ACV ISQUEMICO

Es un trastorno clínico patológico del sistema nervioso central que se produce

como consecuencia del compromiso de los vasos que lo irrigan, esta disfunción se
debe a una alteración circulatoria    por oclusión del árbol arterial
encefálico  determinando compromiso funcional y vital del territorio afectado.
Accidente isquémico transitorio (AIT). Déficit neurológico con una duración menor
de 24 horas. En general, la duración es menor de una hora; si es mayor, la TC
suele mostrar lesiones isquémicas.
lctus o stroke. Déficit neurológico que dura más de 24 horas, causado por
disminución del Aujo sanguíneo en un territorio.
lctus progresivo. Es un déficit neurológico de instauración súbita que progresa o
Auctúa mientras el paciente permanece bajo observación. Puede ser debido a
estenosis trombótica progresiva de una arteria, desarrollo de edema cerebral,
obliteración progresiva de ramas colaterales o hipotensión arterial.
Otra causa es el sangrado postinfarto, o conversión de un infarto "blanco" en un
infarto "rojo''. que aparece en el 40% de los casos, y es más frecuente en ictus
cardioembólicos extensos por reperfusión tras un periodo de isquemia que ha
dañado el endotelio vascular. El sangrado postinfarto rara vez produce nuevos
síntomas.
Epidemiologia:
Isquémico: 80% de los casos
Hemorrágico: 20 % casos
Causas de muerte a nivel mundial:
1. cáncer
2. patologías cardiovasculares
3. acv
Las mujeres aumentan el riesgo de ACV por la relación de los estrógenos
Morbilidad y mortalidad: Es una enfermedad incapacitante
Morbimortalidad de un 17%
Factores modificables y no modificables
Modificables: tabaco, alcohol, drogas, presión arterial, diabetes, sedentarismo,
anticonceptivos orales, IMC, estrés, hiperuricemia, hiperhomocistenemia,
enfermedad cardiaca
No modificables: edad, sexo, raza, enfermedades hereditarias,
Causas:
Arteriosclerosis: el ser humano tiene arteriosclerosis desde que nacemos
Cardiopatías: Fibrilación auricular, valvulopatias, cardiopatía dilatada
Coagulopatias: policitemia vera, síndrome antifosfolipidico
Vasculitis
Autoinmune: sarcoidosis
Tumor cerebral: tiene formas de presentación convulsiva, déficit motor o como
ictus
Causas criptogenicas
Arteria cerebral anterior: lóbulo frontal y parietal

Síndrome lobar frontal:

Sindrome Prefrontal:
 cambios de la personalidad, apatía, animia, acinesia, indiferencia hacia los
demás y hacia si mismo, deterioro del juicio, bradipsiquia (lentitud en el
pensamiento) incapacidad para la abstracción
 alteraciones emocionales, irritabilidad, cambios en el carácter, impulsividad,
perdida de la autocrítica, alteración de la conducta sexual, moria (tendencia
hacer chistes), alteraciones de la conducta social (excibicionismo)
 alteraciones en la memoria y la orientación temporoespacial, incontinencia
esfinteriana y reflejos patológicos: presión forzada y plantar tónico, de
succión y reflejo de hociqueo.
Sindrome Premotor (área 6 y 8)
Crisis epilépticas parciales tipo oculogiras (desviación de la mirada hacia el lado
opuesto de la lesión), tipo adversivas (se agrega la rotación cefálica hacia el lado
contrario a la lesión, con abducción del brazo y flexion del antebrazo sobre este) y
tipo giratorias: rotación del cuerpo alrededor del eje vertical del cuerpo en sentido
opuesto a la lesión.
Síndrome Precentral
monoparesia, monoplejia o hemiplejia contralateral y epilepsia parcial focal con
marcha jacksoniana
Síndrome de la región orbitaria
Anosmia y síndrome de Foster Kennedy
Otras manifestaciones: afasia de broca, ataxia frontal de bruns, paratonia.
Síndrome parietal
 hipoestesia
 hiperestesia
 ateracion de la discriminación táctil
 parestesias
 agrafognosia
 apraxia, ideomotora, constructiva, ideatoria, vestir
 anosognosia
 síndrome de negligencia
 síndrome de balint
 síndrome de gertsmann
 afasia de conducción
Arteria cerebral media: irriga el lóbulo frontal, parietal y temporal
Sindrome de lóbulo frontal y síndrome parietal son los mismos que los anteriores

