Nº 13 - enero 2011 - Revista Trimestral Distribución Gratuita sin Valor Comercial

Actualización en antidepresivos.

Trastornos del sueño y psiquiatría.

Terapia de parejas. El desafío de ser pareja hoy.

Indice Editorial
Actualización en n esta última revista del año 2010 hemos considerado de interés
antidepresivos. realizar una revisión y actualización del uso de antidepresivos de
segunda generación, principalmente por su amplio uso no solo en
4 - 16 el ámbito psiquiátrico sino también en otras áreas de la medicina.
Es por ello que hemos dado énfasis a las reacciones adversas,
más aquellas poco frecuentes pero de cuidado como el síndrome serotoniner-
gico y el trastorno de coagulación y sangrado. También nos hemos detenido
en los efectos negativos de la sexualidad ya que si no lo consideramos puede
Trastornos del sueño
ser motivo de abandono de tratamiento, y en el síndrome de discontinuación
y psiquiatría.
de antidepresivos, muchas veces ajenas a una decisión médica, con efectos
18 - 27 clínicos muy desagradables, dando énfasis en la educación y adherencia al
tratamiento farmacológico.

Como cada vez son más los pacientes depresivos que presentan con-
juntamente otras enfermedades médicas y/o psiquiátricas, consideramos fun-
damental el conocimiento farmacodinámico y farmacocinético de los antidepre-
Terapia de parejas. sivos prescritos, principalmente sus posibles interacciones farmacológicas, con
El desafío de ser el objetivo de evitar efectos secundarios indeseables e ineficacia clínica. De
pareja hoy. igual manera cada vez debemos conocer la fármaco genómica de los antidepre-
sivos, más aún si sospechamos problemas en su metabolismo dado por algún
28 - 34 polimorfismo de los genes CYP o del transportador de serotonina, es por ello
que también hemos realizado una somera revisión al respecto. Todo esto con el
objetivo de prescribir el antidepresivo más adecuado al paciente.

Los trastornos del sueño son muy esperables y frecuentes de observar

en nuestros pacientes psiquiátricos. Es por ello que hemos solicitado al Dr.
Mario Seguel una revisión actualizada considerando su rica experiencia clínica
en la medicina del sueño. En esta revisión se describen las principales patolo-
gías psiquiátricas (trastornos de ansiedad, depresión mayor, trastorno bipolar)
con sus específicas alteraciones o anormalidades del sueño y sus tratamientos
respectivos.

Indudablemente que el vivir en pareja es una aventura y un desafío.

Gloria Tapia, psicoterapeuta del Centro de Salud Mental Integrado (CSM) nos
relata el como fluye el amor y enamorase y con ello la aventura de ser pareja.
Editor Nos previene y nos señala las diversas maneras de cómo sostener y fortalecer
Dr. Sergio Zamora Delgado la relación de pareja, a través del ajuste de expectativas, de comunicarse mejor
Médico Psiquiatra y de entretenerse juntos. Nos muestra la terapia de pareja como una alternativa
Centro de Salud Mental Integrado. posible cuando hay un quiebre o una crisis en la relación de pareja, como una
posibilidad de reencontrase y comunicarse mejor
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Agencia de Publicidad Sobrevuelo Ltda. Nuevamente invito a los médicos, psicólogos u otros profesionales de la
salud mental a participar en este proyecto de revisión y actualización de temas
de interés clínico.

3

Actualización en antidepresivos
Dr. Sergio Zamora Delgado
l uso de antidepresivos se
ha generalizado, no sólo en
la consulta psiquiátrica, sino
también en la consulta mé-
dica en general. Disponemos de una
variedad de antidepresivos de prime-
ra y segunda generación, con sus
características peculiares cada uno
de ellos, que se hace imprescindible
conocerlas, principalmente sus efec-
tos adversos como sus interacciones
con otros fármacos, única manera de
realizar una prescripción que sea se-
gura y que facilite la adherencia tera-
péutica.
Es por esta razón que he con-
siderado conveniente realizar una
revisión sobre los antidepresivos de
segunda generación, dando énfasis
a sus interacciones farmacológicas y
sus cada vez más esperables efectos
secundarios.
EFECTOS SECUNDARIOS
DE LOS ANTIDEPRESIVOS
Es importante señalar al pa-
ciente que al comenzar a tomar un
antidepresivo probablemente presen-
tará una o más molestias de carácter
leve a moderado los primeros días,
los cuales cederán dentro de una o
dos semanas. Si estos persisten, de-
ben tener la posibilidad y accesibili-
dad de comunicarse con su tratante.
Todas estas medidas evitarán que el
paciente desconfíe o abandone su
tratamiento.
Los síntomas secundarios más
frecuentes al inicio del tratamiento
son náusea, diarrea, cefalea, ansie-
dad, insomnio, somnolencia, boca
seca y aumento de la sudoración.
Neurona presináptica Inhibición de
adenil ciclasa
G CMPC que actúa como regulador de
Liberación de
Fosfatidilinositol
Acción biológica
El origen de las náuseas se
debe a la estimulación de los recepto-
res 5HT3 en el hipotálamo, tronco ce-
rebral y fibras aferentes viscerales. El
Ondasentron, antagonista del recep-
tor 5HT3, disminuye las náuseas 12.
La estimulación de los recep-
tores 5HT3 y 5HT4 en el tracto gas-
trointestinal puede provocar un incre-
mento de la motilidad del intestino y
diarrea 12.
La estimulación aguda de los
receptores 5HT2A y 5HT2C en la pro-
yección desde el rafe a la corteza lím-
bica puede causar agitación mental y
ansiedad 12.
El bloqueo de los receptores
5HT2A e histamínicos H1 explica el
efecto secundario de la sedación, y
el bloqueo de los receptores 5HT2C y
de H1 la ganancia de peso 12.
4 5
Receptor
5-HT1A
AMPc
serotonina
Receptor
5-HT2A
Serotonina
Neurona postsináptica
Hay otros síntomas secunda-
rios no muy frecuentes de observar,
pero que con el uso masivo y frecuen-
te de ISRS, es posible pesquisar y
con ello evitar el abandono prematuro
o secuelas mayores, el cual revisare-
mos a continuación.
Alteración de la coagulación y he-
morragia
Es importante destacar que la
serotonina se encuentra almacenada
en las plaquetas (principal reserva
periférica de serotonina), facilitando
la agregación plaquetaria y la hemos-
tasia.
Los ISRS aumenta el riesgo de
hemorragia, inhibiendo la formación
del coágulo, por dos mecanismos 1:
- Disminuyen los niveles de se-
rotonina en las plaquetas al inhibir la
recaptura de serotonina por el trans-
portador ubicado en la membrana de
las plaquetas, llegando con el tiempo
a un agotamiento de serotonina intra-
plaquetaria.
- Inhiben la sintetasa del óxido
nítrico, necesaria para la síntesis de
la agregación plaquetaria.
Esta situación se puede apre-
ciar en el paciente que toma ISRS,
por hematomas cutáneos espontá-
neos como petequias y equimosis,
epistaxis y hemorragia del tubo diges-
tivo o genitourinarias. Por lo general
son de intensidad leve a moderada.
Los ISRS más frecuentemente
asociados a hemorragias, son aque-
llos con mayor efecto inhibidor de la
recaptura de serotonina como lo son
la fluoxetina, paroxetina y sertralina.
Los de inhibición intermedia como ci-
talopram, escitalopram y fluvoxamina
se asocian con menos frecuencia de
sangrado 3.
Con ISRS el riesgo de sangrar
aumenta entre 1.71 y 3.6 veces más
que aquellos que no toman ISRS. Si
se asocia a los ISRS aspirina el ries-
go aumenta hasta 7.2 veces y con
el uso concomitante de antiinflamato-
rios no esteroidales (AINES) el riesgo
aumenta hasta 15.6 veces 2.
Por ello debemos tener cuida-
do con el uso de ISRS, más cuando
el paciente tiene antecedentes de
úlcera o hemorragia digestiva, es de
mayor edad o está usando ácido ace-
tilsalicílico, AINES, anticoagulantes o
corticoides.
No contraindica uso de ISRS
en pacientes con antecedentes de
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
trastornos de coagulación (trombo-
citopienia) o alteración de las plaque-
tas. Eso si se debe tener un control
permanente.
Se ha observado que el uso de
duloxetina asociado a fármacos an-
tiagregantes plaquetarios, anticoagu-
lantes y AINES aumenta el riesgo de
sangrado 1.
¿Qué hacer ante sospecha de san-
grado por ISRS?
- Suspender ISRS y usar otro
ISRS de inhibición intermedia (por
ejemplo, sertralina por escitalopram).
- Si tiene algún factor de riesgo
usar ISRS de inhibición intermedia.
Síndrome de secreción inadecuada
de hormona antidiurética (SIADH)
El síndrome de secreción in-
adecuada de hormona antidiurética
se debe a una liberación excesiva de
esta hormona por la hipófisis anterior
(neurohipófisis). Esta hormona ac-
túa en los receptores de los túbulos
colectores de los riñones reteniendo
agua y disminuyendo con ello los ni-
veles de sodio plasmático.
Es importante detectar esta
disfunción electrolítica porque sus
síntomas pueden confundirse con
síntomas depresivos (síntomas cog-
nitivos, enlentecimiento del pensa-
miento y letargia).
Para hacer diagnóstico el nivel
de sodio plasmático debe ser menor
de 135 mOsm/Kg, en la cual se em-
piezan a manifestar algunos sínto-
mas clínicos como malestar general,
mialgias, letargo y cefalea.
Es importante consignar que
otros fármacos también pueden pro-
vocar el SIADH, como ciertos antip-
sicóticos, estabilizadores del ánimo,
antiinflamatorios no esteroidales,
diuréticos e hipoglicemiantes entre
otros.
También ciertas situaciones
clínicas lo pueden favorecer, como
vómitos, diarreas, infecciones pulmo-
nares, hipotiroidismo, insuficiencia
cardiaca, renal o hepática, etc.
Los factores de riesgo para de-
sarrollar SIADH son: sexo femenino,
edad avanzada, usar alguno de los
fármacos mencionados o padecer al-
gunas de las enfermedades descritas
1
.
Los antidepresivos ISRS pue-
den presentar este síndrome, princi-
palmente durante la primera semana
de tratamiento 4. Se debe tener mucha
precaución al indicar algún ISRS si el
paciente tiene algún factor de riesgo,
se debería medir los niveles de sodio
antes de comenzar con ISRS.
¿Qué hacer ante sospecha de
SIADH?
- Suspender tratamiento con ISRS.
- Medir niveles de sodio plasmático.
- Restringir el agua y reemplazar el
sodio.
Disregulación del metabolismo
óseo y riesgo de fracturas
Algunos estudios han sugerido
que existe una asociación entre la ad-
ministración de ISRS y la disminución
de la densidad mineral ósea y con
ello el riesgo de fracturas, aunque no
son concluyentes 35.

Esta disminución de la densi-
dad mineral ósea se debería al incre-
mento de cortisol y de las citoquinas
inflamatorias (la interleuquina 6 y el
factor de necrosis tumoral alfa activa-
rían los oestoeclastos aumentando el
nivel de resorción ósea). No está cla-
ro la influencia del sistema serotoni-
nérgico sobre la regulación del tejido
óseo.
En cuanto al riesgo de fractu-
ras con uso de ISRS, un metanálisis
informó de un riesgo 33% superior
v/s uso de antidepresivos no ISRS.
Este riesgo de fracturas se observó
durante las primeras etapas del tra-
tamiento con ISRS o antidepresivos
tricíclicos. Una de las causas sería el
mayor riesgo de caídas de pacientes
con ISRS 35.
Síndrome Apático
Se ha descrito en pacientes en
tratamiento con ISRS este síndrome
apático o amotivacional caracterizado
por pérdida de la motivación, mayor
pasividad y sentimientos de indiferen-
cia.
Se postula que lo provoca un
déficit de la función dopaminérgica
principalmente en el lóbulo frontal por
estimulación serotoninérgica central
continuada 31.
Su intensidad se relaciona con
la dosis del ISRS y tiende a desapare-
cer una vez retirado el antidepresivo.
¿Qué hacer ante este síndrome amo-
tivacional secundario a ISRS?
Cambiar o combinar con un an-
tidepresivo con acción dopaminérgica
como el bupropion o algún dual en al-
tas dosis (venlafaxina). También se
debe considerar el uso de agonistas
dopaminérgicos como pramipexole o
metilfenidato.
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
SÍNDROME SEROTONINÉRGICO
Es un trastorno iatrogénico secundario a la elevación intrasináptica de
la serotonina, cuya gravedad está relacionada directamente con los niveles de
serotonina (dosis dependiente).
Sus manifestaciones clínicas pueden ser desde leve a graves o tóxicas.
Pueden variar desde temblores y diarreas hasta una confusión mental, rigidez
muscular e hipertermia grave.
Manifestaciones clínicas
Muchas veces estos síntomas pueden pasar desapercibidos y confun-
dirse como un agravamiento de la enfermedad de base. El síndrome serotoninérgico
produce cambios en el estado mental
Por lo general este síndrome serotoninérgico se produce por la asocia- del paciente con una hiperactividad
ción de dos o más fármacos serotoninérgicos. También puede ser producido autonómica y anomalías neuromus-
por una sobredosis de un único fármaco (en el 15% de los pacientes con so- culares, que pueden ser de leve in-
bredosis de ISRS). tensidad a un cuadro tóxico y mortal.
En el cuadro siguiente se mencionan
Cada vez son más las posibilidades de que este síndrome se presente los síntomas más frecuentes de en-
Existe una híper activación de todo el sistema serotoninérgico
en la práctica clínica habitual, dado lo frecuente de las depresiones y el masi- contrar.
vo uso de antidepresivos, por lo que se sugiere a todo clínico informar al pa-
ciente sobre los riesgos del uso de antidepresivos, más aún si se usan en do-
sis elevadas y asociado a otro antidepresivo u otra sustancia serotoninérgica. ¿Qué hacer ante la sospecha de un
Síndrome Serotoninérgico?
Sustancias que pueden provocar un aumento de los niveles de serotonina 1.-Cambios en el estado mental: Criterios diagnósticos de
y con ello un riesgo de un Síndrome Serotoninérgico 5. - Nerviosismo. Sternbach 5 Lo primero y fundamental es
- Confusión. suspender el o los fármacos o sus-
1.-Aumentan síntesis de serotonina: L-Triptofano. - Agitación. Síntomas mayores: Fiebre, tancias sospechosos. Luego las me-
- Estupor o coma. confusión, coma, hipertermia, didas de sostén, vale decir, hidra-
2.-Aumentan la liberación de serotonina: anfetaminas, cocaína, metilen- temblor, escalofríos, rigidez, tación (líquidos por boca o suero) y
dioximelanfetamina (MDMA) / éxtasis, fenfluramina. 2.-Hiperactividad autonómica. hiperreflexia, mioclonía. medidas para disminuir hipertermia
- Diarrea. como ventiladores y paños fríos o ca-
3.-Bloquean la recaptura de serotonina: antidepresivos triciclitos, ISRS, - Escalofríos. Síntomas menores: insom- mas refrigerantes (no uso de antipiré-
ISRN, trazodona y mirtazapina, tramadol, sibutramina. - Fiebre. nio, nerviosismo, agitación, ticos ya que no es de origen central
- Sudoración. taquicardia, taquipnea, dis- sino muscular).
4.-Reducen el catabolismo de serotonina: IMAOS. En Chile meclobemida. - Taquicardia. nea, diarrea, hipo o hiperten-
- Taquipnea. sión arterial, falta de coordina- El uso de benzodiazepinas
5.-Estimulan directamente receptores serotoninérgicos: buspirona, - Alteración de la presión arterial. ción, midriasis, acatisia. como lorazepam o diazepam son
litio, triptanes (naratriptan, sunatriptan y otros), LSD, Ginseng, Hipericum - Dilatación pupilar. efectivos para tratar la rigidez muscu-
perforatum (flor de San Juan). - Náuseas y vómitos. lar presente. También se considera el
Es un cuadro leve cuando no uso de antiserotoninérgicos como la
3.-Anomalías Neuromusculares. presenta la totalidad de los ciproheptadina 1.
Del cuadro anterior se desprende que debemos tener mucho cuidado al - Acatisia. síntomas. Es de presentación
asociar antidepresivos, ya sea con otro antidepresivo u otras de las sustancias - Ataxia. completa cuando cumple cri- En caso de que sea un cuadro
señaladas, por riesgo de un síndrome serotoninérgico. Por ejemplo, con los - Rigidez. terio de 4 síntomas mayores o severo o tóxico, no dudar, derivar de
antijaquecosos triptanes (agonistas selectivos de los receptores 5HTR1B y - Mioclonias. 3 mayores más 2 menores. Es inmediato a un centro médico que
5HT1D) dado que la jaqueca es una comorbilidad muy frecuente 3, como tam- - Hiperreflexia. tóxico cuando presenta coma, disponga de cuidados intensivos, ya
bién con el analgésico opiáceo tramadol dado que el dolor crónico es también - Temblor e incoordinación motora. convulsiones e hipertermia que es una urgencia médica que pue-
acompañante frecuente de las depresiones, principalmente en cuadros como - Convulsiones. con fiebre sobre 40 grados 6. de ser mortal.
la fibromialgia.
6 7

