ANDREA.

Neumonía:

La neumonía es una enfermedad del aparato respiratorio que consiste en la inflamación

del parénquima pulmonar debida a un agente infeccioso o al menos en la mayoría de los
casos. La neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar completo (neumonía lobular), a
un segmento de lóbulo, a los alvéolos próximos a los bronquios (bronconeumonía) o al
tejido intersticial (neumonía intersticial). La neumonía hace que el tejido que forma los
pulmones se vea enrojecido, hinchado y se vuelva doloroso. La neumonía se clasifica
según el lugar de infección en: neumonía extra hospitalaria (NIE) y neumonía
intrahospitalaria (NIH).

Fisiopatología:

 Los microorganismos llegan hasta las vías respiratorias inferiores al ser

microaspirados desde la orofaringe (ésta es la vía más común), por inhalación de
gotitas aéreas contaminadas, por diseminación hematógena o extensión por
contigüidad desde el espacio pleural o mediastinal infectado.
 Antes de que se manifieste la enfermedad, la dosis de los microorganismos debe
sobrepasar la capacidad de los macrófagos y de otros componentes de la
inmunidad innata (p. ej., proteínas surfactantes A y D) para eliminar a las
bacterias.
 La neumonía clásica (ejemplificada por la que es causada por Streptococcus
pneumoniae) tiene un patrón lobar y evoluciona a lo largo de cuatro fases
caracterizadas por cambios en los alvéolos:
 Edema: exudado proteináceo en los alvéolos.
 Hepatización roja: presencia de eritrocitos y neutrófilos en el exudado
intraalveolar.
 Hepatización gris: los neutrófilos, y los depósitos de fibrina son
abundantes.
 Resolución: los macrófagos son el tipo celular dominante.
 En la neumonía asociada al respirador, la bronquiolitis respiratoria precede a un
infiltrado radiológicamente aparente.

Neumonía extra hospitalaria (NIE):

Cuando la neumonía afecta a la población no ingresada en un hospital se denomina

neumonía adquirida en la comunidad, o extrahospitalaria, para diferenciarla de la que
aparece en pacientes ingresados en un hospital, que tiene un espectro etiológico distinto
y, en general, un peor pronóstico. La neumonía extrahospitalaria no es un proceso único,
sino un grupo de infecciones causadas por diferentes microorganismos y que afecta a
diferentes tipos de personas, lo que condiciona una epidemiología, una fisiopatología, un
cuadro clínico y un pronóstico específicos.
Epidemiologia: La neumonía extrahospitalaria afecta a casi 4 millones de adultos cada
año en Estados Unidos, 80% de ellos se tratan en forma ambulatoria. Dicho trastorno
ocasiona 45000 muertes al año y se asocia con un costo anual global de nueve a 10
billones de dólares.

 Las tasas de incidencia de neumonía extrahospitalaria son más altas en los

extremos de la vida (p. ej., 60 años).
 Los factores de riesgo para esta enfermedad incluyen alcoholismo, asma,
inmunodepresión, institucionalización y edad >70 años (en comparación con 60 a
69 años).
 Muchos factores (p. ej., tabaquismo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
colonización con S. aureus resistente a meticilina [MRSA], hospitalizaciones
recientes o antibioticoterapia) repercuten sobre el tipo de microorganismos que se
deben descartar como causa.

Etiología: Aunque muchas bacterias, virus, hongos y protozoarios pueden ser causa de
neumonía extrahospitalaria, la mayor parte de los casos es secundaria a un número de
microorganismos relativamente pequeño. En >50% de los casos, no se establece una
causa específica.

 Los patógenos bacterianos habituales son S. pneumoniae, Haemophilus

influenzae, Staphylococcus aureus, bacterias gramnegativas como Klebsiella
pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa.
 Microorganismos atípicos: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae,
Legionella spp, y virus respiratorios (p. ej., virus de la gripe [infl uenza],
adenovirus y virus sincicial respiratorio).
 Un virus puede ser causante de hasta 18% de los casos de neumonía
extrahospitalaria que requiere hospitalización.
 Diez a 15% de los casos de neumonía extrahospitalaria son
polimicrobianos e involucran una combinación de organismos típicos y
atípicos
 Los anaerobios constituyen una causa importante de neumonía extrahospitalaria
sólo cuando el paciente aspira varios días o semanas antes de que se manifieste
la infección, y con frecuencia ocasiona empiemas importantes.

Patogenia:

 La mayoría de las neumonías están producidas por microorganismos que llegan

hasta los alvéolos y bronquíolos terminales a través de las vías aéreas, bien como
parte de aerosoles inhalados o, más frecuentemente, de contenidos en las
secreciones orofaríngeas aspiradas.
 La inhalación es la forma más frecuente de alcanzar el tracto respiratorio inferior
para los virus, organismos atípicos, hongos y micobacterias. Para el resto de los
microorganismos, el mecanismo habitual es la colonización de las vías aéreas
superiores y posterior aspiración de secreciones contaminadas.
  A pesar de la constante inhalación de microorganismos y de la frecuente
microaspiración de secreciones orofaríngeas contaminadas por gérmenes
potencialmente patógenos, en condiciones normales, las vías aéreas situadas por
debajo de la glotis se mantienen relativamente estériles gracias a la acción
conjunta de varios mecanismos de defensa, fundamentalmente las barreras
anatómicas y los péptidos antimicrobianos.
 La eliminación de los microorganismos que alcanzan el alvéolo depende
básicamente de los macrófagos alveolares. En condiciones normales, estas
células fagocitan y destruyen los patógenos que ocasionalmente alcanzan las
regiones distales del pulmón, sin provocar una infección clínicamente evidente. Si,
por el contrario, el inóculo bacteriano al que se enfrenta es mayor o
particularmente virulento, el macrófago inicia una respuesta inflamatoria con
atracción de polimorfonucleares circulantes al espacio alveolar, que prestarán una
ayuda fundamental en la fagocitación y en la destrucción de los patógenos.