Sindrome de lóbulo temporal

 trastornos visuales: hemianopsia homónima o cuadrantanopsia superior
homonima
 trastornos auditivos: ilusiones auditivas, sordera cortical, agnosia auditivas
 trastornos de la memoria: amnesia verbal o visuoespacial
 trastornos vestibulares: crisis vertiginosas, nistagmo, alteraciones del
equilibrio
 trastornos del lenguaje: afasia de Wernicke
 trastornos de la conducta: agresividad, impulsividad, euforia.
Arteria cerebral posterior: irriga el lóbulo occipital
Alteraciones visuales: hemianopsia homónimas, alucinaciones visuales, agnosia
visual, ceguera cortical y síndrome de balint
Arteria basilar: irriga el tallo cerebral
hemiplejia alterna
Fisiopatologia
El flujo sanguíneo insuficiente en una sola arteria cerebral a menudo puede
compensarse con un eficiente sistema de colaterales, sobre todo entre las
arterias carótida y vertebral a través de las anastomosis en el polígono de Willis
y, en menor grado, entre las arterias mayores que irrigan los hemisferios
cerebrales. Sin embargo, las variaciones normales del polígono de Willis y del
calibre de los diversos vasos colaterales, la ateroesclerosis y otras lesiones
arteriales adquiridas pueden interferir con el flujo colateral, lo que aumenta el
riesgo de que el bloqueo en una arteria provoque isquemia cerebral.

Algunas neuronas mueren cuando la perfusión es < 5% de la normal durante > 5

min; sin embargo, la extensión del daño depende de la gravedad de la isquemia.
Si es leve, el daño aparece lentamente; por lo tanto, aun cuando la perfusión sea
de un 40% de la normal, pueden transcurrir 3 a 6 horas antes de que se pierda
completamente el tejido encefálico. No obstante, cuando la isquemia grave
persiste durante > 15 a 30 min, todo el tejido afectado muere (infarto). El daño
ocurre más rápidamente durante la hipertermia y más lentamente durante la
hipotermia. Cuando los tejidos están isquémicos pero no tienen aún un daño
irreversible, el rápido restablecimiento del flujo sanguíneo puede reducir o
revertir la lesión. Por ejemplo, la intervención puede salvar las áreas
moderadamente isquémicas (en penumbra) que a menudo rodean las áreas de
isquemia grave (estas áreas existen debido al flujo colateral).
Los mecanismos de lesión isquémica incluyen

 Edema
 trombosis microvascular
 Muerte celular programada (apoptosis).
 Infarto con necrosis celular

Los mediadores inflamatorios (p. ej., la IL-1B, el factor de necrosis tumoral-alfa)

contribuyen al edema y a la trombosis microvascular. El edema, si es grave o
extenso, puede aumentar la presión intracraneana.

Muchos factores pueden contribuir a la muerte celular necrótica; incluyen la

pérdida de los depósitos de ATP, la pérdida de homeostasis iónica (incluida la
acumulación intracelular de calcio), el daño peroxidativo lipídico de las
membranas celulares por los radicales libres (un proceso mediado por hierro),
las neurotoxinas excitadoras (p. ej., glutamato) y la acidosis intracelular debida a
la acumulación de lactato.

