Catedra de Anestesiologia-1

Anestesiologia
Dr. Willie García
Clase 1
01/02/11
Anatomía de la Laringe
Su función principal es la protección de las vías respiratorias bajas ante la entrada de cualquier
agente, ya sea líquido, sólido o bacteriano. Por lo tanto, debajo de las cuerdas vocales se
considera un medio aséptico por lo cual no debe de haber ningún elemento. Dentro de su interior
contiene el órgano esencial de la fonación, las cuerdas vocales. Aún así se ha determinado en
personas que han tenido cirugía de laringectomía ya sea por cáncer u otra condición, han
aprendido a tener una voz traqueal.
También la laringe interviene en otras funciones como son, en la labor de parto, ya que al cerrar
las cuerdas vocales se genera una presión torácica que se transmite hacia el fondo uterino para
presentarse el expulsivo y en el proceso de la defecación siempre y cuando exista constipación.
Situación topográfica: en condiciones normales (en casos en la que no tenga alguna tumoración
que desplace las estructuras), se encuentra en la parte media y anterior del cuello, por delante de
la faringe, por debajo del hueso hioides y por encima de la tráquea.
Su relación con la columna cervical varía según la edad y el sexo del individuo. Tiene una
longitud que va desde la 2da vértebra cervical hasta la 6ta vértebra cervical. Es más elevada en la
mujer que en el hombre. En el hombre el borde inferior de la laringe se corresponde con la 6ta
vértebra cervical, en la mujer en la 4ta vértebra cervical y en un recién nacido con la 2da vértebra
cervical. Es importante conocer este dato al momento de necesitar realizar una entubación
endotraqueal.
Se considera un órgano móvil, ya que se eleva en el segundo tiempo de la deglución y cuando se

emiten sonidos agudos.
Sus dimensiones son: en el hombre 7cm de longitud x 4cm de ancho y en la mujer 4.6cm de
longitud x 2.6cm de ancho. Conociendo la dimensión de la laringe podemos determinar el
tamaño del tubo que se utilizará.
Cartílagos de la Laringe
La laringe se considera un órgano formado por músculos y cartílagos. El esqueleto laríngeo está
formado por 6 cartílagos, los cuales se dividen en:
1. Impares: Epiglotis, Tiroides, Cricoides.

2. Pares: Aritenoides, Corniculados (Santorini), Cuneiformes (Morgagni o Wrisberg).
3. Cartílagos inconstantes (no siempre se localizan): Sesamoideos anterior y sesamoideos
posterior.
El cartílago tiroides, conocido como nuez de Adán, que por efectos hormonales esta mucho más
desarrollado en el hombre que en la mujer.
El cartílago cricoides que es el único cartílago que es un anillo completo.

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Alexander Casanova
Trimestre Febrero-Abril 2011
Anestesiologia
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Los cartílagos aritenoides: son dos cartílagos hialinos, de forma piramidal, ubicados sobre el
borde superior de la lámina del cartílago cricoides, en el borde posterior de la laringe.
Los cartílagos corniculado o de Santorini: son dos cartílagos fibroelásticos, ubicados por
encima de los cartílagos aritenoides.
Los cartílagos cuneiformes: son dos cartílagos fibroelásticos, ubicados en el repliegue

aritenoepligótico.
Tanto los cartílagos de Santorini como los de Morgagni, le confieren rigidez a la laringe.
Músculos de la Laringe
Son los responsables de la variedad de movimientos de ella. Estos se clasifican en:
 Extrínsecos: movimiento y fijación de la laringe. Se llaman extrínsecos porque estos van

a tener inserción en una parte de la laringe y otra fuera de ella.
1. Grupo depresor: Esternohioideo, Tirohioideo, Homohioideo.

2. Grupo elevador: Genohioideo, Digástrico, Milohioideo, Estilohioideo y constrictor medio
e inferior de la laringe.
 Intrínsecos: tienen sus 2 inserciones en la laringe, y son los responsables del movimiento
de las cuerdas vocales, de cierre y apertura. Los más importantes son:
1. Músculo cricotiroideo: único músculo de la laringe inervado por el nervio laríngeo

superior. Alarga y tensa las cuerdas vocales al llevarlas a la línea paramediana. Es el
músculo encargado de producir aducción o cierre de las cuerdas vocales. Cuando se está
realizando una cirugía de tiroides, uno de los puntos de referencia que el cirujano deben
tener cuidado de no llevarse es el nervio laríngeo recurrente, pues si secciona el nervio
del lado derecho por ejemplo, la cuerda vocal derecha se va ver arrugada, pues el nervio
ha sido seccionado, clínicamente la paciente va a tener ronquera. En caso de que se
seccionen ambos, las dos cuerdas se van a corrugar y la persona va tener problemas hasta
para respirar.
2. Músculo cricoaritenoideo posterior: abductor de las cuerdas vocales. Inervado por el
nervio laríngeo recurrente.
3. Músculo cricoaritenoideo lateral: aduce, tensa y alarga. Inervado por el nervio laríngeo
recurrente.
4. Músculo tiroaritenoideo: forma el cuerpo de las cuerdas vocales. Relaja y acorta.
Inervación motora, por el nervio laríngeo recurrente.
Irrigación de la Laringe
1. Arteria laríngea superior, rama de la tiroidea superior.
2. Arteria laríngea inferior, rama de la tiroidea superior.
3. Arteria laríngea posterior, rama de la tiroidea inferior.
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Drenaje venoso
1. Vena laríngea superior que drena en la vena yugular interna posterior.
2. Vena laríngea inferior que drena en la vena tiroidea superior.
3. Vena laríngea posterior que drena en la vena tiroidea inferior.
Inervación
 Nervio laríngeo superior.
 Nervio laríngeo inferior o recurrente.
Ambos ramas del nervio vago.
El nervio laríngeo superior da 2 ramas:

