INTOXICACIONES EN LA INFANCIA.

DEFINICIÓN DE INTOXICACIÓN:

Es la reacción del organismo a la entrada de una sustancia tóxica que causa lesión
o enfermedad y en ocasiones la muerte. El grado de toxicidad varía según la edad, el sexo,
el estado nutricional, la vía de entrada y la concentración del tóxico.

DEFINICIÓN DE TÓXICOS:

Un tóxico es cualquier sustancia sólida, líquida o gaseosa que en una concentración

determinada puede dañar la salud. Los tóxicos son muy variados: pueden ser de origen
vegetal o animal (serpientes, peces, insectos) y también pueden actuar como tóxicos
algunos microbios, gases naturales y artificiales, sustancias químicas e incluso
medicamentos a determinadas dosis. Los tóxicos con los que contactan los niños varían
enormemente en función de la edad y del tipo de intoxicación. Los fármacos son
globalmente el tipo de tóxico más frecuentemente implicado en las intoxicaciones
pediátricas. Un 2º gran grupo lo forman los productos del hogar, y por detrás están el
etanol y el monóxido de carbono.

VÍAS DE PENETRACIÓN:

 Vía digestiva: cuando se produce por vía bucal o anal. Puede ser provocada por
alimentos contaminados o en mal estado, por un exceso en la toma de
medicamentos, alcohol o por la ingesta de compuestos químicos. Cuando se come,
se fuma, se bebe y no se lava las manos antes de comer. Con unas adecuadas
prácticas higiénicas personales, debe bastar para evitar esta penetración.
 Vía respiratorio: es la vía de penetración de sustancias tóxicas más importante en
el medio ambiente, se produce al inhalar gases tóxicos, como el monóxido de
carbono, sustancias volátiles como aerosoles, o también por el consumo de drogas
inhaladas.
 A través de la piel y mucosas: existen sustancias capaces de atravesar la piel, sin
provocar alteraciones en ella, pasando a la sangre que será la que la distribuye por
todo el organismo. Los factores que van a intervenir son: superficie total de piel
expuesta, estado de la piel y las características de la propia sustancia (liposoluble).
Causada debido a la absorción cutánea por mordeduras animales o picaduras de
insectos, por la manipulación de plantas venenosas sin protección, el mal uso de
pesticidas e insecticidas, o a través de las mucosas, como la cocaína.
 Vía endovenosa: cuando el agente causante pasa directamente al torrente
sanguíneo, por ejemplo por sobredosis de drogas o medicamentos
  Vía parenteral: Se llama parenteral a la entrada de sustancias a través de una
herida o llaga preexistente o provocada por un accidente como un pinchazo o un
corte.

ETAPAS DEL METABOLISMO DE LOS TÓXICOS.

