Cirrosis Hepática

Dr. Sergio López Tórrez, MSc

Cirujano Oncólogo y Hepatólogo
Managua, Feb. 2014

1
 Objetivos

• Panorama:

• Causas, Manifestaciones clínicas y Complicaciones

• Familiarizar:

• Distinguir entre los Diagnósticos, las

Complicaciones y el papel del Tratamiento Médico
y Quirúrgico

2
Ubicación y relación anatómica del Hígado

• Normal:

• 1,5 Kg

• 4 Lóbulos: Derecho, Izquierdo,

Caudado y Cuadrado

• Doble irrigación

• V. Porta (75%)

• A. Hepática (25%)

3
Ubicación y relación anatómica del Hígado

Tomografía
• Relación:

• Estómago-Duodeno

• Vesícula biliar

• Páncreas

• Colon Derecho

• Riñón D

4
Anatomia microscópica del Hígado

Morfológica Funcional
5
 Histoarquitectura funcional

• Histología

• Hepatocitos

• Células estrelladas, Cél. Kupffer

6
 Histoarquitectura funcional

• Triada portal:

• arteria, vena y conducto biliar

• Vena centrolubillar
7
Histoarquitectura funcional

• Unidad anatómica

Lóbulillo hepático con

vena central

• Unidad funcional

Acino hepático con triada

portal
8
Histoarquitectura funcional
zona 3: daño isquémico

zona 1: daño toxina

9
Funciones del Hígado
• Síntesis de Proteínas

Albúmina Fibrinógeno Globulinas Enzimas

10
Funciones del Hígado
• Metabolismo de los hidratos de carbono

Glucógeno

11
 Funciones del Hígado

• Metabolismo
de los lípidos

12
 Funciones del Hígado

• Producción y
excreción de la
bilirrubina

13
Funciones del Hígado
• Almacenamiento de sustancias

14
 Pruebas de Laboratorio en la
Enfermedad Hepática
• Pruebas de función hepática ? Lesión

• Check-up anormal 7%

• Pruebas que evalúan:

• Lesión hepatocelular

• Colestasis

• Síntesis proteica

• Capacidad residual funcional

15
 Pruebas de Laboratorio en la
Enfermedad Hepática
• Pruebas que evalúan la lesión hepatocelular
• ALanina aminotransferasa *ALT (TGP) : citoplasma, Hígado

• ASpartato aminotransferasa AST (TGO) : citoplasma (70%)

• Valores normales: 20-30% más bajo

• Edad, sexo, IMC, niveles de glicemia y triglicéridos

• Hepatitis aguda (virales/tóxicas) AST/ ALT más alto y relación > 2

• Hepatitis crónica 2 - 40 veces AST/ALT y relación < 1 (>1 cirrosis)

16
 Pruebas de Laboratorio en la
Enfermedad Hepática
• Pruebas que evalúan la Ictericia y Colestasis
• Bilirrubinas

• 85% de eritrocitos seniles

• B Conjugada (Directa) y B No Conjugada (Indirecta)

• Superproducción de Bilirrubinas

• Alteración en la captación, conjugación y en la excreción

• Regurgitación de BI y BD por lesión de hepatocitos o ductos

17
• Pruebas que evalúan la Ictericia y Colestasis

Causas de Hiperbilirrubinemia No Conjugada (BI)

Niños Mecanismo Niños y Adultos Mecanismo

Hemólisis
Fisiológico Superproducción
intravascular

Hiperbilirrubinemia
Síndrome Crigler- Superproducción
por shunt
Najjar
Alteración del
Alteración en la
Sistema de Síndrome Gilbert captación/conjugación
Conjugación
Leche materna
(inmadurez,
Prejuicio en la captación/
congénito o Pos-hepatitis conjugación
adquirido)
Sd. Lucey-Driscoll Otras (cardíacas,
No especifico
hepatobiliar)
18
 • Pruebas que evalúan la Ictericia y Colestasis

Causas de Hiperbilirrubinemia Conjugada (BD)

Deficiencia genética de excreción de la Enfermedades metabólicas/genéticas
Bilirrubina Deficiencia de alfa-1-antitripsina
Sd Dubin-Johnson Enfermedad de Niemann-Pick C neonata
Sd de Rotor Algunas mitocondriopatias
Fibrosis quística
Enfermedad de Wilson
Alteraciones estructurales de las vías biliares
Defectos inmunológicos
Atresia/hipoplasia de vías biliares
Hepatitis autoinmune
Quiste del Colédoco
Colangitis esclerosante, rechazo pos-
trasplante
Obstrucción biliar extrínsecas
Páncreas anular Endocrinopatias
Tumor
Bridas
Infecciones de cualquier etiología

Colestasis intrahepática persistente

Colestasis intrahepática recurrente benign Tumores
Colestasis familiares (tipos 1,2,3 y 4)
Síndrome de Alagille
Otras : Nutrición parenteral prolongada
19
 Pruebas de Laboratorio en la
Enfermedad Hepática
• Pruebas que evalúan la Ictericia y Colestasis
• Gammaglutamil transferasa (GGT)

• catalizador de la transferencia a aminoácidos

• memb. celular 80-90% actividad en el conducto biliar

• Alcohol, Inflamación aguda y crónica

• Unica que aumenta en ingesta crónica de alcohol

• Hepatitis virales raramente muy altos

20
 Pruebas de Laboratorio en la
Enfermedad Hepática
• Pruebas que evalúan la Ictericia y Colestasis
• Fosfatasa alcalina (FA)

• catalizador la hidrólisis de fosfato inorgánicos y radicales

• Actividad en Hígado, huesos y Tracto gastrointestinal

• Procesos obstructivos intra-extra hepático

• Colestasis prolongada niveles hasta 5-7 veces

• Elevaciones aisladas: Colangitis esclerosan P. y enf. infiltrativas

21
 Pruebas de Laboratorio en la
Enfermedad Hepática
• Pruebas que evalúan la Síntesis proteica
• 90 % de la proteínas y 100% albúminas

• Albúmina
• 12 a 15 g/dia, vida media 20 días, pre-albúmina 1.9 día.

