugerido la existencia de una relación funcional entre el consumo y la
cantidad y actividad de estas encefalínas. Existen una gran cantidad
de trabajos científicos que acaban formulando hipótesis, más o
menos contrastada, sobre la existencia de una implicación entre
péptidos opióides y mecanismos del etanol a nivel del sistema
nervioso central, lo que lleva a pensar que en ellos subyace algunas
de las explicaciones a los procesos neurobiológicos de desarrollo de
consumo abusivo de alcohol y la dependencia alcohólica.

Se han ensayado diversos compuestos que actúen como antagonistas

de los receptores opióides. De carácter general como Naloxona,
Naltrexona o Namelfene, o específicos de alguns receptores,
Clocinomax, pero lo que parece de mayor interés es disponer de
fármacos antagonistas de los receptores que median en la liberación
de endorfinas inducida por alcohol, caso de los receptores d y m. La
no disponibilidad para su uso clínico de compuestos de acción
específica sobre estos receptores ha llevado al uso de fármacos
antagonistas con acción más general sobre la mayor parte de los
subtipos de receptores opióides para el tratamiento del consumo
abusivo de alcohol.

La naltrexona ha demostrado su eficacia, tanto en animales como en

ensayos clínicos con pacientes alcohólicos, para mantener la
abstinencia y para bloquear la pérdida de control que puede llevar a
la recaída en caso de consumos esporádicos (situación muy frecuente
durante el tratamiento de estos pacientes).

La Naltrexona es derivado homólogo de la Naloxona pero con una

mayor duración de su acción y con absorción intestinal, lo que
posibilita su uso vía oral. Es un antagonista de los receptores
opióides endógenos con afinidad por lo tres grandes grupos de
receptores, m, d, y k. El alcohol, al igual que el resto de drogas de
abuso, tiene capacidad para comportarse como refuerzo biológico al
aumentar la transmisión dopaminérgica en el sistema mesolímbico y
mesocortical mediado por circuitos neuronales que sintetizan
endorfinas. El alcohol actúa sobre el sistema dopaminérgico de forma
indirecta, a través del sistema opioide. La activación dopaminérgica
produce también de forma inmediata un efecto de refuerzo que lleva
al aumento de la compulsión por seguir bebiendo y seguidamente a
la pérdida de control.. El bloqueo de los receptores mu por parte de
la naltrexona, evitaría que el consumo de alcohol produzca dicha
activación dopaminérgica, previniendo la aparición de los elementos
emocionales y motivacionales de refuerzo que acompañan al
consumo voluntario de alcohol.

Existen pocas evidencias científicas que sugieren que la naltrexona

podría ser una sustancia eficaz para reducir el anhelo de alcohol
(craving) previo a su consumo. Parece claro que la naltrexona, a
diferencia del acamprosato, no tiene capacidad para restaura los
cambios neurobiológicos producidos por el consumo crónico de
alcohol o por la brusca retirada de alcohol a nivel neuronal. La
aplicación de la naltrexona a nivel clínico vendría determinada por su
capacidad para bloquear la descarga de dopamina mediada por los
opioides endógenos y de esta forma permitir la reducción de la

16
perdida de control sobre la ingesta de alcohol una vez iniciada esta.

La Naltrexona se utiliza a dosis de 50 mg/d en dosis única,

preferentemente matutina. La duración de los tratamientos referidas
en los ensayos clínicos viene a ser de 6 a 9 meses. En caso de
pacientes con antecedentes de adicción a opiáceos es imprescindible
tener la seguridad de que no ha consumido opiáceos un mínimo de 6
o 12 días según sean estos del tipo Heroína o Metadona ya que la
administración de Naltrexona provocaría la precipitación de un
síndrome de abstinencia brusco y lo suficientemente grave como
para necesitar una intervención médica o provocar el rechazo del
paciente a seguir este tratamiento. Para ello debe realizarse siempre
la prueba de Naloxona, en forma similar a como se realiza en
tratamientos de adictos a opiáceos.

Es fundamental informar al paciente de cual es la medicación que

está tomando, su objetivo, los riesgos, contraindicaciones e
interacciones. Debemos recomendar siempre la obtención por parte
del paciente de su consentimiento informado a recibir este
tratamiento al igual que dotarle de una tarjeta donde se informa que
está recibiendo tratamiento con un antagonista opiáceo ya que en
situaciones de accidentes, perdidas de conciencia o cirugía,
determinados analgésicos y fármacos preanestesicos no tendrían los
efectos deseados por antagonismo sobre los receptores opiáceos.

