Patología cardiovascular Alfonso Lopez Marzo 2013

PATOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Alfonso López Patología y
Microbiología Atlantic Veterinary
College
Versión 21 de marzo de 2013

TEXTOS DE REFERENCIA:

Bases patológicas de las enfermedades veterinarias. Zachary JF y McGavin, quinta edición, Capítulo 10: Sistema
cardiovascular y vasos linfáticos. Elsevier 2012. Patología de animales domésticos, Jubb, Kennedy y Palmer, 5 th Edición
Maxie MG editor, Elsevier Volumen 3. 2007.

Libro de texto de medicina interna veterinaria, Ettinger SJ. 7ª edición Vol II, Sistema cardiovascular.
Saunders-Elsevier, 2010.

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL CORAZÓN

Consideraciones Generales:

El corazón es el primer órgano que se forma en el embrión. En mamíferos y aves consta de 4 cámaras (2 aurículas y 2
ventrículos). La circulación sistémica devuelve sangre no oxigenada a la aurícula derecha a través de la vena cava, pasa al
ventrículo derecho y desde aquí se bombea a los pulmones a través de las arterias pulmonares (pulmonares). La sangre
oxigenada regresa a la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares y finalmente la sangre es bombeada a la
circulación sistémica por el ventrículo izquierdo. En el animal adulto, el ventrículo izquierdo es más grueso que el derecho.

El corazón está compuesto de tres capas: pericardio, miocardio (músculo cardíaco) y endocardio.

Pericardio y Epicardio: Estas dos membranas serosas están compuestas por un mesotelio delgado y tejido conectivo
que sostienen los vasos sanguíneos y linfáticos, los nervios y el tejido adiposo. La grasa epicárdica generalmente
sigue los surcos coronarios. Los vasos linfáticos en la superficie epicárdica pueden confundirse con lesiones. El
espacio pericárdico presente entre el epicardio y el pericardio contiene pequeñas cantidades de líquido lubricante
transparente.

Miocardio: El músculo miocárdico es histológicamente similar pero no idéntico al músculo esquelético (estrías).
Las fibras miocárdicas son ramificado con núcleo en el centro

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de la fibra y algo de tejido conectivo entre las fibras musculares. El músculo miocárdico tiene características discos
intercalados en el que las fibras se conectan entre sí. El sarcoplasma contiene miofilamentos dispuestos en bandas
discretas ( A, I, Z, bandas) grandes cantidades de mitocondrias y abundante mioglobina. fibras de Purkinje son células
cardíacas modificadas especializadas responsables de la conducción de impulsos.

Endocardio: Es equivalente a la túnica íntima de los vasos sanguíneos y está formado por endotelio
(superficial), lámina basal y tejido conectivo subendotelial (elástico y colágeno). El endocardio también
contiene parte del sistema conductor ( Fibras de Purkinje).

Válvulas: El corazón tiene cuatro válvulas que permiten el flujo sanguíneo unidireccional. La válvula tricúspide (válvula AV
derecha); premolar o mitral (válvula AV izquierda); válvula aórtica (semi-lunar); y válvula pulmonar (arteria pulmonar). Las
valvas valvulares normales (cúspides) son delgadas, lisas, parcialmente translúcidas y revestidas por endotelio. Las
válvulas AV se unen a los músculos papilares del miocardio ventricular por las cuerdas tendinosas.

Examen post mortem: No existe un método universal para abrir el corazón y depende en gran medida de la especie, la
enfermedad sospechada y la preferencia del patólogo. Las características externas más importantes que se deben
comprobar primero son:

Silueta en el lugar Forma Talla Peso (total y proporciones)

Color Fluido pericárdico Depósitos de grasa Cambios post mortem
espesor de pared Valvulas Endocardio Grandes vasos y coronaria

Una vez que se ha abierto el corazón, se recomienda lavar suavemente el exceso de sangre de las aurículas, los ventrículos y
los vasos sanguíneos principales. Cualquier cambio anormal debe registrarse y fotografiarse para una segunda opinión, si se
considera necesario. Aunque la capacidad de reserva funcional del corazón es razonablemente buena, cualquier disfunción
cardíaca que no se compensa adecuadamente eventualmente conduce a insuficiencia cardíaca y signos clínicos. Hay una
diferencia entre enfermedad cardiaca y falla cardiaca. Algunas enfermedades cardíacas no progresan a insuficiencia cardíaca.
El agrandamiento general del corazón se conoce como cardiomegalia.

Mecanismos fisiopatológicos básicos implicados en la insuficiencia cardíaca:

Cambio Ejemplo
Falla de la bomba Débil contractilidad y vaciamiento de las cámaras causado por degeneración miocárdica,
fibrosis, inflamación y / o neoplasia.
Obstrucción de salida Estenosis vascular o valvular, hipertensión pulmonar o sistémica.
Regurgitación del flujo sanguíneo Insuficiencia valvular, endocardiosis, endocarditis, sobrecarga de volumen.
Sangre desviada Defectos cardíacos congénitos o persistencia de la circulación fetal.
Corazón comprimido Taponamiento cardíaco, pericarditis, tumor
Trastornos de la conducción Arritmias causadas por anormalidades funcionales o estructurales en el sistema de
conducción.
* * * Adaptado de PBVD

HIPERTROFIA CARDIACA Y DILACION CARDIACA

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La hipertrofia cardíaca y la dilatación son dos cambios distintos que ocurren en el corazón en respuesta al aumento de la
demanda cardíaca. La hipertrofia cardíaca puede ser ventricular izquierda, ventricular derecha o bi-ventricular.