Cuadro clínico
ESCALA DE NIHSS
¿Al familiar del paciente le pregunto cuándo le ocurrió la parálisis? en la
mañana o cuando se desmaya de repente y presenta síntomas de parálisis.
Diagnostico
Determinar si tiene anemia falciforme o policitemia vera
 glicemia
 hepatograma (urea creatinina acido urico)
 coagulograma
 electrolitos
 ecografía doppler transcraneal
 ecocardiograma
 TAC
 RM
 Angiografia
Caracteristicas imagenologicas de acuerdo a la evolución de una isquemia
en una TAC
Tac
 Hiperagudo hiperintensidad de acm
 Agudo falta de diferenciación corticosubcortical
 Subagudo temprano es por lo general se produce las hemorragias y se
puede operar
 Subagudo tardío
 Crónico. Encefalomalacia
ESTADIO DIFUSION ADC FLAIR
HIPERAGUDO hiperintesidad hipointenso hiperintensidad
0-6 horas del trombo, vasos,
sin otros cambios
AGUDO hiperintenso hipointenso hiperintensa
6-23 h
SUBAGUDO hiperintenso hipointenso hiperintensa
TEMRANO
3-7 dias
SUBAGUDO hiperintenso progresa hiperintensa
TARDIO isointenso y luego
1-4 semanas hiperintenso
CRONICO hipointenso hiperintenso hiperintensa en la
periferia e
hipointenso en el
centro

Escala de ASPECT
La detección de la oclusión arterial aguda (por doppler transcraneal o angioTAC
cerebral) asociado a la detección de isquemia cerebral cerebral por la TAC
cerebral, o lo que se denomina mismatch angio-ASPECTS, que indica tejido
cerebral “rescatable/salvable”, es de ineludible utilidad para seleccionar a los
pacientes que se pueden beneficiar de una trombectomía mecánica.

Se considera que la lesión isquémica es restringida cuando la puntuación

ASPECTS es superior a 7.

Esta puntuación se valorará sobre una puntuación máxima de 10 puntos que

equivale a una TAC cerebral normal, sin signos de isquemia. Se restará sobre este
máximo de 10, un punto por cada área en que se observen signos de isquemia
reciente en el territorio de la arteri cerebral media.

La valoración se realiza sobre dos cortes axiales de la TAC:

– El primer corte a nivel del tálamo y ganglios de la base (imagen de la izquierda).
– El segundo corte adyacente al borde superior de los ganglios de la base, sin que
se visualicen los mismos (imagen de la derecha).

Las áreas que se deben valorar son siguientes:

-3 áreas-puntos de las estructuras subcorticales: Caudado (C), Lenticular (L) y

cápsula interna en rodilla y brazo posterior (IC)

-7 áreas puntos del córtex en el territorio de la arteria cerebral media en un corte

realizado a nivel de los ganglios basales: córtex insular (I), M1 (córtex anterior de
ACM), M2 (córtex lateral adyacente al ribete insular), M3 (córtex posterior de la
ACM), M4, M5 y M6 (territorio anterior, lateral y posterior de la ACM, por encima
del corte de los ganglios basales)

En los estudios iniciales se consideraba que una puntuación ASPECTS igual o

inferior a 7 contraindicaba la trombectomía mecánica.

TRATAMIENTO
Medidas generales: evitar hipertermias, hiperglucemias y elevación excesiva de la
tensión arterial, así como descensos bruscos de esta última.
Fibrinólisis con rt-PA: está indicada la administración de rt-PA en pacientes con:
 lctus isquémico de menos de 4,5 horas desde la instauración de los
síntomas.
 La edad no es criterio de exclusión (aunque en mayores de 80 años, se
recomienda no exceder las 3 horas de ventana).
 Puntuación en la escala NIHSS (escala internacional de gravedad clínica
del ictus) menor de 25 puntos
Antiagregación: en pacientes que no cumplen criterios de fibrinólisis: el uso de
ácido acetilsalicílico (AAS), 300 mg en las primeras 48 horas tras el ictus
isquémico, reduce el riesgo de recurrencia y la tasa de mortalidad a medio plazo.
trombolisis mecánica: tratamiento endovascular en caso de que el trombo mida
mas de 8 cm
¿craneotomía descompresiva cuando se lo hace? cuando hay una oclusión de
la arteria cerebral media del lado derecho porque el hemisferio izquierdo es el
dominante en el paciente, es una medida de salvataje se realiza en menos de 24
horas y en menos de 35 años; no se realiza del lado izquierdo porque es mas
arriesgado a que el paciente tenga secuelas ya que este hemisferio si es el
dominante.