Está contraindicada en casos de psicosis y en hepatopatía grave con

elevación de las cifras de transaminasas más de tres veces su valor
normal o valores de bilirrubina total dos veces superior a los
normales, aunque estudios de seguimiento a largo plazo de
alcohólicos en tratamiento con naltrexona no han mostrado
modificaciones significativas de las cifras de funcionalismo hepático.
En cambio se han descrito elevaciones de transaminasas asociadas a
su uso en dosis altas en obesidad y adicción a opiáceos. Parece haber
alguna relación entre integridad de la función hepática y producción
de los metabolitos activos de la naltrexona.

Puede producir alteraciones dermatológicas tipo rash cutáneo y

alopecia, perdida de apetito y peso, alteraciones gastrointestinales,
astenia y cefaleas, aunque generalmente es bien tolerado.
La naltrexona ofrece beneficios terapéuticos con bajos riesgos cuando
se utiliza conjuntamente con psicoterapia y como coadyuvante en
sujetos alcohólicos ya desintoxicados. Los mejores resultados se
obtienen en sujetos alcohólicos y con trastorno por abuso de alcohol
en los que el mayor problema es la incapacidad para controlar el
consumo una vez iniciada la ingesta. La naltrexona utilizada dentro
del contexto de un tratamiento general de deshabituación de la
enfermedad alcohólica disminuye la frecuencia y sobre todo la
gravedad de las recaídas en los alcohólicos

Otra posible opción de actuar sobre el sistema opioide endógeno en

el tratamiento de la dependencia alcohólica es el uso del Namelfene,
que presenta una mayor afinidad por los receptores opióides y no
posee hepatotoxicidad dosis dependiente. No hay experiencia
contrastada de su uso en clínica.

Acamprosato
El acamprosato o acetilhomotaurinato cálcico es un compuesto
sintético derivado de la taurina con una estructura similar a la del

17
GABA. Aunque no se sabe exactamente el mecanismo por el cual
reduce el consumo de alcohol y las recaídas, se sabe que es un
antagonista de los aminoácidos excitatorios (glutamato) y un
agonista de los inhibidores (GABA). Interactua con el receptor N-
metil-D-aspartato (NMDA) antagonizando la acción del glutamato y
provocando una reducción del flujo iónico a través de los canales de
calcio, a nivel de las neuronas piramidales del hipocampo

Ejerce acciones sobre otros muchos mecanismos implicados en la

dependencia alcohólica con lo que se ha propuesto para suprimir el
deseo patológico de beber inducido por la hiperexcitabilidad que
aparece en al abstinencia mediada por aminoácidos excitadores. Con
el consumo crónico de alcohol se produce una respuesta anticipatoria
de anhelo (craving) de alcohol ante situaciones y estímulos primarios
relacionados con la proximidad del consumo (ruido de copas, ver a
alguien bebiendo, estar en un bar...). Estos estímulos primarios
provocan una respuesta de excitabilidad con incremento
glutamatérgico que inducen a la recaída. El acamprosato vendría a
reducir esta respuesta ante los estímulos primarios relacionados con
la conducta de beber bloqueando la hiperactividad del glutamato a
traves del receptor NMDA. Podría tener también un efecto indirecto
de incremento de la función gabaérgica y se ha propuesto un efecto
antagonista de algunos péptidos endógenos, aunque sin demostrar.

No es un fármaco que provoque aversión al alcohol ni reacciones

desagradables con la ingesta por lo que su mayor eficacia estaría en
el tratamiento aquellos pacientes alcohólicos crónicos con
incapacidad para abstenerse ante estímulos primarios condicionados.
Se ha observado que la combinación con disulfiram es más eficaz que
cualquiera de los dos fármacos por separado.

Se utiliza a dosis entre 1400 y 2000 mg/día repartidos en dos o tres

tomas de comprimidos de 333 mg según el peso del paciente,
advirtiendo de que debe tomarse antes de las comidas, pues los
alimentos afectan de forma importante a su absorción.