Hipertrofia: Podría ser primaria (miocardiopatía idiopática) o secundaria a otra afección subyacente que aumenta la
demanda de carga de trabajo. La hipertrofia primaria es rara, irreversible y se ve con mayor frecuencia en perros y
gatos. La hipertrofia secundaria es un aumento fisiológico y parcialmente reversible de la masa cardíaca que resulta de
un intento de satisfacer la mayor demanda de trabajo. La hipertrofia cardíaca ocurre en dos tipos morfológicos
distintos:

1) Hipertrofia Concéntrica: Aumento de la masa miocárdica con paredes gruesas y reducido

volumen de la cámara ventricular.

2) Hipertrofia excéntrica (dilatación): Aumento de la masa miocárdica con agrandamiento

volumen ventricular En este tipo de hipertrofia, las fibras miocárdicas se estiran, lo que aumenta la fuerza contráctil,
el volumen sistólico y el gasto cardíaco ( Ley de Starling).

La hipertrofia cardíaca tiene tres etapas celulares secuenciales:

1. Iniciación ( aumento en el tamaño celular al aumentar el número de sarcómeros y

mitocondrias).

2. Compensación: hiperfunción estable del corazón; ausencia o signos clínicos mínimos

de insuficiencia cardíaca

3. Deterioro: degeneración de cardiomiocitos hipertrofiados, pérdida de miocardio

contractilidad y evidencia franca de insuficiencia cardíaca.

Cambios brutos en la hipertrofia cardíaca:

Lado afectado Cambios brutos * Ejemplos
Lado derecho Corazón más ancho en la base Estenosis pulmonar (arterial), pulmonar
hipertensión Cor Pulmonale)
Lado izquierdo Aumentar la longitud del corazón (axial) Estenosis subaórtica, hipertensión sistémica, felina.
hipertiroidismo
Bi-ventricular Forma globosa (redondeada) Miocardiopatía hipertrófica, varias congénitas.
defectos cardíacos, por ejemplo, tetralogía de Fallot
La evaluación objetiva de la hipertrofia miocárdica solo se puede lograr utilizando relaciones de peso; Relación entre el peso cardíaco y el peso
corporal normal en general <1.0%

Hipertrofia miocárdica (histopatología): La hipertrofia miocárdica es difícil de

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evaluar microscópicamente sin métodos morfométricos. Las miofibras aumentan de ancho, los núcleos aumentan de tamaño,
mientras que los sarcómeros, los miofilamentos y las mitocondrias aumentan en número. La hiperplasia, aumento en el número
de células, no ocurre en las células del músculo cardíaco.

INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

La insuficiencia cardíaca congestiva puede ser unilateral o bilateral y aguda o crónica. Se encuentra más comúnmente
en perros y ganado. La retención de líquidos, el edema, la congestión venosa y, en algunos casos, la cianosis son los
signos más comunes de insuficiencia cardíaca.

• Insuficiencia cardíaca izquierda • congestión pulmonar y edema (agudo); hemorragia intraalveolar • siderófagos
alveolares conocidos como células de insuficiencia cardíaca y fibrosis pulmonar en casos crónicos. La acumulación de
líquido en los pulmones causada por insuficiencia cardíaca izquierda se conoce clínicamente como edema pulmonar
cardiogénico.

• Insuficiencia cardíaca derecha • congestión pasiva crónica del hígado ( hígado de nuez moscada),
anasarca y edema ventral (caballos y ganado), hidrotórax (gatos) e hidroperitoneo (perros). Enfermedad de
pecho en bovinos. Síndrome ascítico (ascitis) en pollos Cor pulmonale Es una causa común de
insuficiencia cardíaca derecha.

DEFECTOS CONGÉNITOS DEL CORAZÓN Y DEL BUQUE DE SANGRE

El desarrollo embrionario del corazón y la vasculatura es complejo y está sujeto a muchas formas de malformaciones. En la
circulación fetal hay derivaciones arteriovenosas en aurículas, ventrículos y grandes vasos (arteria pulmonar y aorta). Las
comunicaciones auriculares y ventriculares se cierran temprano en la vida fetal, mientras que el agujero oval (comunicación
auricular) y el conducto arterioso (comunicación pulmonar y aórtica) se cierran después del nacimiento. Algunas
malformaciones cardíacas son incompatibles con la vida intrauterina, lo que produce resorción embrionaria o aborto fetal; otros
pueden causar insuficiencia cardíaca y signos clínicos en la vida postnatal, mientras que otros pocos son incidentales y
clínicamente irrelevantes. La etiología de los defectos cardíacos congénitos es diversa, incluyendo genética, tóxica, nutricional
y posiblemente infecciosa.

Existen muchos tipos y combinaciones de enfermedades cardíacas o vasculares congénitas. Los más frecuentes
en la práctica veterinaria son:

Ectopia cordis: ( raro; > bovino). El corazón se encuentra en sitios anormales como extratorácico, intraabdominal o
preesternal. Se encuentra principalmente en mortinatos o fetos abortados, pero el animal esporádico puede sobrevivir
durante unos días o semanas.