 Absorción: es el paso de una sustancia del medio ambiente al organismo. Por lo

general se entiende no sólo como el hecho de atravesar la barrera tisular sino
también como su llegada ulterior a la circulación sanguínea. Existen diferentes
tipos de rutas de depósito y absorción.
- Absorción pulmonar: los pulmones son la principal ruta de depósito y absorción
de pequeñas partículas suspendidas en el aire, gases, vapores y aerosoles. La
velocidad de absorción, sin embargo, depende más del flujo (Ventilación
pulmonar, gasto cardíaco) y de la solubilidad (Coeficiente de reparto
sangre/aire).
- Absorción percutánea: la piel es una barrera muy eficiente. Aparte de su función
termorreguladora, protege al organismo de los microorganismos, la radiación
ultravioleta y otros agentes nocivos y también de la pérdida de agua excesiva. La
distancia de difusión en la dermis es del orden de décimas de milímetro.
- Absorción gastrointestinal: se produce tras la ingestión accidental o deliberada
de las sustancias. A veces se tragan partículas de mayor tamaño originalmente
inhaladas y depositadas en el tracto respiratorio, de donde llegan a la faringe por
transporte mucociliar. El intestino contiene gran cantidad de pequeños salientes
( vellosidades y microvellosidades), que adsorben material por bombeo. Tras ser
adsorbidas en el TGI, las sustancias son trasportadas por la vena porta hasta el
hígado, donde pueden detoxificarse parcialmente por biotransformación.
 Factores que influyen en la velocidad de adsorción de tóxicos
o Cantidad de alimentos presentes
o Tiempo que permanencia en cada segmento del TGI
o PH
o Flujo sanguíneo local
o Secreciones gástricas e intestinales
- Otras rutas: Otras rutas de administración especiales que son muy poco
frecuentes y por lo general no se dan en la exposición profesional figuran:
 Las inyecciones intravenosas (IV)
 Subcutáneas (sc)
 Intraperitoneales (ip)
 Intramusculares (im)
 Transporte: tras ser absorbidos por alguna de esas vías de entrada, los tóxicos
llegan a la sangre, la linfa u otros fluidos corporales. La sangre es el principal
vehículo de transporte de los tóxicos y sus metabolitos. Algunas sustancias
atraviesan las membranas celulares mediante un transporte activo. Ese transporte
se realiza con la mediación de proteínas transportadoras en un proceso análogo al
de las enzimas. El transporte activo es similar a la difusión facilitada, pero puede
producirse en contra de un gradiente de concentración. Necesita un aporte de
energía, y un inhibidor metabólico puede bloquear el proceso. Los contaminantes
ambientales casi nunca se transportan activamente.

 Distribución y acumulación en tejidos y órganos : la distribución de una sustancia

dentro del organismo es un proceso dinámico que depende de las velocidades de
absorción y eliminación, así como del flujo sanguíneo en los diferentes tejidos y de
las afinidades de éstos por la sustancia. La acumulación es la retención de una
sustancia en un tejido o en un órgano a unos niveles superiores a los de su
concentración en la sangre o el plasma. Puede tratarse también de una
acumulación gradual en el organismo a lo largo del tiempo.

Desde el punto de vista de su afinidad, de su tendencia a retenerse y acumularse

en un determinado compartimiento, los toxicos pueden dividirse en cuatro grupos
principales
1. Tóxicos solubles en los fluidos corporales, se distribuyen de manera uniforme
en función del contenido de agua de los compartimientos, entre ellos los
cationes ( litio, sodio, potasio, rubidio) y algunos aniones (cloro y bromo)
2. Los toxicos lipófilos, presentan una fuerte afinidad por los órganos y tejidos
que son ricos en lípidos ( SNC, tejido graso y adiposo)
3. Toxicos que forman partículas coloidales, que son atrapadas por el SER de los
órganos y tejidos
4. Toxicos con afinidad a los huesos y tejidos conectivo, como los cationes
divalente (calcio, bario, estroncio, radón, berilio, aluminio, cadmio o plomo.

 Biotransformación en metabolitos: es un proceso que lleva a una conversión

metabólica de los compuestos extraños (xenobióticos) presentes en el organismo.
Suele denominarse también metabolismo de xenobióticos. Por regla general, el
metabolismo convierte los xenobióticos liposolubles en grandes metabolitos
hidrosolubles que pueden excretarse con facilidad. La biotransformación se realiza
principalmente en el hígado.
  Eliminación: La eliminación es la desaparición de una sustancia del cuerpo. Puede
consistir en su excreción al exterior del organismo o en su transformación en otras
sustancias que no son captadas por un determinado método de medición. La
eliminación de un tóxico absorbido depende de la ruta de entrada, así, para la
velocidad de eliminación de los tóxicos y de sus metabolitos incluyen numerosos
factores:
 Las propiedades fisicoquímicas de los tóxicos, en especial el coeficiente de
partición de Nernst (P), la constante de disociación (pKa), la polaridad, la
estructura molecular, la forma y el peso.
 El nivel de exposición y el tiempo de eliminación desde la exposición.
 La ruta de entrada.
 Los compartimentos corporales en los que se hayan distribuido, pues
tienen distintas velocidades de intercambio con la sangre y distintos grados
de perfusión sanguínea.
 La velocidad de la biotransformación de tóxicos lipófilos a metabolitos más
hidrófilos.
 El estado de salud general del organismo y, en especial, de los órganos
excretores (pulmón, riñón, TGI, piel, etc.)
 La presencia de otros tóxicos que pueden interferir en la eliminación.