Atraviesa la barrera hematoencefálica y tiene una semivida de

eliminación de tres horas sin dar lugar a metabolitos activos. No se
une a proteínas plasmáticas ni se metaboliza en el organismo,
eliminándose principalmente por vía renal. No es hepatóxico pero
esta contraindicado en caso de insuficiencia renal. Es bien tolerado, y
como efecto secundario más frecuente aparece diarrea, y más
raramente estreñimiento, náuseas, dolores abdominales o prurito
que aparecen de forma transitoria y suelen resolverse con la
reducción o eliminación del fármaco. La mayor toxicidad viene dada
por la fracción calcica de la molécula activa por lo que no debe
administrarse en pacientes con hiperparatiroidismo.
No interacciona con los fármacos habitualmente utilizados en estos
pacientes, ni tampoco con el alcohol. No presenta potencial de abuso
ni propiedades hipnóticas, relajantes musculares o ansiolíticas y el
riesgo de sobredosis es prácticamente nulo.

Los resultados de los amplios estudios realizados muestran al

acamprosato como una interesante y eficaz herramienta
farmacológica que combinada con las terapias psicosociales y
fármacos tradicionales mejora las tasas de abstinencia y la evolución
de los enfermos alcohólicos.
Tiapride
El Tiapride por su acción antagonista específica sobre los receptores

18
D2 previamente hipersensibilizados podría disminuir el deseo por
estímulos que evocan el consumo de alcohol. El objetivo de su
empleo es bloquear el efecto dopaminérgico de las drogas de abuso
sin agravar la hipodopaminérgia. Los estudios sobre su empleo en
deshabituación no han podido encontrar un efecto específico sobre el
"craving", pero han constatado que los pacientes en tratamiento
mantienen con más éxito la abstinencia, tienen una menor incidencia
de recaidas y muestran una mejor puntuación en las escalas que
miden estado anímico y satisfacción, con menor utilización de
recursos sanitarios y mejor funcionamiento social.

En deshabituación, el Tiapride se emplea a dosis de 300 mg/d (1

comprimido de 100 mg cada 8 horas) durante varios meses. Su
eficacia es mayor si se emplea en combinación con interdictores.
Fármacos que actúan sobre la transmisión serotonérgica e
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina

Los antidepresivos ISRS se han venido utilizando en alcoholismo a

partir de una serie de teorías que vinculan el abuso de alcohol y
alcoholismo a disfunciones en la neurotransmisión con déficit de
serotonína, basadas en hallazgos de laboratorio de investigación
básica.

En la actualidad, se tiende a considerar que los ISRS son eficaces en

aquellos pacientes que tienen sintomatología depresiva relevante y
persistente tras la abstinencia, y en los pacientes que presentan
alteraciones en el control de impulsos. En estos pacientes, los ISRS
no sólo controlarían la clínica afectiva, sino que tendrían también un
efecto positivo sobre el mantenimiento de la abstinencia y la
propensión a las recaídas.

Los efectos parecen ser dosis dependientes y relacionados con el

deseo de consumir. Tras la ingesta de alcohol se produce un aumento
en la liberación de serotonína que va disminuyendo tal como se
instaura el consumo crónico dando lugar a una hipofunción
serotonérgica. En investigación clínica los resultados son
contradictorios parece que su mayor eficacia se experimenta en las
primeras semanas y que a los pocos meses no presenta diferencias
significativas respecto a otros tipos de tratamiento.

La Fluoxetina es el fármaco ISRS más usado ya que contamos una

mayor experiencia en su empleo. No parecen existir diferencias en
cuanto a su eficacia para otros antidepresivos de la misma familia,
como Sertralina, Paroxetina o Fluvoxamina, por lo que se suelen
elegir en función del perfil de efectos secundarios y las potenciales
interacciones. El efecto de la Fluoxetina parece ser mayor sobre la
disminución del consumo en cuanto a cantidad y frecuencia. El
Citalopram parece tener un efecto mayor de incremento de la
abstinencia.

Existen menos interacciones en el caso de Sertralina (a dosis de 50-

100 mg/d) y Citalopram (a dosis de 40 mg/d). Con este último
fármaco existen estudios que parecen encontrar una eficacia más
clara, pero su beneficio se mantiene un corto espacio de tiempo.

Antagonistas del receptor 5HT2 como la Ritanserina han sido

empleados para controlar la alteración de este receptor que parece
subyacer en algunos enfermos alcohólicos. Su eficacia no ha sido
suficientemente demostrada en investigación. No hay uso en la

19
 clínica.

