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VITAMINA A
Llamada también vitamina del crecimiento, antinfecciosa y de fertilidad. Tiene la
función protectora de las mucosas de los aparatos respiratorios, digestivos y
genitales. La falta de esta vitamina puede entorpecer el crecimiento de los
terneros; fácilmente pueden contraer infecciones respiratorias y digestivas,
reduciendo su fertilidad. Esta vitamina está presente en la harina de pescado,
zanahoria, forrajes verdes; la alfalfa y el calostro contienen gran cantidad de esta
vitamina.
¿Dónde obtiene el ganado la vitamina A?
Todas las plantas verdes contienen en mayor o menor cantidad ciertos pigmentos
de color amarillo llamados caroteno o provitamina A. La mayor cantidad de
caroteno se concentra en las hojas y en menor porción en el tallo de las plantas.
¿Cuándo obtiene el ganado la vitamina A?
Durante la época de lluvias, los pastos y las plantas crecen en abundancia y es
cuando contienen mayor cantidad de caroteno. Es así que, en esta época el
ganado en pastoreo tiene la mejor oportunidad para obtener y almacenar más
vitamina A en su organismo. Sin embargo, cuando el ganado se alimenta con muy
poco forraje verde y después consume pajas o forrajes secos de mala calidad, su
organismo quedará con reservas muy limitadas de la vitamina y en plena época de
secas. Porque tan pronto como las plantas maduran y se van secando, su
contenido de caroteno también disminuye considerablemente. Así mismo, la
oportunidad para el ganado de abastecer sus necesidades de vitamina A son
mínimas.
¿Cómo aprovecha el ganado la vitamina A?
Después de que el ganado ha consumido alguna cantidad de caroteno, lo sintetiza
a través de sus tejidos, convirtiéndolo a la forma activa de vitamina A; de este
modo, logra almacenar grandes cantidades de vitamina A en el hígado
principalmente, y en el tejido adiposo (grasa o gordura), adquiriendo una reserva
de vitamina A que aprovechará eficazmente y de manera muy lenta para suplir sus
necesidades alimenticias durante la época seca, por un período de tres meses.
Para una producción económica de leche, es indispensable que el ganado cuente
con un buen pasto en cantidades abundantes; pues éste, constituye el alimento
más barato que puede emplearse.
¿Para qué le sirve al ganado la vitamina A?
Visión: Refuerza el funcionamiento de la retina, adquiriendo la capacidad
para adaptar la visión a distintas intensidades de luz.
Epitelios: Ayuda a mantener la normalidad de las mucosas de la boca,
panza e intestinos, protegiéndolos contra enfermedades infecciosas.
Aparato respiratorio: Les proporciona mayor fortaleza contra neumonías y
pulmonías.
Aparato reproductivo de las hembras: Desarrollo normal de la placenta y del
embrión, mejor desarrollo óseo del feto, dando lugar al nacimiento de
becerros sanos. Reanudación rápida del proceso reproductivo (calor).
Aparato reproductivo del macho: Aumenta la actividad sexual del toro, así
como la calidad del semen.
El ganado productor de leche, requiere grandes cantidades de vitamina A, y
solo puede formarla en su organismo a partir del caroteno contenido en los
pastos verdes.
Deficiencia de Vitamina A.- Una deficiencia de vitamina A causa al menos cuatro
diferentes y fisiológicamente distintas lesiones: pérdida de la visión debido a un
fracaso en la formación de rodopsina en la retina; defectos en el crecimiento óseo;
defectos en la reproducción, por ejemplo, falla en la espermatogénesis en el
macho y reabsorción del feto en la hembra; y defectos en el desarrollo y
diferenciación de los tejidos epiteliales, resultando frecuentemente en
queratinización. La queratinización de estos tejidos resulta en pérdida de la
función, esto ocurre en los tractos respiratorio, alimenticio, genital, reproductivo y
urinario. Así, la diarrea y neumonía son efectos secundarios típicos de la
deficiencia de vitamina A (McDowell, 2000).