• Disminuye en hepatopatia crónica

• Tiempo de Protrombina
• Factores I, II, V, VII, IX, XII y XIII. TP vía extrínseca y común.

• Actividad < 50%: Prueba de Vitamina K

22
 Pruebas de Laboratorio en la
Enfermedad Hepática
• Pruebas que evalúan la Síntesis proteica
• Determinación del INR
• Capacidad funcional de síntesis de los hepatocitos

• Criterio utilizado para Trasplante (MELD)

• Factor V y VII
• Factor V producido exclusivamente en el hígado

• Factor VII mejor prueba

23
 Pruebas de Laboratorio en la
Enfermedad Hepática
• Pruebas que evalúan la Capacidad Funcional Residual

• Depuración de Cafeína

• Depuración de antipirina

• Prueba de depuración del verde de Indocianina

• Prueba de eliminación de galactosa

• Excreción de la bromosulfaleina

24
 Algoritmos de Investigación
Elevación de aminotransferasas

Elevación de ALT o elevación de ALT y AST Elevación solamente de AST

Elevación > 5 veces Elevación < 5 veces Posible causa no Hepática

ALT > AST AST > ALT

Lesión Aguda: Esteatosis Hepatopatia alcohólica

Hepatitis viral Hepatitis crónica viral
Hep. medicamentosa Hep. medicamentosa Cirrosis hepática
Isquémica Hemocromatosis
Obstrucción litiásica Enfermedad celíaca Causas no hepática:
Hep. autoinmune ejercicio, miopatias
25
 Algoritmos de Investigación
Elevación de Fosfatasa alcalina

Elevación concomitante de gama GT

Si No

Posible causa no hepático

Elevación > 3 Elevación > 3
veces veces
o Límite superior o Límite superior
de ambas de ambas
enzimas enzimas

Obstrucción biliar (cálculo, tumor)

Enfermedad Cirrosis biliar primaria
Hepatocelular Colangitis esclerosante
Enf. infiltrativas (metástasis, linfomas)
26
 Algoritmos de Investigación
Elevación de las Bilirrubinas

Aumento de bilirrubinas
Aumento aislado de bilirrubinas + FA y GGT
(ALT, AST, GGT o FA normales)

Ictericia obstructiva
Bilirrubina Bilirrubina intra o extra
Indirecta > Directa > hepáticas
Directa Indirecta

Síndrome de Rotor o
Bilirrubina Bilirrubina Síndrome de Dubin-Jhonson
Total Total
< 6 mg/dl > 6 mg/dl

Sd. de Gilbert Hemólisis

27
 Cirrosis Hepática

• Definición:

• Enfermedad crónica degenerativa en la cual las células

(hepatocitos) son dañadas y reemplazadas por tejido
cicatrizal.

28
 Cirrosis Hepática

• Definición:

• Proceso difuso, caracterizado por la alteración

estructural del hígado y de los vasos que lo nutren, con
formación de nódulos envueltos por fibrosis.

• Reducida la capacidad para fabricar proteína, proceso

hormonal, nutrientes, medicamentos y toxinas

• Fibrosis sin alteración estructural no caracteriza cirrosis

29
 Cirrosis Hepática
Epidemiologia:

• 7ma causa de muerte en USA

• Distribución global, independiente de raza, edad y género.

• Prevalencia estimada: 100 millones en el mundo

• Hombre: mujer 2:1

• Ocurre en más de la mitad de todos los alcohólicos crónicos y

mata cerca de 25,000 personas al año.

• 3ra causa de muerte por enfermedad en adultos entre 45 y 65

años
30
 Cirrosis Hepática

• Fisiopatología

• Asociación de 3 mecanismo: muerte celular, fibrosis y

regeneración

• Muerte celular:

• isquemia, inducida por toxinas, respuesta

inmunológica a antígenos

31
 Cirrosis Hepática
• Fibrosis
• Reversible si es reciente

• Puentes porta-centro, uniendo zona 3 y 1 (primer paso

para formación de nódulos de regeneración y alteración
estructural)

• Daño celular hepático agudo no provee fibrogénesis

• Fibrogénesis: surge de la mayor formación de matriz

extracelular o disminución de su degradación.
32
 Cirrosis Hepática

• Fibrosis
• Fibrosis espacio subendotelial sinusoides se
transforman en capilares pérdida de fenestraciones
endoteliales alteraciones metabólicas aumento
resistencia intrahepática Hipertensión Portal

• Regeneración
• Surge como respuesta a la muerte celular

33
 Cirrosis Hepática
• Cirrosis empeora con el tiempo y puede convertirse en
una daño potencial a la vida

• Puede causar:
1. Excesivo sangrado (hemorragia)

2. Impotencia

3. Cáncer hepático

4. Coma debido al acúmulo de amonio y residuos (falla

hepática)

5. Muerte 34
 Cirrosis Hepática
Clasificación
• Morfológica
• Micronodular
• Macronodular
• Mixta
• Etiológica

35
 Cirrosis Hepática

Micronodular:

• Nódulos < 3mm

• septos fibrosos espesos y regulares

• menor capacidad de regeneración

• Cirrosis alcohólica, biliar, hemocromatosis y enf.