SÍNDROME DE DISCONTINUACIÓN DE ANTIDEPRESIVOS
Esta situación clínica ocurre en
pacientes que estando en tratamien-
to con antidepresivos lo suspenden
abruptamente, ya sea por decisión
propia o por falta de recursos econó-
micos o porque “no tenía la receta”,
desencadenando una sintomatología
que puede llegar a ser muy severa
llevando al paciente a un servicio de
urgencia.
Este síndrome se ha descrito
en todos los antidepresivos ISRS e
IRSN, pero con mucha más frecuen-
cia en paroxetina y venlafaxina 1,3,7.
Al parecer la disminución
abrupta de serotonina en el espacio
sináptico lleva a una falla en la esti-
mulación de los receptores postsi-
nápticos que se encuentran “hiposen-
sibles”. También se postula un efecto
secundario sobre noradrenalina, do-
pamina y GABA.
Características generales de la dis-
continuación de antidepresivos:
- Se debe solamente a la dis-
minución brusca de antidepresivos, y
con menor frecuencia, a una disminu-
ción de la dosis del antidepresivo.
- No se presenta en todos los
pacientes que suspenden abrupta-
mente el antidepresivo.
- Generalmente los síntomas
son leves y de corta duración.
- La intensidad de los sínto-
mas está en relación con las caracte-
rísticas farmacológicas de cada anti-
depresivo, más y peor con paroxetina
y venlafaxina.
- En general los síntomas apa-
recen el segundo día y su duración es
de una a dos semanas.
- Si se reinstala el antidepre-
sivo, los síntomas desaparecen con
rapidez.
¿Cómo se manifiesta el síndrome de
discontinuación de antidepresivos?
Los pacientes suelen manifes-
tar algunos de los siguientes sínto-
mas: nauseas, cefalea, mareos y vér-
tigo, sensación de shock eléctrico o
parestesias, síntomas seudogripales
(congestión nasal), fatiga o malestar
general, ansiedad, insomnio, agita-
ción, irritabilidad, temblores, crisis de
llanto. En raras excepciones puede
incluso darse síntomas de desper-
sonalización, conductas agresivas e
ideación suicida 8.
Muchas veces estos síntomas
llegan a producir malestar clínica-
mente significativo con un deterioro
en la vida social, familiar y laboral.
Esto ocurre por ejemplo cuando se
suspende bruscamente paroxetina a
dosis de 40 Mg/día o venlafaxina a
dosis de 300 mg/día.
Si uno no tiene en mente este
síndrome de discontinuación, ante la
presencia inesperada de estos sín-
tomas se puede plantear que sea un
agravamiento de su cuadro clínico.
¿Cómo prevenir el síndrome de dis-
continuación de antidepresivos?
Lo primero y fundamental es
tener conocimiento sobre este sín-
drome de discontinuación en aten-
ción primaria y servicios de urgencia,
ya que el uso de antidepresivos se ha
extendido bastante a nivel de medici-
na general y este cuadro puede llevar
al paciente a un servicio de urgencia.
8 9
Al prescribir el antidepresivo se
debe explicar al paciente la posibili-
dad de presentar este síndrome de
discontinuación, principalmente con
el uso de paroxetina y venlafaxina,
al suspender abruptamente el antide-
presivo o al disminuir sus dosis 9.
Si presenta los síntomas de
discontinuación se debe reinstalar el
mismo antidepresivo, principalmente
si estaba siendo efectivo. Una vez
reinstalado el antidepresivo los sínto-
mas comienzan a desaparecer.
Al comenzar a disminuir el an-
tidepresivo se debe hacer de la forma
más lenta posible (hasta 4 a 8 sema-
nas), especialmente los de mayor
riesgo como paroxetina y venlafaxina.
Si se desea cambiar a otro
antidepresivo, se debe reducir gra-
dualmente, mientras el otro antide-
presivo se va también subiendo dosis
gradualmente. Especial cuidado con
venlafaxina y paroxetina.
DISFUNCIÓN SEXUAL Y ANTIDEPRESIVOS
Una de las preocupaciones
que debe tener todo clínico al prescri-
bir un antidepresivo es el efecto que
tenga este sobre la respuesta sexual,
más aún si al paciente le es importan-
te su vida sexual, dado que muchos
antidepresivos afectan la libido, re-
tardan el orgasmo y la eyaculación y
debilitan la erección.
Entre un 15-20% de los pa-
cientes relatan espontáneamente su
dificultad sexual. Si el médico les pre-
gunta dirigidamente sobre su sexua-
lidad, un 60% señala tener alguna
disfunción 1.
Se observa una remisión es-
pontánea de un 20% de la disfunción
sexual a los 6 meses.
Los estudios realizados en
pacientes sexualmente activos y tra-
tados con antidepresivos (ISRS y
Venlafaxina), encuentran un 60% de
disfunción sexual.
Un estudio multicéntrico reali-
zado por Montejo en 1022 pacientes
sexualmente activos, con edad media
de 39.8 años, aplicando un cuestio-
nario para la medida de la disfunción
sexual secundaria a psicofármacos,
encuentra una incidencia de 60% de
disfunción sexual 10:
Disfunción sexual (%) 10
Fluoxetina 57.7
Fluvoxamina 62.3
Sertralina 62.9
Venlafaxina 67.3
Paroxetina 70.7
Citalopram 72.7
Los antidepresivos que estimu-
lan la serotonina, específicamente el
receptor postsináptico 5HT2, como to-
dos los ISRS, producen un retraso del
orgasmo y la eyaculación como una
disminución del deseo sexual 11, 15.
La estimulación de los recep-
tores 5HT2 en los centros del placer
mesocorticales reduce la actividad
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
dopaminérgica, y con ello la libido. En
la medula espinal, la estimulación de
5HT2 inhibe los reflejos espinales del
orgasmo y la eyaculación 12.
Aquellos antidepresivos que
son antagonistas de los receptores
5HT2 no afectan la sexualidad, como
la mirtazapina y la trazodona
También no comprometen la
sexualidad los antidepresivos dopa-
minérgicos y noradrenérgicos, como
bupropion, reboxetina y milnace-
pran. La dopamina facilita la función
sexual, el deseo y excitación subjeti-
va. La noradrenalina interviene en el
inicio y mantenimiento de la actividad
sexual 13.
Incidencia de disfunción sexual 13
Menos del 10% 10-30% más del 30%
Bupropion Citalopram Fluoxetina
Mirtazapina Duloxetina Fluvoxamina
Moclobemida Venlafaxina Paroxetina
Milnacepran Sertralina
¿Cómo tratar la disfunción sexual in-
ducida por antidepresivos?
Lo primero, se debe averiguar
si el paciente tiene vida sexual activa
o si para él es importante su sexua-
lidad. Lo segundo, descartar que no
esté tomando algún otro fármaco que
afecte su sexualidad (antihipertensi-
vos, antipsicóticos, hipolipemiantes,
beta bloqueadores, etc.), o que con-
suma alguna droga o alcohol de ma-
nera excesiva.
Al prescribir un antidepresivo
se debería optar por alguno que no
afecte la sexualidad. Si ello no es po-
sible, ya sea por el tipo y/o gravedad
del episodio depresivo, se usa el anti-
depresivo adecuado, y una vez logra-
da la remisión, se deberían buscar
las diversas alternativas terapéuticas
para reducir o recuperar la sexuali-
dad, con el objetivo de mejorar la ca-
lidad de vida del paciente y facilitar la
adherencia al tratamiento.
Una de las medidas a utilizar
es disminuir hasta un 50% la dosis
del antidepresivo, con ello se puede
lograr una mejoría hasta un 70%. Se
debe tener precaución por una proba-
ble recaída 1.
Otra medida que puede consi-
derarse es asociar un fármaco que fa-
cilita la sexualidad, cuyos resultados
han sido muy inciertos y con muchos
efectos secundarios, como por ejem-
plo se ha utilizado un agonista dopa-
minérgico (amantadita, pemolina), un
antagonista serotoninérgico (cipro-
heptadina), un estimulante del recep-
tor 5HT1A (buspirona) o un agonista
adrenérgico (yohimbina) 1.
También se ha descrito la lla-
mada vacaciones terapéuticas de los
fines de semana, en la cual no se usa
el antidepresivo o se reduce su dosis.
No es muy efectiva, con riesgo de un
síndrome de discontinuación y de in-
cumplimiento.
El asociar otro antidepresivo
con efecto antagónico 5HT2 puede
ser una buena opción, como mianse-
rina, mirtazapina y trazodona 14.
También se puede asociar un
antidepresivo con acción noradrenér-
gica y dopaminérgica como bupro-
pion. En este caso se puede reducir
dosis de ISRS y aumentar dosis de
bupropion.
Una opción bastante eficiente,
logrando una mejoría de un 70-90%,
es cambiar el antidepresivo a bupro-
pion, milnacepram, meclobemida o
mirtazapina 16, 17.
Debemos considerar el uso de
trazodona cuando hay compromiso
de la erección secundaria a ISRS. Su
acción favorecedora de la erección
sería por un antagonismo de recepto-
res adrenérgicos periféricos y a nivel
central 14.
 ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS ANTIDEPRESIVOS de otros fármacos que se metabolizan por esta vía, cuando se toman conjun-
tamente. Entre ellos, antidepresivo tricíclicos (amitriptilina, imipramina), tiori-
dazina, risperidona, atomoxetina y tamoxifeno.

Al prescribir un antidepresivo
es importante además de su indica-
ción médica, el considerar las pro-
bables interacciones con otros fár-
macos que esté tomando el paciente
por otras situaciones clínicas, ya que
ello puede afectar la tolerabilidad y/o
eficacia a corto y largo plazo del an-
tidepresivo.
Los antidepresivos tienen al-
tas probabilidades de interactuar con
otros fármacos ya que se usan por
largo tiempo, (meses a años) y ade-
más en pacientes que tienen una alta
comorbilidad médica (hipertensión
arterial, hipotiroidismo, diabetes me-
llitus, etc.) y/o psiquiátrica (trastornos
de ansiedad, trastornos obsesivo
compulsivo, etc.) con uso de uno o
más fármacos.
Una interacción farmacológica
se presenta cuando el efecto y/o con-
centración de un fármaco se modifica
por otro fármaco que se usa conco-
mitantemente, pudiendo llegar a ser
clínicamente significativo cuando la
seguridad o efectividad del fármaco
se ve comprometida.
La tasa de incidencia de inte-
racciones farmacológicas considera-
das clínicamente significativa es del
4.7 a 8.8% 18.
Donde se producen las mayo-
res interacciones farmacológicas es
en el Hígado, donde se metabolizan
la mayoría de los antidepresivos, por
medio de las enzimas de la citocro-
mo P450 (CYP) ubicadas en el re-
tículo endoplasmático. Aquí ocurre
la reacción de metabolización fase
I o de oxidación. Específicamente,
la enzima CYP450 convierte el sus-
trato farmacológico en un producto
biotransformado que pasa al torrente
sanguíneo 12.
O2
NDAPH+H
NDAP
+
H-O-H
CYP450
MEMBRANA RETICULO ENDOPLASMÁTICO
Citocromo p450: metabolización fase I o de oxidación.
Aquellos fármacos que inhiben
una vía CYP facilitarán concentracio-
nes mayores de los fármacos que se
metabolizan por dicha vía enzimática.
Al contrario, una inducción o activa-
ción llevará a una remoción rápida
del fármaco con concentraciones
plasmáticas menores y con menor
eficacia.
Un ejemplo de inhibición es la
asociación de un antidepresivo con
inhibición potente de la isoenzima
CYP2D6 (paroxetina, fluoxetina) con
un B Bloqueador (propranolo) que es
sustrato de 2D6. En dicha situación
existe riesgo de producir bradicardia
como resultados de mayores concen-
traciones del B Bloqueador 19.
Un ejemplo de inducción es el
uso de antipsicóticos como clozapina,
olanzapina y haloperidol que se me-
tabolizan por vía CYP1A2 en pacien-
tes fumadores. El tabaco activa esta
vía enzimática y por ende las concen-
traciones de estos antipsicóticos dis-
minuye y con ello su eficacia 19.
También debemos tener pre-
sente que muchos polimorfismos
genéticos comprometen las enzimas
CYP, por lo cual nos encontramos
con metabolizadores normales, len-
R-H
tos, intermedios y ultra-rápidos 20.
R OH
Muchos de los pacientes con
CITOPLASMA
depresión refractaria tienden a po-
seer una alta incidencia de polimor-
fismos inactivos de CYP2D6 20, 23.
En relación al metabolismo
de los antidepresivos, los sistemas
CYP2D6, CYP2C19 y CYP3A4 son
las vías metabólicas más importantes,
ya que la mayoría de los antidepresi-
vos se metabolizan por estas vías.
Enzimas CYP2D6
Cerca del 50% de los pacien-
tes psiquiátricos utilizan al menos un
fármaco que es metabolizado por
esta enzima 23a.
Por esta vía se metabolizan an-
tidepresivos tricíclicos (amitriptilina,
clomipramina, desipramina, nortripti-
lina), ISRS (citalopram, escitalopram,
fluoxetina, paroxetina, y sertralina,
fluvoxamina), IRSN (duloxetina y ven-
lafaxina) y mirtazapina 20,21.
A su vez, algunos de ellos
inhiben la actividad enzimática de
CYP2D6. La fluoxetina y paroxetina
son inhibidores potentes. Duloxetina.
y bupropion también inhiben pero
más débilmente la 2D6.
La inhibición de la enzima
CYP2D6 puede llevar a un aumento
de las concentraciones plasmáticas
Milnacepram y desvenlafaxina son los únicos antidepresivos no meta-
bolizados por esta enzima.
Fármacos metabolizados por CYP2D6
Antidepresivos Antipsicóticos
Tricíclicos Haloperidol
ISRS Perfenacina
Venlafaxina Tioridacina
Mirtazapina Zuclopentixol
Duloxetina Risperidona
Aripiprazol
Clorpromazina
Si se administra conjuntamen-
te un ISRS inhibidor de la 2D6 con
un antidepresivo tricíclico, los nive-
les plasmáticos de estos últimos au-
mentan con los efectos indeseables
consabidos y riesgo de toxicidad. Por
lo que se debe evitar dicha combina-
ción.
En el caso del Tamoxifeno, que
se usa en cáncer de mama para pre-
venir recurrencias, debemos tener
cuidado con el uso de los fármacos
que inhiben esta vía, principalmente
paroxetina y fluoxetina, ya que las
concentraciones de sus metabolitos
activos disminuyen con riesgo de in-
eficacia que incluso puede ser fatal
para la paciente 19, 22.
También debemos tener cuida-
do con la duloxetina ya que es meta-
bolizada exclusivamente por 2D6, por
lo que compite con tamoxifeno a nivel
hepático 1.
Además se debe conocer las
interacciones de atomoxetina con un
Beta bloqueadores Otros
S-metoprolol Anfetamina
Propafenone Atomoxetina
Timolol Tramadol
Propranolo Codeína
Lidocaína
Tamoxifeno
ISRS inhibidor de 2D6 ya que puede
llevar a un incremento de su semivida
(por ejemplo de 5 a 24 horas) por lo
que se debe ajustar sus dosis 19.
Enzimas CYP2C19
También es una enzima muy
importante para el metabolismo de
antidepresivos tricíclicos (amitriptili-
na, clomipramina, imipramina) y los
de nueva generación como citalo-
pram, escitalopram, sertralina, venla-
faxina y meclobemida.
Está enzima 2C19 es inhibida
por fluoxetina y fluvoxamina 19,20.
Enzimas CYP3A4
Por esta vía se metabolizan
ISRS fluoxetina, citalopram, escita-
lopram y paroxetina, y también mir-
tazapina, reboxetina, nefazodona. A
su vez es inhibida por fluvoxamina y
nefazodona 19, 21.