VIAS DE ELIMINACION.

La eliminación de un tóxico absorbido depende de la ruta de entrada. En el pulmón,

el proceso de absorción/desorción se inicia inmediatamente, y los tóxicos se eliminan
parcialmente con el aire espirado. La eliminación de tóxicos absorbidos por otras rutas es
un proceso prolongado y se inicia una vez que han sido transportados por la sangre, para
acabar completándose después de su distribución y biotransformación. Durante la
absorción existe un equilibrio entre las concentraciones de un tóxico en la sangre y en los
tejidos y órganos. La excreción reduce su concentración en la sangre y puede inducir su
paso de los tejidos a la sangre.

- Vías primarias:
 Por el pulmón: es típica de los tóxicos muy volátiles (como por ejemplo los
disolventes orgánicos). Los gases y vapores que son poco solubles en la
sangre se eliminan rápidamente por esta vía. La eliminación de un tóxico en
el aire espirado en relación con el tiempo transcurrido desde la exposición
suele expresarse mediante una curva de tres fases. La primera fase
representa la eliminación de la sustancia desde la sangre, con una vida
media corta. La segunda fase, más lenta, representa la eliminación debida al
 intercambio entre la sangre y los tejidos y órganos (sistema de intercambio
rápido). La tercera fase, sumamente lenta, indica el intercambio entre la
sangre y el tejido graso y el esqueleto. Si un tóxico no se ha acumulado en
esos compartimentos, la curva será de dos fases. En algunos casos es posible
también una curva de cuatro fases.
 Excreción renal: el riñón es un órgano especializado en la excreción de
numerosos tóxicos y metabolitos hidrosolubles, lo que contribuye a
mantener la homeostasis del organismo. Cada riñón posee alrededor de un
millón de nefrones capaces de realizar la función excretora. La excreción
renal es un hecho sumamente complejo que comprende tres mecanismos
distintos:
o La filtración glomerular por la cápsula de Bowman.
o El transporte activo en el túbulo proximal.
o El transporte pasivo en el túbulo distal.
 Por la bilis: los tóxicos absorbidos por la vía digestiva sufren en el hígado
procesos de transformación (heces)

- Vías secundarias:
 Sudor: muchos no electrólitos pueden eliminarse parcialmente por la piel
en el sudor: alcohol etílico, acetona, fenoles, disulfuro de carbono e
hidrocarburos clorados.
 Leche: muchos metales y disolventes orgánicos y algunos plaguicidas
organoclorados (DDT) se segregan a través de la glándula mamaria en la
leche materna. Esta vía puede ser peligrosa para los niños lactantes.
 Pelo: puede utilizarse el análisis del pelo como indicador de la
homeostasis de algunas sustancias fisiológicas. También puede evaluarse
mediante este tipo de bioensayo la exposición a algunos tóxicos,
especialmente los metales pesados.

INTOXICACIONES MÁS FRECUENTES EN PEDIATRIA.