Wilson

36
Cirrosis Hepática
Forma Micronodular

37
 Cirrosis Hepática

Macronodular:
• Nódulos > 3mm
• septos fibrosos largos
• distorsión gruesa de la superficie del hígado

Mixta
• nódulos > y < 3 mm
• resultado proceso regenerativo
38
Cirrosis Hepática
Forma Macronodular

39
 Patologia de la Cirrosis
>3.0mm <3.0mm

Cirrosis macronodular Cirrosis micronodular

Mixta incluye Cirrosis micro y macronodular

40
 Cirrosis Hepática
Etiologia:
• Alcoholismo (50 - 60 %)

• Hepatitis viral (15- 20%)

• Congestión venosa (Sd. Budd-Chiari)

• Colestasis prolongada (CBP y Secundaria, CEP) (5 - 10 %)

• Alteraciones metabólicas (Def. alfa-1 antitripsina, hemocromatosis,

Enf. Wilson) ( 5%)

• Hepatitis autoinmune

• Drogas, agentes tóxicos (metrotexate, alfa-metildopa, isoniazida,

propiltiuracilo)

• Criptogénica (10 - 15%)

41
 Cirrosis Hepática
Alcohólica

• El alcoholismo a largo plazo es la 1ra causa de cirrosis.

• Los hombres y las mujeres responden de diferentes

maneras al alcohol.

• Hombres pueden con seguridad consumir 2-5 tragos/día,

pero 1-2 puede causar daño hepático en las mujeres.

• La tolerancia individual varía, pero la gente que bebe más

y frecuentemente tiene más riesgo de desarrolla cirrosis.

• En algunos un trago/día puede causar daño cicatrizal.

42
43
 Cirrosis Hepática
Alcohólica
Mecanismo del Daño Hepático consecuente al Consumo de Alcohol

Alteración de las membranas Estado hipermetabólico

Aumento de la relación NADH/NAD Aumento del depósito de grasa

Formación de aldehido acético Alteraciones inmunológicas

Proliferación microsómica en el hepatocito Formación de fibrosis

Estrés oxidativo Efectos de citoxinas

Retención de proteínas y agua en el hepatocito Desnutrición

Apoptosis del hígado y de células mononucleares de la sangre

44
 Cirrosis Hepática
de Origen Viral

• La hepatitis es la 5ta causa de muerte por

enfermedad en China.
• 1,200 millones de personas son positivas al HBsAg,
y 350 millones viven con la infección crónica.
• 38 millones de personas están infectadas con el
Virus de la Hepatitis C.

• La infección crónica tal como Hepatitis B y *C*, se

relaciona con cirrosis.

45
 Cirrosis Hepática
de Origen Viral
• La hepatitis B puede causar enfermedad aguda o crónica.

• Grupos con alto riesgo para contraer Hep. B a través del

contacto con sangre y fluidos: Trabajadores de la Salud y
usadores de drogas IV.

• La hepatitis B es 50 a 100 veces más infecciosa que el HIV.

• La Hepatitis C a través de las transfusiones sanguíneas.

• Compromete seriamente el pronóstico en los pacientes

con HIV cuando están coinfectadis con Hepatitis C.
46
 Hepatitis Viral
• Hepatitis Viral:

• Especifica: Hepatitis B, C, D

• No especifica: muchos virus CMV, EBV

• Importancia de la especificidad de la causa de la Hepatitis viral

en la mortalidad y morbilidad

• Transmisión horizontal

• Transmisión vertical

• Hepatitis —> Cirrosis —> Carcinoma Hepatocelular (NO en A/E)

47
 Hepatitis Viral: microbiología
Virus Hep. A Hep. B Hep. C Hep. E

Agente ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA

Incubación 2-6 semanas 4-26 semanas 2-6 semanas 4-6 semanas

Transmisión Fecal-oral Parenteral Parenteral Fecal-oral

Portador Ninguno 5-10% Raro/Ninguno Ninguno

crónica 4-10% 80 % Ninguno

Ninguno
Cirrosis 1-3% 50 % Ninguno
Incubación 120 Esteatosis Severidad en
Otros Joven días 48 severa embarazo
 Hepatitis A
• Diseminación fecal-oral, exposición del viajero

• Periodo de incubación relativamente corto: 2-6 semanas

• Común en epidemias, puede ser esporádico

• Virus citopático directo (Inmunidad en Hepatitis B y C)

• No hay estado de portador

• Usualmente ligeramente enfermo, pero usualmente se recupera por

completo

• Raramente severo o fulminante

• Es diagnosticado por IgM Ab (no Ig G)

49
Hepatitis A

50
 Hepatitis B
• Diseminación por la sangre, sexual y vía vertical

• Periodo de incubación relativamente largo: 4-26 semanas

• Virus daña a través de la reacción inmune antiviral

• Existe estado de portador

• Relativamente infección seria y crónica

• Complicaciones: cirrosis, carcinoma

• Es diagnosticado por: aerología viral (HBsAg)

51
Hepatitis B

52
 Patrón de Daño Hepático

• Zonal: Toxina/Hipoxia

• Puentes: Viral y Severo

• Interface: Cirrosis Hepátic,

Inmune

• Apoptosis: Viral Aguda

53
 Cirrosis Hepática
Diagnóstico

• La Historia clínica y Estilo de vida.

