DIAGNOSTICOS FISIOPATOLOGIA CAMBIOS CONSECUENCIAS

MICROOSCOPICOS Y FUNCIONALES
MACROOSCOPICOS (MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Y
PARACLÍNICAS

PANCREATITITS el alcohol incrementa de forma temporal MICROOSCOPICAMENTE: CLINICOS:

AGUDA la secreción exocrina pancreática y la Fuga microvascular que intoxicación etílica
contracción del esfínter de oddi,asimismo genera edema • Necrosis
el alcohol ejerce un efecto toxico directo de la grasa por enzimas dolor abdominal
sobre las células acinares incluida la
lipolíticas • Inflamación intenso sobre el
inducción del estrés oxidativo en las
células acinares con lo siguiente lesión de aguda • Destrucción epigastrio de 3 días
la membrana ,por lo cual la ingesta crónica proteolítica del de evolución
de alcohol determina la secreción de un parénquima pancreático
líquido pancreático rico en proteínas lo • Destrucción de los emesis en varias
que induce el depósito de tapones de vasos sanguíneos con ocasiones
proteínas densos y la obstrucción de los hemorragia intersticial
conductos pancreáticos por lo cual hay un MACROOSCOPICAMENTE PARACLINICOS:
aumento en la presión intraductal y : Lipasa pancreática
permite la acumlacion de un liquido rico
En la imagen de autopsia 350 U/L
en enzimas hay una autodigestion de la
el páncreas no posee la Leucocitos 23000
sustancia pancreatica por enzimas
pancreaticas activadas de forma típica arquitectura por cc
inapropiada ,la tripsina se genera de forma lobulillar de color pardo. Hcto. 24%
inapropiada desde su proenzima En el hay necrosis
tripsinogeno por lo cual se puede activar hemorrágica, cuyo color
otras enzimas como las fosfolipasas y oscila entre el negro y el
elactasas que podrian participar en el rojo entre mezclada con
proceso de la auto digestion puesto que focos de necrosis grasa
la lipasa se secreta en su forma activa esta amarilla-blanca
produce una necrosis grasa local,por lo
cual en los tejidos lesionados ,los
microfibloblastos periarciales y los
leucocitos liberan entonces citosinas
proinflmatorias que favorecen la
inflamación local y el edema intersticial
mediante una estravacion microvascular

La lesión inicia por la activación del MICROOSCOPICOS : CLINICOS:

GLOMERULO complememto y el reclutamiento de Engrosamiento de la dolor abdominal y
NEFRITIS los leucocitos ; la activación del membrana basal vómito asociado a
MEDIADA POR complemento por la via clásica Semilunas disnea severa
LOS permite que se genere sustancias -infiltracion leucocitaria
ANTICUERPOS quimiotacticas para los neutrófilos y -proliferacion de células PARACLINICOS:
CONTRA LA MBG monocitos ,los neutrófilos liberan mesagiales Tiempo de
,proteasas que dregadan la membrana Macrooscopicos: no protrombina: 35
basal glomerular que producen aplica segundos
lesiones celulares y metabolitos del Tiempo parcial de
acido araquidónico que contribuye a tromboplastina. 70
reducir el filtrado glomerular se deban segundos
al complejo de ataque de membrana BUN: 33 mg/dl
C5B-C9 que se forma sobre la CREATININA: 2,2
membrana basal glomerular y que MG/dl
puede inducir a una lesión sublitica de Hb. 8 g/dl
las células epiteliales y estimular la VCM 80 fL
secreción de diversos mediadores Leucocitos 23000
inflamatorios por las células por cc
mesangiales y epiteliales.al igual las Neutrofilos 82%
plaquetas que se agregan en el Linfocitos 15%
glomérulo durante el mecanismo Plaquetas: 64.000
inmunitario ,y que liberan por cc
postaglandinas y factores de Extendido de sangre
crecimiento contribuyen a lesionar el periférica con
glomerulo hipocromía