 Fármacos
- Antitérmicos: son los fármacos más frecuentemente implicados en
intoxicaciones no voluntarias, sobre todo el paracetamol. La ingesta accidental
de paracetamol, a pesar de la introducción de los tapones de seguridad,
constituye hoy en día en nuestro medio la causa de intoxicación pediátrica no
voluntaria más frecuente registrada en Urgencias Hospitalarias (15% del total de
este tipo de intoxicaciones). La ingesta accidental de aspirina o ibuprofeno
supone un muy pequeño porcentaje en este grupo. En los últimos años se ha
 detectado un aumento de las intoxicaciones secundarias a errores de
dosificación del paracetamol líquido que parecen deberse a cambios en la
jeringa de dosificación. A pesar de su gran prevalencia, es excepcional
encontrarnos con toxicidad hepática por el paracetamol, probablemente por la
rapidez con que consultan los padres.
- Psicofármacos: 2º gran grupo, fundamentalmente benzodiazepinas, consumidas
tanto de manera no voluntaria por parte de niños pequeños como con fin
autolítico por parte de adolescentes.
- Anticatarrales y antitusivos: en 3er lugar. Son productos habitualmente no
reconocidos por los padres como fármacos y constituyen la 2ª causa más
frecuente de intoxicación medicamentosa en menores de 4 años. En muchos
casos el producto implicado es una mezcla de varios principios activos. Muchos
de estos niños precisan tratamiento en Urgencias y cerca de la mitad requiere
estancia en el hospital al menos durante unas horas. Estos hechos debieran ser
considerados a la hora de dispensar unos productos de valor terapéutico cuando
menos dudoso. Son causa de ingreso en UCIP en nuestro entorno y hay casos
reportados de fallecimientos en lactantes.
- Intoxicaciones polimedicamentosas: aunque no es un motivo de consulta
importante en el global de las consultas por intoxicación, están implicados en el
25% de las intoxicaciones con fin autolítico. Son intoxicaciones de difícil manejo y
que, en muchas ocasiones, precisan de un manejo intrahospitalario.

 Productos del hogar: son la 2ª causa de intoxicación pediátrica hospitalaria. En la

mayoría de los casos se trata de niños menores de 3 años. Los cáusticos son los
principales implicados, sobre todo lejías caseras, que suponen el 3% del total de
intoxicaciones, generalmente sin secuelas. Por detrás están los cosméticos, los
detergentes y los hidrocarburos. Aunque habitualmente son intoxicaciones
menores, los productos del hogar pueden ser causa de secuelas importantes, sobre
todo los cáusticos de utilización industrial. En los últimos años el número de
consultas por estos productos en Urgencias ha disminuido.
- Etanol: es el agente que mayor número de consultas por intoxicación ocasiona
en los Servicios de Urgencias Pediátricos en España. En los últimos 10 años, las
consultas por este motivo se han multiplicado por 2,5 y la edad de los pacientes
que consultan en Urgencias ha disminuido. En cerca del 10% se detecta el
consumo asociado de alguna droga ilegal, fundamentalmente cannabis. Estos
pacientes llegan al Servicio de Urgencias frecuentemente con clínica derivada del
contacto con el tóxico (síntomas neurológicos predominantemente) y suelen
 precisar pruebas complementarias y administración de algún tipo de
tratamiento..
 Monóxido de carbono: las intoxicaciones son detectadas por haber más de un
miembro de la familia afectado. Según las series americanas, es una de las
principales causas de mortalidad infantil por intoxicación.
 Drogas ilegales: Cada vez es mayor el número de consultas registradas por este tipo
de sustancias en los Servicios de Urgencias Pediátricos Hospitalarios y cada vez es
menor la edad a la que consultan los pacientes. En nuestro entorno se han recogido
casos de consultas por consumo de cannabis, comprimidos de diseño, muchas veces
sin ninguna identificación, metadona, cocaína, heroína, etc. Suelen ser pacientes que
muchas veces han ingerido alcohol y/o psicofármacos y de manejo complicado en
Urgencias.