• Cambios hepáticos pueden ser observados durante el

examen físico.

• Sospecha?? se indican pruebas de función hepática y

biomarcadores séricos de fibrosis.

• Un pequeño número de células hepáticas pueden

presentar normalidad en las pruebas aún ante cirrosis.

54
 Cirrosis Hepática
Diagnóstico

• En 10 de cada 100 pacientes, la causa de la cirrosis no

puede ser determinada.

• Muchos personas con cirrosis No tienen síntomas

(cirrosis compensada).

• Esta enfermedad es detectada durante un examen físico

de rutina o durante la realización de pruebas sanguíneas.

• También puede ser detectada cuando ocurren las

complicaciones (cirrosis descompensada).

55
 Cirrosis Hepática
Diagnóstico

Marcadores indirectos de Fibrosis (séricos-urinarios)

1. Biomarcadores séricos clase I: (Matriz extracelular)

2. Biomarcadores indirectos o de clase II

56
 Cirrosis Hepática
Diagnóstico

Marcadores indirectos de Fibrosis

1. Biomarcadores séricos clase I:

• Colágeno (pro-péptido N terminal del pro-colágeno tipo III)

• Glicoproteínas laminan

• Fibronectina

2. Biomarcadores indirectos o de clase II

57
 Cirrosis Hepática
Diagnóstico
1. Biomarcadores séricos clase I:

2. Biomarcadores indirectos o de clase II:

• Acido hialurónico

• Relación AST/ALT

• Indice APRI= AST/límite superior de normalidad x 100/ recuento

de plaquetas.

• FibroTest: haptoglobulina, bilirrubinas,GGT, alf 2 macroglobulina

• Elastograma con Fibroscan.

58
 Cirrosis Hepática
Diagnóstico

• El diagnóstico es anatomopatológico, por tanto la

Biopsia de Hígado por aguja fina o tru-cut es el
método Diagnóstico de elección.

• Riesgo de sangrado es alto!!!

59
60
 Hígado normal Cirrosis después de hígado graso
Hepatic lobule

Hepatic cord
Centre vein

Cirrosis después de hepatitis

Fibrotic scar tissue

Regenerative nodules
Fatty granule
Cirrosis Hepática
Nódulos
 Cirrosis Hepática
Imágenes

• Ultrasonido, TAC y Resonancia Magnética son

rutinariamente usadas en la evaluación de la cirrosis,
puede evaluar un hígado pequeño y nodular en cirrosis
avanzada (hiperecogénico con bordes irregulares).

• El ultrasonido puede ser usado como tamizaje para el

Carcinoma hepatocelular, hipertensión portal y
Síndrome de Budd Chiari.

63
64
 Cirrosis Hepática
Imágenes

• La Tomografia axial computarizada (TAC), el

ultrasonido y otras técnicas de imágenes pueden ser
usadas durante el diagnóstico.

• Pueden ayudar a determinar el tamaño del hígado, el

estado de su parenquima y bordes, así como litiasis.

• La Cirrosis algunas veces es diagnosticada durante la

cirugía o por examinación laparoscópica.

65
 Resonancia Magnética

Ascitis

Cirrosis hepática

Bazo alargado
66
Portografia con Dilatación de
vena porta

Vena porta

DSA

67
 Cirrosis Hepática
Manifestaciones clínicas:
• Compensada:

• ausencia de complicaciones

• alteraciones laboratorio, imagen, Endoscopia

• Examen físico: hígado duro, ginecomastia, eritema palma,

arañas vasculares

• Descompensada:

• complicaciones: ascitis, SHR, hipertensión portal,

Encefalopatia, infecciones bacterianas
68
 Cirrosis Hepática: Compensado
anemia
sangrado de encías letargia
estreñimiento indigestión
disminución de libido cefalea
sexual pérdida del apetito
diarrea
debilidad muscular
sensación de llenura
aliento pesado
abdominal
resequedad de piel y nauseas
picazón neuritis
fatiga vómito
fiebre debilidad
edema pulmonar pérdida de peso
alucinaciones
69
 Cirrosis Hepática: descompensado
1. Síntomas comunes:
• Fatiga
3. Anemia y Sangrado:
• Letargia

• Anemia

• Debilidad

• Sangrado de encías

• Pérdida de peso

• Fiebre
4. Hipoendocrinismo
• Coluria
• Dismin

2. Síntomas digestivos • Irregularidades

sistémicos menstruales

• Diarrea

• Ginecomastia

• Constipación

• Nevos en arañas

• Dolor abdominal

• Indigestión
• Eritema palmar
• Naúsea
70
 Cirrosis Hepática

• Después de dañado el
hígado, los hepatocitos
no son capaz de
procesar los
estrógenos, resultando
en arañas vasculares o
nevos y Eritema palmar.

