Los efectos de la exposición al metilmercurio son efectos neurotóxicos en adultos y toxicidad

para los fetos de madres que están expuestas al metilmercurio durante el embarazo. La
principal fuente de exposición para el La población general es el consumo de pescado.

Las manifestaciones clínicas de los efectos neurotóxicos son (1) parestesia, sensación de
entumecimiento y hormigueo. alrededor de la boca, labios y extremidades, particularmente los
dedos de manos y pies, (2) ataxia, un tropiezo torpe marcha y dificultad para tragar y articular
palabras, (3) neurastenia, una sensación generalizada de debilidad, fatiga e incapacidad para
concentrarse, (4) pérdida de visión y audición, (5) espasticidad y temblor, y (6) coma y muerte

Níquel (Ni)
El níquel es un carcinógeno del tracto respiratorio en los trabajadores de la industria de
refinación de níquel. Dermatitis alérgica de contacto es común entre la población general

EXPOSICIÓN
El níquel es de naturaleza ubicua, y se presenta principalmente en forma de sulfuro, óxido y
minerales de silicato. Humano La exposición puede ocurrir por inhalación, ingestión y contacto
dérmico. La ruta principal de ocupacional La exposición al níquel es la inhalación y, en menor
grado, el contacto con la piel. Para la mayoría del público en general, la exposición puede
resultar de alimentos o del contacto con artículos cotidianos como joyas que contienen níquel,
utensilios de cocina y sujetadores de ropa.
TOXICIDAD
Los compuestos de níquel son cancerígenos para los humanos. Los riesgos fueron más altos
para los cánceres de pulmón y nasal entre trabajadores muy expuestos al sulfuro de níquel,
óxido de níquel y níquel metálico.
DERMATITIS
La dermatitis de níquel representa del 4 al 9 por ciento de los casos de dermatitis alérgica. La
sensibilización puede ocurrir por productos metálicos de uso común como monedas y joyas

METALES ESENCIALES CON POTENCIAL PARA LA TOXICIDAD

Este grupo incluye ocho metales generalmente aceptados como esenciales: cobalto, cobre,
hierro, magnesio, manganeso, molibdeno, selenio y zinc. Todos pueden producir cierta
toxicidad en los órganos diana ().

Cobre (Cu)
Para la población general, los alimentos y el agua potable son fuentes potenciales de
exposición excesiva al cobre. Las exposiciones al cobre en la industria son las partículas en los
mineros y los vapores metálicos entre los trabajadores de la fundición. operaciones, soldadura
y actividades relacionadas.

TOXICIDAD

En humanos, la ingestión de agua potable con> 3 mg Cu / L producirá síntomas

gastrointestinales que incluyen náuseas, vómitos y diarrea. Ingestión de grandes cantidades de
sales de cobre, más frecuentemente cobre sulfato, puede producir necrosis hepática y muerte.
Los estudios epidemiológicos no han encontrado ninguna relación. entre la exposición al cobre
y el cáncer. Las personas con deficiencia de glucosa-6-fosfato pueden estar en mayor riesgo de
los efectos hematológicos del cobre.