Ductus arterioso permeable (PDA): Defecto común en todas las especies, particularmente en perros:> Caniche, Collie,
Pomerania. Diagnosticado en perros si no se cierra en 3 semanas. El conducto arterioso es una comunicación normal entre
la arteria pulmonar y la aorta en la circulación fetal. Esta comunicación arterial normalmente se cierra pocas horas después
del nacimiento.
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la ligamento arterioso. En PDA, el conducto no se cierra. Hemodinámica : la sangre se desvía de izquierda a

derecha. Aorta • arteria pulmonar • hipertensión pulmonar. Nota: El cierre del conducto areterioso normalmente lleva
varios días en potros.

Arco aórtico derecho persistente: (> perros) La aorta está formada incorrectamente desde el arco aórtico derecho en
lugar del izquierdo. La tráquea y el esófago están encerrados dentro del ligamento arterioso lo que da como resultado una
constricción esofágica localizada que causa disfagia esofágica, regurgitación y megaesófago. No existen anomalías
cardiovasculares o signos clínicos cardíacos.

Comunicación interauricular: Esta forma de defecto septal podría ser 1- persistencia del feto
foramen oval o 2- un defecto verdadero en el cierre del tabique auricular. Ocurre en todas las especies, pero más comúnmente en perros y
ganado. La comunicación auricular produce derivación de izquierda a derecha y sobrecarga del volumen del VD. Los defectos menores no
muestran signos clínicos (en el 10% de los humanos y animales se puede pasar una sonda a través del agujero, pero no hay una derivación
funcional). Hemodinámica : Defecto grande: flujo sanguíneo excesivo desde LA • REAL ACADEMIA DE BELLAS ARTES; sobrecarga de
volumen RV • Hipertrofia del VD (por aumento del flujo sanguíneo, no por resistencia). Congestión pulmonar (retorno de sangre oxigenada a
los pulmones).

Defecto del tabique ventricular (VSD): Uno de los defectos cardíacos más comunes en animales domésticos (> caballos,
ganado) que se caracteriza por la comunicación interventricular en la vida postnatal. Embriológicamente, el tabique
muscular crece, el tabique membranoso disminuye y el infundíbulo se encuentra con el tabique muscular y membranoso.
De lo contrario, se produce VSD. En relación con la posición en el tabique, el VSD podría ser bajo cuando está cerca del
ápice (raro) o alto cuando está cerca de la válvula AV. Hemodinámica : Derivación LR • Sobrecarga de RV • aumentar la
presión de RV • Hipertrofia RV • si no compensado • insuficiencia cardíaca derecha • Hipertrofia del VI también. Las
derivaciones de sangre más tarde podrían revertir R • L y causar cianosis.

Estenosis pulmonar: (> perros). Se caracteriza por una luz anormalmente reducida en la arteria pulmonar. Dependiendo
de la ubicación, la estenosis pulmonar se clasifica en valvular, subvalvular o supravalvular. El sitio estenótico está formado
por una banda estrecha de tejido fibroso o muscular. La dilatación arterial post-estenótica se encuentra generalmente en la
arteria, distal al sitio de estenosis. Hemodinámica : sobrecarga de presión de RV • Hipertrofia RV • si no está compensado,
insuficiencia cardíaca derecha.

Estenosis subaórtica: (> cerdos, perros). Bandas de tejido fibroso rodean el tracto de salida del ventrículo izquierdo debajo de la
válvula aórtica. Hemodinámica : Sobrecarga de presión LV, • aumentar la presión del VI • Hipertrofia del ventrículo izquierdo • dilatación
post-estenótica de la aorta; si no está compensado, insuficiencia cardíaca izquierda y edema pulmonar.

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Displasia tricuspídea: (> gatos> perros; Perros perdigueros). Las válvulas displásicas se caracterizan por cúspides
fibrosas engrosadas, cuerdas tendinosas faltantes o anormalmente cortas o músculos papilares gruesos; fusión anormal
de cuerdas a la pared ventricular. La displasia tricúspide causó hipertrofia del VD y distensión auricular R.

Displasia mitral: Los perros y gatos a menudo se caracterizan por un flujo valvular estrecho (estenosis mitral).

Tetralogía de Fallot: (> perros, vacas). Tres defectos congénitos más uno alteración adquirida: i. defecto septal
ventricular; ii) estenosis pulmonar; iii) dextraposición de aorta; iv.
hipertrofia ventricular derecha. Hemodinámica : estenosis pulmonar • sobrecarga RV • Hipertrofia RV • si no está compensado,
insuficiencia cardíaca derecha. Además, aumente la presión de RV
• la sangre deriva de RV a LV (por defecto septal) • sangre venosa en circulación sistémica •
cianosis.

Otras enfermedades cardíacas congénitas importantes incluyen la transposición de los grandes vasos, el complejo de
Eisenmenger, la aorta dominante, la coacción de la aorta, etc. [Solo para información]

PATOLOGÍA DEL PERICARDIO

El pericardio está formado por superficies serosas, una delgada que se adhiere al miocardio llamada epicardio, y
otra mucho más gruesa que cubre el corazón y la base de los vasos principales, llamada saco pericárdico. El saco
pericárdico contiene trazas de líquido que actúan como lubricante. El tamaño general del pericardio puede
aumentar progresivamente cuando hay una mayor demanda física, como en los casos de hidropericardio severo y
pericarditis.

Atrofia serosa de la grasa: Típicamente visto en emaciación severa y caquexia. La grasa pericárdica,
visceral y de la médula ósea parece gelatinosa.