Agonistas 5HT1A (Buspirona),han mostrado disminución del consumo

en animales de laboratorio pero los trabajos en humanos son escasos
y poco concluyentes. La Buspirona actua como agonista parcial de
estos receptores y su eficacia podría ceñirse al tratamiento de
enfermos alcohólicos con trastornos de ansiedad asociados. Las dosis
a emplear son de 40 a 60mg/día. El problema principal es el retardo
en su acción terapéutica y la mala cumplimentación del tratamiento.

Otros Fármacos en deshabituación.-

Bromocriptina: Fármaco agonista parcial mixto dopaminérgico de uso

en situaciones de hiperprolactinémia y en la enfermedad de
Parkinson. También ensayado en el tratamiento de deshabituación de
alcohólicos sobre la base teórica de provocar una reducción del deseo
de beber actuando sobre los receptores Dopaminérgicos. Otra de sus
indicaciones es el tratamiento de la adicción a cocaína, pero los
resultados no son concluyentes.

A dosis bajas actúa sobre los receptores presinápticos D2 inhibiendo

la liberación de dopamina y a dosis altas actúa como agonista directo
de los receptores postsinápticos. En el tratamiento del alcoholismo
prácticamente no ha pasado de la fase experimental y aunque ha
sido utilizado en clínica los estudios publicados ofrecen resultados
contradictorios y no hay una evidencia significativa sobre la reducción
de los episodios de recaída y mejoría de la evolución del alcoholismo.
Presenta abundantes efectos secundarios siendo los más frecuentes
los gastrointestinales, cefaleas y mareos, en tratamientos a largo
plazo provoca ginecomastia y galactorrea. Es hepatotóxico y puede
provocar la aparición de síntomas psicóticos o exacerbar el riesgo de
angina de pecho.

Otro de los problemas es la posología ya que se usa a dosis de 7,5-

10 mg/día en tres tomas diarias durante 2 a 3 meses, lo que con
frecuencia provoca mala cumplimentación de la prescripción y
abandonos del tratamiento.
Anticomiciales: carbamacepina, ácido valpróico, topiramato,
gabapentina, lamotrigina.

Utilizados durante el periodo de deshabituación por sus propiedades

de reducir el efecto kindling de los episodios de intoxicación-
abstinencia que provocaría una hiperexcitabilidad neuronal con
incremento de los deseos de beber, así como mayor ingesta e
intoxicación en los periodos de consumo, agravando las recaídas.
Efecto agonista alostérico sobre los receptores GABA y de reducción
de la excitabilidad neuronal del receptor glutamatérgico NMDA. No
hay resultados concluyentes de su uso en clínica pero según algunos
autores estos fármacos disminuyen la sintomatología ansiosa, la
impulsiva y puede que el deseo de beber. Posiblemente aquellos
pacientes con trastorno por abuso de alcohol que presentan
embriagueces patológicas podrían ser quienes más se beneficiarían
del tratamiento con estos fármacos.

ANEXO 1.- CRITERIOS DE VALORACION CLINICA S.

20
ABSTINENCIA ALCOHÓLICO. CIWA_Ar

NAUSEAS Y VOMITOS

0. Ni naúseas ni vómitos.
1.
2.
3.
4. Naúseas intermitentes con arcadas.
5.
6.
7. Naúseas constantes, arcadas frecuentes y vómitos.

TEMBLOR

0. No hay temblor.
1.
2.
3.
4. Temblor moderado con los brazos del paciente extendidos.
5.
6.
7. Fuerte temblor, incluso sin extender los brazos.

SUDORES PAROXISTICOS (Observación)

0. No hay sudores visibles.

1. Sudor apenas percepctible, palmas húmedas.
2.
3.
4. Gotas de sudor visibles en la frente.
5.
6.
7. Sudor muy abundante.

ANSIEDAD

0. No hay ansiedad, se siente tranquilo.

1. Levemente ansioso.
2.
3.
4. Moderadamente ansioso, o prevenido para que no se note su ansiedad.
5.
6.
7. Estados equivalentes a pánico agudo, tal como se observa en el delirium o
en las reacciones esquizofrénicas.