En bovinos, los signos clínicos de deficiencia de vitamina A incluyen una reducida
ingesta de alimento, pelaje hirsuto, edema de las articulaciones, lacrimación,
xeroftalmia, ceguera nocturna, lento crecimiento, bajas tasas de concepción,
abortos, nonatos, terneros nacidos ciegos, semen anormal, libido reducida y
susceptibilidad a infecciones respiratorias (De Lahunta y Divers, 2008). El signo
clásico de deficiencia de vitamina A en bovinos es la ceguera nocturna. Según la
deficiencia de vitamina A se desarrolla, la adaptación del animal a la oscuridad se
ve reducida.
La mayor necesidad de vitamina A es durante el parto y el empadre. Si los
requerimientos diarios no son cumplidos, los terneros pueden nacer ciegos, con
neumonía u otros procesos relacionados a las enfermedades mucosas. En las
vacas en producción, las indicaciones de deficiencia son unas bajas tasas de
concepción, preñeces acortadas, abortos, alta incidencia de retención de placenta,
pueden nacer teneros muertos, débiles, con problemas de coordinación o
permanentemente ciegos debido a anormalidades en el foramen óptico que
constriñe el nervio óptico. Si los terneros nacen vivos, tendrán problemas para
pararse y el instinto de amamantamiento puede estar disminuido e incluso
deprimido. También pueden tener procesos diarreicos muy severos que conducen
prontamente a la muerte (McDowell, 2000). Si la enfermedad se presenta, todos
los animales en el grupo deben recibir hasta 440 UI/kg de peso corporal de
vitamina A por vía parenteral. Esta inyección puede ser repetida por algunos días
como una terapia inicial (De Lahunta y Divers, 2008).
¿En qué condiciones y cuándo es preciso darle al ganado vitamina A?
En general, es necesario administrar vitamina A, al ganado que no es alimentado
con forrajes verdes; así por ejemplo, al ganado que es alimentado en base a
rastrojos y concentrados (en corral o de pila), así como al ganado en agostadero
en temporadas de sequía. Para estos casos, lo más indicado es vitaminar al
ganado cuando ingrese al corral o bien 2 ó 3 meses después de que la temporada
de lluvias ha terminado. Es imprescindible para el ganado en engorda, una
aplicación adicional de vitamina A en su organismo, para un óptimo
aprovechamiento de la ración alimentaría.
VITAMINA D
• Es una prohormona necesaria para la regulación del metabolismo del calcio
y fósforo.
• conocida también como antirraquítica porque previene el raquitismo
(enfermedad del crecimiento caracterizada por la deformación de los
huesos en las articulaciones), tiene la función de fijar el Calcio y Fósforo en
los huesos. Se encuentra en la piel del animal y se activa en presencia del
Sol.
• En general forma parte del grupo relacionado a los componentes anti-
Raquíticos. Existen 2 formas primaria de Vit D: Ergocalciferol o D2 que
deriva del ergosterol y D3 o Colicalciferol que proviene del 7-
dehidrocolesterol. Se requiere para la absorción de calcio y fósforo, para
una normal mineralización de los huesos, para movilizar calcio y para la
regulación de función en células del sistema Inmunológico. La Vit D se
absorbe en el tracto intestinal con lípidos y sales biliares, una vez en el
hígado se forma un metabolito llamado 25-hidroxi-vitamina-D3. El
requerimiento es de 125 UI/libra/alimento seco. No hay reservorio en el
cuerpo de esta Vitamina ya que esta se sintetiza cuando el animal se
expone a la luz solar o se alimenta con forrajes curados al sol. Raramente
te recomienda suplementarla, en terneros su deficiencia provoca
Raquitismo, el cual es producido por no asimilar y no usar adecuadamente
el calcio y fósforo. También pueden verse signos disminución de calcio y
fósforo inorgánico en sangre, agrandamiento y endurecimiento de
articulaciones, anorexia, irritabilidad, tetania y convulsiones. En animales
adultos o viejos pueden ocurrir fracturas y disminución de la función
vertebral, parálisis y fracturas.
Hay dos formas, por medio de las cuales el ganado consigue la vitamina D.
La primera se realiza por la acción directa de los rayos ultravioleta que produce
la luz solar, activando un compuesto llamado ergosterol, que se encuentra
presente en algunos tejidos vegetales, en forrajes y henos que son curados
(secados) al sol. Cuando el ganado consume forraje con este proceso, obtiene
la vitamina D.