71
Cirrosis Hepática
Eritema palmar

72
 Daño hepático
Ingesta de alcohol, Hepatitis viral,
exposición a toxinas

Daño al
hepatocito

Inflamación
Leucositosis hepática Dolor

Fatiga Alteración de la circulación Fiebre

sanguínea y linfática

Nausea anorexia
vómito

73
Disminución de HAD Edema Palmar Angiomas Pérdida de
Erithema Arañas cabello

Descenso en producción
de Andrógenos/Estrógenos
Atrofia
Gineco Cambios
Descenso de Testicular menstruales
CHO mastia
Carbohidrato
Plasma
y Grasas
Edema
Hipoglicemia Ascitis

Vit.k absop. Tendencia al

sangrado
Biliverdina Acolia

Excreción de la
Bilirrubina en orina Coluria

hiperbilirubinemia Ictericia
Metabolismo bilirrubina 74
 ascitis edema

Sangrado
Esofágico

hemorroides
Sangrado

Fibrosis hepática Portal HPN Superficial

Abdominal
varices

Esplenomegalia
sangrado

Retraso
cicatrización
Anemia
Trombocitopenia
leucopenia infección
75
 Cirrosis Hepática
Escore de Child-Pugh

Puntos 1 2 3

Encefalopatia Ausente Grado 1 y 2 Grado 3 y 4

Leve a
Ascitis Ausente
moderada
Tensa

Bilirrubinas (mg/dL) <2 2a3 >3

Albúmina (g/dL) > 3.5 2.8 a 3.5 < 2.8

Protrombina (s) <4 4a6 >6

76
 Laparoscopia puede visualizar los nódulos de
regeneración y tomar biopsia hepática

Esplenomegalia

Cirrosis hepática

77
 Complicaciones

1. Sangrado variceal esófago y estómago

2. Encefalopatia hepática

3. Carcinoma hepatocelular

4. Síndrome hepatorenal

5. Síndrome hepatopulmonar

6. Trombosis vena porta

78
 Hipertensión Portal

• Várices esófagicas y gástricas

• Ascitis

• Edema de miembros inferiores

• Esplenomegalia

• Várices abdominales

• Hígado agrandado durante en las etapas temprana

• Higado disminuido durante las últimas etapas

79
 Várices abdominales Várices esofágicas

• La Hipertensión Portal:
• Dilatación de las venas
incrementada la presión submucosa en el tercio distal del
hacia el abdomen a través esófago (líneas azuladas), con
de colaterales venosas hemorragia alrededor de ella, tal
(caput medusae) várices son fácilmente
erosionadas llevando a sangrado
gastrointestinal masivo
80
 Várices esofágicas

Red spot

81
 Imagen de Gastropatia
por hipertensión portal
vista por endoscopia.
La mucosa húmeda
normal del estómago
ha desarrollado un
apariencia como de
mosaico (piel de
serpiente).

82
 Cirrosis Hepática
Sobrevida de acuerdo a los estadios clínicos

Probabilidad de
Estado clínico Definición
muerte en 1año

Cirrosis compensada

Estadio 1 Sin várices ni ascitis 1%

Estadio 2 Várices, sin ascitis 3,4%

Cirrosis Descompensada

Estadio 3 Ascitis y/o várices 20%

Estadio 4 Hemorragia variceal/ascitis 57%

83
 Cirrosis Hepática
TRATAMIENTO
• Preventivo

• Médico de la cirrosis compensada

• Tratamiento de las complicaciones:

• Hipertensión Portal

• Insuficiencia hepática

• Carcinoma hepatocelular

84
 Cirrosis Hepática
TRATAMIENTO
• Eliminando al abuso del alcohol puede prevenir hasta 70% de la Cirrosis

• Mantener una dieta saludable con granos, vegetables, frutas

• Precauciones (sexo seguro, evitar agujas usadas)

• Vacuna contra Hepatitis B en los grupos de alto riesgo

• Recibir tratamiento rápidamente al ser diagnosticado con Hepatitis B o C

• Evitar medicamentos quebrantes (Enf. Wilson)

• Usar ropa de protección cuando se trabaja con tóxicos químicos.

 Tratamiento de la Cirrosis

• Tratamiento etiológico de la Cirrosis:

• Cirrosis por VHB: Interferón recombinante (5 MU x dia,

6 meses)

• Cirrosis por VHC: Interferón recombinante (3 MU, 3 x

semana, 12 meses) + Rivabirina (1000 mg x dia)

• Cirrosis alcohólica: Abstinencia

86
 Cirrosis Hepática
NUTRICION

• No restringir las proteínas: Necesidad 1-1.5 g/Kg peso ideal

• Encefalopatia I y II: proteína animal (10 a 30 g/d) y resto

con proteína vegetal

• Encefelopatia III y IV: nutrición enteral rica en aa de

cadena ramificada 3:1 aa aromáticos

• Grasas: triglicéridos de cadenas medias

• Sodio: 2 g de sal de cocina que contenga 80 mEq de sodio

87
 Tratamiento de la Cirrosis

• Tratamiento sintomático:

• Astenia: ejercicio físico matinal, S-adenosilmetionina

• Dispepsia: procinéticos

• Calambres musculares: quinidina (400 mg/dia)

• Impotencia

• Fiebre: (raptus intestinal) Norfloxacina 200 mg/d

88
 Tratamiento de la Cirrosis

• Profilaxis de las complicaciones:

• Ascitis: dieta pobre en sal, espironolactora (50 mg x d),

evitar AINES y ASA

• Hemorragia digestiva: betabloqueantes

• Encefalopatia hepática: lactosa, lactilol, evitar

sedantes

89
 Tratamiento de la Cirrosis
• Tratamiento de la Hipertensión portal:

• Ligadura/Escleroterapia endoscópicas de las Varices

esofagogástrica:

• TIPS: Transyugular PortoSistemic Shunt:

• Derivaciones Quirúrgicas Porto-Cava, Esplenorenales

y Mesocavales emorragia digestiva: betabloqueantes

• Trasplante hepático:

90
 Tratamiento de la Cirrosis

• Tratamiento de la Insuficiencia hepática:

• Tratamiento médico de sostén:

• Trasplante hepático:

91
Carcinoma hepatocelular

92
 Cirrosis y Hepatocarcinogenesis

Pinzani M, Roselli M, Zuckermann M. Best Pract Res Gastroenterol Hepatol 2011

DA-­‐VA
DIAGNÓSTICO TEMPRANO
 PUNCION DIAGNOSTICA EN
PATOLOGIA TUMORAL HEPATICA: “NO”

Otros
Punción Dx

Angiografía
PET/CT
Hepatocarcinoma
RNM Sens 90-91%
(Angio y Colangio RNM) Esp 95-97%
Kim SH
AJR 2005;184:1069-76
ECOGRAFÍA - TAC
 Tratamiento del Carcinoma
Hepatocelular
• Cirugía

• Resección hepática

• Trasplante hepático:

• Alcoholización/RadiofrecuenciaI

• Quimioembolización arterial intrahepática

• Sorafenibe
Rahbari NN. al. Hepatocellular carcinoma: current management and
perspective for the future. Ann of Surg. 2011;253:453-469
96
 • Barone C. et al. Multidisciplinary approach for HCC: hepatoloy for the
Oncologist. Ann of Oncology 24 (suplement) 2013
• Barone C. et al. Multidisciplinary approach for HCC: hepatoloy for the
Oncologist. Ann of Oncology 24 (suplement) 2013
TRATAMIENTO de la
Hipertensión Portal
 TRATAMIENTO

NO  QUIRURGICO QUIRURGICO

Electivo Emergencia Electivo Emergencia

TRATAMIENTO    NO  
QUIRURGICO
 Tratamiento Endoscópico
(Electivo)

• Obturación de la várice mediante punción directa e

inyección de n-butil-2-cianoacrilato.

• Escleroterapia: inyección intra o paravaricosa de

polidocanol.

• La inyección de oleato de etanolamina en la várice bajo

control radioscópico (método de Takase).

• La ligadura elástica.
Tratamiento Endoscópico
(Emergencia)
Ligadura endoscópica

103
 Ligadura
endoscópica

104
TRATAMIENTO  
QUIRURGICO
 Derivaciones Peritoneovenosa

• Derivación
Peritoneoyugular Válvula
Unidireccional (LeVeen)

• Derivación Peritoneo
Venosa Doble Sistema
Valvular (Cordis Hakim)
Derivación Peritoneo Yugular
 Derivaciones Portales

• Derivaciones No Selectivas

• Derivaciones Selectivas

• Derivaciones Parciales
 Derivaciones No Selectivas

• Anastomosis porto-cava troncular

Término-lateral

Latero-lateral.

• Anastomosis mesentérico-cava

Injerto venoso yugular

Prótesis o intervención de Drapanas

Sustitución de vena o intervención de Auvert

• Anastomosis esplenorrenal central

Término-lateral

Látero-lateral

Término-terminal con un injerto (venoso o protésico)

Anastomosis Mesentérico Cava

con Injerto en H
Anastomosis Mesentérico Cava con
Injerto Protésico (Drapanas)
 Derivaciones Selectivas

Ñ Desvían una parte de la sangre portal, conservando

un flujo portal hepatópeto que protegería contra la
encefalopatía hepática.
Ñ Anastomosis esplenorrenal distal de Warren, que
puede asociarse a una desconexión derecha-
izquierda.
Anastomosis Esplenorrenal Distal

Con Injerto Venoso
Anastomosis  Esplenorrenal  Central

Con  Esplenectomia
Anastomosis Esplenorrenal de Warren
Derivaciones Parciales

Ñ Anastomosis porto-cava látero-lateral

Ñ Derivación porto-suprahepática

Vía transyugular,

Vía transhepática bajo control radiológico con

colocación en el trayecto parenquimatoso hepático de
una prótesis (TIPS, de transjugular intrahepatic
portosystemic shunt).
TIPS
Intervenciones No Derivativas

Ñ La ligadura de las varices esofágicas por vía torácica.

Ñ La desconexión ácigo-portal o intervención de
Sugiura

Ligadura de las varices esofágicas

Desconexión por vía abdominal y torácica

Esplenectomía.
Intervención de Sugiura
Que hacer frente a un
hígado cirrótico
{ Trasplante Hepático
 Casos Clínicos
• José, 65 años, agricultor, se presenta con fatiga. Su
esposa le ha preguntado si consultan al médico
porque ve un poco amarillo los ojos.

• Fatiga: 2 semanas de progresión, incapaz para

trabajar

• Naúseas, vómitos/hematemesis: Negados

• Anorexia, pérdida de peso: si, un poco de peso.