Hemorragias pericárdicas: Estos cambios vasculares se ven comúnmente durante un examen post mortem
y, según el tamaño de la hemorragia, se clasifican en petequiales, equimóticos o "pincel". Las causas
comunes de hemorragias pericárdicas son septicemia, sepsis, toxemia, miocarditis aguda, coagulación
intravascular diseminada.
(DIC), y coagulopatías. Tenga en cuenta que las hemorragias pericárdicas se ven comúnmente en estados anóxicos
o agónicos y estas lesiones deben interpretarse en consecuencia.

Hidropericardio: Acumulación de líquido (transudado) con baja proteína y celularidad en el saco pericárdico. La
superficie serosa permanece lisa y brillante. Según la patogénesis, el hidropericardio se puede clasificar de la
siguiente manera:

a. Hidrostático: es decir, insuficiencia cardíaca derecha, hipertensión pulmonar.

si. Hipoproteinemia es decir, emaciación severa, anasarca o parasitosis, pérdida extensa de proteínas, como en la
enteropatía perdedora de proteínas y nefropatía perdedora de proteínas.
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C. Permeabilidad vascular alterada: es decir, sepsis, coagulación intravascular diseminada (CID),

enfermedad cardíaca de morera.

Hemopericardio: Acumulación de sangre en el saco pericárdico. Las causas comunes incluyen: rupturas auriculares
espontáneas (hemangiosarcoma en perros), ruptura aórtica intrapericárdica (caballos), traumática, iatrogénica (punción
cardíaca). La acumulación de sangre en el pericardio que causa insuficiencia cardíaca se conoce como taponamiento cardíaco
que puede causar la muerte aguda. Precaución: El líquido teñido de sangre se encuentra con frecuencia como un cambio post
mortem en animales que han estado muertos durante varias horas.

Pericarditis: Inflamación del pericardio. Según el exudado puede clasificarse en fibrinoso, purulento (supurativo),
fibrino-hemorrágico o granulomatoso. Según la duración del proceso inflamatorio puede ser agudo, subagudo o
crónico. La mayoría de las formas de pericarditis tienden a ser difusas y afectan tanto al pericardio como al
epicardio (epicarditis). Cuando la fibrina se acumula y se organiza parcialmente, el exudado en la superficie
pericárdica adquiere un aspecto peculiar conocido como "pan y mantequilla". Los filamentos de fibrina en la
superficie del pericardio a menudo se ven en cerdos con enfermedad cardíaca de morera y enfermedad de Glasser
( Haemophilus parasuis) en cerdos y con patas negras y edema maligno en rumiantes. La inflamación pericárdica
crónica generalmente conduce a fibrosis y adherencias fibrosas entre pericardio y epicardio, y entre pericardio y
pleura. La presencia de exudado purulento en el saco pericárdico también se conoce como empiema pericárdico.
En casos crónicos, la formación de tejido de granulación y fibrosis produce pericarditis constrictiva con hipertrofia
miocárdica concurrente y posible insuficiencia cardíaca.

PATOLOGÍA DEL ENDOCARDIO Y VÁLVULAS

Fibrosis endocárdica y fibroelastosis:

La fibroelastosis generalizada (primaria) ocurre como una enfermedad hereditaria en humanos y gatos (birmanos y
siameses). Se caracteriza por un engrosamiento difuso del endocardio acompañado de hipertrofia ventricular
izquierda y dilatación en animales sin otras anomalías cardíacas (fibroelastosis primaria).

La fibroelastosis focal adquirida (secundaria) ocurre en el llamado " lesiones de chorro " causado por una lesión mecánica en el
endocardio debido a una turbulencia sanguínea anormal. Las lesiones por chorro a menudo se ven en las insuficiencias valvulares.
En términos generales, el endocardio parece blanco, grueso y áspero. La fibroelastosis generalizada puede afectar y reducir el
volumen sistólico que conduce a insuficiencia cardíaca congestiva.

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Mineralización endocárdica (subendocárdica): La deposición anormal de calcio o mineral en el endocardio ocurre en todas
las especies. Generalmente es el resultado de la hipervitaminosis D (toxicidad iatrogénica de la vitamina D) o la ingestión de
análogos de la vitamina D presentes en algunos rodenticidas o plantas tóxicas como Solanum malacoxylon y Cestrum diurnum. La
mineralización también se encuentra en el endocardio de animales caquécticos (es decir, tuberculosis, paratuberculosis) y en
perros urémicos (endocarditis urémica). En términos generales, el endocardio se endurece y su superficie se endurece debido
a la presencia de placas de color amarillo pálido.

Quistes valvulares: Estos son hallazgos incidentales comunes, particularmente en terneros jóvenes. El quiste se puede
llenar con líquido amarillo claro ( linfocito) o con sangre ( hemoquiste).
No hay signos clínicos. Los quistes se rompen y desaparecen con la edad.

Degeneración valvular mixomatosa (Endocardiosis): Quizás la lesión cardíaca más común en perros que se encuentra en la
necropsia. La incidencia aumenta notablemente con la edad, por ejemplo, en perros de 1 año es solo del 5%, mientras que en
perros mayores de 13 años la incidencia puede alcanzar el 75%. La endocardiosis afecta típicamente la válvula mitral y se
caracteriza por la proliferación nodular del tejido fibroelastico con aumento de la sustancia mucinoide en la válvula. La causa es
desconocida pero se presume genética. En términos generales, las válvulas afectadas están engrosadas y nodulares, pero la
superficie siempre es lisa y brillante. La endocardiosis mitral puede producir insuficiencia valvular " lesiones de chorro " y
eventualmente dejó insuficiencia cardíaca en perros. En casos severos causa ruptura de cuerdas tendinosas y muerte súbita.