AGITACION

0. Actividad normal.
1. Actividad algo superior a lo normal.
2.
3.
4. Moderadamente nervioso e inquieto.
5.

21
6.
7. Se balancea hacia delante y hacia atrás durante la mayor parte de la
entrevista, o se mueve constantemente.

ALTERACIONES TACTILES

0. Nada en absoluto.
1. Prurito, hormigueo, escozor o adormecimiento muy leves.
2. Prurito, hormigueo, escozor o adormecimiento leves.
3. Prurito, hormigueo, escozor o adormecimiento moderados.
4. Alucinaciones moderadamente severas.
5. Alucinaciones severas.
6. Alucinaciones muy severas.
7. Alucinaciones contínuas.

ALTERACIONES AUDITIVAS

0. Nada.
1. Sonidos molestos o que producen miedo pero muy leves.
2. Sonidos molestos o que producen miedo leves.
3. Sonidos molestos o que producen miedo moderados.
4. Alucinaciones moderadamente severas.
5. Alucinaciones severas.
6. Alucinaciones muy severas.
7. Alucinaciones contínuas.

ALTERACIONES VISUALES

0. Nada.
1. Sensibilidad muy leve.
2. Sensibilidad leve.
3. Sensibilidad moderada.
4. Alucinaciones moderadamente severas.
5. Alucinaciones severas.
6. Alucinaciones muy severas.
7. Alucinaciones contínuas.

DOLOR O PESADEZ DE CABEZA

0. Nada.
1. Muy leve.
2. Leve.
3. Moderado.
4. Moderadamente grave.
5. Grave.
6. Muy grave.
7. Extremadamente grave.

ORIENTACION Y OBNUBILACION SENSORIAL

0. Está orientado y puede hacer sumas en serie.

1. No puede hacer sumas en serie o se siente inseguro acerca de la fecha.
2. Desorientado acerca de la fecha, pero no en más de dos días de
calendario.
3. Desorientado en la fecha en más de dos días de calendario.

22
4. Desorientado en cuanto a lugar y/o personas.

Anexo 2. Pautas farmacológicas de comienzo según la

gravedad del síndrome de abstinencia valorada por la
CIWA-Ar

Síndrome de abstinencia
Síndrome de abstinencia grave, puntuación
Fármaco moderado, puntuación CIWA-
CIWA-Ar > 20
Ar = 10-20
Tetrabamato 1800-3000 mg/día oral 3600 mg/día oral
2-4 ampollas/4-6 horas vi (no sobrepasar 1600
Tiapride 500-900 mg/día oral
mg/día)
Administrar un vial de 4 g/iv en 24 horas y
Clometiazol 1344-2688 mg/día oral después iniciar una pauta de 3 gr/día en 3
días. Reducir 192 mg/día
50-100 mg/ 2 horas hasta conseguir la
Clordiacepóxido 50-100 mg/24 oral
sedación.
Cloracepato
15-150 mg/día oral 100-200 mg/día oral
dipotásico
10-20 mg/1-2 horas oral hasta conseguir
Diacepam 30-60 mg/día oral
sedación
Oxacepam 30 mg/6-8 horas oral 30-60 mg/1-2 horas hasta conseguir sedación
2-4 mg/1-2 horas oral hasta conseguir
Loracepam 1 mg/6-8 horas oral
sedación

23
TEMA 2: TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL SINDROME DE
DEPENDENCIA ALCOHÓLICO Y LOS TRASTORNOS POR ABUSO DE
ALCOHOL .

Resumen

En el presente tema se realiza una amplia revisón de los diferentes

tratamientos farmacológicos empleados en el tratamiento de la enfermedad
alcohólica diferenciando entre los tratamientos para la dependencia crónica
alcohólica y los trastornos por abuso de alcohol.

En primer lugar se describe el tratamiento de urgencia a emplear en las

intoxicaciones agudas graves. Posteriormente se describen las diferentes
pautas de tratamiento y los fármacos más habitualmente empleados para la
prevención y tratamiento de los síntomas de deprivación alcohólica:
clometiazol, tetrabamato y benzodiacepinas, así como el tratamiento
coadyuvante de reposición metabólica y de prevención de otras
complicaciones. En el texto se describe las indicaciones y tratamientos de
elección según el medio en el que se realice el tratamiento, ya sea
ambulatorio u hospitalario.