10 11
 ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

Algunas benzodiazepinas como alprazolam y triazolam son sustrato de ANTIDEPRESIVOS Y CITO- Por ejemplo, aumenta concen- afectan esta vía, ya sea induciendo milnacepram dentro de los duales en
la CYP3A4, por lo que usadas conjuntamente con fluoxetina o fluvoxamina CROMO P450 traciones plasmáticas de triazolam, (carbamazepina, fenobarbital) o inhi- pacientes poli medicados por su me-
aumentan sus concentraciones, las cuales deben ajustarse 12. midazolam, alprazolam y diazepam, biendo (valproato, cimetidina) pueden nor riesgo de interacciones.
Paroxetina las cuales son metabolizadas por la aumentar o disminuir sus concentra-
citocromo CYP3A4; y de clozapina, ciones plasmáticas 18. ¿Cómo reconocer una interacción
Depende principalmente de olanzapina, tioriodazina y propranolo farmacológica?
Fármacos metabolizados por la CYP3A4 la isoenzima CYP2D6 para su con- que son metabolizadas por CYP1A2. Bupropion y su metabolito activo
versión en metabolitos inactivos. hidroxibupropion, inhiben la ruta Por lo general no se detecta ni
Además es un potente inhibidor de CYP2D6, aumentando por ende las sospecha una interacción farmaco-
Antidepresivos Antipsicóticos Benzodiazepin Antiepilépticos Sertralina lógica. Sus efectos suelen aparecer
CYP2D6, por lo que debe evaluarse concentraciones plasmáticas de otros
las probables interacciones farma- fármacos metabolizados por esta vía: gradualmente en 1 a 2 semanas y
Inhibe ligeramente CYP2D6,
Amitriptilina Clozapina Diazepam Carbamazepina triciclitos, ISRS, haloperidol, rispe- producir signos o síntomas que po-
cológicas antes de su uso con otros mucho menos que paroxetina y
Clomipramina Haloperidol Alprazolam Valproato ridona, tioridazina, bloqueadores B, drían interpretarse como acentuación
fármacos. También inhibe moderada- fluoxetina. Tiene un perfil de interac-
Imipramina Pimocida Nitrazepam Tiagabina etc. 19. de un efecto adverso del antidepre-
mente la vía CYP3A4. ciones muy favorable.
Citalopram Quetiapina Midazolam sivo usado. En general, se acentúan
Fluoxetina Clorpromazina Triazolam los efectos adversos de los fármacos
Paroxetina Ziprasidona Clonazepam RI Citalopram y Escitalopram Duloxetina que se están usando 19.
Na
Sertralina Zolpidem
Mirtazapina En general afecta poco el sis- Se metaboliza principalmen- Por lo señalado se deben evitar
Venlafaxina Paroxetine tema CYP450, por lo tanto, el número te por las isoenzimas CYPO2D6 y algunas combinaciones de fármacos,
Reboxetina m-ACh SRI de interacciones es limitado. CYP1A2. A su vez la duloxetina inhibe otras combinaciones requieren ajus-
Trazodona CYP2D6 y por ende puede aumentar te de dosis de uno de los fármacos.
Venlafaxina concentraciones de antidepresivos También es importante consignar que

CYP 206
NOS triciclitos, fenotiacinas, ISRS paroxe- muchas interacciones farmacológicas
Se metaboliza ampliamen- tina y fluoxetina como los antiarrítmi- resultan estadísticamente significati-
te por las isoenzimas CYP 2D6 y cos del grupo 1C. vas pero clínicamente insignificantes
Enzimas CYP1A2 12
.
Fluoxetina CYP3A4. A su vez inhibe débilmente
las isoenzimas CYP2C9, CYP2D6, Debemos tener presente que
La clomipramina y la imipramina son sustratos de esta enzima. Por un Por ello es importante que el
También es un inhibidor po- CYP1A2 y CYP3A4. el uso de antidepresivos inhibido-
proceso de desmetilación los transforma en metabolitos activos desmetilclomi- médico clínico tenga un conocimiento
pramina y desipramina respectivamente 12. tente de isoenzima CYP2D6, por lo res de la CYP1A2 como fluoxetina,
Debemos tener cuidado con de las posibles interacciones farma-
que puede aumentar bastantes con- fluvoxamina y paroxetina puede au-
fármacos que inhiben bastante la cológicas de los fármacos prescritos,
La fluvoxamina inhibe potentemente esta vía enzimática, como también centraciones de tricíclicos si se usa mentar los niveles de plasmáticos de
CYP2D6 como fluoxetina y paroxeti- y ante la duda consultar banco de da-
el antibiótico cipofloxacilino y ranitidina entre otros. La cafeína y el tabaquismo asociado a ellos. Además inhibe las duloxetina.
na, ya que al usarse asociados pue- tos de Internet o tener a mano litera-
inducen su metabolismo. isoenzimas CYP2C y CYP3A4, lo que tura al respecto.
den aumentar sus niveles plasmáti-
puede llevar a un aumento de niveles
cos.
plasmáticos de diazepam y alprazo- Mirtazapina
Fármacos metabolizados por CYP1A2
lam como de carbamazepina. FARMACOGENÓMICA Y
Desvenlafaxina Es un inhibidor débil a mo- ANTIDEPRESIVOS
derado de las isoenzimas CYP1A2,
Fluvoxamina Metabolito activo de la venla- CYP3A4 y CYP1A2. El uso de la información genó-
Antidepresivos Antipsicóticos faxina, sólo es metabolizado de ma- mica cada vez facilitará al clínico una
Otros
Es un inhibidor potente de nera mínima por la vía CYP3A4, sien- El uso asociado a fluoxetina, prescripción adecuada del antidepre-
Imipramina Clozapina la CYP1A2 y menos potente de do eliminado predominantemente sin paroxetina y fluvoxamina aumenta sivo, de acuerdo al tipo de paciente y
Diazepam
Amitriptilina Haloperidol CYP3A4, CYP2C19 y CYP2D6, por cambios por excreción renal 19. sus niveles plasmáticos dado la inhi- el tipo de depresión que esté cursan-
Propranolol
Clomipramina Olanzapina Teofilina lo que debemos tener mucho cuidado bición de 2D6 y 1A2 respectivamente. do. Es decir, facilitará una atención
Fluvoxamina con los fármacos que se metabolizan más personalizada, y por ende, más
Bupropion
Mirtazapina por estas enzimas, ya que pueden Las diferencias farmacocinéti- eficiente y segura.
Duloxetina eliminarse de forma lenta alcanzando Es metabolizado por la isoenzima cas justifican las ventajas de sertra-
mayores concentraciones plasmáti- CYP2B6 dando su principal metabo- lina, citalopram y escitalopram dentro En un primer nivel, en el pro-
cas al usarse junto a fluvoxamina. lito, hidroxibupropion. Fármacos que de los ISRS, y de desvenlafaxina y ceso de metabolización hepática por

12 13

la enzima citocromo P450, varios
polimorfismos del gen (mutaciones,
deleciones, duplicaciones) de las
isoenzimas, específicamente la 2D6,
determinará que algunos pacientes
sean metabolizadores lentos y otros
ultra rápidos.
Si resulta ser un metabolizador
lento, es decir, con una incapacidad
para metabolizar el antidepresivo in-
dicado, se debe reducir la dosis de
éste entre un 30-60%, de lo contra-
rio aparecerán efectos adversos del
antidepresivo. En cambio, si resulta
ser un metabolizador ultra-rápido se
debe incrementar entre un 20-100%
de la dosis que se usa habitualmente
para lograr un efecto terapéutico 21.
Esto explica por qué hay pa-
cientes que con dosis de 25 mg. de
sertralina logran una recuperación clí-
nica y con dosis mayores presentan
intolerancia y síntomas desagrada-
bles. En cambio los metabolizadores
rápidos responden con dosis mayo-
res, por ejemplo con 600 o más mg.
de venlafaxina.
Farmacogenómica
Pacientes
El estudio de la relación entre el fondo genético (genotipo) de un individuo y su respuesta al tratamiento farmacológico.
A través del test de laboratorio
(AmpliChip CYP450) es posible saber
el fenotipo metabolizador del pacien-
te, si es lento, normal, intermedio o
ultrarrápido, identificando los genes
CYP2D6 y CYP2C19, que son los
más implicados en la metabolización
de los antidepresivos. Por ahora, por
razones de costo/beneficio no se usa
de forma sistemática en la clínica 20,
23a
. s y una pobre respuesta a los ISRS
Tipos de metabolizadores
de la enzima CYP2D6
1.-Metabolizador lento o pobre (MP):
Caracterizado por la ausencia de ambos
homocigotos o la presencia de copias (ale-
los) inactivas.
2.-Metabolizador intermedio (MI): Tiene
un alelo normal y otro alelo defectuoso. Se-
rían un metabolizador entre normal y lento.
3.-Metabolizador extensivo o normal
(ME): Tiene un genotipo normal, ambos
alelos homocigotos o normales.
4.-Metabolizador ultra-rápido (MUR):
Presenta duplicación, más de dos alelos.
= Responde bien al fármaco
= Responde medianamente al fármaco
= No responde al fármaco
14
También la fármaco genómica
nos permitirá saber si nuestro pacien-
te tiene algún polimorfismo del gen
del transportador de serotonina (5-
HTTR), ya que dependiendo de ello
habrá una buena respuesta o no, al
antidepresivo indicado 21.
Así por ejemplo, se ha descri-
to una asociación entre el alelo corto
(fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina)
en pacientes con depresión mayor.
En cambio, el alelo largo l parece es-
tar asociado a respuesta más favora-
ble a paroxetina y fluvoxamina 20.
De acuerdo a los estudios de
fármaco genómica en psiquiatría, se
sugiere hacer un tipeo genético de
enzimas del sistema citocromo P450
20
: mayor frecuen-
- Paciente resistente a trata-
miento farmacológico.
- Paciente con efectos secun-
darios excesivos o toxicidad aguda.
- Pacientes que desean acele-
rar el proceso de selección de un anti-
depresivo efectivo en cuanto a su com-
posición química y dosis requerida.
USO DE ANTIDEPRESIVOS EN EMBARAZO Y LACTANCIA
Cerca del 10% de las mujeres
que están embarazadas o en el pos-
parto presentan una depresión clíni-
ca, lo que plantea la necesidad del
uso de antidepresivos considerando
los riesgos y beneficios 3,24.
Los antidepresivos más utili-
zados son los ISRS, que atraviesan
la barrera placentaria y por ende en-
tran en la circulación del feto 25. Al
parecer estos ISRS no aumentan la
frecuencia de
malformaciones
congénitas, a gestación).
excepción de la
paroxetina con
cia de malfor-
maciones car-
diacas (tiene un
riesgo 1.5-2 ve-
ces mayor que
otros ISRS) 26.
También se ha encontrado
en estudios metaanalíticos que los
ISRS aumentaban la tasa de abortos
espontáneos (12.4% v/s 8.7% tasa
habitual) 27. Se han descrito compli-
caciones neonatales con estos an-
tidepresivos, como parto prematuro
y bajo peso al nacer; y problemas
neonatales ya sea por efecto directo
o por discontinuación del ISRS (hipo-
tonía, problemas respiratorios, hipo-
glicemia, cianosis, inquietud, Apgar
bajo; etc.) 28.
No se ha detectado en niños
cuyas madres han usado antidepresi-
vos en el embarazo, con seguimiento
hasta 7 años, alteraciones en su co-
eficiente intelectual, lenguaje o com-
portamiento 29.
Se debe tener especial cuida-
do durante el primer trimestre del em-
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
barazo, ya que se está desarrollando
el tubo neural, con mayor vulnerabili-
dad a malformaciones.
Durante el último trimestre del
embarazo el uso de ISRS puede oca-
sionar al recién nacido hipertensión
pulmonar persistente 30.
Hipertensión pulmonar persistente
- Afecta a recién nacidos a término o
casi a término (menos 34 semanas de
- Existe una elevación persistente de la
resistencia vascular pulmonar con hi-
poxemia grave, dado por la inhibición de
la síntesis de óxido nítrico, con el efecto
vasoconstrictor de la serotonina sobe
los vasos pulmonares.
- El uso de ISRS (citalopram, fluoxetina,
paroxetina y sertralina) después de las
20 semanas de gestación aumenta 6.1
veces el riesgo que el recién nacido tu-
viera esta patología.
- Esto representa un aumento en el
riesgo de sólo 0.5%. Existe 99.5% de
probabilidades de que el niño no sea
afectado.
¿Qué hacer ante una mujer que está
tomando antidepresivos y se embara-
za?
Evaluar los riesgos y bene-
ficios, y los efectos de no dar trata-
miento o suspenderlo. El riesgo de
tener un nuevo episodio depresivo
durante el embarazo es cinco veces
mayor si se suspende el tratamiento
que si se continúa 32.
Si está tomando paroxetina
debería cambiar a otro antidepresivo
ISRS, suspensión que debe ser gra-
dual para evitar el síndrome de dis-
continuación.
15
¿Cuáles antidepresivos son los más
indicados?
Siempre se debe considerar el
uso de un ISRS, a excepción de pa-
roxetina, teniendo presente la catego-
ría de riesgo según la FDA.
Los ISRS están en categoría
C, es decir, en que no se puede des-
cartar el riesgo para el niño, no hay
riego de teratogenidad, sin embargo
el beneficio potencial justifica su uso.
Riesgo potencial de antidepresivos,
según la clasificación de la FDA
-Amitriptilina, D Taquicardia, síndrome
imipramina de abstinencia, efec-
Nortriptilina tos anticolinérgicos
fetales.
-IMAO C Malformaciones
fetales raras.
-Paroxetina D Malformaciones
cardiovasculares.
-otros ISRS C Incremento de compli-
caciones Perinatales.
-Venlafaxina C Síndrome de discon-
tinuación
En cambio, paroxetina como
los antidepresivos tricíclicos amitripti-
lina, clomipramina e imipramina, y flu-
voxamina, están en categoría D, en
que existe evidencia de riesgo para
el producto; y por tanto en lo posible
evitar su uso.
Es importante destacar que
ningún antidepresivo está en cate-
goría A (sin riesgo) y en categoría B
(sin evidencia de riesgo en huma-
nos). Tampoco hay antidepresivos en
categoría X (contraindicado durante
embarazo).
¿Qué debe conocer la paciente y su
pareja antes de decidir aceptar el uso
o no de antidepresivos?
- El riesgo, prevalencia y rela-
ción específicos del uso de antidepre-
sivos con malformaciones congénitas
e hipertensión pulmonar persistente.
- El riesgo de recaer si descon-
tinúa el tratamiento antidepresivo.
- El efecto y el daño de la de-
presión en la paciente y el niño (se
altera el vínculo y apego, en el niño
riesgo de trastornos conductuales y
cognitivos.
Uso de antidepresivos en la lactancia
Una de cada 10 mujeres que
se embarazan presentan una depre-
sión posparto, por lo que el uso de
BIBLIOGRAFÍA
1.- Martinez Azumendi O, Alonso Ganuza Z. Hemorra-
gia digestiva alta y alteraciones de la coagulación por
ISRS. Tratado de Psicofarmacología. Editorial Médica
Panamericana. 2010; 841-845.
2.- Loke YK, Trivedi AN, Singh S. Meta-analysis: gas-
trointestinal bleeding due to interaction between se-
lective serotonin uptake inhibitors and non-steroidal
anti-inflammatory drugs. Aliment Pharmacol Ther
2008; 27:31-40.
3.- Chávez-Léon E, Ontiveros Uribe M, Serrano Gó-
mez. Los antidepresivos inhibidores selectivos de re-
captura de serotonina (ISRS, ISR-5HT). Salud Mental
2008;31:307-319.
4.-Kirby D, Ames D. Hyponatremia and selective
serotonina-reuptake inhibitors in elderly patients. Int J
Geriatr Psychiatry 2001;16:484-493.
5.-Sánchez Garcia MA, Benavides Espilla MB, Medi-
na Ojeda G. Sindrome serotoninérgico o toxicidad por
serotonina. Tratado de Psicofarmacología. Editorial
Médica Panamericana. 2010; 836-839.
6.-Sternbach H. The serotonin syndrome. Am J Psy-
chiatry. 1991; 148: 705-13.
7.-Bogetto F, Bellino S, Revello RB, PatriaL. Discon-
tinuation syndrome in dysthymic patients treated with
selective serotonin reuptake inhibitor: a clinical inves-
tigation. CNS Drug. 2002;16: 273-283.
8.-Black K, Shea C, Dursun S, Kutcher S. Selective
serotonin reuptake inhibitor discontinuation syndro-
me: proposed diagnostic criteria. J Psychiatry Neu-
rosci. 2000; 25(3): 255-261.
9.-Pacheco L, Aragües M, Malo P, Prieto M, Aragües
E, Etxebeste M. Alternativas para el manejo del sín-
drome de discontinuación con los nuevos antidepresi-
vos. Psq Biol 2002;9(3): 133-141.
10.-Montejo AL, Llorca G, Izquierdo JA, Rico-Villa-
demoros F, et al . incidente of sexual dysfunction
antidepresivos se hace necesario, ya
que no tratar una depresión pospar-
to tiene consecuencias muy nefastas
sobre el vínculo madre-hijo.
Lo deseable es no suspender
la lactancia materna ya que esta fa-
cilita el apego materno-infantil como
proteger al niño de enfermedades.
Los antidepresivos se excretan
en la leche materna. No se encuen-
tran niveles séricos detectables al
usar sertralina y paroxetina; no así
con otros ISRS y venlafaxina. Para el
citalopram se encuentran niveles de-
tectables pero bajos 33.
De lo anterior se deduce que
el antidepresivo de primera elección
para una depresión posparto es la
sertralina, por lo mencionado y ade-
más por su seguridad y farmacociné-
tica.
associated to different antidepressant agents. A pros-
pective and multicentric study in 1022 patients. J Clin
Psychiatry 2001;62(Suppl): 10-21.
11.-Clayton AH, Montejo AL. Major depressive disor-
der, antidepressants, and sexual dysfunction. J Clin
Psychiatry 2006;67(Suppl): 33-37.
12.-Stalh Stephen. Psicofarmacologia esencial de la
depresión y trastorno bipolar. Ariel Ciencias Médicas.
2002
13.-Kennedy S, Lam R, Nutt D, Thase M. Treating
depression effectively. Martin Dunitz. 2004.
14.-Stryjer et al. Trazodone for the treatment of sexual
dysfunction induced by serotonin reuptake inhibitors:
a preliminary open-label study. Clin Neuropharm.
2009; 32:82-84.
15.-Balon R. SSRI –associated sexual dysfunction
AM J Psychiatry. 2006;163: 1504-1509.
16.-Dhillon S, Yang LP, Curran MP. Spotlight on bu-
propion in major depressive disorder. CNS. Drugs.
2008;22(7): 613-617.
17.-Baldwin D and Birtwistle. Antidepressant drugs
and sexual function: improving the recognition and
management of sexual dysfunction in depressed pa-
tients. Antidepressant therapy. Edited by M Briley and
S Montgomery. 1998:231-253.
18.-Ruiz Fernández V. Interacciones medicamento-
sas. Tratado de Psicofarmacología. Editorial Médica
.Panamericana. 2010: 88-102.
19.-Ereshefsky Larry. Interacciones farmacológicas
con el uso de fármacos psicotrópicos. Suplemento de
CNS Spectrum. 2009. Vol. 14. No 8.
20.-Alarcón Renato, Mrazek D. Fármaco genómica
psiquiátrica: actualización y perspectivas. En Genéti-
ca y farmacogenómica en psiquiatría. Editor: Hernán
Silva. Serie Roja SONEPSYN. 2007; 59-79.
21.-Malhotra Anil, Murphy Greer, Kennedy James.
Farmacogenética de la respuesta a los fármacos psi-
cotrópicos. Am J Psychiatry 2004; 161:780-796.
22.-Jin Y, Desta Z, Steams V, Ward B, Ho H, Lee KH.
CYP2D6 genotype, antidepressant use, and tamoxi-
fen metabolism during adjuvant cancer treatment. J
Natl Cancer Inst 2005; 97(1): 30-39.
23.-Mrazek DA, O”Kane D, Snyder K, Black J. A three-
gene pharmacogenomic model for antidepressant
response. Biol Psychiatry. 2005;57:167S.
23 a.-V Ruiz Fernández. Interacciones medicamento-
16
Se recomienda que la fluoxe-
tina (con vida media larga) y dosis
alta de citalopram (que presenta altas
concentraciones en la leche y el plas-
ma) se utilicen con precaución duran-
te la lactancia y sólo en pacientes que
hayan tenido buenos resultados con
estos fármacos durante el embarazo
o un episodio previo 34.
Neopresol
El antidepresivo se sugiere to- ®
mar inmediatamente después de dar
el pecho y antes del momento del
sueño del bebe para reducir al míni-
mo la exposición a concentraciones
máximas del fármaco.
En general, en los estudios no
ESCITALOPRAM
se ha observado efectos conductua-
les o en el desarrollo del recién naci-
do cuyas madres han tomado antide-
presivos, entre ellos los ISRS 33.
sas. Tratado de Psicofarmacología. Editorial médica
Panamericana. 2010; 88-102.
24.- Suri R, Altshuler L, Hellemann G, Burt V et al.
Producto
Efectos de la depresión prenatal y el tratamiento an-
tidepresivo sobre la edad gestacional al nacer y el
riesgo de parto prematuro. Am J Psychiatry (Ed Esp)
2007, 10:609-616.
25.- Hendrick V, Stowe ZN, Altshuler LL et al. Placen-
tal passage of antidepressant medications. Am J Psy-
BIOEQUIVALENTE
chiatry 2003;160: 993-996.
26.-Alwan S, Reefhuls J, Rasmussen S. Use of se-
lective serotonin-reuptake inhibitors in pregnancy
and the risk of birth defects. N Engl J Med 2007;
356(26):2684-2692.
27.-Rahimi R, Shekoufen N, Abdollahi M et al. Preg-
nency outcomes following exposure to serotonin
reuptake inhibitors: a meta-analysis of clinical trials.
Reprod Toxicol 2005;22(4): 571-575.
28.-Simon GE, Cunningham ML, Davis RL. Outcomes
pf prenatal antidepressant exposure. Am J Psychiatry.
2002;159:2055-2061.
29.-Misri S, Reebye P, Kendrick K et al. Internali-
Calidad
zing behaviors in 4-year-old children exposed in-
utero to psychotropic medications. Am J Psychiatry
2006;163:1026-1032.
30.-Chambers CD, Hernandez Díaz S, Van Marter LJ,
Werler MM. Selective serotonin-reuptake inhibitors
ans risk of persistent pulmonary hypertension of the
newborn. N Engl J Med 2006;354(6):579-587.
Seguridad
31.-S. Álvarez de Eulate Unibaso. S. Bustamente Ma-
dariaga. Inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina. En Tratado de Psicofarmacología. Edito-
rial Médica Panamericana. 2010;642-677.
32.-Cohen LS, Altshuler LL, Harlow BI et al. Relapse
of major depression during pregnancy in women whoi
maintain or discontinue antidepressant treatment. J
Eficacia
Am Med Assoc. 2006;295:499-507.
33.-Payne Jennifer. Uso de antidepresivos en el pe-
ríodo posparto: consideraciones prácticas. Am J Psy-
chiatry (Ed Esp)2007.10:10.
34.-Burt VK, Suri R, Altshuler L et al. The use of ps-
ychotropic medications during breast-feeding. Am J
Psychiatry. 2001;158:1001-1009.
35.- Hallberg, S. SSRIs, Bone Mineral Density, and
risk of fractures: a review. European Neuropsy-
chopharmacology. 2009;19(10):683-692.