Endocarditis: La inflamación del endocardio es causada con mayor frecuencia por bacterias y, en menor medida,
por hongos o parásitos. Según la ubicación, la endocarditis se puede clasificar como valvular o mural (pared
miocárdica). Según la superficie puede ser vegetativa, en la cual una masa de exudado y fibrina similar a la coliflor
se adhiere a la válvula o al endocardio, o ulcerativa cuando el endocardio se ulcera. La endocarditis valvular
vegetativa es común particularmente en animales de granja que padecen bacteriemia con organismos como Streptococcus
equi en caballos Staphylococcus aureus en perros

Truperella (Archanobacterium) pyogenes ( vacas); Erysipelothrix rhusiopathiae y Streptococcus suis II en cerdos; Bartonella y
Streptpococcus sp. en gatos La endocarditis rara vez puede resultar de migraciones de Strongylus vulgaris larvas en caballos.
Defectos cardíacos congénitos y " lesiones de chorro " puede predisponer al animal a la endocarditis bacteriana. El
tromboembolismo es una secuela común de la endocarditis vegetativa; La endocarditis de la válvula mitral o aórtica causa
infartos renales, mientras que los tricúspides y los pulmonares causan infartos pulmonares. La endocarditis ulcerosa se ve
comúnmente en perros con uremia.

PATOLOGÍA DEL MIOCARDIO

Respuesta general a la lesión miocárdica: Los tipos de degeneración celular (Zenker), necrosis celular y mineralización de los
miocardiocitos son notablemente similares a los observados en el músculo esquelético. Sin embargo, las células miocárdicas son
particularmente vulnerables a la anoxia y las lesiones causadas por los radicales libres (peroxidación de las membranas celulares). A
diferencia del músculo esquelético, la reparación en el miocardio está prácticamente ausente y
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por lo tanto, la necrosis miocárdica siempre produce fibrosis miocárdica (cicatriz). Si el número de fibras afectadas es
considerable, el miocardio aparece extremadamente pálido (focal, multifocal o difuso). La calcificación miocárdica es una
secuela común debido a la falla de la bomba de Ca ++ para extruir calcio del retículo sarcoplásmico. Si es extensa, la
degeneración miocárdica y la necrosis pueden provocar insuficiencia cardíaca. Microscópicamente, la degeneración
miocárdica y la necrosis es similar al músculo esquelético y consiste principalmente en hinchazón de miofibras,
hipereosinofilia, pérdida de estriación y disolución del sarcoplasma. La degeneración miocárdica y la necrosis pueden ser
isquémicas, tóxicas, nutricionales o neurogénicas.

Necrosis isquémica del miocardio: El ataque cardíaco clásico que es tan frecuente en humanos rara vez se ve en
animales domésticos, quizás porque la aterosclerosis coronaria es excepcional en los animales (ver aterosclerosis).

Necrosis miocárdica tóxica: Las causas más comunes de lesión tóxica del miocardio se producen por la ingestión de
plantas tóxicas como Lantana camara, medicamentos cardiotóxicos como adriamicina, monensina y furazolidona, y por
ingestión excesiva de NaCl en aves. La micotoxina T-2 y la uremia también pueden causar degeneración miocárdica.

Miopatía Nutricional: Enfermedad del músculo blanco (ADM). El miocardio es particularmente vulnerable a la peroxidación de
radicales libres debido a la falta de eliminadores de radicales libres adecuados, como la vitamina E y la glutatión peroxidasa, una
enzima que contiene selenio. La aparición de ADM es impredecible y la teoría de una predisposición geográfica ha sido
cuestionada recientemente. Las armas de destrucción masiva se encuentran ocasionalmente en el recién nacido y el feto. La
patogénesis de las ADM está relacionada con la oxidación de los lípidos de la membrana celular (lipoperoxidación) por los radicales
libres debido a la falta de eliminadores de radicales de oxígeno como el tocoferol (vitamina E) y las enzimas que contienen selenio
(glutatión peroxidasa / reductasa). La peroxidación de membrana induce una afluencia positiva de Ca ++ en el sarcoplasma y las
mitocondrias. Dado que la actividad muscular se relaciona con la producción de radicales libres, los músculos con mayor actividad,
como el corazón, el diafragma, los músculos intercostales y la lengua, todos los cuales tienen predominantemente fibras tipo I, se
ven más gravemente afectados. Por razones desconocidas, la degeneración miocárdica en ADM está típicamente en el lado
izquierdo del corazón bovino, mientras que en ovino está en el lado derecho.

Necrosis miocárdica neurogénica: Se sabe que varios tipos de lesión del SNC causan degeneración miocárdica ( síndrome
cerebro-corazón). Este síndrome puede ser causado por la liberación repentina de catecolaminas desde Las inyecciones
de catecolaminas endógenas (es decir, feocromocitomas suprarrenales funcionales) y exógenas causan degeneración
miocárdica.