Enfermedad de Wilson
La enfermedad de Wilson se caracteriza por la acumulación excesiva de cobre en el hígado, el
cerebro, los riñones y córneas La ceruloplasmina sérica es baja y el cobre sérico que no está
unido a la ceruloplasmina está elevado. La excreción urinaria de cobre es alta. Anormalidades
clínicas del sistema nervioso, hígado, riñones y córnea. están relacionados con la acumulación
de cobre. El trastorno a veces se denomina hepatolenticular degeneración. Los pacientes con
enfermedad de Wilson tienen una excreción biliar alterada de cobre, que se cree que ser la
causa fundamental de la sobrecarga de cobre. El hígado logra la reversión del metabolismo
anormal del cobre trasplante, lo que confirma que el defecto básico está en el hígado. La
mejora clínica se puede lograr con terapia de quelación.
Hierro (Fe)
La homeostasis del hierro es compleja, implica principalmente ingesta, almacenamiento y
pérdida. En general, alrededor del 2 al 15 por ciento es absorbido desde el tracto
gastrointestinal, mientras que la eliminación de hierro representa solo alrededor del 0.01 por
ciento por día. Durante los períodos de mayor necesidad de hierro (infancia, embarazo y
pérdida de sangre), la absorción de hierro es aumentó mucho. El hierro absorbido se une a la
proteína de plasma transferrina para transferirla a sitios de almacenamiento en hemoglobina,
mioglobina y enzimas que contienen hierro, y las proteínas de almacenamiento de hierro
ferritina y hemosiderina Normalmente, el exceso de hierro ingerido se excreta, y algo está
contenido dentro de las células intestinales, en bilis y orina, y cantidades aún más pequeñas en
sudor, uñas y cabello
TOXICIDAD
La intoxicación aguda por hierro por ingestión accidental o suicida de medicamentos que
contienen hierro es una causa común de toxicidad aguda por hierro. La toxicidad severa ocurre
después de la ingestión de más de 0.5 g de hierro o 2.5 g de sulfato de hierro. Los vómitos 1 a 6
h después de la ingestión son seguidos por signos de shock y acidosis metabólica. daño
hepático y defectos de coagulación en los próximos días. Los efectos tardíos pueden incluir
insuficiencia renal y cirrosis hepática. Se cree que el mecanismo de la toxicidad comienza con el
daño agudo de las células de la mucosa. y absorción de iones ferrosos directamente en la
circulación, lo que causa daño al endotelio capilar células en el hígado.
La toxicidad crónica por hierro o la sobrecarga de hierro en adultos es un problema más
común. Las tres formas básicas en que cantidades excesivas de hierro pueden acumularse en el
cuerpo son (1) hemocromatosis hereditaria como resultado de absorción anormal de hierro del
tracto intestinal, (2) exceso de hierro en la dieta y (3) sangre regular
transfusión en algunas anemias refractarias (siderosis transfusional). Los efectos clínicos de la
sobrecarga de hierro pueden incluyen disfunción hepática, diabetes mellitus, trastornos
endocrinos y efectos cardiovasculares. Ahi esta Evidencia epidemiológica de una relación entre
los niveles de hierro y la enfermedad cardiovascular. Exceso de hierro contribuye al aumento
de la peroxidación lipídica, con el consiguiente daño de la membrana a las mitocondrias,
microsomas y otros orgánulos celulares

Zinc (Zn)
El zinc es un metal nutricionalmente esencial. La exposición excesiva al zinc es relativamente
poco común. El zinc está presente en
La mayoría de los alimentos, el agua y el aire. El contenido de zinc de las sustancias en contacto
con cobre galvanizado o plástico.
Se pueden aumentar las tuberías. Los mariscos, carnes, granos integrales, productos lácteos,
nueces y legumbres son ricos en zinc. Incluso el cultivo de vegetales absorbe zinc del suelo.

ESENCIALIDAD Y METABOLISMO

Más de 200 metaloenzimas pertenecientes a seis categorías principales, incluidas

oxidorreductasas, transferasas, hidrolasas, liasas, isomerasas y ligasas: requieren zinc como
cofactor. El zinc induce la síntesis de metalotioneína, que es un factor en la regulación de su
absorción y almacenamiento. Quelatos de zinc con cisteína y / o histidina, formando "dedos de
zinc", que se unen a regiones de ADN específicas, así como a varias transcripciones factores,
como los receptores de hormonas esteroides y la polimerasa. El zinc estabiliza las membranas
uniendo ligandos en membranas que mantienen la geometría estructural normal de los
componentes de proteínas y lípidos. El zinc es Esencial para el desarrollo y la función normal
del sistema nervioso.