TRASTORNOS DEL SUEÑO Y PSIQUIATRÍA
Dr. Mario Seguel Lizama
Psiquiatra
Dirección:marsegue@vtr.net
l sueño es un fenómeno bio-
lógico presente en los seres
vivos. En el ser humano se
encuentra incorporado en
un régimen de 24 hrs. cono-
cido como ciclo circadiano. El período
de sueño comprende a lo menos 1/3
del tiempo vivido. El sueño ha sido
descrito por Lee-Chiong como “un
estado neurológico complejo y
altamente reversible, que es acti-
vado por diferentes sistemas neu-
ronales los cuales usan diversos
sistemas de neurotransmisores” 1.
Este estado se encuentra a su vez
regulado por influencias homeostá-
ticas, circadianas y ultradianas, las
cuales vinculan el sueño a condi-
ciones ambientales fundamentales,
como el día y la noche, estaciones del
año, cambios geográficos, regímenes
de trabajo, etc.
El sueño puede evaluarse des-
de perspectivas conductuales y fisio-
lógicas. En el transcurso de la vida se
alternan básicamente dos estados:
la vigilia y el sueño; el sueño se sub-
divide en dos estados: a) el de No
Movimientos Oculares Rápidos, de-
nominado desde el inglés en NREM
(non-rapid eye movement) y b) con
Movimientos Oculares Rápidos, de-
nominado al igual que el anterior del
inglés REM (rapid eye movement).
Hasta el momento no existe
una teoría que explique de una mane-
ra unitaria y comprensible la función
del sueño. Algunas funciones impor-
tantes del sueño son: la capacidad
restauradora de las actividades diur-
nas (la cual se encuentra vinculada a
funciones anabólicas), regulación de
la temperatura corporal, inmunidad,
conservación de la energía, promo-
ción de la plasticidad neuronal sináp-
tica y de su integridad (desarrollo del
cerebro, aprendizaje y memoria) y fa-
cilitación de todas las funciones neu-
ronales 1. Como se puede apreciar, el
sueño se encuentra fuertemente vin-
culado a actividades básicas de con-
servación de la vida y de la integridad
del organismo.
La importancia clínica del sue-
ño, se vincula a que el sueño influye
en funciones biológicas tan diversas y
vinculadas a aspectos tan relevantes
de la vida, lo cual permite entender
que sus anormalidades, sean estas
en cantidad (disminución o incremen-
to) o en modificaciones de funciones
cualitativas impactan gravemente la
salud, pudiendo afectar severamente
el desarrollo en etapas claves como
la infancia y la adolescencia.
El reconocimiento de los tras-
tornos del sueño se ha incorporado
a los temas de mayor relevancia mé-
dica y de la agenda pública, princi-
palmente por el impacto de sus con-
secuencias. Ejemplo de ellas son la
accidentabilidad, la disminución del
rendimiento laboral y académico, in-
cremento de la morbilidad y mortali-
dad general, etc. En las últimas déca-
das el desarrollo de la investigación
en sueño ha sido exponencial y sus
resultados tanto en el ámbito preclí-
nico, clínico y terapéutico han llegado
a ser de extrema complejidad. Esta
complejidad distancia los más impor-
tantes hallazgos de la práctica clínica
y de los profesionales de la atención
general.
18
Existe una alta prevalencia de
los trastornos del sueño en la po-
blación general, y en especial, en
los consultantes de la atención mé-
dica general, los más comunes son
el Insomnio, Síndrome de apnea del
sueño, o Parasomnias, los cuales re-
quieren de la participación de todos
los profesionales para lograr su reco-
nocimiento oportuno y efectuar trata-
mientos efectivos.
Como he señalado, la preva-
lencia y complejidad de los trastornos
del sueño han facilitado el surgimien-
to de una nueva subespecialidad mé-
dica, la medicina del sueño, lo cual
ha permitido ordenar conocimientos
sobre etiología, pronóstico, fisiología
y fisiopatología, prevención y trata-
miento de las anormalidades del dor-
mir (para revisar la clasificación más
reciente, sugiero revisar la referencia
2). Otro aspecto destacado es el de-
sarrollo de un amplio campo de tra-
bajo interdisciplinario con otros pro-
fesionales del ámbito social y político
para evaluar aspectos como: sueño
y capacidad laboral, horarios de tra-
bajo, sueño y memoria, evaluación
del impacto de la tecnología como la
luz, comunicaciones (celulares, TV,
computación, etc.) en los patrones de
sueño y la vigilia.
Psiquiatría y sueño
Los trastornos psiquiátricos
constituyen eventos médicos de ele-
vada prevalencia en la población ge-
neral, y entre sus múltiples manifesta-
ciones clínicas es frecuente encontrar
alguna perturbación del ciclo sueño
vigilia, especialmente en la cantidad
y calidad del sueño, lo cual lo trans-
forma en una manifestación clínica
relevante.
Existen alteraciones del sueño
que son independientes del trastorno
psiquiátrico y que aparecen de una
manera coincidente (comórbida) con
la evolución del trastorno psiquiátrico.
Estos trastornos se denominan Tras-
tornos primarios del sueño (Por ejem-
plo: Insomnio primario o psicofisioló-
gico, hipersomnia primaria, etc.). Se
diagnostican en forma independiente
(criterios DSM IV TR) y su curso clí-
nico tiende a agravar el trastorno psi-
quiátrico, requieren además medidas
específicas de tratamiento, tanto far-
macológico como psicoterapéutico,
Del mismo modo existen tras-
tornos del sueño secundario a… (Un
determinado trastorno psiquiátrico),
cuya evolución temporal depende del
trastorno psiquiátrico, este trastorno
en forma independiente de su gra-
vedad se transforma en un síntoma.
En ocasiones la gravedad del sínto-
ma puede comandar parte el curso
clínico, ejemplos de ello son los tras-
tornos del sueño en una Depresión
Atípica, Trastorno por estrés post
traumático, etc.
La relación entre los trastornos
primarios del sueño y el trastorno psi-
quiátrico, plantean una delicada inter-
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
fase. Los síntomas psiquiátricos en la
comorbilidad pueden ser amplifica-
dos y agravados por la disfunción del
sueño. Por otra parte los fenómenos
fisiopatológicos subyacentes al tras-
torno psiquiátrico pueden contribuir
al empeoramiento de la calidad del
sueño y por tanto su perpetuación y
cronificación.
Un ejemplo de esta compleja
relación se encuentra en el hecho
que las personas que presentan in-
somnio tienen un riesgo mayor de
desarrollar un episodio nuevo de un
trastorno psiquiátrico, en especial de
Depresión Mayor, luego de un año de
evolución del insomnio 3.
Entre los trastornos psiquiátri-
cos se encuentra toda una gama de
trastornos del sueño, los más fre-
cuentes son: insomnio, somnolencia
excesiva y parasomnias (pesadillas,
terrores nocturnos). Estimaciones
epidemiológicas en diversos países
concluyen que a lo menos la mitad
o más de un tercio de pacientes con
insomnio crónico se encuentran aso-
ciado a un trastorno psiquiátrico (ver
cuadro N° 1).
Por otra parte existen altera-
ciones funcionales de la arquitectura
del sueño como es la disminución de
la latencia de fase REM del sueño (el
inicio de la fase REM es muy típica en
las personas sanas y ocurre aproxi-
madamente a los 90 minutos de ini-
ciado el sueño), este acortamiento
puede encontrarse en trastornos tan
diversos como el episodio de Depre-
sión Mayor, Esquizofrenia y Trastorno
de Personalidad Fronteriza.
A continuación se revisarán los
principales trastornos psiquiátricos y
su relación con los principales trastor-
nos del sueño, que el psiquiatra en-
cuentra muy a menudo en su práctica
19
clínica, para las descripciones clíni-
cas y clasificaciones se utiliza como
referencia el DSM IV TR 4.
Cuadro N°1
Trastornos Psiquiátricos asociados a
insomnio o somnolencia excesiva
Insomnio
Somnolencia
Excesiva
Trastorno Bipolar Depresión Atípica
Depresión Mayor Trastorno Bipolar
Trastorno por Trastorno afectivo
Ansiedad Gene- estacional
ralizada
Trastorno Obse-
sivo Compulsivo
Trastornos de la
Personalidad
Trastorno por
estrés post trau-
mático
Esquizofrenia
Trastornos de Ansiedad:
Los trastornos de ansiedad son
los trastornos psiquiátricos más pre-
valentes en la población general y se
asocian frecuentemente con dificulta-
des del sueño. Los principales tras-
tornos asociados son: Trastorno de
Pánico (TP), Trastorno de Ansiedad
Generalizada (TAG), Trastorno de
Ansiedad Social (TAS), Trastorno Ob-
sesivo Compulsivo(TOC) y Trastorno
por estrés pos Traumático(TEPT). Si
estos trastornos se ordenan por la
gravedad de la perturbación del sue-
ño, ésta es más grave en pacientes
con TEPT, TP y TAG. Se agrega a lo
anterior que en estas tres patologías
la Depresión es una comorbilidad
muy frecuente, por tanto existe una
mayor agravación del trastorno del