Manifestaciones clínicas: Los síntomas típicos son fiebre, escalofríos, diaforesis, tos (ya
sea no productiva o con producción de moco, pus, o esputo hemático), dolor pleurítico y
disnea.

 Otros síntomas frecuentes son náusea, vómito, diarrea, fatiga, cefalea, mialgias y
artralgias.
 En algunos ancianos la sintomatología es atípica y se acompaña de confusión
pero con otras pocas manifestaciones.
 La exploración física con frecuencia revela: taquipnea, frémito táctil aumentado o
reducido, matidez o timpanismo a la percusión que refleja consolidación o líquido
pleural, respectivamente; estertores, murmullo vesicular, frote pleural.

Diagnóstico: Son necesarias tanto la confirmación del diagnóstico como la valoración de

la probable causa. A pesar de que no existen datos que demuestren que el tratamiento
dirigido a un patógeno específico es superior al tratamiento empírico, un diagnóstico
etiológico permite delimitar el esquema empírico, la identificación del organismo con
implicaciones de seguridad pública (p. ej., Mycobacterium tuberculosis, virus de la gripe y
la vigilancia de las tendencias de susceptibilidad a antibióticos).

1. Radiografía de tórax: Para establecer inicialmente el diagnóstico de neumonía se

requiere la existencia de infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax. Aunque
los hallazgos radiológicos son inespecíficos para la mayoría de los
microorganismos, pueden sugerir la implicación de determinados agentes, como
M. tuberculosis, identificar la existencia de derrame pleural, detectar la presencia
de cavitación, evaluar la extensión de la afectación y, a veces, establecer otros
diagnósticos alternativos o asociados a la neumonía.
2. Muestras de esputo: la presencia de >25 leucocitos y <10 células epiteliales
escamosas por campo de alto poder sugiere que la muestra es adecuada para
cultivo. La sensibilidad de los cultivos de esputo es altamente variable; en casos
de neumonía neumocócica bacteriémica demostrada, el rendimiento de cultivos
positivos de muestras de esputo es <50%.
 JOHANDRY

3. Los hemocultivos: resultan positivos en 5 a 14% de los casos y casi siempre

revelan S. pneumoniae. Los hemocultivos son opcionales para la mayoría de los
pacientes con una neumonía extrahospitalaria, pero se deben llevar a cabo en
todo individuo de alto riesgo (p. ej., personas con hepatopatía crónica o asplenia).
4. Detección de antígenos: También es útil la prueba de antígenos urinarios para S.
pneumoniae y Legionella pneumophila tipo I.
5. Pruebas serológicas: un aumento cuatro veces mayor de los anticuerpos IgM
específicos ayuda al diagnóstico de neumonía por ciertos microorganismos
patógenos. El tiempo necesario para obtener el resultado final limita la utilidad
clínica de la serología.

Tratamiento: Dadas las limitaciones de las pruebas microbiológicas para identificar el

microorganismo causal en un número significativo de casos, la selección inicial del
tratamiento antimicrobiano se basa, en general, en la presunción de los patógenos que
más probablemente son los causantes de la infección, si se atiende fundamentalmente a
los patrones epidemiológicos específicos de cada área geográfica, a la gravedad del
cuadro clínico y a la existencia o no de factores que sugieran la implicación de
microorganismos menos frecuentes o con mayor probabilidad de resistencia
antimicrobiana.

1. Lugar del tratamiento: Una de las primeras decisiones consiste en determinar

dónde se va a tratar al paciente. Esta decisión está condicionada por la evolución
del cuadro clínico en las primeras horas, el riesgo de muerte o complicaciones, la
presencia de morbilidades asociadas y su estabilidad, por las características
psicosociales del enfermo y por la disponibilidad de recursos para la atención
domiciliaria.

Una estrategia sencilla y útil es la siguiente. En la actualidad se utilizan dos

escalas pronósticas que han sido ampliamente validadas: el Pneumonia Severity
Index (PSI) y la escala CRB65. En la escala PSI, las clases de riesgo IV y V son
las que requieren ingreso hospitalario. Si se utiliza la escala CRB65 se recomienda
ingreso si la puntuación es igual o superior a 2.

2. Antibioticoterapia:
Pacientes tratados ambulatoriamente:

 El tratamiento debe dirigirse fundamentalmente a cubrir el neumococo, lo que se

consigue con amoxicilina p.o., 1 g/8 h. Estas dosis son efectivas en neumonías
causadas por neumococos con CIM igual o inferior a 2 mg/mL que, por el
momento, constituyen la mayoría de los aislamientos.
 Los macrólidos (claritromicina p.o., 500 mg/12 h, o azitromicina p.o., 500 mg/día)
son activos frente a M. pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumophila y otros
microorganismos atípicos relevantes en la neumonía extrahospitalaria y no
cubiertos por los betalactámicos. Es preciso tener en cuenta, no obstante, que
alrededor de un tercio de las cepas de neumococo presentan tasas elevadas de
resistencias frente a los macrólidos, por lo que la monoterapia con estos
antimicrobianos no es aconsejable.
 En estos casos, el tratamiento de elección es una fluoroquinolona
antineumocócica (levofloxacino p.o., 500 mg/12 h, o moxifloxacino p.o., 400
mg/día), que también son buenas opciones si se quieren cubrir los
microorganismos atípicos (pacientes más jóvenes, en determinadas circunstancias
epidemiológicas, o con una presentación clínica altamente sugestiva). Como
alternativa podría emplearse amoxicilina-ácido clavulánico p.o., 875/125 mg/8 h,
sin olvidar su falta de actividad frente a microorganismos atípicos.