SINTOMATOLOGIA POR SISTEMAS

 Piel:
- Seca: atópica
- Sudoración profusa: ácido acetilsalicílico, órganos fosforados, amanita muscaria
- Hipertermia: alcohol, cianuro, dinitrofenol, síndrome neuroléptico maligno
- Hipotermia: barbitúricos, benzodiacepinas, etanol, fenotiazinas, nitratos
- Color rojo cereza: monóxido de carbono
- Cianosis: nitratos, anilinas, nitrobenceno
- Ictericia: fenotiazidas, paracetamol, tetracloruro de carbono
 Aparato digestivo:
- Aumento del peristaltismo: dopamina, antidepresivos, órganos fosforados,
carbamatos, fisostigmina
- Disminución del peristaltismo: atropina, escopolamina, opiáceos
- Ausencia del peristaltismo: anticolinérgicos y cáusticos

 Aparato respiratorio:
- Taquipnea: estimulante del SNC (anfetaminas), gases irritantes o asfixiantes,
neumonitis por aspiración
- Bradipnea: depresores del SNC (brabituricos, benzodiacepinas, etganol, opiáceos)
- Respiración tipo kussmaul: silicilatos
- Broncoespasmo: sustancias colinérgica, irritantes e hiper-sensibilidad
- Edema pulmonar cardiogénico: anti arrítmicos y antidepresivos
- Edema pulmonar no cardiogénico: cocaína, humos, irritantes, keroseno, morfina,
insecticidas

 Aparato cardiovascular:
- TA elevada y taquicardia: anticolinérgico, simpaticomiméticos
- TA elevada y bradicardia: hipertensión intracraneal (Corticoides, ácido nalidixico)
- TA baja y taquicardia: antihipertensivos, cianuro, nitratos, opioides, órganos
fosforados, arsénico
- TA baja y bradicardia: beta bloqueantes, clonidina

 Sistema nervioso central:

- Agitación: alcohol etílico, atropina, escopolamina y derivados, lidocaínas y
analgésicos locales, monóxido de carbono, plomo mercurio, anfetaminas y
derivados, cocaína, marihuana.
- Depresión: agentes sedantes e hipnóticos, anticolinérgicos, antidepresivos,
antihistamínicos, barbitúricos, etanol, metanol, monóxido de carbono, cianuro,
agentes hipoglicemiantes, litio, salicilatos.
- Convulsiones: agentes colinérgicos, alcohol metílico, anfetaminas y sus derivados,
cianuro, plomo, mercurio, metales pesados, teofilina, carbamazepina, lidocaína.

 Temperatura corporal:
- Hipotermia: agentes hipoglicemiantes, agentes sedantes, antidepresivos tricíclicos,
etanol, metanol, opiáceos
- Hipertermia: anfetamina y derivados, cocaína, hormona tiroidea, salicilatos,
alteraciones de termorregulación, agentes anticolinérgicos, antihistamínicos.
 Pupilas:
- Midriasis arreactiva: atropina
- Midriasis reactiva: monóxido de carbono, simpaticomimético
- Midriasis tardia: clonidina, fenotiazinas, nicotina, opiáceos, órganos fosforados
- Miosis: anticonvulsivantes, etanol, opiodes.

DIAGNOSTICO.

En toxicología clínica el diagnóstico de una intoxicación requiere de alguno de los

siguientes criterios diagnósticos.

a) Antecedente de exposición, el diagnóstico es relativamente fácil, pues se reconoce

en el paciente la exposición a algún tóxico y se puede hacer una relación causa-
efecto.
b) Sospecha clínica, uno de cada 3 o 4 pacientes intoxicados que se presentan en un
puesto de socorros o servicio de urgencias, no existe antecedente de exposición o
no parece haber una clara exposición. En estos casos el médico se muestra
desconcertado, pues no atina a establecer un diagnóstico con claridad; hablará
 sólo de problemas aislados, síndromes clínicos o desviará su atención hacia
enfermedad no tóxica, pues numerosas enfermedades pueden confundirse con
una intoxicación.
Por fortuna, un interrogatorio dirigido y rápido en pocos minutos a un paciente
grave, completando con una buena historia clínica, ofrecerá más información en el
interrogatorio directo o indirecto y en la exploración física, con la cual se puede
acercar a la sospecha de una intoxicación

Manifestaciones en donde se cumple lo anterior y que son sospechosos: Convulsiones,

acidosis metabólica, traumatismo craneoencefálico no claro en su mecánica, depresión o
excitación neurológica, alteración cardiovascular, uso de drogas de abuso, falla
multiorgánica.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS.