sueño. El fenómeno clínico central a
cualquier subtipo de trastorno de an-
siedad son abruptos despertares
en el transcurso de la noche, en es-
pecial en TP y TEPT, los cuales ocu-
rren específicamente en la transición
de las fases NREM y REM del sueño.
Trastorno de Pánico (TP):
El fenómeno clínico caracte-
rístico del trastorno son ataques de
angustia, recurrentes e inesperados,
acompañados de intensos síntomas
somáticos como: dolor torácico, pal-
pitaciones, síntomas digestivos, alte-
raciones psicosensoriales (modifica-
ción en la percepción de la intensidad
de la luz, sonidos, del tiempo, desrea-
lización y despersonalización). Otro
aspecto importante es la brevedad
del episodio, incrementándose rápi-
damente la intensidad (10 minutos),
duran segundos a minutos. Es un
trastorno cuyas manifestaciones son
preferentemente diurnas, sin embar-
go las crisis pueden ocurrir (sólo o
concomitantemente) durante el sue-
ño utilizándose la descripción de
“pánico nocturno” o “pánico en el
sueño” como sinónimos a TP. Algu-
nos autores consideran a las crisis de
pánico nocturno como una Parasom-
nia. El TP se diagnostica cuando en
un individuo se manifiestan episodios
recurrentes de ataques de pánico.
El curso clínico del trastorno
es variable, sin embargo la mayoría
de las personas desarrollan ansiedad
anticipatoria (temor a nuevos ata-
ques) y temor a eventuales complica-
ciones médicas en torno a las conse-
cuencias de la crisis. Esta ansiedad
anticipatoria lleva a la necesidad de
evitar lugares en que han ocurrido las
crisis o espacios geográficos en los
cuales se sienten desprotegidos de
recursos médicos ante una eventual
descompensación.
Alteraciones del sueño:
Estudios clínicos comparativos
de sujetos sanos y con TP muestran
consistentemente un incremento del
insomnio. Los estudios efectuados en
el Laboratorio de sueño, con Polisom-
nografía nocturna (PSG) en su gran
mayoría confirman el hallazgo clíni-
co y muestran específicamente una
disminución de eficiencia y duración
del tiempo total de sueño. Existe una
excelente revisión en la referencia 5.
En el TP existe una elevada
comorbilidad con el Trastorno Depre-
sivo Mayor, lo cual hace que los re-
sultados en la PSG sean difíciles de
interpretar, tanto es así que algunos
autores plantean que estos hallazgos
pueden deberse a la depresión más
que al TP.
Crisis de pánico nocturna:
Las formas más graves de TP, se
han asociado con manifestaciones
nocturnas de las crisis. En estos pa-
cientes la presencia de crisis noctur-
nas, no son un hecho aislado y puede
existir otras manifestaciones: ocurren
manifestaciones del trastorno muy
tempranas en la vida, presentan una
elevada comorbilidad con otros tras-
tornos de ansiedad o depresión en la
vida adulta. Se ha planteado que esta
modalidad clínica sea un subtipo de
TP.
El 18% de los pacientes sólo
experimenta crisis nocturnas y el 50
% ha experimentado una crisis noc-
turna a lo largo de la vida. Los pa-
cientes describen un despertar sú-
bito, a menudo con síntomas físicos
intensos, respiración breve y el resto
de la crisis es muy similar a las ma-
nifestaciones diurnas. Las crisis se
presentan en período de NREM a
menudo entre las etapas 2 a 3. Esto
permite plantear la hipótesis de una
20
disminución del arousal (transición a
sueño lento) como un gatillante de la
crisis, alteración muy propia de las
parasomnias.
Clínicamente es posible identi-
ficar que las crisis ocurren temprano
en la noche, a menudo en la primera
mitad, donde el sueño NREM es pre-
dominante, los pacientes no refieren
contenidos angustiantes al desper-
tarse y las crisis se exacerban ante
la inseguridad de que las crisis se
repitan en el transcurso de la noche.
Las crisis son más frecuentes cuando
los pacientes están solos o en sitios
donde estiman que la ayuda médica
es menos eficiente. Las conductas
de evitación se pueden objetivar en
la necesidad de posponer la hora
de inicio del sueño y evitar estar so-
los durante la noche o evitar viajar
a lugares más desprotegidos (campo,
playa, etc.).
Tratamiento:
Al igual que en las crisis diur-
nas, el propósito fundamental es blo-
quear la presentación de nuevas cri-
sis nocturnas y eliminar los temores y
conductas de evitación en particular
respecto al dormir. La privación par-
cial o total de sueño aumenta la fre-
cuencia de las crisis y las conductas
de evitación pueden retrasar conside-
rablemente el inicio del sueño com-
plicando seriamente la evolución del
trastorno. Es imprescindible controlar
estrictamente el consumo de cafeí-
na, pues incide tanto en el insomnio
como en aumentar la frecuencia y
gravedad de las crisis.
Aún no se sabe si un TP con
crisis nocturnas requiere un trata-
miento diferente, aparentemente las
crisis nocturnas responden de ma-
nera similar a las diurnas, tanto a los
antidepresivos tricíclicos, inhibidores
de recaptura de serotonina (ISRSs)
o inhibidores de la monoaminoxida-
sa (IMAOs); como a las Benzodia-
zepinas (Alprazolam, Clonazepam y
Lorazepam) y diversas modalidades
de intervención Psicoterapéutica. En
todos los pacientes es imprescindi-
ble establecer una buena Higiene de
sueño. Especial atención es recordar
que muchos antidepresivos pueden
empeorar la arquitectura del sueño
provocando mayor fragmentación del
sueño y pueden desencadenar sín-
drome de piernas inquietas lo cual de
una manera indirecta empeora o di-
ficultará una adecuada recuperación
del paciente.
Trastorno de Ansiedad
Generalizada (TAG):
Se caracteriza por ser un tras-
torno de ansiedad crónico, cuya ma-
nifestación clínica más relevante es
la “preocupación excesiva” y la
ansiedad. La preocupación excesiva
involucra múltiples factores, como
trabajo, salud o familia.
Alteraciones del sueño:
En los criterios propuestos por
el DSM IV TR para el diagnóstico
de TAG se incluyen síntomas de un
trastorno del sueño: dificultad para
iniciar y mantener el sueño, el sue-
ño es tenso e insatisfactorio, otros
dos elementos son diurnos y claves
para el diagnóstico fatigabilidad e
irritabilidad los cuales pueden ser
consecuencia de la pérdida de horas
de sueño. El fenómeno central “pre-
ocupación excesiva” se manifiesta
intensamente en el descanso, en el
inicio del sueño o cuando ocurren los
despertares nocturnos, limitando la
oportunidad de reiniciar el sueño.
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
La PSG, en la cual se compa-
ran con sujetos control, se aprecia
un aumento de la latencia de sueño,
aumento del tiempo despierto cuando
se ha interrumpido en el transcurso
del sueño, reducción del tiempo to-
tal de sueño y disminución de la efi-
ciencia de sueño. La arquitectura del
sueño entones es compatible con un
insomnio inespecífico de inicio y man-
tención del sueño, comprometiendo
especialmente la calidad del sueño
5
. Estos parámetros permiten, como
veremos más adelante, distinguir cla-
ramente el PSG de pacientes con De-
presión Mayor.
Tratamiento:
El tratamiento farmacológico
de primera línea considera antide-
presivos ISRS y duales, los cuales
han desplazado a las Benzodiazepi-
nas. Los antidepresivos pueden ini-
cialmente empeorar el insomnio, re-
quiriendo la asociación específica de
hipnóticos no benzodiazepínicos por
un tiempo breve para evitar el riesgo
de desarrollar tolerancia y dependen-
cia. La psicoterapia conductual ha de-
mostrado alta efectividad no sólo en
los síntomas de ansiedad sino tam-
bién en los trastornos del sueño. Es
necesario implementar también una
adecuada higiene de sueño.
Trastorno de Ansiedad
Social (TAS) ex Fobia
Social:
El fenómeno esencial es el in-
tenso y persistente temor a exponer-
se a una o más situaciones sociales.
La ansiedad puede llegar en momen-
tos a la intensidad de las crisis de pá-
nico, en especial cuando las perso-
nas no pueden eludir exponerse a las
situaciones que temen. Este trastorno
21
a menudo se inicia muy temprano en
la infancia o adolescencia y es alta-
mente comórbido con otros trastor-
nos de ansiedad, depresión y abuso
de sustancias en especial al alcohol
en los hombres.
Alteraciones del sueño:
El insomnio es el fenómeno
más habitual, aún cuando este sínto-
ma no se transforme en la molestia
más referida por los pacientes. Los
estudios con PSG suelen ser norma-
les o documentar aumento de laten-
cia y disminución de la eficiencia del
sueño. Si aparecen otras anormalida-
des en el sueño debe considerarse la
presencia de una comorbilidad como
la causa más importante, en especial
la búsqueda de automedicación con
Benzodiazepinas y abuso/dependen-
cia de alcohol en forma oculta.
En casos graves, los pacientes
presentan retraimiento social impor-
tante y evitación a los grupos, refu-
giándose en su habitación en activi-
dades como la TV o la computación,
esta evitación implica permanecer
despierto (no insomne) hasta altas
horas de la madrugada. Este retraso
permanente del inicio del sueño ge-
nera una privación o deuda crónica
de sueño, frecuente entre los ado-
lescentes. Este trastorno no debe ser
diagnosticado como no como insom-
nio sino como un Trastorno del ciclo
sueño-vigilia, específicamente como
un retraso de fase (Síndrome de Fase
Retrasada de Sueño). En este síndro-
me la cantidad de horas de sueño es
normal e incluso excesiva, cuando se
limita el tiempo total de sueño por el
cumplimiento de responsabilidades
(despertar por horario de clases o tra-
bajo) se provoca una privación parcial
de sueño con severas consecuencias
diurnas.

Tratamiento:
Existe una notable respuesta
terapéutica a ISRS, Venlafaxina, al-
gunos betabloqueadores (Atenolol y
Propanolol) y a psicoterapia. Siendo
la recomendación más aceptada el
uso muy limitado (en el tiempo) de
benzodiazepinas y la coterapia (Psi-
cofarmacológica y psicoterapia). Los
efectos adversos de los antidepresi-
vos en el sueño (insomnio, síndrome
de piernas inquietas, etc.) pueden ser
los más limitantes si existe un trastor-
no del sueño. Intentar siempre Higie-
ne del sueño.
Trastorno por estrés post
Traumático (TEPT):
Es posible, sea el trastorno
de ansiedad en que las alteraciones
del sueño sean más prominentes.
En este trastorno el fenómeno cen-
tral es recurrencia inesperada de los
eventos traumáticos. En nuestro país
este trastorno tiene una elevada pre-
valencia a continuación del terremoto
del 27 de Febrero. Se estima que a
lo menos el 18-20% de las personas
expuestas a un evento traumático
manifiesta esta complicación. El tipo
de trauma es muy variado y oscila
entre el terremoto y la violencia. Las
personas consultan con gran retraso
y no asocian sus síntomas al evento
traumático.
Trastornos del sueño:
Las alteraciones son muy in-
tensas y variadas. Los pacientes
reportan no haber dormido bien por
décadas, los cuales pueden ser co-
rroborados por su compañero(a) de
cama. Los pacientes se encuentran
extremadamente hiperalertas (hipe-
rarousal) en especial aquellas perso-
nas que han vivido experiencias de
guerra o entrenamiento militar. Pesa-
dillas, acompañadas de muy vívidos
recuerdos de personas, situaciones
y lugares vinculados a la experien-
cia traumática. Han utilizado durante
años una cantidad importante de hip-
nóticos o similares de diversa natura-
leza como antihistamínicos, medicina
natural, etc. Finalmente muchos de
ellos recurren regularmente al con-
sumo de cantidades importantes de
alcohol para lograra iniciar y/o man-
tener el sueño.
Entre los criterios diagnósticos
del DSM IV TR, destacan dos fenóme-
nos específicos del sueño son: Pesa-
dillas (vividas como re experiencia)
e insomnio (modalidad de dificultad
para iniciar y mantener el sueño), el
sello distintivo del trastorno son las
pesadillas recurrentes. Existen es-
tudios en que hasta el 70% de los
pacientes con TEPT presentas otros
trastornos graves del dormir como:
conductas violentas o de autoagre-
sión en el sueño, parálisis del sueño,
hablar en el sueño y alucinaciones
hipnopómpicas e hipnagógicas.
Los estudios de laboratorio
efectuados durante la vigilia son con-
cordantes con un alto nivel de alerta
y ansiedad durante las 24 hrs. Las
alteraciones del sueño se han corre-
lacionado con los niveles elevados de
incapacidad funcional (laboral) que
pueden hacer del trastorno, una en-
fermedad altamente invalidante.
En estudios a continuación de
desastres naturales (especialmente
huracanes, los más estudiados en
USA) o accidentes automovilísticos,
las alteraciones del sueño (y su gra-
vedad) anticipan el inicio de los otros
síntomas del trastorno.
La homogeneidad de los estu-
22
dios con PSG son limitados pues algu-
nos de ellos incluyen tanto pacientes
que se encuentran en etapas tempra-
nas como muy tardías del trastorno.
Los resultados más destacados son:
disminución del tiempo total de sueño
y de su eficiencia, e incremento en el
número de despertares. Un número
importante de mujeres con historia de
abuso sexual (algunos hombres con
experiencias traumáticas de guerra)
presentan un incremento de riesgo de
desarrollar asociadas a las alteracio-
nes del sueño ya descritos, adicional-
mente trastornos respiratorios en el
sueño (apneas del sueño), fenómeno
aún no explicado.
La relación entre Pesadillas y
anormalidades de sueño REM, en es-
pecial el incremento en la motricidad
(la cual debiera estar fisiológicamente
inhibida) ha generado una interesante
línea de investigación que explique la
cronificación del trastorno. El sueño
REM se encuentra fuertemente aso-
ciado a una mayor actividad diurna y
especialmente nocturna del sistema
noradrenérgico, el cual media la acti-
vidad neurovegetativa excesiva en el
trastorno. La importancia de este ha-
llazgo es que la identificación tempra-
na de anormalidades del REM (y su
eventual tratamiento) permitiría iden-
tificar cuáles de las personas expues-
tas a una experiencia traumática,
puedan llegar a desarrollar el cuadro
clínico, es importante recordar que no
existen aún predictores confiables de
quienes evolucionan al trastorno lue-
go de la exposición al trauma.
Desde el punto de vista te-
rapéutico es importante el recono-
cimiento clínico de la magnitud del
trastorno del sueño y de la eventual
alteración respiratoria en el sueño,
pues esta última requiere ser obje-
tivada mediante la polisomnografía.
La comorbilidad con Depresión Ma-
yor y otros trastornos ansiosos, en
especial TP, abuso dependencia de
sustancias, muestran la enorme com-
plejidad al momento de diseñar el tra-
tamiento más efectivo.
El tratamiento comprende co-
terapia (Psicofármacos y psicotera-
pia). Para controlar las manifestacio-
nes del sueño se han recomendado
el uso específico de antipsicóticos
de segunda generación (Olanzapina,
Quetiapina o Risperidona) y anticon-
vulsivantes como el Topiramato. Las
pesadillas en acuerdo a revisiones de
evidencia médica, muestra una ele-
vada efectividad la psicoterapia cog-
nitivo conductual.
Desde el año 2000 se ha pro-
puesto el uso de Prazosin un anta-
gonista α1- adrenérgico (utilizado en
hipertensión arterial e hiperplasia de
la próstata) como un excelente medi-
camento para el tratamiento del esta-
do de hiperalerta y de las pesadillas,
en especial en la modalidad crónica
de TEPT, en dosis de hasta 15 mg.
Lo interesante es que no sólo gene-
ra cambios positivos en la calidad del
sueño, sino también en la mejoría
global. El mecanismo de acción po-
sible es la reducción del output de la
hormona liberadora de corticotropina
y la disminución de REM 6.
Trastorno Obsesivo
Compulsivo (TOC):
Los dos elementos claves en
el trastorno son las obsesiones y las
compulsiones, las cuales a menudo
alcanzan un nivel altamente estre-
sante. Este trastorno también se ini-
cia temprano en la vida, infancia o
adolescencia adquiriendo un carácter
más grave en la edad adulta.
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
Trastornos del Sueño:
Los niveles de ansiedad son
muy elevados y las ideas obsesivas
son muy intrusivas en los períodos
de descanso, debiendo a menudo
interrumpir la conciliación del sueño
para efectuar rituales, en especial de
revisión.
Los estudios PSG muestran
normalidad en la arquitectura del sue-
ño, cuando se encuentra una anor-
malidad esta puede ser consecuencia
de la comorbilidad con depresión o
como consecuencia de las alteracio-
nes conductuales ya descritas.
Trastornos del ánimo
Los trastornos del sueño son
prominentes en especial en la Depre-
sión Mayor (DM) y en el Trastorno Bi-
polar (TB) y los cambios en el sueño
constituyen elementos claves para el
diagnostico según criterios DSM IV
TR, lo cual refleja la importancia y
prevalencias de ellos. A menudo pre-
ceden a la aparición de otros sínto-
mas y ello ocurre tanto en la Manía
como en la Depresión.
Depresión Mayor
Un estudio 7 muestra que el
65% de los pacientes con DM, pre-
sentan uno de los siguientes pro-
blemas del sueño: dificultades para
iniciar el sueño (Insomnio de conci-
liación 38%), frecuentes despertares
(insomnio medio 39%), despertar
muy temprano (insomnio del desper-
tar 41%). Otras quejas son sueño no
restaurador, sueños angustiosos y
acortamiento del tiempo total de sue-
ño. Lo cual muestra la enorme gama
de síntomas vinculados al sueño que
pueden encontrarse en pacientes de-
23
primidos y borra el concepto clásico
de considerar sólo el insomnio del
despertar como lo habitual en depre-
sión.
Cuando se efectúan estudios
poblacionales que evalúan la existen-
cia de insomnio en adultos (en rela-
ción a quienes duermen satisfactoria-
mente) se constata un incremento de
nueve veces el diagnóstico de DM.
Adultos jóvenes con historia de in-
somnio, hipersomnia o ambos mues-
tran un incremento de 10 a 20 veces
el riesgo de desarrollar DM a lo largo
de la vida 2.
Por otra parte, la duración del
insomnio se correlaciona con la gra-
vedad del episodio depresivo y una
mayor recurrencia. En un estudio de
seguimiento por un año, de una po-
blación general con insomnio mostró
un riesgo relativo de 39,8 para DM en
relación a aquellas que no presentan
insomnio 8.
Cuando se evalúa la población
consultante en servicios médicos
(ambulatorio u hospitalizados) sínto-
mas como sueño y fatiga predicen
positivamente DM, esto ha sido corro-
borado en un extenso estudio multi-
céntrico en el cual las ¾ partes de los
pacientes que presentaban insomnio
reúnen los criterios de un Trastorno
psiquiátrico, siendo el más frecuente
la DM 9.
Una pregunta interesante en
la investigación, ha sido investigar si
los trastornos del sueño pueden tener
capacidad predictiva de un trastorno
del ánimo. La respuesta ha sido posi-
tiva, tanto el insomnio como la hiper-
somnia se asocian con incremento
de un nuevo episodio DM e incluso
Manía, el estudio de Breslau 2 com-
prende entre 3,5 y 34 años de segui-
miento y el incremento es de 2-5,4