Miocardiopatía séptica: Estudios recientes han demostrado que los pacientes con sepsis severa y shock séptico sufren
disfunciones contráctiles y relajantes cardíacas reversibles que representan el 10% de las muertes. Estos cambios
cardíacos son en gran parte funcionales en lugar de
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estructural, sin embargo, algunos pacientes desarrollan degeneración y necrosis miocárdica focal similar a lo que se
describió hace años como la degeneración de Zenker en pacientes que mueren de fiebre tifoidea. Se especula que la
miocardiopatía séptica también ocurre en pacientes veterinarios.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE MIOCARDIO

Miocarditis: La inflamación del miocardio rara vez ocurre solo y, por lo general, es parte de una enfermedad
sistémica. Según el tipo de exudado, la miocarditis se puede clasificar en supurativa (neutrófilos), linfocítica,
eosinófila (eosinófilos), hemorrágica o granulomatosa. En algunos casos, el tejido miocárdico supurativo evoluciona
hacia abscesos miocárdicos. En términos generales, el miocardio muestra áreas focales, multifocales o difusas de
palidez o decoloración. Algunos tipos, como la miocarditis linfocítica, solo pueden diagnosticarse microscópicamente.

La mayoría de las formas de miocarditis son de origen infeccioso o parasitario. Las formas más comunes en animales
domésticos son causadas por virus como Parvovirus-2 en cachorros jóvenes, circovirus-2 porcino o síndrome
respiratorio y reproductivo porcino (PRRS) en cerdos; bacterias como Histophilus somni y Archanobacterium pyogenes en
bovinos; Parásitos de apicomplexano como Toxoplasma gondii, Neospora caninum, Sarcocystis sp en muchas especies
animales, Trypanosoma cruzi en perros Cysticerci en rumiantes ( Taenia sp).

CARDIOMIOPATÍAS

El término "miocardiopatía" se utiliza para describir enfermedades cardíacas en las que primario
La anormalidad del miocardio produce cambios en el grosor de la pared cardíaca (hipertrofia o dilatación), trastornos
eléctricos y, a menudo, muerte súbita inesperada. Es un diagnóstico de exclusión, que es la ausencia de anomalías
cardiovasculares (incluidas las derivaciones), ausencia de enfermedad coronaria o ausencia de hipertensión. En humanos
se caracteriza por cardiomegalia, trombosis mural izquierda y fibrosis miocárdica. En animales, las cardiomiopatías están
menos definidas. Además, la enfermedad coronaria y la hipertensión rara vez están presentes en los animales. Como en
los humanos, las cardiomiopatías animales se clasifican morfológicamente en tres tipos:

yo. Miocardiopatía dilatada o congestiva (DCM): Es el tipo más común de miocardiopatía en humanos y perros.
En los gatos, DCM se asocia con deficiencia de taurina. DCM se ve principalmente en gatos de mediana
edad, perros de raza grande con fuerte tendencia familiar, y esporádicamente en Holsteins . Hay dilatación
auricular y bi-ventricular y los corazones muestran disfunciones sistólicas y contractilidad reducida. Las
paredes ventriculares son delgadas y flácidas. Microscópicamente hay degeneración y pérdida de fibras con
un grado variable de fibrosis. Los gatos con DCM a menudo tienen tromboembolismo aórtico. ¡Error!
Marcador no definido ..

ii) Miocardiopatía hipertrófica (MCH): ( gatos> perros). Es el tipo más común de miocardiopatía
felina. En humanos, el HCD se hereda en el 50% de los casos
(genes de mutación de proteína contráctil) y en la mayoría de los casos es clínicamente
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caracterizado por muerte súbita inesperada. En gatos puede aparecer primero como muerte anestésica. En términos
generales, los corazones afectados muestran hipertrofia masiva y dilatación auricular. A pesar de la hipertrofia
miocárdica, la MCH se caracteriza por "fibras rígidas", sístole débil y relleno ventricular deteriorado.
Microscópicamente hay desorden de fibras, cardiomiocitos hipertróficos y algo de fibrosis. Los principales signos
clínicos son los de insuficiencia cardíaca congestiva. Los gatos con frecuencia tienen trombos "en silla" auriculares y
aórticos con paresia posterior concurrente.

iii) Miocardiopatía restrictiva: Este es un tipo raro de cardiomiopatía caracterizada por un deterioro del
llenado ventricular en animales. De manera macroscópica y microscópica, hay fibroelastosis endocárdica difusa y
bandas moderadoras excesivas en el ventrículo izquierdo.

NOTA: En medicina veterinaria, el término cardiomiopatía secundaria (no idiopática) a veces se utiliza para cardiomegalia
secundario a otras afecciones primarias como defectos cardíacos congénitos, hipertensión, cor pulmonale, etc.

PATOLOGÍA DEL SISTEMA VASCULAR

Consideraciones Generales: El sistema vascular está formado por arterias (elásticas, musculares), arteriolas,
capilares, vénulas y venas. Además, los vasos linfáticos también se consideran partes del sistema vascular. La
microcirculación o lecho capilar sistémico está formado por arteriolas, capilares y vénulas donde se produce el
intercambio entre la sangre y el tejido. Las enfermedades y lesiones vasculares más importantes en animales
domésticos tienden a afectar arterias, arteriolas y capilares y, en menor medida, venas y vénulas. Las lesiones
vasculares primarias deben diferenciarse de los cambios vasculares secundarios. Las lesiones vasculares pueden
progresar y causar obstrucción parcial o completa del flujo, isquemia e infarto en los órganos afectados.

Coágulos de "grasa de pollo": Coagulación de sangre post mortem donde el plasma coagulado se separa de las células
sanguíneas. Es un cambio post mortem más comúnmente visto en caballos.