Pacientes tratados en el hospital:

Cuando se ha decidido la hospitalización del paciente por motivos clínicos, S. pneumoniae

es aún el patógeno causal más frecuente, pero la probabilidad de que el paciente tenga
factores asociados a un mayor riesgo de neumococo resistente a antimicrobianos o
gramnegativos entéricos es más alta. Además, los patógenos atípicos, incluida Legionella
spp., pueden estar implicados en aproximadamente el 20% de las neumonías con
etiología definida. Por tanto, en estas circunstancias, el tratamiento empírico inicial debe
incluir cualquiera de los siguientes regímenes:

 Cefalosporina de tercera generación (cefotaxima i.v., 1 g/6 h, o ceftriaxona i.v., 1-2

g/24 h), o amoxicilinaácido clavulánico i.v., 1000/200 mg/8 h, asociados a un
macrólido (claritromicina i.v., 500 mg/12 h, azitromicina i.v., 500 mg/día).
 En muchos pacientes se podrá utilizar la vía oral con combinaciones que incluyan
un macrólido y amoxicilina-ácido clavulánico a las dosis mencionadas.
 Una alternativa a la terapia combinada podría ser una fluoroquinolona
antineumocócica en monoterapia como moxifloxacino i.v., 500 mg/24 h, o
levofloxacino i.v., 500 mg/12 h.
 Los pacientes que presentan un cuadro inicial muy grave constituyen un subgrupo
más seleccionado y homogéneo que se debe tratar con una cefalosporina de
tercera generación en dosis altas (cefotaxima i.v., 2 g/6-8 h; ceftriaxona i.v., 2 g/24
h), siempre asociada a un macrólido i.v. o a una fluoroquinolona antineumocócica
(levofloxacino i.v., 1000mg/ día).
Prevención: Los factores de riesgo prevenibles y que claramente aumentan el riesgo de
neumonía extrahospitalaria son los siguientes: tabaquismo, alcoholismo, higiene dental
inadecuada, nutrición inadecuada, contacto con niños que presentan infección
respiratoria, disfagia y ausencia de vacunación antigripal o antineumocócica.

Complicaciones: Las complicaciones más frecuentes de la neumonía extrahospitalaria

grave son insuficiencia respiratoria, choque e insuficiencia multiorgánica, diátesis
hemorrágica y exacerbación de otras enfermedades concomitantes. Es poco común la
infección metastásica (absceso cerebral, endocarditis) y requiere atención inmediata.

 Con la aspiración o la infección por un solo microorganismo patógeno (p. ej., S.

aureus extrahospitalario resistente a la meticilina o P. aeruginosa) se pueden
formar abscesos pulmonares. Se deben drenar y administrar el antibiótico
correspondiente.
 Los derrames pleurales se deben puncionar para fines de diagnóstico y
tratamiento. Si el líquido exhibe pH 1 000 U o si se observan o cultivan bacterias,
el líquido se debe drenar; debe colocarse una sonda torácica.

Seguimiento: Las anormalidades radiográficas desaparecen en cuatro a 12 semanas.

Estos pacientes deben recibir vacuna antigripal y antineumocócica, según sea apropiado.

Neumonía intrahospitalaria (NIH):

La neumonía intrahospitalaria (NIH) es una infección pulmonar que se desarrolla una vez
transcurridas las primeras 48 h del ingreso del paciente en el hospital. La neumonía
asociada a la ventilación mecánica (NAVM) es un subgrupo de NIH que ocurre en
enfermos con ventilación mecánica después de 48 h de realizada la intubación traqueal.
Muchos de los datos clínicos y microbiológicos de las NIH se han obtenido por
extrapolación de la información recogida en pacientes con NAVM.

Epidemiologia:

 La NIH es la segunda causa más frecuente de infección nosocomial y la primera

en la UCI. Su incidencia oscila entre 5 y 20 casos por cada 1000 ingresos.
 Es más frecuente en ancianos, en pacientes inmunocomprometidos o que han
sido intervenidos quirúrgicamente, y en aquellos que reciben nutrición enteral por
sonda nasogástrica. Un tercio de las NIH se adquieren en la UCI, y la mayoría de
ellas están asociadas a la ventilación mecánica.
 La NAVM ocurre en el 9%-40% de los pacientes intubados y alcanza su pico de
incidencia entre el quinto y el noveno día de ventilación mecánica.
 La NIH implica un notable incremento de la estancia hospitalaria y supone una
mortalidad global del 27%-51%. La mortalidad cruda de la NAVM oscila entre un
22% y un 60% y la directamente atribuible está entre el 6% y el 9%.

Etiología: La etiología de la NIH varía en función de diversos factores, como los días de
estancia en el hospital, el tratamiento previo con antimicrobianos, la duración de la
ventilación mecánica, la epidemiología local y los posibles brotes epidémicos. Los agentes
etiológicos más frecuentes son los
causadas por cocos grampositivos
(resistente o sensible a meticilina).
Acinetobacter spp., Klebsiella spp. y
de los casos de NIH.
Bacilos Gran Negativos entéricos. Las infecciones
se deben principalmente a Staphylococcus aureus
En conjunto, S. aureus, Pseudomonas aeruginosa,
Enterobacter spp. Son responsables de casi el 80%

YOFRAN

Patogenia: El mecanismo patogénico habitual de la NIH es la aspiración de

microorganismos potencialmente patógenos que colonizan la orofaringe o la cavidad
gástrica de los individuos hospitalizados. El origen de los agentes causales de la
colonización e infección puede ser:

 Exógeno: cuando proceden del entorno inhalación de aerosoles infectados,

nebulizadores contaminados, tubuladuras de ventiladores, equipos de anestesia,
broncoscopios, manos e indumentaria del personal sanitario, o
 Endógeno: cuando proviene de la microbiota bacteriana habitual del paciente
(primaria) o de los organismos hospitalarios que la han reemplazado (secundaria).