ACV HEMORRAGICO
Se deben a la rotura de un vaso sanguíneo encefálico debido a un pico
hipertensivo o a un aneurisma congénito. Pueden clasificarse en:
intraparenquimatosos y hemorragia subaracnoidea.
La hemorragia conduce al ataque cerebrovascular (ACV) por dos mecanismos.
Por una parte, priva de riego al área cerebral dependiente de esa arteria, pero por
otra parte la sangre extravasada ejerce compresión sobre las estructuras
cerebrales, incluidos otros vasos sanguíneos, lo que aumenta el área afectada.
Ulteriormente, debido a las diferencias de presión osmótica,
el hematoma producido atrae líquido plasmático, con lo que aumenta nuevamente
el efecto compresivo local. Es por este mecanismo por lo que la valoración de la
gravedad y el pronóstico médico de una hemorragia cerebral se demora 24 a 48
horas hasta la total definición del área afectada. Las causas más frecuentes de
hemorragia cerebral son la hipertensión arterial y los aneurismas cerebrales.
Los procesos vasculares hemorrágicos representan aproximadamente el
20% de los ACV. Dado que la hemorragia en el espacio subaracnoideo o en el
parénquima cerebral produce menos daño tisular que la isquemia, los pacientes
que sobreviven a la fase aguda pueden mostrar una marcada recuperación
funcional.
La hemorragia intraparenquimatosa o intracerebral es preferentemente causada
por la ruptura de arterias situadas profundamente en el cerebro.
A diferencia de los ictus isquémicos, de instauración súbita, los hemorrágicos
suelen evolucionar en el transcurso de varios minutos, y suelen acompañarse de
cefalea, náuseas y vómitos.
La sintomatología neurológica dependerá de la localización y del tamaño de la
hemorragia.
La prueba diagnóstica de elección cuando se sospecha una hemorragia es la TC
craneal

Causas:
 tumores que sangran
(glioblastoma, metástasis,
meduloblastoma en niños,
astrocitoma en adultos,
tumores de hipófisis y
hemangiomas,
coriocarcinoma, cáncer
broncogenico, carcinoma de
células renales y carcinoma
de tiroides)
 drogas (cocaína y
metanfetaminas)
 angiopatia amiloidea sucede
en acianos por depósitos de
b amiloide en los vasos y se
produce hemorragia lobares
por microhemorragias
 traumatismos craneales
 MAV
 coagulopatias
 tratamiento con
anticoagulantes y tromboliticos
Sintomatologia a nivel del putamen: Hemiparesia y hemihipostesia
contralaterales, deterioro del nivel de consciencia, desviación oculocefálica hacia
el lado de la hemorragia con preservación de reflejos del tronco