ARTERIOSCLEROSIS, ATEROSCLEROSIS Y ANEURISMOS Arteriosclerosis:

Aterosclerosis y ateromas: Este es quizás uno de los problemas de salud más importantes en humanos predispuestos por
la hipercolesterolemia familiar. Las placas de colesterol se forman en la íntima y los medios arteriales, particularmente en la
coronaria (ataque cardíaco) o cerebral (accidente cerebrovascular). La aterosclerosis en animales es rara y se informa con
mayor frecuencia en perros con hipotiroidismo-hipercolesterolemia, diabetes mellitus y en cerdos,

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psitácidos y palomas alimentados con una dieta alta en lípidos. Las placas ateromatosas, también conocidas como ateromas,
están compuestas por grandes macrófagos espumosos llenos de lípidos en las capas íntima y media de la pared arterial.

Arteriolosclerosis (hipertrofia arterial): Las paredes de las arterias musculares de tamaño mediano pueden engrosarse
como resultado de la hipertrofia medial (músculo liso) causada por una presión alta sostenida (hipertensión) o un aumento
del flujo de volumen. Con frecuencia se observa una hipertrofia medial similar en las arterias pulmonares de los gatos y en
el pasado estuvo asociada a Aelurostrongylus abstrusus, pero esta idea ha sido abandonada ya que se encuentran lesiones
idénticas en gatos libres de patógenos específicos (SPF). La hipertrofia medial se observa en las arterias pulmonares de los
perros con Dirofilaria immitis y secundaria a hipertensión renal. El engrosamiento medial reduce la elasticidad y aumenta la
resistencia. La arterioloesclerosis es un diagnóstico histológico.

Aneurismas: La palabra aneurisma se refiere a un debilitamiento y dilatación localizada de los vasos sanguíneos,
particularmente de las arterias elásticas y, en menor medida, de las venas. Hay dos tipos anatómicos principales: i- aneurisma
sacular donde hay una dilatación esférica del vaso sanguíneo que se asemeja a un globo lleno de sangre; ii- Disección de un
aneurisma en el que una rotura de la íntima permite que la sangre entre en el espacio potencial entre la íntima y los medios,
diseccionando progresivamente la pared del vaso. Los aneurismas son propensos a la ruptura y causan hemotórax,
hemoabdomo, hemopericardio, hemorragia cerebral (accidente cerebrovascular), etc. Las causas más comunes de
aneurismas en animales son Strongylus vulgaris en caballos

( aorta, mesentérica), Spirocerca lupi en perros (aorta) y deficiencia de cobre en yeguas (uterinas) y cerdos.

ARTERITIS, VASCULITIS Y FLEBITIS

Arteritis: La inflamación arterial puede afectar las arterias grandes como la aorta y las arterias mesentéricas o pequeñas como
las que se encuentran en muchos órganos como los riñones, el cerebro y los pulmones, entre otros. La aortitis se encuentra más
comúnmente en caballos con Strongylus vulgaris donde las etapas larvales migran a través de la aorta y las arterias mesentéricas
causando necrosis e inflamación de la pared íntima. Se encuentran cambios aórticos similares en perros con

Spirocerca lupi y en arterias pulmonares afectadas con Dirofilaria immitis.

Vasculitis Este es un término general que describe la inflamación de pequeñas arterias y venas que se detectan
principalmente por histopatología, pero sus consecuencias son muy visibles, como hemorragias, edemas o infartos
pequeños. Las causas comunes de vasculitis incluyen infecciones sistémicas (virus, bacterias, hongos), hipersensibilidad
donde los complejos antígeno-anticuerpo se unen a las paredes de los vasos sanguíneos y reacciones adversas a los
medicamentos, entre otros. En la mayoría de estos casos, el vaso sanguíneo es solo un espectador y la respuesta
inflamatoria puede provocar trombosis.

Necrosis fibrinoide: Este es un cambio vascular único pero no específico en arterias y arteriolas pequeñas que
conduce a edema y hemorragia. Las paredes de las arterias afectadas son necróticas y tienen depósitos de material
acidofílico pertinaz, de ahí el nombre de necrosis fibrinoide. Generalmente se asocia a infección viral como la peste
porcina clásica; tóxico
Patología cardiovascular Alfonso Lopez Marzo 2013

afecciones como uremia y envenenamiento por mercurio; toxinas bacterianas como la enterotoxemia y las enfermedades
por edema de los cerdos ( E. coli); deficiencias nutricionales como enfermedad cardíaca de morera; vasculitis inflamatoria
como en la púrpura hemorrágica (en caballos después de infecciones con Streptococcus equi) y en algunas formas de
vasculitis mediada por el sistema inmune, como el lupus.

EJEMPLOS COMUNES DE ENFERMEDADES QUE CAUSAN VASCULITIS

Multisistémica: Coagulación intravascular diseminada (CID).

Vasculitis viral: Fiebre catarral maligna (periarteritis / panarteritis), peste porcina clásica y africana,
arteritis viral equina (mioarteritis / panarteritis).

Vasculitis Bacteriana: Septicemia (es decir Salmonella spp, Haemophilus somnus, Erysipelothrix
rhusiopathiae), Tromboembolismo séptico ( Streptococcus spp, Actinobacillus spp).

Vasculitis micótica: Mucor spp, Absidia spp, etc (panarteritis)

Vasculitis Tóxica: Ergotismo (hongo: Claviceps purpurea, césped Festuca spp / micotoxina
Fusarium spp). Vasoconstricción (> periférica), degeneración vascular, necrosis).

Vasculitis inmunológica: Reacción de hipersensibilidad como hipersensibilidad tipo III

(deposición del complejo inmune).