Las neumonías endógenas primarias serían aquellas NIH de inicio precoz (en los
primeros 4 días de estancia hospitalaria) causadas, fundamentalmente, por agentes
comunitarios, como S. pneumoniae, H. influenzae o S. aureus. Las neumonías endógenas
secundarias o de inicio tardío (a partir del cuarto día del ingreso) son debidas
habitualmente a BGN entéricos y P. aeruginosa. La diseminación hematógena y la
traslocación de bacterias desde la luz del tubo digestivo son mecanismos de infección
mucho menos frecuentes. El estómago y los senos paranasales también pueden
comportarse como reservorios bacterianos que posibilitan la ulterior colonización de la vía
aérea.

Factores de riesgo de NIH: En pacientes hospitalizados, existen diversas situaciones

clínicas relacionadas con la alteración de los mecanismos defensivos del huésped
(intrínsecas) o con manipulaciones diagnóstico terapéuticas (extrínsecas); que facilitan la
aspiración silente de secreciones, aumentan la cantidad y patogenicidad de los
microorganismos inoculados, y/o disminuyen las defensas locales y sistémicas.
Manifestaciones clínicas:

Debe sospecharse la existencia de una NIH en los enfermos que, transcurridas las
primeras 48 h desde su ingreso, comienzan a presentar secreciones traqueobronquiales
purulentas y en cuya radiografía de tórax aparecen infiltrados pulmonares nuevos o
progresivos. En pacientes ventilados, el cuadro clínico es particularmente poco orientativo
y se considera un criterio de creciente importancia el empeoramiento de la oxigenación
(incremento de la FiO2 o de la PEEP) durante más de 48 h.

En la exploración física se objetiva una temperatura corporal igual o mayor de 38 °C,

aunque en pacientes inmunodeprimidos, desnutridos, hemodinámicamente inestables o
tratados con glucocorticoides, la temperatura puede ser normal o incluso estar disminuida.
No suelen apreciarse los signos clásicos de consolidación pulmonar y, para establecer la
sospecha clínica, puede ser más relevante la presencia de taquipnea, la inestabilidad
hemodinámica o un deterioro en el nivel de conciencia.

Diagnóstico:

La radiografía simple de tórax es un elemento esencial en el diagnóstico, aunque su

interpretación es compleja, y su especificidad, muy baja. La forma de presentación
habitual es la de focos bronconeumónicos bilaterales.

Los exámenes de laboratorio suelen revelar leucocitosis con desviación a la izquierda,

aunque esto no es constante en pacientes ancianos o inmunodeprimidos. También puede
observarse leucopenia. En pacientes ventilados, la hipoxemia mantenida comienza a
considerarse una condición sine qua non para el diagnóstico de NAVM, incluso en
ausencia de hallazgos radiológicos claros. En estos enfermos, la disminución de la PaO2
o del cociente PaO2/FiO2 precede frecuentemente a los infiltrados radiológicos. Como en
cualquier proceso séptico grave, en la NIH pueden observarse un aumento de las
enzimas hepáticas y trastornos de la coagulación.

La dificultad diagnóstica de las NIH ha llevado al desarrollo de un índice denominado

Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS), en el que se valoran siete variables clínicas
diferentes (temperatura, recuento leucocitario, aspecto de las secreciones respiratorias,
oxigenación, radiografía de tórax, tinción de Gram y cultivo del aspirado traqueal) el
primer día que se plantea la posibilidad diagnóstica y nuevamente 72 h después. La suma
total de los puntos que puede llegar a tener un enfermo puede variar entre 0 y 12. Una
puntuación superior a 6 se asocia significativamente con la existencia de una NIH. La
variabilidad, su moderada sensibilidad y especificidad, y su falta de validación para
entidades como el SDRA o en pacientes con traumatismo ha llevado a que recientemente
se hayan propuesto algunas modificaciones en el cálculo del CPIS.

Cultivos:
  El diagnóstico microbiológico de certeza se basa en el aislamiento de un
microorganismo potencialmente causal de neumonía en sangre, en líquido pleural
o en una muestra válida de secreciones respiratorias
 El hemocultivo es positivo en alrededor del 20% de los casos pero, en pacientes
críticos con cateterizaciones venosas y urinarias, el microorganismo aislado no
siempre es necesariamente el responsable de la infección pulmonar. Por el
contrario, el aislamiento de un microorganismo en el cultivo del líquido pleural
confirma habitualmente el diagnóstico etiológico de la neumonía.
 El cultivo simple del esputo o de los aspirados traqueales debe interpretarse con
cautela, porque estas muestras están a menudo contaminadas por los
microorganismos que colonizan la cavidad orofaríngea o las vías aéreas centrales
(tráquea y grandes bronquios)

Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial de la NIH debe realizarse con

enfermedades que pueden producir fiebre e infiltrados pulmonares. Algunas de las más
importantes son la hemorragia alveolar, las atelectasias, el infarto pulmonar, la aspiración
química, la insuficiencia cardíaca congestiva, la toxicidad pulmonar por fármacos, la
neumonía organizativa o el SDRA en su fase proliferativa. En pacientes con ventilación
mecánica es particularmente difícil diferenciar los infiltrados pulmonares de origen
infeccioso de los que no tienen esta causa.