- Analítica sanguínea: ante cualquier intoxicación se realizara hemograma, glucemia,

gases arteriales, lipasa, amilasa, calcio, CPK, CKMB, funcionalismo hepático y renal,
equilibrio acido base
- Radiografía de tórax: se debe realiza en:
1. Paciente comatoso o semicomatoso con sospecha de aspiración de
contenido gástrico
2. Intoxicación por tóxicos volátiles que producen neumonitis toxicas
3. Sospecha de edema agudo de pulmón: intoxicación por heroína, cocaína,
salicilatos
4. Ingesta de acústicos: descartar neumomediastino, neumo-peritoneo
- Radiografía de abdomen : si se sospecha de toxico radio opaco como comprimido
de hierro, arsénico, plomo, mercurio, yoduros, potasio, bismuto, fenotiacidas,
antidepresivos tricíclicos, hidrato de coral, hidrocarburos clorados
- Electrocardiograma: se debe realizar en pacientes con intoxicación graves por
productos desconocidos o por tóxicos que produzcan arritmias y trastornos de
conducción.
- Análisis cualitativos de toxico en orina.
- Tomografia computarizada cerebral: tiene un escaso uso, si bien puede identificar
complicaciones de algunas intoxicaciones, como la hemorragia cerebral en caso de
intoxicación por cocaína

MEDIDAS GENERALES.

Principalmente se trata de evitar la absorción.

1. Absorbentes: Carbón activado

  Es la medida descontaminante más eficaz. Su administración en la primera hora
postingesta recupera el 75% del tóxico.
 Dosis: 1-2 g/k, disuelto en 4 partes de líquido o 10g/g de tóxico ingerido. Dosis
múltiples (0.5-1 g/k cada 2-4 horas) en intoxicaciones por fármacos de liberación
retardada o que presentan circulación enterohepática.
 Vía de administración: oral. Muchas veces requiere empleo de sonda nasogástrica,
a pesar de que estimula el peristaltismo, porque las propiedades organolépticas
dificultan la ingesta por los niños. Se recomienda mezclarlo con líquidos que
mejoren su presentación y sabor, aunque conviene no hacerlo con productos
lácteos, pues disminuye su eficacia.
 Ineficaz en intoxicaciones por alcoholes, metales y minerales. Contraindicado en
intoxicación por hidrocarburos (riesgo de aspiración).
 Efectos adversos (poco frecuentes): vómitos y aspiración, estreñimiento e
inactivación de antídotos.
2. Evacuación gástrica (controvertido; no indicado de forma rutinaria): en la primera
hora, recupera el 30% del tóxico.
- Jarabe de ipecacuana
- Lavado gástrico
3. Catárticos osmóticos:
- Sorbitol a 1-2 mg/kg
- Citrato de magnesio al 6% a 4 mL/kg
4. Irrigación intestinal total
- Indicación: intoxicaciones graves por sustancias que no se adsorben con el
carbón activado (hierro, litio, paquetes de droga o fármacos de liberación
retardada). Uso excepcional en pediatría
- Técnica: administración enteral de polietilenglicol a grandes volúmenes (500-
1000 ml/h), hasta obtener por recto un líquido claro.

Sólo existen evidencias indirectas de la eficacia de estos tratamientos

descontaminantes. En líneas generales, cuando se sospecha que el producto tiene
mínimos efectos tóxicos o el tiempo transcurrido hace improbable que el tóxico se
encuentre en el tracto gastrointestinal, la norma es no tratar. En caso de estar indicado el
tratamiento descontaminante, el carbón activado es el tratamiento de elección.