veces. Otros estudios corroboran
los mismos hallazgos y comprenden
población joven, demostrando que el
insomnio persistente es un factor de
riesgo importante para el desarrollo
de DM.
Un dato clínico relevante, es
que cuando ocurre una modificación
de 3 horas de sueño (aumento o dis-
minución) sugiere una inminente re-
caída en un paciente con diagnóstico
de TB. La asociación de Insomnio y
depresión se asocia también con un
elevado índice de intentos de suicidio
y suicidio tanto en pacientes adoles-
centes como adultos.
Otro aspecto a tener en cuenta
es lo que ocurre cuando no se logra
la remisión de los síntomas depre-
sivos. La persistencia de síntomas
depresivos impide la remisión (como
propósito del tratamiento) y le confie-
re al cuadro clínico una peor evolu-
ción y una mayor refractariedad al tra-
tamiento antidepresivo. El insomnio
es el síntoma residual más frecuen-
temente referido por los pacientes sin
remisión y predice la recaída y la gra-
vedad de ellas. La importancia de un
trastorno del sueño es válida también
para pacientes bipolares en fase eutí-
mica, en relación a que la persisten-
cia de insomnio aumenta el riesgo de
recaída y una mayor refractariedad al
tratamiento.
El incremento de comorbilidad
psiquiátrica y médica es otro hallaz-
go frecuente. En el área médica es
frecuente la obesidad, la hipertensión
arterial, los accidentes cerebrovas-
culares, enfermedades digestivas y
del aparato locomotor. En el ámbito
psiquiátrico la mayor prevalencia son
la dependencia de nicotina, alcohol
y sustancias ilícitas; y trastornos de
ansiedad. Los trastornos primarios
del sueño como Síndrome de Apnea/
hipoapnea del sueño y Síndrome de
piernas inquietas son también más Las anormalidades en la arqui-
frecuentes y cursan como una comor- tectura del sueño se pueden agrupar
bilidad. en tres categorías generales 10:
Trastornos del sueño: 1. Trastornos de la continui-
dad del sueño: se manifiesta en la
Existe una abundante litera- prolongación de latencia de sueño
tura respecto a intentos de objetivar (periodo transcurrido entre que se
las anormalidades del sueño descri- apaga la luz y se manifiestan los
tas, para revisión ver referencia 10. primeros indicadores de sueño), au-
Desde la década de los 60s se pensó mento del número y duración del
que alguna de las anormalidades de tiempo que se mantiene despierto
la arquitectura del sueño, pudieran una vez iniciado el sueño y despertar
ser un marcador biológico de Depre- muy temprano. Estos hallazgos re-
sión, lo cual aún no se ha establecido flejan una fragmentación del sueño y
pero tampoco se han descartado 11. una menor eficiencia del sueño.
Los estudios mediante PSG mues-
tran importantes discrepancias entre 2. Déficit de sueño lento.
la gravedad de la percepción de los Corresponde a la suma de etapas 3
pacientes depresivos con insomnio y y 4 de NREM y es a menudo descri-
los hallazgos en la PSG. Esta diferen- to como sueño “profundo”, ya que la
cia se ha atribuido a trastornos en los posibilidad de despertarse en esta
aspectos cualitativos del sueño invo- etapa es la más difícil (elevado um-
lucrados en el insomnio, como es un bral de arousal). La reducción de esta
trastorno en la percepción de la cali- etapa es muy frecuente en la depre-
dad del sueño. Los principales resul- sión y también se ha identificado una
tados polisomnográficos se resumen anormalidad en su distribución tem-
en el cuadro N°2. poral. Sujetos sanos tienen durante
Cuadro N°2
ANORMALIDADES DEL SUEÑO EN DEPRESIÓN Y MANÍA
Síntoma Resultado PSG
Insomnio Dificultades en la continuidad del sueño
- Dificultad para inicio del sueño Latencia de sueño prolongada
- Incremento de despertares Incremento del tiempo despierto
(insomnio medio) Incremento del tiempo de despertar
- Despertar temprano Disminución del tiempo total de sueño
(Insomnio del despertar) Disminución de Sueño Lento (etapas 3-4)
Disminución de la cantidad total de sueño Disminución total de Sueño lento
Sueño menos “profundo” o reparador Disminución % de sueño lento
Trastornos del soñar
Anormalidades de REM
Disminución de latencia de REM
Prolongación de primer REM
Incremento de actividad REM (noche total)
Incremento densidad REM
Incremento % REM
24
el primer ciclo de sueño una mayor
cantidad de sueño lento, el cual dis-
minuye gradualmente a lo largo de la
noche. Sujetos con Depresión tienen
menos sueño lento en primer ciclo de
la noche, el cual se incrementa en el
segundo ciclo. Esta anormalidad, ha
sido reevaluada con análisis compu-
tacionales de sueño
3. Anormalidades en sueño
REM. Estas anormalidades fueron
las inicialmente descritas en Depre-
sión, son consistentes y específicas,
en especial el acortamiento en la la-
tencia de REM (tiempo transcurrido
desde inicio de sueño al primer REM
de la noche) y aumento de la densi-
dad de REM.
Otra modalidad de estudios es
la correlación entre la gravedad de
síntomas clínicos (insomnio, apetito,
anhedonia) y trastornos de la arqui-
tectura del sueño, como es la dismi-
nución de la latencia de REM, los cua-
les muestran una correlación positiva.
De la misma forma el incremento en
la cantidad de REM (densidad de
REM y disminución de la eficiencia de
sueño) muestra correlación positiva
con la gravedad de síntomas depre-
sivos, estas alteraciones se asocian
a las manifestaciones clínicas y se
corrigen con la remisión del cuadro.
La persistencia de latencia de REM
disminuida y alteraciones del sueño
lento persisten más allá de la mejoría
y definen un subgrupo biológico, en
el cual el curso clínico es más grave
y existe un mayor índice de recurren-
cia. Estudios en familias con DM, la
disminución de latencia de REM se
encuentra entre quienes presentan
DM y aquellos aún asintomáticos 12.
El género muestra también
efectos diferenciales, la disminución
de sueño lento es más frecuente en
varones (tanto adolescentes y adul-
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
tos), la edad no representa cambios
relevantes 13.
Rol de la nueva tecnología en sueño
Técnicas como la cuantifica-
ción de actividad de EEG, han per-
mitido efectuar nuevos estudios 10.
Esta técnica permite el análisis de un
amplio rango de frecuencias llamado
“power spectral analysis” las cuales
permiten estudiar el comportamiento
de ondas lentas, ondas agudas, REM
y su sincronización entre diferentes
áreas del cerebro. El registro se ob-
tiene con EEG de alta densidad y 60 o
más puntos de registro simultáneos.
El aporte de estas evaluaciones es
obtener información diferente a la ar-
quitectura del sueño, estos registros
son estables noche a noche, corres-
pondiendo su expresión a una cuali-
dad dependiente de la enfermedad.
Adicionalmente es posible obtener
información local, de áreas especí-
ficas durante la vigilia, etapas inicia-
les de sueño, sueño lento y REM.
Los resultados más importantes son:
disminución en la cantidad de sueño
lento en el primer periodo NREM de
la noche e incremento (del mismo) en
el segundo NREM de la noche, este
relación ha sido llevada a un valor nu-
mérico denominado índice de sueño
lento (reflejaría una anormalidad en
la regulación homeostática del sueño,
Proceso S). Esta anormalidad predi-
ce una mejor respuesta a antidepresi-
vos, y es un marcador de vulnerabili-
dad a la recurrencia 14. La disminución
de sueño lento en primer NREM de
la noche puede encontrarse también
en otros trastornos, como es la Es-
quizofrenia, pero la especificidad de
incremento en el segundo NREM se
encuentra sólo en la depresión. Otros
estudios promisorios son la “cohe-
rencia de ritmos de sueño en EEG”,
25
evalúa la coherencia de ritmos entre
diferentes localizaciones, de ellas la
interhemisféricas e intrahemisféri-
cas parecen ser muy relevantes. La
disminución de coherencia es fre-
cuente entre adultos y adolescentes
con DM (comprometa andas lentas
y beta), incluso se ha descrito en re-
cién nacidos en riesgo de Depresión,
y se correlaciona cuando se efectúa
seguimiento de un Episodio de DM
en niños y adolescentes respecto al
riesgo de recurrencia. Este examen
muestra una mayor selectividad en
mujeres que hombres adolescentes,
y es menos frecuente en adultos. Su-
giriéndose como un posible marcado-
res biológico de la Depresión 15.
La elevada superposición de
síntomas del ánimo y del sueño cla-
ramente propone mecanismos neuro-
biológicos comunes comprometidos.
Como se ha planteado anteriormente
existe la dificultad de precisar que es
primario y secundario en el desarrollo
de estos dos trastornos.
Trastorno Bipolar:
En la fase depresiva los fenó-
menos más frecuentes son similares
a los descritos en la DM, en el curso
clínico y con la recurrencia de nuevos
episodios suelen agregarse fenóme-
nos más “atípicos” como fatigabilidad,
hipersomnia e incremento de patro-
nes de estacionalidad (depresión
en invierno y manía o hipomanía en
primavera-verano). La hipersomnia
comprendida como la necesidad de
dormir diariamente más de 9-10 hrs,
diarias es frecuente en la población
general (3%-8%). Se ha pensado que
los pacientes que tienen patrones
de insomnio o hipersomnia severos
pueden representar subgrupos de
pacientes con mayor gravedad de los
trastornos biológicos subyacentes.
 ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