Tratamiento:

La elección empírica de los antimicrobianos debe basarse en tres criterios: la existencia

de factores de riesgo para patógenos MR, la epidemiología local y el tiempo de
hospitalización previo a la aparición de la neumonía. En la cuadro se muestran los
esquemas terapéuticos recomendados en el tratamiento de las NIH, tanto precoces como
tardías, en pacientes con o sin factores de riesgo para infecciones por agentes patógenos
MR.

En pacientes con NIH de inicio precoz (en los primeros 4 días de estancia hospitalaria) y
sin factores de riesgo para bacterias MR, se recomienda iniciar tratamiento antimicrobiano
de espectro limitado con cualquiera de las siguientes alternativas: una cefalosporina de
tercera generación no antipseudomona (ceftriaxona), la asociación de un antibiótico
betalactámico y un inhibidor de las betalactamasas, una fluoroquinolona con actividad
antineumocócica (levofloxacino o moxifloxacino) o un carbapenem sin actividad
antipseudomona (ertapenem).

En pacientes con NIH de inicio tardío o con factores de riesgo para microorganismos MR,
se recomienda iniciar tratamiento antimicrobiano combinado de amplio espectro con al
menos dos antibióticos con actividad antipseudomona: a) una cefalosporina (cefepima o
ceftazidima), un carbapenem (imipenem o meropenem) o una penicilina asociada a un
inhibidor de las betalactamasas (piperacilina/tazobactam), y b) un aminoglucósido
(amikacina o tobramicina) o una fluoroquinolona (ciprofloxacino o levofloxacino). En caso
de evolución satisfactoria, el aminoglucósido o la quinolona pueden suspenderse tras 5
días de tratamiento combinado.
GENESIS

Medidas preventivas:

 Entre las estrategias implicadas en la prevención de la NIH se contemplan

aquellas dirigidas a evitar la contaminación de los equipos de terapia respiratoria,
modificar factores relacionados con la colonización y la aspiración, e impedir la
transmisión de microorganismos entre pacientes.
 Es preciso evitar cambios o manipulación de las tubuladuras del respirador y
prevenir el paso inadvertido del agua que se condensa en las mismas
(frecuentemente contaminada) a las vías aéreas del paciente.
 Los humidificadores y los nebulizadores son los equipos más peligrosos. Deberían
limpiarse diariamente y utilizar agua estéril para el llenado de los depósitos. La
descontaminación selectiva mediante el uso tópico de antibióticos en la orofaringe
y el tracto gastrointestinal reduce drásticamente el riesgo de NAVM. La
descontaminación oral con clorhexidina también reduce significativamente la
incidencia de NAVM.
 Los tubos endotraqueales recubiertos de plata previenen la formación de biocapa,
tienen actividad bactericida, reducen la carga bacteriana, y disminuyen la
inflamación y la incidencia de NAVM. Debe evitarse la intubación nasotraqueal, por
el riesgo incrementado de sinusitis nosocomial.
 La ventilación mecánica no invasiva como medida para corregir la insuficiencia
respiratoria reduce el riesgo y la mortalidad de la NIH, especialmente en pacientes
inmunodeprimidos y con EPOC.
 Finalmente, el lavado y/o la desinfección de manos por parte del personal
sanitario, antes y después del contacto con los enfermos, es una maniobra
sencilla, barata y de eficacia probada para reducir la transferencia de patógenos
entre pacientes.

TUBERCULOSIS
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa y contagiosa, producida por una bacteria
llamada Mycobacterium tuberculosis o Bacilo de Koch (BK). Afecta preferiblemente a los
pulmones originando la tuberculosis pulmonar. Puede localizarse en otras partes del
cuerpo como los ganglios, pleura, aparato génito-urinario, meninges y otros. Las formas
graves son: la tuberculosis miliar (forma diseminada por vía hematógena) y la meningitis
tuberculosa a las cuales los niños sin vacuna BCG son más susceptibles. El
Mycobacterium bovis también puede producir enfermedad tuberculosa, especialmente al
consumir leche de vaca no hervida ni pasteurizada, o vísceras provenientes de animales
enfermos con tuberculosis.

Es curable y prevenible. Se transmite de persona a persona a través del aire. Cuando un

enfermo de tuberculosis pulmonar tose, estornuda o escupe, expulsa bacilos tuberculosos
al aire. Basta con que una persona inhale unos pocos bacilos para quedar infectada. Se
calcula que una tercera parte de la población mundial tiene tuberculosis latente; es decir,
esas personas están infectadas por el bacilo pero aún no han enfermado ni pueden
transmitir la infección.

Tuberculosis en Venezuela

 Para Venezuela, dados los niveles de desinformación existentes actualmente,

algunas fuentes reportan la situación para 2015:

 Para el período 2016, Venezuela notificó al organismo 8.542 casos de la

enfermedad infecciosa. En apenas 12 meses el número de infectados por
tuberculosis tuvo un incremento de 28%. Es decir, más de 2.400 casos en apenas
un año.
 La Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó el Reporte Global de
Tuberculosis 2017, que revela que Venezuela el año pasado registró 10.952 casos
de esta enfermedad.
 La incidencia de la tuberculosis también se vio reflejada en el último reporte del
organismo adscrito a las Naciones Unidas (ONU). Para 2016, la tasa de incidencia
era de 32 por cada 100 mil habitantes. En 2017 esa proporción aumentó a 42.
 De los más de 10 mil casos notificados por Venezuela a la OMS durante el año
pasado, que corresponden en su mayoría a tuberculosis pulmonar, 60% de los
 infectados también habían sido diagnosticados con el virus de inmunodeficiencia
humana.
 ICASO en alianza estratégica con ACCSI publican oficialmente el informe triple
peligro actualización abril 2019, documento que refleja la profundización de las
gravedades de las situaciones de tres condiciones de salud que mayormente
afectan a la población venezolana como son el VIH/SIDA, la tuberculosis y la
malaria en el año 2018. Mucho más que lo sucedido en el año 2017.
 En Venezuela existe LA NORMA OFICIAL VENEZOLANA DEL PROGRAMA
NACIONAL INTEGRADO DE CONTROL DE LA TUBERCULOSIS, con Manual
para la Red de Atención Comunal 1er Nivel.

ficha epidemiologica

Etiología.