TOXICIDAD
Se han reportado problemas gastrointestinales y diarrea después de la ingestión de bebidas de
pie en latas galvanizadas o del uso de utensilios galvanizados. La fiebre por vapores metálicos
resultante de la inhalación de vapores de zinc recién formados se presenta 4 a 8 h después
exposición. Se observan escalofríos y fiebre, sudoración profusa y debilidad. Los ataques
generalmente duran 24 a
48 hy son más comunes los lunes o después de vacaciones. Se cree que la patogénesis es el
resultado de Liberación endógena de pirógenos causada por lisis celular.
Los estudios epidemiológicos de trabajadores en industrias de refinación no han encontrado
evidencia de una relación. entre zinc y cáncer

METALES RELACIONADOS CON LA TERAPIA MÉDICA

Metales que se usan para tratar una serie de enfermedades humanas, como aluminio, bismuto,
oro, litio y platino, ejercen cierta toxicidad ().

Aluminio (Al)

Todos los compuestos de aluminio involucran aluminio en el estado de valencia +3. Este ion
trivalente se une fuertemente a ligandos donadores de oxígeno tales como citrato y fosfato. La
exposición humana al aluminio proviene de alimentos y agua potable y productos
farmacéuticos.
TOXICIDAD

En casos de toxicidad humana, los órganos diana son el pulmón, los huesos y el sistema
nervioso central. Aluminio También produce efectos de desarrollo en animales. Además, el
aluminio de la lluvia ácida puede matar peces al Dañando sus branquias.

Toxicidad pulmonar y ósea

La exposición ocupacional al polvo de aluminio puede producir fibrosis pulmonar en humanos.

La osteomalacia ha sido asociado con la ingesta excesiva de antiácidos que contienen aluminio
en individuos sanos; esto es
se supone que se debe a la interferencia con la absorción intestinal de fosfato. La osteomalacia
también puede ocurrir en pacientes urémicos que están expuestos al aluminio en el líquido de
diálisis. En estos pacientes, la osteomalacia puede ser Un efecto directo del aluminio sobre la
mineralización ósea, ya que los niveles óseos son altos

Neurotoxicidad
El aluminio tiene efectos marcadamente diferentes en los animales en diferentes momentos de
la vida y en diferentes especies. En ciertas especies sensibles al aluminio, como los gatos y los
conejos, el aumento del aluminio induce cambios de comportamiento sutiles, que incluyen
déficit de aprendizaje y memoria y función motora deficiente. Estos cambios progresa a
temblor, falta de coordinación, debilidad y ataxia. Esto es seguido por ataques focales y muerte
dentro de las 3 o 4 semanas de exposición inicial.

SÍNDROMES DE DEMENCIA HUMANA

Demencia de diálisis

Se ha informado un síndrome neurológico progresivo y fatal en pacientes con intermitencias a

largo plazo. tratamiento de hemodiálisis para insuficiencia renal crónica. Un trastorno del habla
seguido de demencia, convulsiones y El mioclono generalmente surge después de 3 a 7 años de
tratamiento de diálisis y puede deberse al aluminio. intoxicación. El contenido de aluminio del
cerebro, los músculos y los tejidos óseos aumenta en estos pacientes. los El síndrome puede
prevenirse evitando el uso de aglutinantes de fosfato oral que contienen aluminio y Monitoreo
de aluminio en el dializado. La terapia de quelación puede retrasar o detener la progresión de
la demencia

Enfermedad de Alzheimer
Una posible relación entre el aluminio y la enfermedad de Alzheimer ha sido motivo de
especulación para muchas décadas Los niveles elevados de aluminio en el cerebro de Alzheimer
pueden ser una consecuencia y no una causa. de la enfermedad La reducción de la barrera
hematoencefálica en pacientes con Alzheimer podría permitir la entrada de más aluminio al
cerebro. Hay conclusiones contradictorias de los estudios epidemiológicos que examinan el
papel del aluminio en Enfermedad de Alzheimer

Litio (Li)