Las localizaciones anatómicas más frecuentes de la hemorragia cerebral focal de

origen hipertensivo son: putamen, tálamo, protuberancia y cerebelo. Por tanto, la
mayoría de las veces se trata de hemorragias profundas, que se producen por
rotura de microaneurismas de Charcot-Bouchard, localizados en las pequeñas
arterias perforantes.
Con menor frecuencia, las hemorragias superficiales son de causa hipertensiva,
en las que habitualmente existe algún otro proceso patológico subyacente.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo o en el
sistema ventricular, donde habitualmente sólo hay LCR.
Epidemiología
Tiene una incidencia de aproximadamente 10/100.000 habitantes. El 80% se
producen entre 40-65 años. Es más común en mujeres que en hombres (3/2),
especialmente durante el embarazo. La hemorragia subaracnoidea es una
patología de alta mortalidad; alrededor de la mitad de los pacientes que la
padecen van a morir como consecuencia de la misma. La mortalidad dentro de los
primeros días es del 10%.
Además, también tiene una morbilidad muy alta, ya que aproximadamente la
tercera parte de los pacientes que sobreviven van a tener secuelas neurológicas
moderadas o graves. Los pacientes mayores de 70 años tienen un peor
pronóstico. El factor más importante a la hora de establecer el pronóstico es la
situación neurológica inicial.
Causas
Mas frecuente es el traumatismo craneoencefálico
Otras zonas con frecuente localización de este tipo de aneurismas son: la arteria
comunicante posterior, la bifurcación de la arteria cerebral media y la porción más
distal de la arteria basilar (punta o top de la basilar). Aproximadamente en el 20%
de las HSA se detectan aneurismas múltiples; en estos casos, los más proximales
y de mayor tamaño son la fuente más común de sangrado.
Entre los factores de riesgo para la ruptura aneurismática, destacan el tamaño del
aneurisma (cuanto mayor sea, más riesgo), la existencia de aneurismas múltiples,
la localización (los de mayor riesgo son los de bifurcación de la arteria basilar,
comunicante anterior y comunicante posterior), los aneurismas sintomáticos (es
decir, aquellos que manifiestan síntomas relacionados con la lesión, excluyendo
los derivados de la hemorragia), la edad del paciente (a mayor edad, más riesgo),
el tabaco, la existencia de una hemorragia subaracnoidea previa y la hipertensión
arterial (aunque este último no es concluyente).
Algunas enfermedades sistémicas, como poliquistosis renal, síndrome de Marfan,
síndrome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elástico, displasia fibromuscular,
enfermedad de células falciformes y coartación de aorta, se han asociado con un
incremento en la incidencia de aneurismas intracraneales.
Las causas de ruptura de aneurisma saculares también producen hemorragia
especialmente en la zona del comunicante anterior
Angioma cavernosa: provoca convulsiones
MAV: ovillo de vasos sanguíneos
fistulas durales: tienen caracterista de drenar en los senos sagital y transverso y
hasa hay soplos en la clínica.
telangiectasia: se ve como cabeza de medusa.
Clínica: cefalea súbita de gran intensidad ('la peor cefalalgia de su vida, rigidez de
nuca, náuseas y vómitos. Son también comunes la fotofobia y la letargia. En el
momento de la ruptura, cerca de la mitad de los pacientes pierde transitoriamente
la consciencia, reflejando una elevación aguda de la presión intracraneal que
transitoriamente puede igualar o superar a la presión arterial. La elevación de la
presión intracraneal puede conducir a la paresia del VI par craneal. En el fondo de
ojo se puede objetivar papiledema y hemorragias subhialoideas.
Los aneurismas intracraneales pueden dar síntomas y signos que resultan de su
expansión o su ruptura.
En función de la localización, en ocasiones los aneurismas pueden provocar
síntomas derivados de la compresión de estructuras vecinas:
 Afectación de III par con midriasis arreactiva en aneurismas de
comunicante posterior, cerebral posterior o cerebelosa anterosuperior.
 Oftalmoplejía, afectación de rama oftálmica del V par y cefalea retroocular
en aneurismas del seno
cavernoso.
 Afectación de campo
visual en aneurismas de
la porción supraclinoidea
de la arteria carótida
interna.
Aproximadamente un 25% de
los pacientes presenta crisis
comiciales tras el sangrado; su
presencia no está relacionada
con la localización del aneurisma
ni es un factor de mal
pronóstico. No son frecuentes
los síntomas focales, salvo la mencionada afectación potencial de pares
craneales.
En la mitad de los casos, puede existir una clínica de ·cefalea centinela" los días
previos a la ruptura del aneurisma, debido a pequeños sangrados subaracnoideos
o dentro de la pared de la malformación.

Diagnostico
TC sin contraste: Ante la sospecha clínica, la TC craneal sin contraste es el
procedimiento de elección, y primera prueba a realizar, para confirmar el
diagnóstico de HSA. Revela sangre en las cisternas ba sales en > 95% de los
casos dentro de las primeras 48 horas. La cantidad de sangre en el espacio
subaracnoideo predice el riesgo de vasospasmo, lo cual se valora con la escala de
Fisher.