• Hábitos intestinales: estreñimiento, acolia, no melena

130
 Caso No. 1
• No fiebre, No sangrado, No disnea, ni tos.

• Historia previa: dos veces episodios de fatiga hace 2 años,

1er ataque precedido de fiebre por dos semanas. En las
pruebas de laboratorio vi que el “hígado no estaba trabajando
bien”. Luego se sintió mejor. Está vez se siente muy mal

• Otro: sin antecedentes patológicos

• No toma medicamentos, muy poco alcohol.

• Está casado, tiene tres hijos, y trabajó hace un tiempo en las

Bananeras de Chinandega.
131
 Caso No. 1
Laboratorio
• Hb 13.8 g/dl, Leucocitos 7000/mm3, 70% Segmentados, Plaquetas
200.000/mm3

• Células hemáticas: normociticas, normocrómicas

• Bilirrubinas: Total 5.8 mg/dl, Directa 3.6

• Enzimas hepáticas:
• AST: 62 U/l

• ALT= 110U/l

• Fosfatasa alcalina = 116 U/l

• Proteínas séricas: Total = 6 g/dl, Albúmina= 2 g/d;

• Hepatitis B Surface Antigen (HbsAg): positivo

132
 Caso No. 1
Diagnóstico Diferencial
• Fiebre viral ?:

• Fiebre amarilla, Dengue,

• Leptopirosis

• Hepatitis Aguda/ Crónica?

• Hepatitis B Crónica? Por qué crónica?

• Historia y presentación de hepatitis C?

• Otras causas de Ictericia?

• Enfermedad alcoholismo hepático?

• Toxinas químicas.

• Anemia?