Un aspecto fundamental que se revisa en este tema es el tratamiento

farmacológico de empleo en el tratamiento de deshabituación de la conducta
alcohólica dentro de un programa reglado de tratamiento biopsicosocial.
Desde los clásicos tratamientos con fármacos interdictores o aversivos del
consumo de alcohol con sus indicaciones, pautas y efectos secundarios, a los
nuevos usos de fármacos que se dirigen especialmente a reducir el deseo de
beber o la compulsión a la ingesta. De esta forma se revisan los nuevos
fármacos de uso en la prevención de recaídas. Los llamados anticraving y
antipriming como son: acamprosato, naltrexona, antidepresivos ISRS. En las
posibilidades farmacológicas de intervención para mejorar la evolución de la
deshabituación revisamos otros medicamentos como el tiapride y la
bromocriptina. Sus indicaciones y también sus riesgos.

Finalmente incluimos algunas tablas de valoración del síndrome de

abstinencia con la intención de facilitar el establecimiento de una pauta
farmacológica lo más ajustada y eficaz posible según cada fármaco y cada
cuadro clínico de deprivación.

24
TEMA 2: TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL SINDROME DE
DEPENDENCIA ALCOHÓLICO Y LOS TRASTORNOS POR ABUSO DE
ALCOHOL .

Materiales complementarios

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26
TEMA 2: TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL SINDROME DE
DEPENDENCIA ALCOHÓLICO Y LOS TRASTORNOS POR ABUSO DE
ALCOHOL .

Autoevaluación

A continuación se presentan preguntas que buscan

fortalecer tus conocimientos referente a al tema
desarrollado.

1.- Cual sería la pauta farmacológica a seguir ante una intoxicación

alcohólica con perdida de conciencia y depresión cardiorrespiratoria.

a.- No precisa de tratamiento farmacológico, siendo suficiente el

control de constantes vitales.
b.- Tratamiento de desintoxicación con clormetiazol, reposición
hidroeléctrica, nootropos vía parenteral y posterior tratamiento con
aversivos.
c.- Control de constantes vitales, hidratación con suero glucosado y
tiamina y administración de naloxona vía parenteral.
d.- Diálisis renal y control farmacológico de la agitación con
neurolépticos.

2.- En un paciente alcohólico con antecedentes de crisis comiciales

de abstinencia y que presenta síntomas delirantes tras 24 horas sin
beber alcohol, cual sería la pauta farmacológica más adecuada para
su desintoxicación.

a.- Desintoxicación ambulatoria con benzodiacepinas de vida media

larga y neurolépticos.
b.- Desintoxicación ambulatoria con carbamacepina y
vitaminoterapia.
c.- Ingreso hospitalario para desintoxicación con Clormetiazol,
antiepilépticos, vitaminoterapia y reposición hidroeléctrica.
d.- Ingreso hospitalario y tratamiento sintomático con Neurolépticos
y control de constantes vitales.

3.- El tratamiento ambulatorio del síndrome de Dependencia

Alcohólico se sustenta en:

a.- Desintoxicación y fármacos aversivos

b.- Prevenir el síndrome de abstinencia, fármacos aversivos y grupos
de autoayuda.
c.- Prevenir el síndrome de abstinencia, reposición metabólica,
aversivos y psicoterapia.
d.- Reducir las consecuencias sobre la salud del consumo de alcohol.

4.- Señale la respuesta incorrecta en relación al uso de fármacos

aversivos en el tratamiento de deshabituación del alcoholismo:

a.- Están contraindicados en caso de cardiopatía grave, epilepsia

genuina y psicosis descompensada.

27
 b.- Su efecto aversivo se basa en la inducción de una reacción tóxica
con incremento de acetaldehído por interferencia en el metabolismo
del alcohol.
c.- Por si mismos constituyen el tratamiento de deshabituación del
alcoholismo.
d.- Su uso debe realizarse siempre con el conocimiento del paciente
y dentro de un programa terapéutico psicosocial de deshabituación.

5.- El uso del antagonista opiáceo Naltrexona en el tratamiento del

alcoholismo se basa en:

a.- Impedir, por bloqueo de los receptores opióides, la liberación de

dopamina inducida por la ingesta de alcohol.
b.- Extinguir el efecto de refuerzo de la sustancia.
c.- Buscar una reducción de la intensidad y frecuencia de los periodos
de abuso de alcohol en los Programas de Bebedor Controlado.
d.- Todas las anteriores.

28