La
distribución de la hemorragia subaracnoidea en la TC sin contraste puede sugerir
la localización del aneurisma: la hemorragia intraparenquimatosa es más
frecuente, con aneurismas de la arteria cerebral media y arteria cerebral anterior;
la hemorragia interhemisférica es característica de aneurismas de la comunicante
anterior y de la arteria cerebral anterior; la extensión intraven tricular nos debe
hacer sospechar un aneurisma de arteria comunicante an terior o aneurismas de
la circulación posterior; la presencia de sangre a nivel de la cisura de Silvio nos
hace pensar en la posibilidad de un aneurisma en cerebral media o en
comunicante posterior
Punción lumbar. Es la prueba más sensible, pero de segunda elección. Está
indicada cuando la TC es negativa y existe una fuerte sospecha clínica. La
presencia de xantocromía se detecta en todos los casos a partir de las 12 horas
tras la hemorragia subaracnoidea, si bien puede evidenciarse a partir de las 4-6
horas; además, puede verse incluso 3 semanas después de haber tenido el
cuadro. Las proteínas pueden estar elevadas y la glucosa ligeramente disminuida.
La punción traumática se diferencia de la HSA por aclaramiento del LCR en la
"prueba de los tres tubos· (en la HSA, los tres tienen el mismo aspecto hemático) y
por la formación de coágulo.
La hiponatremia supone la complicación médica más frecuente de la
hemorragia subaracnoidea; se produce habitualmente entre el 4.0 y 10.0 día, y
suele deberse a un síndrome pierde-sal por liberación del péptido natriurético. A
causa de una excesiva estimulación simpática, pueden producirse arritmias
cardíacas en casi todos los pacientes (siendo la taquicardia sinusal la más
frecuente). También se produce isquemia subendocárdica y áreas de necrosis
miocárdica focal, con los consiguientes cambios electrocardiográficos, deterioro de
la función cardíaca y edema pulmonar. En estos casos se pueden utilizar nitratos y
antagonistas del calcio. La hipertensión arterial se puede controlar con beta
bloqueantes, que además reducen el riesgo de arritmias.
Otras complicaciones médicas pueden ser edema pulmonar no cardio génico,
tromboembolismo pulmonar, neumonías, hemorragia gastroin testinal.
Neurológicas
La hidrocefalia, el resangrado por ruptura del aneurisma y el vasospasmo cerebral
con isquemia son las tres principales complicaciones neurológicas de la
hemorragia subaracnoidea. Si un paciente con sangrado subaracnoideo sufre un
deterioro clínico, no sólo se deben investigar las mencionadas complicaciones,
sino que es preciso descartar hipotensión, hipoxia o alteraciones electrolíticas.
Hidrocefalia. Puede desarrollarse de forma aguda en las primeras 24 horas,
debido a que la sangre dentro de las cisternas basales o en el sistema ventricular
impide la normal circulación de líquido cefalorraquídeo. En estos casos, la
colocación de un drenaje ventricular externo puede mejorar espectacularmente la
situación neurológica del paciente, aunque un descenso rápido de la presión
intracraneal está asociado con un mayor riesgo de resangrado.
La hidrocefalia también puede aparecer semanas después del sangrado. Se trata
de una hidrocefalia comunicante que se manifiesta clínicamente por deterioro
cognitivo, incontinencia urinaria y trastornos de la marcha. El tratamiento en este
caso es la derivación ventriculoperitoneal
Resangrado. Se postula que es debido a la ruptura del coágulo perianeurismático.
El 20% de los pacientes presenta resangrado en las primeras dos semanas, un
tercio en el primer mes y el 50% dentro de seis meses, si el aneurisma no es
abordado quirúrgicamente antes.
Después, el riesgo anual de resangrado de un aneurisma no tratado es de
aproximadamente un 3%. Existen dos picos de incidencia de resangrado, que
tienen lugar en las primeras 24-48 horas (en las primeras 24 horas, pueden
resangrar un 4% de los aneurismas) y a la semana. El resangrado tiene una
mortalidad del 75%, y es más frecuente en mujeres y en pacientes con peor
situación neurológica inicial. La clínica es la misma que en el primer episodio,
aunque pueden aparecer nuevos déficit neurológicos.
Se han utilizado a ntifi bri no líticos (ácido tranexámico y E-aminocaproico) para
prevenir el resangrado mediante un retraso en la lisis del coágulo, pero estos
agentes se asocian con un aumento en el riesgo de vasospasmo cerebral y de
hidrocefalia. La mejor forma de evitar el resangrado es excluir el aneurisma de la
circulación general por vía endovascular (embolización) o mediante cirugía.
Vasospasmo. Es la principal causa de morbimortalidad en pacientes que han
sufrido una hemorragia subaracnoidea. A diferencia del resangrado, el
vasospasmo se desarrolla lentamente en horas o días y, aunque se aprecia
angiográficamente en el 70% de los pacientes, sólo es sintomático en el 36% de
los mismos.
Se presenta entre el 4. 0 - 12.0 día postsangrado (máxima incidencia entre 6.0 y
8.0 día) y la clínica corresponde a un déficit del territorio vascular afectado (por
isquemia) o un empeoramiento neurológico no explicable por otras causas. La
cantidad de sangre en la TC se correlaciona con la gravedad del vasospasmo. En
Tratamiento del aneurisma la profilaxis del vasospasmo se utiliza un antagonista
del calcio, el nimodipino.
El diagnóstico del mismo pasa por descartar otras causas de empeoramiento
neurológico (hiponatremia, edema cerebral, resangrado, infecciones, etc.) y
confirmarlo mediante una angiografía cerebral (en la que se verá una estenosis de
un vaso cerebral); últimamente, también puede detectarse con una eco-Doppler
transcraneal, en la que se observa un aumento de la velocidad del flujo de la
arteria cerebral media.
Una vez establecido el vasospasmo, la principal línea de tratamiento es la
denominada terapia "triple H" (hemodilución-hipervolemia-hipertensión). Los
objetivos de esta terapia son aumentar la presión de perfusión cerebral (elevando
la presión sistólica sanguínea y el volumen intravascular) y mejorar la
microcirculación cerebral por medio de una disminución de la viscosidad
sanguínea. El principal inconveniente de este tratamiento es que aumenta el
riesgo de resangrado del aneurisma, si este no ha sido excluido de la circulación
cerebral, ya sea mediante tratamiento quirúrgico o endovascular. En el caso de
que fracase la triple H, se puede emplear la angioplastia transluminal percutánea y
la administración intraarterial de sustancias vasodilatadoras, como la papaverina.

Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea

Los objetivos principales del tratamiento de la hemorragia subaracnoidea son
prevenir el resangrado y el vasospasmo. Para cumplir el primer cometido, el
paciente debe ser colocado en una habitación tranquila, con reposo absoluto en
cama y la cabeza elevada 30° sobre la horizontal, para facilitar el drenaje venoso
intracraneal. Hay que mantener un control estricto de la tensión arterial (ni muy
alta ni muy baja). Se deben evitar el estreñimiento y los vómitos. El paciente
deberecibir una analgesia importante, ya que el dolor conlleva una descarga
simpática importante que eleva la tensión arterial. Si fuera necesario, se puede
conseguir la sedación del paciente con diazepam.
Si hay crisis, el fármaco preferido es la fenitoína (no deprime el nivel de
consciencia). La utilidad de la dexametasona en estas situaciones es
controvertida, aunque suele usarse para reducir la sintomatología dolorosa. Debe
asociarse nimodipino para realizar profilaxis del vasospasmo cerebral. Se debe
cuidar la función pulmonar (para evitar ate!ectasias y neumonías).
Tanto en el diagnóstico como en el tratamiento, se debe diferenciar la hemorragia
subaracnoidea del aneurisma cerebral.
En el momento actual, existen dos procedimientos cuya finalidad última es excluir
el aneurisma de la circulación cerebral: la embolización por vía endovascular y la
craneotomía con clipaje quirúrgico En los pacientes con buena situación
neurológica (grados I-III), los aneurismas suelen tratarse de manera precoz
(dentro de los primeros 4 días); sin embargo, si la situación neurológica es
desfavorable (grados IV-V), a veces es aconsejable manejarlos de manera diferida
(a partir de los 1 O días). El tratamiento precoz del aneurisma, por cualquiera de
los dos métodos, facilita el manejo posterior de las complicaciones, sobre todo, del
vasospasmo, al disminuir el riesgo de resangrado con la triple H. En líneas
generales, tanto la embolización como el clipaje tienen un pronóstico a corto plazo
similar. En estos últimos años, la colocación de stent y balones está facilitando la
embolización aneurismática.