FLEBITIS

La flebitis es común en humanos (venas varicosas, tromboflebitis) pero rara en animales. Las venas que sufren
inflamación generalmente se trombosan, de ahí el término tromboflebitis. Las formas más comunes de tromboflebitis en
la práctica veterinaria se encuentran en bovinos con trombosis de la vena cava secundaria a absceso hepático, "vaca
baja", onfaloflebitis neonatal en animales de granja, flebitis iatrogénica causada por una punción venosa inadecuada. Algunos
parásitos como Esquistosoma sp (trematodo de trematodo sanguíneo) causa tromboflebitis verminosa en humanos y
animales.

TROMBOSIS / TROMBOEMBOLISMO

Trombosis y tromboembolismo: Secuela común de enfermedades vasculares o endocárdicas (daño

endotelial). Ejemplos: Caballos: Strongylus vulgaris ( arterias mesentéricas); Perros: cardiomiopatías
primarias, Dirofilaria immitis, Spirocerca lupi; Gatos: miocardiopatía primaria; Bovinos: endocarditis valvular,
trombosis post-cavales,
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Colegio Veterinario del Atlántico Alfonso Lopez Patología Sistémica

septicemia, meningoencefalitis trombótica (TME); Cerdos: endocarditis valvular, septicemia, etc.

VASOS LINFÁTICOS

Las enfermedades linfáticas congénitas son raras, excepto quizás por el linfedema hereditario (rasgo heredado) que se
observa esporádicamente en perros, gatos y cerdos. El linfedema produce aplasia o hipoplasia de los vasos linfáticos
que causa un edema subcutáneo severo, particularmente en la cabeza, el cuello y las extremidades. El linfedema
adquirido es causado por la obstrucción de los vasos linfáticos asociada con mayor frecuencia a neoplasia, trauma o
inflamación (linfangitis).

DILACIÓN Y RUPTURA DE BUQUES LINFÁTICOS

Linfangiectasia Este término implica dilatación anormal de los vasos linfáticos. La linfangiectasia intestinal es
una causa común de la "enteropatía perdedora de proteínas" en perros y gatos.

Quilotórax y Chyloabdomen ( ascitis quilosa). Estas dos condiciones son el resultado de la ruptura de los vasos
linfáticos y la fuga de quilo en las cavidades torácica o abdominal. La mayoría de los casos son idiopáticos y algunos
otros son causados ​por trauma, cirugía (iatrogénica), inflamación (linfangitis) o neoplasia. Los derrames quilosos
obtenidos por toracocentesis o abdominocentesis producen un líquido blanco parecido a la leche descremada. El
análisis de laboratorio generalmente muestra un fluido rico en linfocitos y triglicéridos.

ENFERMEDADES NEOPLÁSTICAS

PRIMARIO TUMORES: Hemangioma: Tumor benigno de células endoteliales. Común en perros, también se encuentra en gatos,

caballos, ovejas y cerdos. Este tumor benigno puede surgir en cualquier tejido, pero la piel es el sitio más común. Los tumores son

masas bien circunscritas, rojas, llenas de sangre. Los espacios vasculares histológicamente llenos de sangre están revestidos por

una sola capa de células endoteliales bien diferenciadas.

Hemangiosarcoma Esta es una neoplasia maligna importante en pacientes veterinarios, pero es menos común que el hemangioma. El
hemangiosarcoma surge de las células endoteliales y con frecuencia hace metástasis a otros órganos, particularmente los pulmones. Se
ve con mayor frecuencia en perros (> pastor alemán) y los dos sitios primarios más comunes en perros son el bazo o la aurícula derecha
en el corazón. En términos generales, los tumores aparecen como nódulos hemorrágicos rojos únicos o múltiples. Microscópicamente, las
células neoplásicas típicamente forman canales sanguíneos revestidos por células endoteliales pleomórficas con alta tasa mitótica. Los
signos clínicos son variables dependiendo de la afectación de los órganos, es decir, el esplénico puede causar hemoabdominales,
mientras que los auriculares pueden causar insuficiencia cardíaca o muerte rápida debido a un taponamiento cardíaco. La anemia también
se encuentra comúnmente.

Rabdomiomas y rabdomiosarcomas del corazón: Neoplasia rara en el hogar

Patología cardiovascular Alfonso Lopez Marzo 2013

animales (> ganado) y algunas veces son congénitos. El tumor se caracteriza por una masa blanca bien circunscrita
incrustada en el músculo cardíaco. El tumor a menudo se proyecta en las cavidades cardíacas.

Tumor del cuerpo aórtico y carotídeo o quimiodectomas (paraganglioma no cromafín): Los tumores de
tejidos extracardíacos que surgen de los quimiorreceptores (el cuerpo aórtico y carotídeo son raros y, a
menudo, benignos, actúan principalmente como un tumor que ocupa espacio). saco. Los tumores del cuerpo
carotídeo (adenoma, carcinoma) son masas blancas firmes que surgen cerca de la bifurcación de la arteria
carótida común. Los tumores malignos a menudo producen metástasis. Histológicamente, los tumores están
formados por lóbulos de células neoplásicas poliédricas cuboidales o poliédricas muy compactas rodeadas
de delgadas conectivas tejido.

SECUNDARIO TUMORES

Muchos tipos de tumores pueden hacer metástasis al corazón, pero el más frecuente en animales domésticos es, con
mucho, el linfosarcoma.

Linfosarcoma: Esta malignidad comúnmente hace metástasis al corazón, produciendo áreas blancas
diseminadas debido a la infiltración de células neoplásicas. Se requiere histopatología para el diagnóstico
confirmatorio.

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