En general se consideran como agentes etiológicos de la TBC humana:

 Mycobacterium tuberculosis, es el agente etiológico más importante.

 Mycobacterium bovis, causa TBC en el ganado, los humanos y otros primates, así
como en animales como perros, gatos, cerdos o papagayos.
 Mycobacteriumafricanum (subtipos I y II) y, es causa de TBC humana en África
tropical
  Bacilo de Calmette-Guérin (BCG). es usado para la vacuna antituberculosa en
diferentes partes del mundo, tiene las mismas propiedades que M. bovis, pero con
una virulencia más atenuada.
 Mycobacterium microti,
 Mycobacterium canetti,
 Mycobacterium caprae
 Mycobacterium pinnipedii.

Se consideran integrantes del complejo de Mycobacterium tuberculosis. Los miembros de

este grupo son micobacterias altamente relacionadas, que exhiben gran homogeneidad
en la secuencia de nucleótidos, a pesar de sus variaciones en cuanto a poder patógeno,
distribución geográfica, epidemiología, hospedador preferente y algunas características
fisiológicas, tales como la morfología colonial, patrones de resistencia y susceptibilidad a
antibióticos y desinfectantes. El hábitat natural de las especies del complejo de M.
tuberculosis es el tejido infectado de los seres humanos y otros mamíferos.

KRISTYN

Patogénesis:

La patogénesis de la tuberculosis en una persona inmunocompetente sin exposición

previa se centra en el desarrollo de una respuesta inmunitaria mediada por células que
confiere resistencia al microorganismo y el desarrollo de hipersensibilidad tisular a los
antígenos de la tuberculosis 23. Las características destructivas de la enfermedad, como
necrosis caseosa y cavitación, son consecuencia de la respuesta inmunitaria de
hipersensibilidad y no de las capacidades destructivas del bacilo tuberculoso.

Los macrófagos son las primeras células que se infectan con M. tuberculosis. Los núcleos
de gotitas inhalados bajan por el árbol bronquial sin acumularse sobre el epitelio y se
depositan en los alvéolos. Poco después de entrar al pulmón, los bacilos son fagocitados
por los macrófagos de los alvéolos, pero resisten el ataque, al parecer porque los lípidos
de la pared celular de M. tuberculosis impiden la fusión de fagosomas y lisosomas.
Aunque los macrófagos que primero ingirieron M. tuberculosis no pueden matar los
microorganismos, inician una respuesta inmunitaria mediada por células que con el
tiempo contiene la infección. Cuando los bacilos de la tuberculosis se multiplican, los
macrófagos infectados degradan la micobacteria y presentan los antígenos a los linfocitos
T. A su vez, los linfocitos T estimulan a los macrófagos a aumentar su concentración de
enzimas líticas y su capacidad para matar micobacterias. Cuando son liberadas, estas
enzimas líticas también dañan el tejido pulmonar. El desarrollo de una población de
linfocitos T activados y el desarrollo relacionado de macrófagos activados capaces de
ingerir y destruir los bacilos constituyen la respuesta inmunitaria mediada por células, un
proceso que toma alrededor de 3 a 6 semanas para ser efectivo.

En personas con inmunidad mediada por células intacta la respuesta inmunitaria mediada
por células da como resultado la formación de una lesión granulomatosa circunscrita de
color gris blanquecino, llamada foco de Ghon, que contiene bacilos de la tuberculosis,
macrófagos modificados y otras células inmunitarias 23. Suele situarse en la zona
subpleural de los segmentos superiores de los lóbulos inferiores o en los segmentos
inferiores del lóbulo superior. Cuando la cantidad de microorganismos es alta, la reacción
de hipersensibilidad produce necrosis notable en los tejidos, lo que genera la porción
central del foco de Ghon que sufre necrosis caseosa suave (apariencia de queso).
Durante el mismo período, los bacilos tuberculosos, libres o al interior de los macrófagos,
drenan a lo largo de los canales linfáticos de los ganglios linfáticos traquebronquiales del
pulmón afectado y ahí originan la formación de granulomas caseosos. La combinación de
lesión pulmonar primaria y granulomas de los ganglios linfáticos se denomina complejo de
Ghon. Con el paso del tiempo, el complejo de Ghon sana, se contrae, cicatriza con fibras
y se calcifica, lo que puede verse en las radiografías. Sin embargo, pequeñas cantidades
de microorganismos pueden ser viables durante años. Después, si los mecanismos
inmunitarios declinan o son suficientes, la infección tuberculosa en estado de latencia
tiene el potencial de convertirse en una tuberculosis secundaria.

Manifestaciones clínicas

Tuberculosis primaria: Es una forma de la enfermedad que se desarrolla en personas

sin exposición previa que, por lo tanto, no están sensibilizadas. Casi siempre empieza
como resultado de la inhalación de núcleos de gotitas que contienen bacilos de la
tuberculosis. La mayor parte de las personas que tienen tuberculosis primaria padecen la
infección en estado de latencia en la que los linfocitos T y los macrófagos rodean el
microorganismo en granulomas que restringen su diseminación. Los individuos con
tuberculosis en estado de latencia no tienen la enfermedad activa y no pueden transmitir
el microorganismo a otros.