MEDIDAS ESPECÍFICAS.

 Intoxicación por paracetamol:

- Dosis tóxica: 150-200 mg/k. 75-100 mg/k en consumidores habituales de
fármacos inductores del citocromo p450 o en enfermedades que disminuyen los
 depósitos de glutation o los precursores de las vías de sulfatación y
glucoronoconjugación (malnutrición, infección por VIH, hepatopatías crónicas,
fibrosis quística).
- Actuación: depende de la dosis ingerida y el tiempo transcurrido hasta la
consulta en urgencias. La predicción de toxicidad se establece según el
Normograma de Rumack-Matthew, que se basa en los niveles plasmáticos de
acetaminofeno, medidos a partir de las 4 horas postingesta.

 Metahemoglobinemia: es una enfermedad que sucede en lactantes sanos de entre

4 y 6 meses de edad, producida por contacto o ingesta de oxidantes exógenos
tóxicos: anilinas (tinta de imprenta, pinturas), nitritos y nitratos (fármacos
vasodilatadores, verduras), naftalina y otros.
- Clínica: aspecto de gravedad, con palidez intensa y cinosis refractaria a
oxigenoterpia, taquipnea, acidosis metabólica, convulsiones y coma. La gravedad
de los síntomas se relaciona directamente con el nivel de metahemoglobina en
sangre.
- Diagnóstico: gasometría con determinación del nivel de metahemoglobina
(cooxímetro). La medición de la saturación de oxígeno con pulsioxímetro puede
ser normal.
- Tratamiento:
 Estabilización del paciente, oxigenoterapia y descontaminación intestinal, si
procede.
 Azul de metileno: 1-2 mg/k, ev directo. Indicaciones:
1.- Metahb > 30%, aunque no haya síntomas
 2.- Metahb > 20% y síntomas
3.- Metahb 10-20% en niños con enfermedades respiratorias crónicas o
acidosis metabólica.

 Intoxicación por monóxido de carbono:

- Pruebas complementarias: gasometría venosa con medición de nivel de
carboxihemoglobina. Rx de tórax (si inhalación de humo), orina (mioglobinuria),
ECG. La pulsioximetría no es útil.
- Tratamiento: O2 al 100% con mascarilla. Medir niveles de COHb cada 2-4 horas y
administrar O2 al 100% hasta que sea <3%.

ANTIDOTOS.

Los antídotos anulan o disminuyen la toxicidad de la sustancia tóxica al inhibir su

acción en el órgano diana bien transformándolo en un metabolito inactivo o favoreciendo
su eliminación.