• Malignidad?
133
 Caso No. 1
Diagnóstico clínico de la Ictericia

Heces Orina Química sanguínea Diagnóstico

Oscuro Normal No conjugada/B Ind Hemolisis

Pálidas Oscuro Conj./Directa + FA Colestasis

Pálidas Oscuro ID + D ALT/AST Hepatitis

Variable Variable Variable Sínd. congujado

134
 Caso No. 1
Diagnóstico clínico de la Ictericia

Heces Orina Química sanguínea Diagnóstico

Oscuro Normal No conjugada/B Ind Hemolisis

Pálidas Oscuro Conj./Directa + FA Colestasis

Pálidas Oscuro ID + D ALT/AST Hepatitis

Variable Variable Variable Sínd. congujado

135
 Caso No. 2
Masculino de 55 años de edad con ???

A. Shunt Porto-Sistémico

B. Hernia Umbilical gigante

C. Hipertensión portal

D. Deficiencia de Vitamina K

E. Hipoalbúminemia

136
 Caso No. 2
Masculino de 55 años de edad con ???

A. Shunt Porto-Sistémico

B. Hernia Umbilical gigante

C. Hipertensión portal

D. Deficiencia de Vitamina K

E. Hipoalbúminemia

137
 Caso No. 3
Masculino de 64 años de edad con ???

• Proteínas totales 5.9 g/dl

• Albúmina 3 g/dl, Globulina 2.9 g/dl

• Bilirrubina total 1.8 g/dl

• Fosfatasa alcalina 71 U/L

• GGT 523 U/L

• ALT 79 U/L

• AST 151 U/L

138
 Caso No. 3
Masculino de 64 años de edad con ???

• Proteínas totales 5.9 g/dl

A. Hepatopatia crónica por Alcohol • Albúmina 3 g/dl, Globulina 2.9 g/dl

• Bilirrubina total 1.8 g/dl

B. Hepatitis viral Aguda
• Fosfatasa alcalina 71 U/L
C. Hepatitis B en el pasado • GGT 523 U/L

D. Estadio de portador de Hepatitis B • ALT 79 U/L

• AST 151 U/L

139
 Caso No. 3
Masculino de 64 años de edad con ???

• Proteínas totales 5.9 g/dl

A. Hepatopatia crónica por Alcohol • Albúmina 3 g/dl, Globulina 2.9 g/dl

• Bilirrubina total 1.8 g/dl

B. Hepatitis viral Aguda
• Fosfatasa alcalina 71 U/L
C. Hepatitis B en el pasado • GGT 523 U/L

D. Estadio de portador de Hepatitis B • ALT 79 U/L

• AST 151 U/L

140
 Caso No. 4
Femenia de 47años de edad con ???
• Ureal 5.8 mmol/L

• Creatinina 1 mg/dl

• Albúmina 3.5 g/dl, Globulina 3.1 g/dl

• Bilirrubina total 2.8 g/dl/ BD 2.1 g/dl

• Fosfatasa alcalina 203 U/L

• GGT 470 U/L

• ALT 6055 U/L

• AST 4860 U/L

141
 Caso No. 4
Femenia de 47años de edad con ???
A. Hepatopatia crónica por Alcohol
B. Hepatitis viral Aguda
C. Hepatitis B en el pasado
D. Estadio de portador de Hepatitis B
142
• Ureal 5.8 mmol/L
• Creatinina 1 mg/dl
• Albúmina 3.5 g/dl, Globulina 3.1 g/dl
• Bilirrubina total 2.8 g/dl/ BD 2.1 g/dl
• Fosfatasa alcalina 203 U/L
• GGT 470 U/L
• ALT 6055 U/L
• AST 4860 U/L
 Caso No. 4
Femenia de 47años de edad con ???
A. Hepatopatia crónica por Alcohol
B. Hepatitis viral Aguda
C. Hepatitis B en el pasado
D. Estadio de portador de Hepatitis B
143
• Ureal 5.8 mmol/L
• Creatinina 1 mg/dl
• Albúmina 3.5 g/dl, Globulina 3.1 g/dl
• Bilirrubina total 2.8 g/dl/ BD 2.1 g/dl
• Fosfatasa alcalina 203 U/L
• GGT 470 U/L
• ALT 6055 U/L
• AST 4860 U/L
 Caso No. 5
• Fem. 54 años, con anemia, debilidad, pérdida de peso,
con dolor abdominal. TAC: ascitis, hígado de tamaño
normal con bordes irregulares, y una lesión nodular
que mide 3,4 cm con alfa-fetoproteina de 400 ng/dl:
A. Biopsia

B. Corregir la anemia e instaurar tratamiento para hipertensión

portal

C. Realizar resonancia magnética

D. Resección quirúrgica de la lesión

E. Manejo conservador
144
 Caso No. 5
• Paciente mejora su estado general. Biopsia de la lesión
nodular (3,4 cm): Carcinoma hepatocelular, Bilirrubinas <
2 mg/dl, Albúmina 3.6 g/dl.

A. Alcoholización de la lesión

B. Resección quirúrgica: hepatectomia segmentaria

C. Trasplante hepático

D. Quimioembolización arterial intrahepática

E. Manejo conservador
145
 Caso No. 5
• Paciente mejora su estado general. Biopsia de la lesión
nodular (3,4 cm): Carcinoma hepatocelular, Bilirrubinas <
2 mg/dl, Albúmina 3.6 g/dl.

A. Alcoholización de la lesión

B. Resección quirúrgica: hepatectomia segmentaria

C. Trasplante hepático

D. Quimioembolización arterial intrahepática

E. Manejo conservador
146
 Caso No. 6
• Joven de 22 años, con sangrado digestivo debutante, con
manejo médico, ultrasonido que evidencia hepatomegalia,
con vena porta dilatada, mide 15 mm y un trombo cavernoso.
Sangrado subsecuente, 6 sesiones de ligadura variceal:

A. Ligadura variceal

B. Manejo médico únicamente

C. Trasplante hepático

D. Derivación esplenorrenal

E. Ninguno

147
 Caso No. 7
• Masculino de 65 años, con obesidad importante, vida
sedentaria y etilismo social. Presenta pérdida de peso, y
dolor abdominal. TAC se observa hígado irregular,
disminuido de tamaño, con varias lesiones en el lóbulo
derecho que miden entre 3 y 6 cm, INR 1.6, Creatinina
1,2, Bilirrubina 1.5, No ascitis, No varices:

B. Cirrosis con nódulos de regeneración

C. Carcinoma hepatocelular en hígado cirrótico

D. Cirrosis compensada
148
 Caso No. 7
• TAC se observa hígado irregular, disminuido de tamaño, con
varias lesiones en el lóbulo derecho que miden entre 3 y 6 cm.

149
 Caso No. 7
• Masculino de 65 años, con obesidad importante, vida
sedentaria y etilismo social. Presenta pérdida de peso, y
dolor abdominal. TAC se observa hígado irregular,
disminuido de tamaño, con varias lesiones en el lóbulo
derecho que miden entre 3 y 6 cm, INR 1.6, Creatinina
1,2, Bilirrubina 1.5, No ascitis, No varices:

A. Biopsia

B. Observar

C. Trtamiento médico

D. Tratamiento médico y oncológico

150
 Caso No. 7
• Masculino de 65 años, con obesidad importante, vida
sedentaria y etilismo social. Presenta pérdida de peso, y
dolor abdominal. TAC se observa hígado irregular,
disminuido de tamaño, con varias lesiones en el lóbulo
derecho que miden entre 3 y 6 cm, INR 1.6, Creatinina
1,2, Bilirrubina 1.5, No ascitis, No varices:
A. Prevenir las complicaciones

B. Alcoholizar las lesiones

C. Hepatectomia

D. Trasplante

E. Quimioembolización arterial intrahepática

151
 Caso No. 7
• Masculino de 65 años, con obesidad importante, vida
sedentaria y etilismo social. Presenta pérdida de peso, y
dolor abdominal. TAC se observa hígado irregular,
disminuido de tamaño, con varias lesiones en el lóbulo
derecho que miden entre 3 y 6 cm, INR 1.6, Creatinina
1,2, Bilirrubina 1.5, No ascitis, No varices:
A. Observar

B. Alcoholizar las lesiones

C. Hepatectomia

D. Trasplante

E. Quimioembolización arterial intrahepática

152
 Case 8
• Fem. 60 a CV

• Con hepatopatia

• Disconfort abdominal

• Masa incidental de 6
cm

Resección de segmentos V y VI
Muchas gracias!!!!
sermanloto@yahoo.com

154
 Worldwide Prevalence of HBV 

and Incidence of HCC

World prevalence of HBV carriers Annual incidence of primary HCC

HBsAg carriers-prevalence Cases/100,000 population

<2%
 1–3

2–7%
 3–10

>8%
 10–150

Poorly documented Poorly documented

WHO 2003