En, aproximadamente, el 5% de las personas recién infectadas, la respuesta inmunitaria

es inadecuada. Estas personas pueden desarrollar tuberculosis primaria progresiva con
destrucción continua de tejido pulmonar y diseminación a diversos lugares dentro del
pulmón. Los individuos con infección por VIH y otros con trastornos en la inmunidad
mediada por células tienen más probabilidad de padecer tuberculosis progresiva si se
infectan. En quienes manifiestan enfermedad progresiva, los síntomas suelen ser
insidiosos e inespecíficos, con fiebre, pérdida de peso, cansancio y sudoración nocturna.
A veces el inicio de los síntomas es repentino, con fiebres altas, pleuritis y linfadenitis.
Cuando la enfermedad se propaga, los microorganismos acceden al esputo, lo cual
posibilita que la persona infecte a otras.

En raras circunstancias, la tuberculosis puede erosionar y entrar a un vaso sanguíneo, lo

que da lugar a la diseminación hematógena. En la tuberculosis miliar se describen
lesiones diminutas, semejantes a semillas de mijo, resultantes de este tipo de
diseminación que es capaz de afectar casi cualquier órgano, sobre todo cerebro,
meninges, hígado, riñón y médula ósea.

Tuberculosis progresiva primaria: Representa una reinfección por núcleos de gotitas

inhalados o una reactivación de una lesión primaria previa que había sanado. A menudo
se presenta en situaciones en que los mecanismos de defensa corporales están
alterados. La inmunidad parcial que sigue a la tuberculosis primaria confiere protección
contra la reinfección y ayuda en cierto grado a que la enfermedad sea local si se reactiva.
En la tuberculosis progresiva primaria, la reacción de hipersensibilidad mediada por
células es un factor agravante, como lo evidencia la frecuencia de cavitación y
diseminación bronquial. Las cavidades podrían fusionarse hasta tener una dimensión de
10 cm a 15 cm de diámetro 20. El derrame pleural y el empiema tuberculoso se tornan
comunes a medida que la enfermedad avanza.

Por lo común, las personas con tuberculosis progresiva primaria presentan fiebres leves,
cansancio y pérdida de peso. Al principio la tos es seca, pero después se vuelve
productiva con esputo purulento y a veces teñido de sangre. Cuando la enfermedad
avanza a tuberculosis progresiva primaria tardía se manifiestan disnea y ortopnea.
También hay sudoración nocturna, anemia y estertores evidentes en la auscultación
pulmonar cuando la enfermedad progresa.

Diagnóstico:

El diagnóstico de tuberculosis (TB) enfrenta muchos desafíos y con frecuencia es erróneo,

sobre todo en las personas que se presentan con menos de los síntomas clásicos de TB y
no pertenecen a los grupos de población más afectados por TB. Los métodos de
detección que más se aplican en la tuberculosis pulmonar son la prueba cutánea de
tuberculina y la radiografía torácica.

 La prueba cutánea de tuberculina mide la hipersensibilidad retardada (es decir,

mediada por células tipo iv) que sigue a la exposición a los bacilos de la
tuberculosis. Los individuos que son positivos a la tuberculina se mantienen así
por el resto de su vida. Una reacción positiva a la prueba cutánea no significa que
la persona tenga tuberculosis activa. Sólo quiere decir que se ha expuesto al
bacilo y que manifiesta inmunidad mediada por células contra el microorganismo.
Puede haber reacciones positivas falsas y negativas falsas a la prueba cutánea.
Las reacciones positivas falsas pueden ser resultado de reacciones cruzadas con
micobacterias distintas a la de la tuberculosis, como el complejo M. avium-
intracellulare. Como la respuesta de hipersensibilidad a la prueba de tuberculina
depende de la inmunidad mediada por células, los estados de inmunodeficiencia
secundarios a infección por VIH, tratamiento de inmunosupresión, tumores
linforreticulares o envejecimiento producen un resultado negativo falso. Esto se
conoce como anergia. En la persona inmunocomprometida, un resultado negativo
a la prueba de tuberculina significa que la persona no ha estado expuesta a la
tuberculosis o que es incapaz de montar una respuesta inmunitaria a la prueba. La
prueba QuantiFERON-TB Gold (QFT-TB Gold) se emplea para detectar TB activa
y en estado de latencia mediante la cuantificación de interferón-y (IFN-y), el cual
forma parte de la actividad inmunitaria mediada por células para la respuesta a TB.
Los resultados de la prueba se proporcionan en 24 h, pero es costosa y no está
disponible en todos los centros de salud.


 JONAIRA .

 Manifestaciones radiológicas: No hay ningún signo ni patrón radiológico

patognomónico de TBC. Las imágenes radiológicas pueden sugerir el diagnóstico
de TBC pero no establecerlo por sí mismas. La radiología de tórax en el
diagnóstico de TBC es una técnica muy sensible pero poco especifica. Sólo
algunas formas de TBC primarias y en pacientes VIH severamente
inmunodeprimidos pueden tener radiografía de tórax normal.

 El diagnóstico definitivo de tuberculosis pulmonar activa requiere la identificación

del microorganismo en cultivos o mediante técnicas de amplificación de ácido
desoxirribonucleico (ADN) o ARN. Pueden efectuarse estudios bacteriológicos (es
decir, tinción acidorresistente y cultivos) en muestras tempranas de esputo,
aspirados gástricos o lavados bronquiales obtenidas durante broncoscopia con
fibra óptica.