Los forrajes henificados adecuadamente bajo la luz solar, tienen principios
nutritivos activos de vitaminas A y D. Otros forrajes desecados al sol como
rastrojo de maíz o las pajas, solo proporcionan vitamina D. La segunda forma
es cuando el ganado vive al aire libre. Esto es, por la exposición prolongada de
los rayos ultravioleta del sol, que pasan a través de la piel activando un
compuesto llamado esterol, que se encuentra presente en los tejidos animales
dando lugar a la formación de la vitamina D. De este modo, el ganado logra
almacenar cantidades suficientes de vitamina D en el hígado principalmente,
que aprovechará eficazmente en sus funciones orgánicas.
Deficiencia de Vitamina D.- La función general de la vitamina D es elevar el
calcio (Ca) y fósforo (P) plasmático a un nivel que apoyará la normal
mineralización del hueso así como otras funciones corporales. Un receptor del
metabolito activo de la vitamina D ha sido aislado en el páncreas, glándula
paratiroides, médula ósea, células ováricas, células cerebrales, células endocrinas
del estómago, células epiteliales mamarias, sugiriendo que la vitamina D tiene
funciones adicionales en una amplia variedad de células, glándulas y órganos. En
el páncreas, la vitamina D es esencial para la normal secreción de insulina
(McDowell, 2000).
La enfermedad sobresaliente en terneros, debido a la deficiencia de vitamina D, es
el raquitismo, caracterizado generalmente por una disminuida concentración de Ca
y P en las matrices orgánicas de cartílago y hueso. En los animales adultos, la
osteomalacia es la contraparte del raquitismo, y, ya que el crecimiento del
cartílago ha terminado, está caracterizada por una disminución de la
concentración de Ca y P en la matriz ósea.
Los signos clínicos de la deficiencia de vitamina D en rumiantes son una tasa de
crecimiento y apetito disminuidos, alteraciones digestivas, andar rígido, respiración
laboriosa, irritabilidad, debilidad y ocasionalmente tetania y convulsiones. Las crías
de las vacas con deficiencia de vitamina D pueden nacer muertas, débiles o
deformes (Weiss, 1998).
Algunos estudios indican que la paresia puerperal está relacionada a la falta de
vitamina D. La paresia puerperal es una de las enfermedades metabólicas más
importantes en los bovinos lecheros, y por lo tanto su control es muy importante.
Desde hace mucho tiempo se sabe que la aplicación parenteral de altas dosis de
vitamina D3 antes del parto puede prevenir la paresia puerperal en bovinos
lecheros. El mecanismo de acción es por la activación en el hígado y riñones de la
forma calcitriol. El principal papel del calcitriol es la activación de la absorción
activa de Ca en los intestinos (Weiss, 1998; McDowell, 2000). En el estudio
realizado por Staric et al. (2011) se concluyó que la aplicación intramuscular de
altas dosis de vitamina D3 a vacas lecheras dos a 10 días antes del parto no
afecta estadísticamente el metabolismo óseo después del parto y sin embargo,
reduce la incidencia de paresia puerperal. Parece que las altas dosis de vitamina
D3 no aumentan la resorción ósea sino más bien disminuyen el metabolismo óseo
cerca del momento post-parto. El principal efecto de la vitamina D en altas dosis
es aumentar la resorción de Ca de los intestinos, reduciendo el uso del Ca para la
síntesis ósea.
VITAMINA E
Llamada también antioxidante, está presente en los forrajes verdes y en semillas
de los cereales germinados. La falta de esta vitamina provoca parálisis parcial de
los músculos de los terneros, lo que les dificulta permanecer de pie.
La vitamina E, al igual que la A y D, también se encuentra presente en grandes
cantidades en las partes verdes de las plantas, así como en los henos de alfalfa o
avena. La vitamina E está formada por varios compuestos llamados tocoferoles. A
la vitamina E; en ocasiones, es llamada como la vitamina antiesterilidad, debido a
las funciones que se le atribuyen en la reproducción del ganado.
Las novillas que se han desarrollado satisfactoriamente en un buen pasto, estarán
en excelentes condiciones físicas para su primer parto. En los alimentos del
hombre y de los animales se encuentra presente la vitamina E, siempre y cuando
no estén muy refinados.
BIBLIOGRAFIA
Bondi, A. (1989). Nutrición animal. Editorial Acriba, España.
Shimada, A. (2003). Nutricion animal. Editorial Trillas, Mexico.