Episodios de Manía Otros trastornos psiquiátricos

Cuadro N°3
Los pacientes reportan reduc- Casi todos los trastornos psiquiátricos, no mencionados en esta revi-
ción del tiempo total de sueño, a me- sión, han sido recientemente evaluados para precisar los trastornos especí- Otros Trastornos psiquiátricos y sueño BIBLIOGRAFÍA
nudo con la sensación de una dismi- ficos del sueño, su comorbilidad con trastornos del sueño y la relevancia de Trastorno Psiquiátrico Trastorno del sueño
1. Lee-Chiong T Sleep Medicine. Essen-
nución de la necesidad de dormir. La estas anormalidades en el momento de seleccionar el tratamiento farmacoló- tials and Review. Oxford University Press
Hipomanía presenta insomnio. Estu- gico. En el cuadro N° 3 se resumen parte de los más importantes hallazgos. Dependencia de Alcohol Despertares frecuentes 2008.
2. American Academy of Sleep Medicine:
dios con PSG muestran: aumento del Somnolencia en Delirium tremens The International Classification of Sleep
número de despertares, disminución ↑ pesadillas, enuresis, terror nocturno y Disorders, 2nd Edition (ICSD-2): Diag-
Tabla N° 1 nostic and Coding Manual. Westchester,
de etapa 3-4 de NREM, disminución sonambulismo IL, American Academy of Sleep Medicine,
Efecto de antidepresivos y estabilizadores del ánimo en el sueño 2005.
de latencia de REM y aumento de Empeoramiento de ronquidos y Síndrome
3. Breslau N, Roth T, Rosenthal L et al.
densidad de REM. de Apnea del sueño Sleep disturbances and psychiatric disor-
Latencia Continuidad Sueño Latencia Sedación Percepción Efectos ders: longitudinal epidemiological study of
Fármaco REM
sueño sueño lento REM diurna sueño adversos young adults. Biol Psychiat 1996;39:411-
Déficit atencional ↑ de Síndrome de Apnea obstructiva 418.
↑ de movimiento periódico de extremidades 4. American Psychiatric Association: Diag-
Episodio de Depresión: Tricíclicos nostic and Statistical Manual of Mental
Amitritilina +/- ↑ +/- ++ ↓↓ ++++ ↑ 1,2,3 Trastorno Fronterizo de la personalidad ↑ latencia de sueño Disorders, 4th Edition, Text Revision.
↓ eficiencia de sueño Washington, DC, American Psychiatric
En la fase Depresiva, los datos Doxepina +/- - - ++ ↓↓ ++++ ↑ 1,2,3 Association, 2000.
Imipramina - ↓ ↑ ++ ↓↓ ++ ↓ 1,2,3 ↑ tiempo total de sueño 5. Mellman T. Sleep and Anxiety Disoders.
clínicos y de la PSG son similares a Psychatr Clin N Am 2006;29:1047-1058.
↓ latencia de REM
los hallazgos de Depresión Mayor Desipramina Sd sd ↑ Sd ↓↓ + Sd 1,2,3 6. Raskind MA, Peskind ER, Hoff DJ, et
al: A parallel group placebo controlled stu-
Unipolar. Sin embargo, es frecuente Clomipramina +/- ↓ ↑ ++ ↓↓↓↓ +/- ↑ 1,2,3 dy of prazosin for trauma nightmares and
Trastornos de la alimentación Insomnio en Anorexia Nerviosa
IMAO sleep disturbance in combat veterans with
la somnolencia excesiva y la PSG Hipersomnia en Bulimia post-traumatic stress disorder. Biol Psy-
puede demostrar un incremento en el Moclobemida Sd ↓ Sd ++ - Sd ↓ 3 chiatry 61:928–934, 2007.
7. Gerber PD, Barret JE, Barret JA et al.
tiempo total de sueño y disminución ISRS Esquizofrenia ↑ latencia de sueño The relationship of presenting physical
de REM 1. Fluoxetina ↑ ↓ - ↑ ↓↓ +/- ↓ 1,2,3 ↓ eficiencia de sueño complaints to depressive symptoms in
primary care patients. J Gen Intern Med
Paroxetina ↑/- ↓/- - ++ ↓↓ Sd ↓ 1,2 ↓ tiempo total de sueño 1992;7:170-173.
En los episodios mixtos se ma- Sertralina ↑ ↓/- - ++ ↓↓ Sd ↑ 1,2 ↓ fase 3-4 NREM 8. Ford DE, kamerow DB. Epidemiological
study of sleep disturbances and psychia-
nifiesta insomnio y disminución de la Fluvoxamina ↑ ↓ - ++ ↓↓ Sd ↑ 1,2 ↓ latencia de REM tric disorders. An opportunity for preven-
↓ cantidad sueño REM tion? JAMA 1989;262:1479-1484.
duración del sueño. No se encuen- Citalopram - ↑ - ++ ↓↓ Sd ↑ 1,2 9. Buysse DI, Reynolds CF, Kupfer DJ, et
tran diferencia clínicas ni en la PSG Escitalopram Sd ↑ Sd Sd Sd Sd ↑ Sd al. Clinical diagnoses in 216 insomnia pa-
tients using the international Classification
en las modalidades de TB I y TB II 1. Duales of Sleep disorders (ICSD), DSM IV and
ICD-10 categories: a report the APA/NIMH
Venlafaxina Sd ↓ - - - ++ ↑ 3
Conclusiones: DSMIV field trial. Sleep 1994;17:630-637.
Duloxetina Sd ↓/↑ Sd Sd Sd Sd Sd Sd 10. Peterson JP, Benca RM Sleep in
Mood disorders. Psychiatr Clin N Am
Distimia: Mirtazapina sd ↑ ↑ - ++ ↑ 1
El óptimo tratamiento de los trastornos psiquiátricos requiere la eva- 2006;29:1009-1032.
Otros - 11. Perlis ML, Smith MT, Pigeon WR: Etio-
luación y tratamiento oportuno de los trastornos del sueño. Los trastornos del logy and pathophysiology of insomnia, in
A pesar de su frecuencia e im- Agomelatine Sd ↑ ↑ Sd Sd ↑ Sd
sueño pueden, en algunos casos, ser parte importante de la sintomatología Principles and Practices of Sleep Medici-
ne, 4th Edition. Edited by Kryger MH, Roth
portancia clínica existen escasos es- Reboxetina Sd - - ↑ - Sd ↓ Sd
clínica del trastorno y en otros casos ser, por su aparición, un trastorno inde- T, Dement WC. Philadelphia, PA, Elsevier,
tudios que la distinguen de la DM, y Bupropion Sd - - ↑ ↓ - Sd Sd 2005, pp 714–725.
pendiente y que al modo de las comorbilidades puede modificar sustancial- 12. Giles DE, Roffward HP, Sclesser ME,
muchas descripciones clínicas y PSG Mianserina - ↑ - ↑ ↓ Sd ↑ Sd
mente la evolución del trastorno psiquiátrico. et al. Wich endogenous depressive symp-
toms relate to REM latency reduction? Biol
muestran similitudes más que dife- Trazodone Sd ↑ ↑ ↑ ↓/- ++++ ↑ Sd psychiatry 1986;21: 473-482.
rencias. Estabilizadores ↓
Que para todos los pacientes en que el síntoma o trastorno del sueño
13. Ivanneko A, crabtree VM, Goz L D.
Sleep and depression in children and ado-
Valproato- Sd Sd -/↑ Sd -/↑ ++ ↓ Sd lescents. Sleep and Med Rew 2005;9:115-
es relevante, además del tratamiento específico, deben instaurarse medidas
Carbamazepina Sd ↑ Sd - - ++ ↑/? Sd 129.
de higiene del sueño. Estas medidas siempre van a contribuir a un mejor des- 14. Kupfer DJ, Ehlers CL, Frank E, et al.
Tratamiento de los trastor- Litio Sd Sd ↑ ↑ ↓ + Sd Sd
empeño diurno del paciente y una mejor respuesta terapéutica global. Electroencephalographic sleep studies in
depressed patients during long-term reco-
nos del sueño en la DM: Lamotrigina Sd Sd -/↓ Sd -/↑ Sd Sd Sd very. Psychiatr Res 1987;49:121-138.
15. Armitage R, Hoffman RF, Emslie GJ, et
Gabapentina Sd ↑ ↑ Sd -/↑/↓ Sd ↑ 1/?
Si el trastorno del sueño persiste a pesar del adecuado tratamiento (des- al. Sleep microarchitecture as a predictor
cartando el efecto adverso en el sueño de algunos medicamentos) se debiera of recurrence in children and adolescents
En la tabla 1 se describe el wth depression. Int J Neuropsychopharcol
efecto de los diversos medicamentos Modificado de Ref. 14: ↑ mejoría o aumento, ↓ empeoramiento o evaluar clínicamente otras alternativas diagnósticas como son: Síndrome de 2002;5:217-228.
16. Mendlewicz J Sleep disturbances:
utilizados en los trastornos del ánimo disminución, + aumento, - sin cambio significativo, Sd sin datos dispo- piernas inquietas, Trastornos respiratorios del sueño, Trastorno conductual del Core symptoms of mayor depressive di-
y su efecto sinérgico o antagónico en nibles, 1 trastorno de movimiento de extremidades, 2 pesadillas, 3 Tras- REM, etc., que requieren de la evaluación mediante exámenes del laboratorio sorder rather than associated of comorbid
disorders. The World J of boil Psychiatry,
la mejoría del trastorno del sueño 16. torno Conductual del REM. de sueño o la evaluación de un especialista en medicina del sueño. 2009;10:269-275.

26 27

TERAPIA DE PAREJAS. El desafío de ser pareja hoy
Ps.: Gloria Tapia Toro
Terapeuta de pareja CSM
onstruir una buena pareja
constituye un gran desafío
en la actualidad. Mucho se
habla de que la pareja está
en crisis y es que, los constantes
cambios sociales, culturales, educati-
vos también han afectado las relacio-
nes de pareja.
El concepto de pareja y tam-
bién el concepto de familia se han
ido modificando. La mujer se ha ido
emancipando y ha empezado a asu-
mir roles que antes eran tradicional-
mente masculinos, como la inserción
al mundo laboral y su mayor indepen-
dencia económica. Por su parte esto
ha llevado a que el hombre se invo-
lucre también más en los roles que
estaban asignados preferentemente
a la mujer, participando en algunas
tareas domésticas y compartiendo el
cuidado de los hijos.
Si bien estos cambios han sig-
nificado un avance en la consecución
de equiparar las oportunidades en
todos los ámbitos de la vida de hom-
bres y mujeres, también esta transfor-
mación ha repercutido negativamente
en las parejas, facilitando la manifes-
tación de conflictos.
Yo soy yo, Tú eres Tú
Tú haces lo Tuyo, Yo hago lo Mío
Yo no vine a este mundo para vivir
De acuerdo a tus expectativas
Tú no viniste a este mundo para vivir
De acuerdo con mis expectativas
Yo hago mi vida, Tú haces la tuya
Si coincidimos, será maravilloso
Si no, no hay nada que hacer.
Fritz S. Perls
En la actualidad las parejas se
casan para ser felices, no para cum-
plir con una obligación social, por lo
mismo exigen más de su pareja. A
diferencia de épocas anteriores en
las que las personas se unían con el
propósito de procrear y dar educación
a los hijos casi como único fin, la pa-
reja hoy está en constante búsqueda
de placer y satisfacción personal y
sexual. Si antes se sacrificaba la pro-
pia satisfacción y se renunciaba a los
propios sueños por la pareja, hoy se
lucha por la felicidad y satisfacción
personal.
Hoy parece estar pesando más
la búsqueda de la felicidad individual
que la estabilidad. Esta perspectiva
de la pareja actual en que el desarro-
llo personal y la propia felicidad es un
objetivo fundamental ha incidido en el
aumento de separaciones y divorcios.
Según datos proporcionados
por el Poder Judicial, en 2009 los
tribunales de familia decretaron el di-
vorcio de 63.021 parejas. Durante el
mismo período, el Registro Civil ins-
cribió 57.836 nuevas uniones legales.
Es decir, las parejas que se casaron
el año pasado fueron 9% menos que
28
las que firmaron para poner fin a esa
unión. (Publicado en latercera.com.
05-06-2010).
Hoy en día son cada vez más
las parejas que acuden a solicitar
ayuda profesional para resolver sus
diferencias y conflictos. Situaciones
que pueden estar asociados a una
crisis puntual o que pueden arrastrar-
se por largo tiempo y que han ido des-
gastando la relación. Algunos de los
temas conflictivos que más consultan
las parejas son: Los problemas de
comunicación, discusiones frecuen-
tes, la relación con las respectivas fa-
milias de origen, la educación de los
hijos, la distribución de las tareas do-
mésticas, el manejo del dinero, ma-
nejo del tiempo, infidelidad, los celos
patológicos, la grave problemática de
la violencia doméstica, la distribución
de la jerarquía, diferencias religiosas,
conflictos de valores, la sexualidad y
cualquier otro evento que modifique
de alguna forma la dinámica familiar
o de la pareja.
Estos conflictos generan en las
parejas sufrimiento y un alto grado de
insatisfacción, malestar, y frustración.
Las parejas comienzan a distanciar-
se psíquica y físicamente lo que los
afecta psicológicamente, pudiendo
asociarse incluso a cuadros de ansie-
dad, depresión, estrés, entre otros,
interfiriendo de manera significativa
en la calidad de vida de la pareja y de
las personas que componen el entor-
no familiar.
AMAR Y ENAMORARSE
El amor es capaz de elevarnos
a las nubes y también dejarnos caer
al precipicio. En la etapa de conquista
y enamoramiento nos inunda el entu-
siasmo, la admiración, somos capa-
ces de dejar nuestro egocentrismo y
nos mostramos altruistas, nos desha-
cemos en atenciones con nuestro ob-
jeto amado, pensamos gran parte del
tiempo en él, intentamos agradarlo, y
hasta pareciéramos estar de acuerdo
en todo. En esta etapa se activan una
serie de creencias y expectativas en
relación a la pareja, muchas veces
influidas por nuestros modelos fami-
liares.
A medida que avanza la convi-
vencia, la realidad se presenta y ese
ser que idealizamos y ensalzamos
empieza a sucumbir y aparece ante
nosotros un ser desconocido. Incluso
algunas características que en la eta-
pa anterior admirábamos ahora nos
molestan. Queremos que el otro sea
siempre atento, siempre esté alegre,
que se adelante a nuestros deseos,
como si poseyera el don de adivinar
lo que queremos sin que se lo pida-
mos. Nos hacemos la ilusión que el
otro resolverá nuestras carencias.
Y lo que es más, casi exigimos que
piense y actúe como nosotros.
Frente a esta realidad, vemos
que nuestros sueños y expectativas
se ven frustrados y aparecen las dis-
cusiones y los conflictos. Nos senti-
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
mos decepcionados. Creemos que ya
nada podemos hacer para revertir la
DIFERENCIAS ENTRE SER
HOMBRE Y SER MUJER
situación.
Incluso una pareja con muchas
similitudes, como nivel social, econó-
“Cuando uno se enamora, en
mico y cultural, valores, inclinación
realidad no ve al otro en su totali-
religiosa, gustos, nivel educacional e
dad, sino que el otro funciona como
intelectual, etc. serán distintos por de-
una pantalla donde el enamorado
proyecta sus aspectos idealizados. finición, y a pesar de sus coinciden-
Los sentimientos, a diferencia de las cias y afinidades tendrán a lo largo de
pasiones, son más duraderos y es- su relación, desencuentros y dificul-
tades. En esos momentos vale tener
tán anclados en la percepción de la
presente que hombres y mujeres son
realidad externa. La construcción del
amor empieza cuando puedo ver al diferentes, que vemos el mundo y la
que tengo delante, cuando descubro relación de distinta manera, y que es-
al otro. Es allí cuando amor reempla- peramos y estamos dispuestos a en-
za al enamoramiento”. (Bucay, 2009). tregar distintas cosas.
El desafío es ser capaz de to-
lerar la distancia entre el ideal que
nos forjamos y la persona real que te-
nemos a nuestro lado. Será un paso
importante para empezar a ver al otro
tal cual es, con sus virtudes y defec-
tos, con sus aciertos y sus errores.
Algunas parejas en esos mo-
mentos se preguntan si seguir jun-
tos o terminar la relación. Tomar un
camino u otro puede ser muy difícil
y trascendente a la vez, por ello es
importante que las parejas se den la
oportunidad de intentarlo. Recordar el
amor que los unió, los proyectos en
común, puede ayudar a “abrir las cor-
tinas” y ver si todavía a pesar de la
distancia, las penas, las desilusiones,
todavía queda algo de ese amor, que
vale la pena rescatar.
Si las diferencias son irreconci-
liables y/o se acabó el amor y la deci-
sión es separarse, la terapia también Estas diferencias entre hom-
puede resultarles útil, ya que les en- bres y mujeres no son sólo biológicas
señará a superar este proceso, llegar y anatómicas, son también psicoló-
a acuerdos, negociar y les entregará gicas. Aceptar que hombres y muje-
herramientas para relacionarse en el res son diferentes, que cada uno ve
futuro sobretodo en el caso que exis- el mundo con distintos cristales, por
tan hijos en común. ejemplo se dice que las mujeres son
29