Tratamiento:

Los objetivos del tratamiento son eliminar todos los bacilos tuberculosos de una persona
infectada mientras se previene la emergencia de resistencia significativa a los fármacos.
El tratamiento de la tuberculosis activa demanda la administración de varios fármacos. La
tuberculosis es una enfermedad inusual en la que la quimioterapia es necesaria durante
un período más o menos prolongado. Los bacilos de la tuberculosis son microorganismos
aeróbicos que se multiplican con lentitud y permanecen relativamente en latencia en
material caseoso carente en oxígeno. Experimenta una gran cantidad de mutaciones y
tiende a adquirir resistencia a cualquier fármaco. Por esta razón se administran regímenes
de varios fármacos para tratar a individuos con tuberculosis activa. Las pruebas de
susceptibilidad a fármacos se utilizan como guía para el tratamiento en las formas de la
enfermedad resistentes a fármacos.

Dos grupos cumplen con los criterios establecidos para instituir tratamiento
antimicobacteriano contra la tuberculosis: personas con tuberculosis activa e individuos
que tienen contacto con personas que padecen tuberculosis activa y que están en riesgo
de padecer una forma activa de la enfermedad. El tratamiento profiláctico se administra a
quienes están infectados con M. tuberculosis pero no tienen enfermedad activa. Este
grupo incluye a los siguientes:

Personas con resultado positivo en la prueba cutánea que han estado en contacto
estrecho con individuos con tuberculosis activa.

 Personas que pasaron de un resultado negativo a uno positivo en la prueba

cutánea en menos de 2 años.
 Personas con antecedentes de tuberculosis sin tratar o con tratamiento
inadecuado.
  Personas cuyas radiografías torácicas muestran evidencias de tuberculosis, pero
no hay evidencia bacteriológica de la enfermedad activa.
 Personas con factores de riesgo especiales, como silicosis, diabetes mellitus,
tratamiento prolongado con corticoesteroides, tratamiento de inmunodepresión,
nefropatía terminal, desnutrición crónica por cualquier causa o cánceres
hematológicos o reticuloendoteliales.
 Personas con un resultado positivo en una prueba de VIH o que tienen sida.
 Personas de 35 años de edad o menos con reacción positiva de duración
desconocida (se considera que estos individuos portan una cantidad pequeña de
microorganismos y por lo general reciben tratamiento con isoniacida [INH]).

Los fármacos primarios empleados en el tratamiento de la tuberculosis son INH,

rifampicina, piracinamida (PZA), etambutol y estreptomicina. La INH es notablemente
potente contra los bacilos de la tuberculosis y es probable que sea el fármaco que más se
utiliza contra la tuberculosis. Aunque el mecanismo exacto de acción se desconoce, al
parecer se combina con una enzima que es necesaria para las cepas susceptibles a INH
del bacilo de la tuberculosis. La resistencia al fármaco surge con rapidez, pero la
combinación con otros fármacos efectivos retrasa su desarrollo. La rifampicina inhibe la
síntesis de ARN en el bacilo. Aunque se sabe que a etambutol y el PZA inhiben el
crecimiento de los bacilos de la tuberculosis, sus mecanismos de acción se desconocen.
Estreptomicina, el primer fármaco que se encontró efectivo contra la tuberculosis, debe
administrarse como inyección, lo que limita su utilidad, sobre todo en un tratamiento a
largo plazo. No obstante, se mantiene como un fármaco importante en el tratamiento de la
tuberculosis y se utiliza principalmente en personas con formas de tuberculosis graves
con el potencial de poner en peligro la vida.

Los brotes de tuberculosis resistente a varios fármacos constituyen un problema para el

tratamiento profiláctico de las personas expuestas, incluidos los trabajadores del cuidado
de la salud. Se recomiendan varios protocolos terapéuticos, que dependen del tipo de
cepa resistente que se identifique. El éxito de la quimioterapia para profilaxis y tratamiento
de la tuberculosis depende del cumplimiento riguroso de un régimen farmacológico
prolongado. A menudo esto es un problema, en particular entre individuos con infecciones
asintomáticas de tuberculosis.

Profilaxis:

En 1921 se administró por primera vez a humanos la vacuna de bacilos de Calmette-

Guérin (BCG) y ahora se utiliza para prevenir la tuberculosis en personas que están en
alto riesgo de infectarse. BCG es una cepa atenuada de M. tuberculosis bovis . Se
administra sólo a quienes tienen un resultado negativo en la prueba de tuberculina
cutánea. La vacuna, que se administra por vía intradérmica, produce una reacción local
que puede tardar tanto como 3 meses y causar una cicatriz en el lugar de la inyección.
Las personas vacunadas con BCG suelen tener un resultado positivo a la prueba de
tuberculina cutánea.
En la actualidad, más de 70 años después de este descubrimiento, la BCG sigue siendo
la única vacuna disponible contra la tuberculosis. Varias vacunas experimentales están en
preparación o se encuentran en las primeras etapas de prueba en seres humanos. En
todo el mundo se administra ahora BCG como un método de prevención de la
tuberculosis. Sin embargo, en Estados Unidos por lo general no se recomienda debido a
la baja prevalencia de tuberculosis, la interferencia de la vacuna con la capacidad para
determinar tuberculosis en estado latente con pruebas cutáneas y la efectividad variable
contra la tuberculosis pulmonar. La vacunación de los trabajadores del cuidado de la
salud puede considerarse de forma individual en contextos donde personas hospitalizadas
se infectan con cepas de tuberculosis resistentes a fármacos.

Referencias bibliográficas:

Harrison. Manual de medicina interna 18a edición

Farreras Rozman Medicina Interna 18a Edicion

Fisiopatología porth 9ª edición

file:///D:/Users/Usuario/Documents/INTERNA/MANUAL-NORMAS-RAC-1ER-NIVEL-
TUBERCULOSIS-NOVIEMBRE-2016-VF.pdf

https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-
infecciosas/micobacterias/tuberculosis-tbc

https://www.neumosur.net/files/EB03-43%20TBC%20dco%20tto.pdf

http://www.msal.gob.ar/images/stories/epidemiologia/pdf/guia_tuberculosis.pdf