El litio (carbonato) se usa en el tratamiento de la depresión. El litio está presente en muchas

plantas y animales. tejidos Tiene algunos usos industriales en aleaciones, como agente
catalítico y como lubricante. Hidruro de litio produce hidrógeno en contacto con el agua y se
usa en la fabricación de tubos electrónicos, en cerámica y en síntesis química

TOXICOQUINÉTICA

Los compuestos de litio se absorben fácilmente desde el tracto gastrointestinal. La distribución

es al agua corporal total, con niveles más altos en riñón, tiroides y hueso en comparación con
otros tejidos. La excreción es principalmente a través de los riñones, con el 80 por ciento de la
carga filtrada reabsorbida. El litio puede sustituir al sodio o potasio en varias proteínas de
transporte.

TOXICIDAD

Desde el punto de vista industrial, excepto el hidruro de litio, ninguna de las otras sales es
peligrosa, ni lo es El metal mismo. El hidruro de litio es intensamente corrosivo y puede
producir quemaduras en la piel debido a formación de hidróxidos. El uso terapéutico del
carbonato de litio puede producir respuestas tóxicas inusuales. Estas respuestas incluyen
temblor neuromuscular y ataxia, desmayos, convulsiones, dificultad para hablar, coma,
aumento de la sed, cardíaco arritmia, hipertensión, colapso circulatorio, anorexia, náuseas,
vómitos, albuminuria y glucosuria. Las secuelas a largo plazo de la intoxicación aguda por litio
incluyen problemas de memoria, problemas de atención y
funciones ejecutivas y déficits visuoespaciales. La nefrotoxicidad crónica por litio y la nefritis
intersticial pueden ocurrir con la exposición a largo plazo, incluso cuando los niveles de litio
permanecen dentro del rango terapéutico.

Platino (Pt)

El platino se encuentra en el polvo de las carreteras en áreas donde la densidad del tráfico es
alta debido a su uso en catalizadores. convertidores
EFECTOS ALERGÉNICOS DE LAS SALES DE PLATINO

El platino metálico en sí mismo es generalmente inofensivo, pero se puede producir una

dermatitis alérgica en pacientes susceptibles. individuos. Los cambios en la piel son más
comunes entre los dedos y en las fosas antecubitales. Síntomas de dificultad respiratoria que
varía desde irritación hasta un síndrome asmático, con tos, sibilancias y dificultad para respirar:
se ha informado después de la exposición al polvo de platino. La piel y las vías respiratorias Los
cambios se denominan platinosis. Se limitan principalmente a personas con antecedentes de
exposición industrial a compuestos solubles como el cloroplatinato de sodio. La sensibilización
a la sal de platino puede persistir durante años después el cese de la exposición

EFECTOS ANTITUMORALES DE LOS COMPLEJOS DE PLATINO

La cis-diclorodiamina platino (II) (o cisplatino) y varios análogos pueden inhibir la división

celular y tener propiedades antibacterianas también. Estos compuestos pueden reaccionar
selectivamente con sitios químicos específicos en proteínas y ácidos nucleicos. También
exhiben toxicidad neuromuscular y nefrotoxicidad. Platino Los complejos, particularmente el
cisplatino, son agentes antitumorales eficaces y se usan clínicamente para el tratamiento de
cánceres de cabeza y cuello, ciertos linfomas y tumores testiculares y de ovario. En
terapéuticamente dosis efectivas, estos complejos producen una inhibición severa y
persistente de la síntesis de ADN y poca inhibición de la síntesis de ARN y proteínas. Actividad
de ADN polimerasa y el transporte de precursores de ADN a través de las membranas
plasmáticas no se inhiben.

NEFROTOXICIDAD
El cisplatino produce lesión de células tubulares proximales y distales, principalmente en la
región corticomedular, donde el
La concentración de platino es más alta. La toxicidad de las células tubulares parece estar
relacionada directamente con la dosis.
Los estudios experimentales sugieren que la administración previa de subnitrato de bismuto,
un potente inductor de
metalotioneína en el riñón, reduce la nefrotoxicidad del cisplatino sin interferir con su
anticancerígeno
efecto