 Atropina: en ingestas de pesticidas anticolinesterasa (organofosforados,

carbamatos) e intoxicaciones por sustancias colinérgicas (fisiostigmina,
neostigmina, ciertas setas).
- Dosis: 0,01mg/kg (mín. 0,1 - máx. 1 mg/dosis) IV. Repetir cada 10´ hasta aparecer
síntomas de atropinización (taquicardia, midriasis y sequedad de boca).
 Azul de metileno 1%: en metahemoglobinemias.
- Dosis: 1-2 mg/kg (0,1-0,2 ml/kg de la solución al 1%) IV a pasar lento en 5´. En
pacientes con déficit de glucosa-6- P-DH puede producir anemia hemolítica.
 Biperideno: en extrapiramidalismo por fármacos (levomepromazina,
butirofenonas, metoclopramida, cleboprida).
- Dosis: 0,04-0,1 mg/kg (máx. 5 mg) IV directo o en Dx 5%. También IM.
 Desferroxamina: quelante del hierro. En la intoxicación por hierro se administra vía
IV y vía oral:
- Indicación: nivel de hierro en sangre superior a 350 µg/dL IV en perfusión
continua a 15mg/h (máx 6 g/día) hasta que disminuya la sideremia y el paciente
se estabilice, pasándose entonces a 6 mg/h.
 Fisostigmina: indicado en intoxicaciones por anticolinérgicos con efectos severos
que pueden comprometer la vida (convulsiones, hipertensión, arritmias, delirium
anticolinérgico con riesgo de autolesión) que no ceden con terapia convencional.
- Dosis: 0,02 mg/kg/dosis IV lento y diluido con SSF bajo monitorizacón (máx 0,5
mg). Se puede repetir cada 15’ hasta conseguir su efecto (máx 2 mg).
 - Contraindicaciones: en intoxicaciones con antidepresivos tricíclicos por el riesgo
de parada cardiaca.
 Flumazenil: dosis: 0,01 mg/kg IV en 15”, máximo 0,2 mg/dosis. Repetir cada
minuto si persiste la clínica (hasta 0,05 mg/kg, máximo 2 mg).
- No en pacientes en tratamiento crónico con benzodiazepinas no administrar por
riesgo de convulsión. Si convulsiona, administrar benzodiazepinas.
 Fomepizol: indicado en las intoxicaciones por etilenglicol (producto que contienen
ciertos anticongelantes, causa de acidosis metabólica severa con anion gap
elevado y daño renal) y metanol (productos que contienen alcohol fabricado
ilegalmente, causa acidosis metabólica severa y daño directo en la retina).
- Dosis de carga: 15 mg/kg en 30 minutos.
- Seguir con 10 mg/kg/12 h durante 48 horas.
- A continuación, 15 mg/kg/12 horas hasta que el nivel de etilenglicol o metanol
sea < 20mg/dl.
 Glucagón: en coma insulínico y sobredosis sintomática de β-bloqueantes. En
intoxicaciones severas por antagonistas del calcio y por antidepresivos tricíclicos
indicada una dosis de prueba.
- Dosis: 0,025 mg/kg/dosis en niños y 1mg/dosis en adultos vía SC, IM o IV. Se
puede repetir al de 20´ si no hay respuesta.
 N-Acetilcisteína: intoxicación por paracetamol.
- Dosis vía oral: dosis de carga 140 mg/kg seguido de dosis de mantenimiento de
70 mg/kg cada 4 horas (17 dosis).
- Dosis vía IV: dosis de carga 150 mg/kg a pasar en 30-60 minutos seguidos de 50
mg/kg a pasar en 4 horas y posteriormente dosis de 100 mg/kg a pasar en 16
horas.
 Naloxona: en sobredosis de opiáceos. La dosis es 0,4 mg IV, IM o subcutánea, que
se puede repetir hasta una dosis total de 2 mg. Se usará la dosis mínima con la que
se recupere el nivel de conciencia. Dosis excesivas de naloxona pueden precipitar
una deprivación por opiáceos. Si reaparecen síntomas nueva dosis hasta que el
paciente esté libre de síntomas durante 2-4 h desde la última dosis de naloxona.
 O2 al 100%: intoxicación por CO.
 Penicilamina: en intoxicación por metales pesados (Cu, Au, Hg, Zn, Pb, As, Bi).
- Dosis: 100 mg/kg/día (máx. 1-2 g) en 4 dosis vía oral.
https://www.webconsultas.com/salud-al-dia/intoxicaciones/intoxicacion-10743

http://www.escuelacantabradesalud.es/intoxicaciones

http://tie.inspvirtual.mx/temporales/OPS_Recursos/infograficos/toxicologia/pdf/Procesos%20de
%20la%20toxicocin%C3%A9tica.pdf

https://www.insst.es/InshtWeb/Contenidos/Documentacion/TextosOnline/EnciclopediaOIT/tomo
1/33.pdf

PDF DE INTOXICACIONES. MEDIDAS GENERALES.

LIBRO PEDIATRIA MARTINEZ.

Libro de Jonaira