más intuitivas y que los hombres ana-
lizan el mundo de una manera más
racional. Los problemas y las quejas
que plantean en una relación son asi-
mismo distintas, nos ayudará a en-
tender y resolver muchos de los pro-
blemas que afectan a las relaciones
de pareja hoy. Las dos miradas son
válidas – distintas - pero en general
complementarias. Es cierto, no todos
los hombres son iguales, ni todas las
mujeres tampoco, pero como regla
general, hombres y mujeres son dis-
tintos en su esencia. Conocer estas
diferencias, aceptarlas, respetarlas
y valorarlas “darse permiso para ser
distinto” ayudará a las parejas a re-
solver muchos de los problemas que
los afectan y podrán empezar a bus-
car nuevas soluciones a viejos pro-
blemas.
SER PAREJA:
No todas las parejas “son pare-
jas”, dos personas que consultan, que
conviven y hacen algunas cosas jun-
tos y que se autodenominan parejas,
pueden no serlo si falta el “nosotros”.
Ser pareja en el sentido que hemos
venido comentando supone una rela-
ción de a dos, unidos en un vinculo
sentimental que implica compromiso,
confianza, lealtad, voluntad, intimidad
y un proyecto de vida juntos.
John Gray, en su libro ÉL y
ELLA, describe LAS SIETE ACTITU-
DES o necesidades emocionales bá-
sicas que son esenciales para crear
una relación de pareja verdadera-
mente afectuosa y positiva: el amor,
el cuidado, la comprensión, el respe-
to, la valoración, la aceptación y la
confianza.
“Si la persona se siente apo-
yada en lo emocional, todas estas
actitudes están presentes en mayor
o menor medida. Sentimientos po-
sitivos como la satisfacción, la paz,
la felicidad, la gratitud, la ilusión y
la confianza surgen cuando pode-
mos satisfacer nuestras necesidades
emocionales básicas.
• El amor. El amor es una ac-
titud que une, comunica y comparte.
Sin criticar ni ponderar, afirma: “So-
mos diferentes, pero también somos
parecidos. Yo me veo en ti, y tú te ves
en mí”. A nivel mental, el amor se ex-
presa con la comprensión. Reconoce
el sentido de la relación, y afirma: “Me
relaciono contigo de modo similar a
como tú te relacionas conmigo”. A ni-
vel emocional el amor se expresa con
la empatía. Reconoce la afinidad de
los sentimientos. Afirma: entiendo tus
sentimientos. Los he tenido pareci-
do”. A nivel físico, el amor se expresa
con el tacto.
• El cuidado. El cuidado reco-
noce la responsabilidad de responder
a las necesidades del otro. Cuidar del
otro significa mostrar un gran interés
y una preocupación por el bienestar
de la otra persona. Cuando alguien
nos importa, cuidamos de su bienes-
tar y nos preocupa su falta. Cuanto
más nos importa, más nos sentimos
motivados para cuidar y ayudarle. El
cuidado también reconoce lo que es
importante para el otro. Cuidar de una
persona significa otorgarle una condi-
ción especial.
• La Comprensión. La actitud
comprensiva da validez a unas pala-
bras, sentimientos o situaciones. No
pretende conocer de antemano todas
las respuestas. La actitud comprensi-
va parte del desconocimiento, reúne
los significados de las palabras escu-
chadas y tiende a validarlas. La com-
prensión nos permite ver el mundo a
través de los ojos de la otra persona.
La comprensión afirma: “Antes de cri-
30
ticarte, intentaré ponerme en tu lugar
por un momento”.
• El respeto: La actitud res-
petuosa reconoce los derechos, los
deseos y las necesidades del otro.
Cede a ellos, pero no por miedo sino
por comprender su validez. El respe-
to reconoce el valor y la importancia
de la forma de ser y las necesidades
de la otra persona. El respeto es una
actitud que nos motiva a ayudar por-
que creemos que el otro realmente lo
merece.
• La valoración. La actitud va-
lorativa reconoce la importancia de
los esfuerzos y el comportamiento
del otro. Reconoce que la expresión
de su forma de ser ha contribuido al
bienestar del que valora. La valora-
ción es una reacción natural al apo-
yo recibido. Nos inspira a ayudar con
una sensación de alegría y plenitud.
La valoración reconoce que hemos
recibido un regalo valioso.
• La aceptación. La actitud de
la aceptación significa que recibimos
de buen grado la forma de ser y el
comportamiento de la otra persona.
No rechaza, sino que afirma. De he-
cho, la aceptación va acompañada
por un sentimiento de gratitud por lo
recibido. No se trata de una actitud
pasiva, altanera ni desaprobadora.
Aceptar a una persona significa re-
conocer que es suficiente para uno.
No significa que usted considera que
podría mejorar, por el contrario, indica
que no trata de cambiarla. La acepta-
ción es la actitud que sabe perdonar
los errores ajenos.
• La confianza. La actitud de
la confianza reconoce las cualida-
des positivas de la otra persona: la
honradez, la integridad, la fiabilidad,
la justicia y la sinceridad. Si no hay
confianza, solemos precipitarnos y
sacar conclusiones equivocadas con
respecto a las intenciones de los de-
más. La confianza concede a toda
ofensa el beneficio de la duda, al su-
poner que debe existir una buena ex-
plicación de lo ocurrido. La confianza
crece entre una pareja cuando cada
uno de sus miembros reconoce que
el otro no tiene la intención de herir.
Acercarse a la pareja con confianza
es creerla capaz y deseosa de cola-
borar”.
DESAFÍOS DE LA TERAPIA
DE PAREJA:
El amor es necesario pero
no suficiente para que la relación
se mantenga, tampoco lo es por si
solo, lo bien que se lleven en el plano
sexual. Lo realmente eficaz y promi-
sorio es la habilidad que tengan para
enfrentar los conflictos y superar sus
diferencias. Afortunadamente como
cualquier otra habilidad, se puede
aprender.
En toda relación de parejas
hay momentos difíciles, crisis que son
normales y que se relacionan con el
proceso de afiatamiento y madura-
ción de la vida conyugal. Una crisis
es una señal de alerta que exige cam-
bios, y nos llama a hacer esfuerzos
para reencontrarse y seguir juntos.
Las buenas parejas saldrán fortaleci-
das después de una crisis y las malas
parejas probablemente terminen dis-
tanciándose. Cuando los miembros
de la pareja se cierran y no ven la
solución a sus conflictos pueden ter-
minar de una manera drástica. Frente
a las crisis la intervención terapéutica
se orientara a enseñarles a las per-
sonas a resolver sus problemas, te-
niendo presente que es un tema de
dos y no de uno solamente, ya que lo
que le pase a uno de sus miembros
repercutirá en el otro y en la relación.
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
Algunas formas habituales de Gran parte del trabajo en te-
reaccionar cuando NO nos sentimos rapia de pareja consiste en ayudar a
satisfechos con nuestra relación de cada uno a estar siempre conectado
pareja son: con lo que le está pasando y que no
se entretenga hablando del otro (Bu-
• Tomar una actitud pasiva, por cay, 2009).
desesperanza o desinterés: prefiero
mantenerme en silencio y no hago La terapia de pareja les ayuda-
nada esperando que las cosas sigan rá a identificar y resolver los conflictos
su curso. y a adquirir herramientas que ayuden
a mejorar la comunicación, logrando
• Aceptar que hay situaciones mayores resultados si la pareja viene
de la convivencia que a pesar de no a tiempo.
ser críticas podemos y debemos ha-
cer algo para mejorarla. En la terapia de parejas, se les
enseña a sus miembros a adquirir y/o
• Decidir terminar la relación, mejorar sus habilidades de comuni-
ya que se tiene la convicción de que cación para resolver sus diferencias
ya nada se puede hacer. y para que puedan ponerlas en prác-
ticas cuando surjan los problemas y/o
Lamentablemente suele suce- conflictos. Así este aprendizaje no
der que las personas creen que solos sólo les servirá para resolver una cri-
serán capaces de reparar la relación sis puntual, sino para enfrentar aque-
y postergan el pedir ayuda, muchas llas situaciones futuras que pudieran
veces por temor, incomodad y/o ver- presentarse.
güenza de exponer sus problemas y
su intimidad a un tercero, dilatando la
decisión, a veces llegando demasia-
do tarde. Una pareja que acude a la
consulta ha dado un gran paso en pro
de su relación.
“Generalmente, llegan llenos
de resentimiento, de cosas no ex-
presadas, y la tarea del terapeuta es
ayudarlos a soltarse, a manifestar lo
que tienen miedo a decir, a mostrar
su dolor.” (Bucay, 2009).
Cuando una pareja llega a la
consulta a plantear su problema, ge-
neralmente va orientada a los defec-
tos y actitudes del otro, como si “él o
ella cambiara, mejoraría la relación”.
Poniendo la culpa en el otro. Detrás
de esto se esconde el deseo de que
el otro cambie, de esa forma cons-
ciente o inconsciente intentamos que
el otro se adapte al ideal de hombre o
mujer que nos hemos forjado.
31

Nos olvidamos que no somos
perfectos. De mantenerse esa visión,
se dificultaría mucho el cambio ya
que ninguno asumiría que el cambio
debe empezar por uno mismo. Acep-
tar que el otro no es perfecto nos lle-
va a no pedirle lo que no tiene y a no
intentar cambiar lo que no puede. El
terapeuta entonces deberá orientar-
los hacia un cambio de óptica, cam-
biando el foco desde ¿en qué estás
fallando tú? a ¿en qué estoy fallando
yo?. Esta nueva mirada de la situa-
ción les hará reflexionar en torno al
aporte que hace cada uno para que
las cosas funcionen como están. Ser
generosos en aceptar las debilidades
del otro y reconocer las nuestras, nos
hará menos críticos. El amor necesita
cuidados y aceptación. Los reproches
provocarán tensión y resentimientos.
Esto no significa que nunca
más discutiremos, o no tendremos
desacuerdos. Todas las parejas en
algún momento discuten. Estas dis-
cusiones son constructivas cuando
aceptamos que no tenemos que estar
de acuerdo en todo, por el contrario
el tener puntos de vista distintos nos
amplía la mirada y frente a un proble-
ma podemos tener más de una alter-
nativa. Cuando las parejas discuten
constantemente aumenta la distancia
entre ambos y la relación comienza a
desgastarse.
AJUSTE DE EXPECTATIVAS
Cada miembro de la pareja
viene con distintas expectativas de
lo que significará su vida en común,
expectativas respecto de la relación y
también respecto de su pareja. Cada
uno tiene una idea preestablecida de
lo que significa ser pareja. Esta idea
se relaciona con las experiencias vivi-
das a lo largo de la historia personal,
con su estilo de vida, sus costumbres
y con los roles que han sido asimila-
dos en su familia de origen A partir
de estas experiencias construimos
una imagen de lo que creemos que
debe hacer un hombre o una mujer
como compañero. En este encuentro
inicial la pareja tiende a ser idealizada
y como en los cuentos de hada creen
que “serán felices para siempre”.
Cuando la pareja no cumple con las
expectativas, el otro se sentirá enga-
ñado y decepcionado. Aparecen las
frustraciones, las desilusiones, los
malos entendidos, incluso pueden
llegar a pensar que su matrimonio ha
sido un error.
Para construir una mejor pareja
resulta esencial un ajuste de expecta-
tivas. Como en toda relación humana,
tarde o temprano, nos encontraremos
con que nuestro compañero o com-
pañera de vida no es perfecto; es un
ser humano con virtudes y defectos.
Muchas de sus características pue-
den resultarnos muy molestas y ori-
ginar dificultades en la vida de pareja;
por lo que tenemos que asumir que
ni mi pareja ni yo somos perfectos y
que debemos aprender a convivir con
ello, de forma realista y constructiva.
El lema aquí pasa a ser “Cam-
biaré mis defectos en todo lo que
pueda” y “Aceptaré tus defectos en
todo lo que pueda”. (Bagladi, 2009).
32
CAPACIDAD DE
ENTRENERSE JUNTOS
Las parejas que son capaces
de entretenerse juntos parecieran
tener un mejor pronóstico. Estudios
realizados en el Instituto Chileno de
Psicoterapia Integrativa (ICPSI) (Ba-
gladi 2007, 2008) señalan que existe
una fuerte asociación entre la satis-
facción en la pareja y la capacidad de
entretenerse juntos.
Muchas veces cuando las pa-
rejas no saben disfrutar juntos, sue-
len refugiarse en el trabajo o en los
hijos en lugar de crear instancias
para compartir. También sucede que
buscan otras actividades con ami-
gos, con la familia extendida, etc.,
evitando el estar solos, se refugian
en “otros” como una manera de evitar
el enfrentarse con las carencias que
pueda tener la relación.
Para combatir la rutina y evi-
tar el aburrimiento es preciso abrirse
a nuevas experiencias, atreverse a
hacer cosas nuevas. Compartir nue-
vas amistades, cultivar algún hobby
juntos. Cosas simples y fáciles de im-
plementar, que no requieren grandes
despliegues, como por ejemplo pla-
nificar una ida a cenar, al cine o una
caminata, o alguna actividad de su
interés, también les puede ayudar a
romper la rutina y les brindará el tiem-
po para compartir.
COMUNICARSE MEJOR
“Las parejas pueden superar
sus dificultades si reconocen, en pri-
mer lugar, que una gran parte de sus
decepciones, frustraciones y enojos
no arranca de una incompatibilidad
básica, sino de malentendidos desdi-
chados que provienen de comunica-
ciones equivocadas e interpretacio-
nes prejuiciosas del comportamiento
mutuo.
El malentendido es a menu-
do un proceso activo que se origina
cuando un cónyuge desarrolla una
imagen distorsionada del otro. Esa
distorsión hace, a su vez, que el
cónyuge mal interprete lo que el otro
hace o dice y le atribuya motivos in-
deseables. Los esposos simplemente
no tienen el hábito de “controlar” sus
interpretaciones o buscar la claridad
en las comunicaciones” (Beck, 1990).
Aprender a comunicarse de
manera eficaz, será objetivo funda-
mental en la terapia. Aprender mejo-
res formas de comunicación, fortale-
ciendo las herramientas y habilidades
comunicacionales es un desafío im-
portante para construir una mejor re-
lación de pareja.
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
No es infrecuente que la co-
municación se vea entorpecida por
no saber escuchar y que cuando uno
está hablando el otro esté ocupado
en elaborar lo que va a responder,
para defenderse o mostrarle al otro lo
equivocado que está. “La tarea será
entonces pasar “del escuchar para
responder al escuchar para compren-
der”. (Bagladi, 2009).
A través de la comunicación se
conoce a la pareja, su historia, sus
deseos, frustraciones e intereses, a la
vez que ayuda a comprenderse mejor
y a lograr un mayor acercamiento.
Para que la comunicación sea
efectiva, cada miembro de la pareja
deberá estar dispuesto a escuchar
activamente al otro, con el fin de com-
prender lo que ese otro quiere decir.
Esto les permitirá llegar a acuerdos,
resolver problemas y tomar decisio-
nes en conjunto.
Aprender a escuchar de ma-
nera empática, supone enfocar la
atención en el otro, intentando com-
prender lo que nos quiere decir, po-
niéndose en su lugar e intentando
conectarse con sus sentimientos y
33
emociones sin enjuiciarlo ni criticar-
lo. Demostrarle que le importa lo que
dice, le pasa, y por sobre todo que lo
está escuchando. No sólo a través de
las palabras, (parafraseando, asin-
tiendo, preguntando…), sino también
a través del lenguaje no verbal, con la
mirada, el cuerpo, etc.
Escuchar al otro empáticamen-
te implica no mal interpretar. Cuando
se interpreta al otro, se hace con la
propia historia y significaciones, por
lo tanto, es probable equivocarse y
sacar conclusiones erróneas, gene-
rando discusiones y malos entendi-
dos. No mal interpretar es una tarea
a desarrollar.
No mostrar conductas agresi-
vas y fomentar el respeto mutuo es
otro desafío. Asumir un compromiso
de no agresión a pesar de las dife-
rencias y los conflictos evitará que se
sigan dañando y que continúe la es-
calada de malos tratos empeorando
la comunicación.
Una buena comunicación con-
tribuirá a enfrentar las crisis y los
conflictos de manera más efectiva.
En terapia se enseña a la pa-
reja a que aprendan a través del mo-
delado a escuchar de modo empáti-
co, a cómo expresar desacuerdos y
a negociar soluciones. Se programan
tareas individuales y en pareja para
motivar la comunicación, dejando es-
pacios para el diálogo, para intercam-
biar ideas. Mantenerse informados de
lo que le pasa al otro, ser capaz de
entablar conversaciones entreteni-
das, enriquecer su mundo, compartir
experiencias y no sólo centrarse en el
tema de los hijos o laborales ayudará
a que la comunicación sea más grati-
ficante e interesante para ambos.
 “Un norte de la vida de pareja
es el no dejarse caer en la relación,
sino, muy por el contrario, ser activos
en el enriquecimiento de la pareja” (V.
Bagladi, 2007).
“Los cónyuges pueden ayudar-
se a sí mismos, ayudar a cada uno de
ellos y a la relación, si adoptan una
actitud de “sin culpa ni reproche”. Ese
modo de abordar las cosas permitirá
enfocar los problemas reales y resol-
verlos con más facilidad.
Cada cónyuge debe asumir la
plena responsabilidad de mejorar la
relación. Debe comprender que tie-
ne opciones y que puede (y debe)
recurrir a todos los conocimientos e
instituciones a su alcance para hacer
que él y su pareja sean más felices”.
(Beck, 1990).
gratificantes. Técnicas que aumentan
la tasa de comportamientos positivos.
Dirigir la atención hacia lo positivo en
vez de lo negativo. Aprender a dar re-
fuerzos positivos. Registrar las gratifi-
caciones recibidas y entregadas.
Entrenamiento en comuni-
cación: Escucha activa y empática.
Habilidades sociales y modelado
(ejemplos de comunicación positiva).
Adecuada transmisión de sentimien-
tos negativos. Aprender a hacer peti-
ciones asertivas: Cambiar las quejas
por peticiones concretas. Manejo de
las diferencias.
Negociación: Expresar des-
acuerdos y negociar soluciones. Ce-
der para buscar un punto de equili-
brio.

Algunas intervenciones en Terapia
de parejas:
Entrenamiento en reciproci-
dad: Intercambio de acontecimientos
Entrenamiento en resolución
de problemas: Definición del proble-
ma (siendo específico y admitiendo el
papel que se tiene en el problema).
Centrarse en la solución.

BIBLIOGRAFÍA

Bagladi, V. (2008). Enfoque Integrativo
Supraparadigmático y Psicoterapia de
Pareja. Material presentando en clases
del Magíster en Psicoterapia Integrativa
en el Instituto Chileno de Psicoterapia In-
tegrativa, Santiago de Chile.
Bagladi, V. (2009), Una aproximación al
bienestar humano. Actualizaciones en
Psicoterapia Integrativa, Vol. I
Beck, A. (1990). Con el amor no basta.
Barcelona: Paidós.
Bucay, J. (2009), Amarse con los ojos
abiertos. RBA Libros. S.A.
Coddou, F., Méndez, C. (2002). La aven-
tura de ser pareja. Santiago de Chile: Gri-
jalbo.
Fromm, E. (1959). El arte de amar. Bue-
nos Aires: Paidós.
Gray, J. (1995). El y ella. Random House
Mondadori, S. L.
Menéndez, I. (2010) La construcción del
amor. Espasa Libros. S.L.U.
Opazo, R. (2008) Enfoque Integrativo Su-
praparadigmático y Psicoterapia de Pa-
reja. Clases del Magíster en Psicoterapia
Integrativa, Santiago: ICPSI
Rojas, E. (1997). Remedios para el Des-
amor. Buenos Aires: Planeta.

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 PRESENCIA MUNDIAL
Laboratorios Bagó S.A.

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México Bolivia Ucrania Congo
Centroamérica Perú Georgia Camerún
República Dominicana Paraguay Azerbaiján China
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