 Rama interna que es sensitiva, inervando todas las estructuras interiores de la laringe.
 Rama externa que es motora, inerva a un solo músculo (cricoides).
El nervio laringeo inferior o recurrente es puramente motor, da 2 ramas:

 Rama interna dando inervación motora a todas las configuraciones interiores de la
laringe.
 Rama externa, inervación motora a todos los músculos extrínsecos de la laringe.
80% de las neoplasias de laringe la causa el cigarrillo o el fumador ya sea pasivo o activo, y el
primer síntoma de una posible neoplasia en la laringe es la ronquera. Generalmente el primer
hallazgo es un nódulo en la cuerda vocal superior.
Equipo de Intubación
Toda persona que se dedique a reanimación, primeros auxilios, deben tener un equipo de
intubación.
 Laringoscopio
-Hoja curva
-Hoja recta (la utilidad es en neonatos o pacientes con laringe muy anterior o alta)
El tamaño de la hoja depende del paciente. Generalmente vienen desde hoja 0 a hoja 4.
Actualmente existe el laringoscopio de fibra óptica, su ventaja es que tienen una mejor luz.
Fastrap: es un mango de laringoscopio con bombillo al final.
 Tubo orotraqueal
-Se usa en neonatos o niños menores de 5 años. El aparato no tiene balón, el cual se
encarga de producir un neumoentaponamiento, no se usa porque el espacio más estrecho
de la laringe es a nivel de la subglotis o debajo de las cuerdas vocales.
 Cánula
-Nasotraqueal (se usa en casos de trabajos dentarios).
-Traqueal (en casos de traqueotomía).
-Orotraqueal (en casos en que la lengua obstruya el paso del aire, pacientes sedados con
procedimientos cortos). Se necesita traqueotomía previa.
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Intubación Traqueal
Es la colocación de un tubo en la cavidad traqueal.
En 1880 el cirujano escocés Sir William MacOwen realiza la primera intubación endotraqueal,
en 1895 se utiliza por primera vez el laringoscopio por el Dr. Fenstein y en 1910 el Dr.
Chavallier formuló la base científica o protocolo para la intubación endotraqueal.
Tipo de intubación
1. Orotraqueal.
2. Nasotraqueal: (se eligen tubos de menor tamaño o calibre) en niños por debajo de 5 años
está prohibida o si se realiza debe ser con mucho cuidado, porque el porcentaje de tener
adenoides es muy alto y puede lesionar al niño.
3. Endotraqueal (pacientes que tienen ya una traqueotomía o pacientes con intubaciones
difíciles y se le realiza una traqueotomía).
4. Cricotiroidotomía: es una intubación de urgencia, en casos en que no se puede por vía
oral ni nasal, es la que se ve en emergencia o en las calles, que se realiza en la membrana
cricotiroidea, que es el punto de referencia.
Indicaciones
 Paciente en paro respiratorio.
 Aplicaciones o suministro de gases anestésicos.
 Paciente con problemas de las vías respiratorias (edema agudo de pulmón, exposición a
vapores).
 Paciente en coma cerebral profundo.
 Paciente que no puede manejar las secreciones pulmonares (paciente con miastenia
gravis, con alteraciones neuromusculares).
El tamaño del tubo depende del sexo y la edad:

 Hombre adulto: 7.5mm de ancho hasta 9mm de ancho.
 Mujer adulta: 6.0mm de ancho hasta 7.5mm de ancho.
 Niños menores de 5 años: se mide la edad + 16 dividido entre 4.
En la actualidad existen los llamados tubos de entubación selectiva pulmonar, viene tanto para el
bronquio derecho como izquierdo, llamado de doble lume. Se utiliza cuando se va a trabajar a
nivel pulmonar, si se va a hacer una cirugía en pulmón derecho, la ventilación continua de ese
pulmón va a dificultar el trabajo del cirujano y los riesgos de lesionar serían mayores, por lo
tanto se necesita que ese pulmón no esté ventilando y se ventila el izquierdo.
Desde la carina hasta la comisura labial existen aproximadamente de 18 a 20cm, por esta razón
los tubos tienen la medida para saber la profundidad o para saber hasta dónde ha entrado el tubo.
Los tubos de intubación selectiva pueden ser derechos e izquierdos, en relación hacia donde se
va a trabajar; si se va a trabajar en el derecho se busca el tubo de intubación izquierdo.
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Consecuencias
1. Lesiones de cuerdas vocales.
2. Sangrado.
3. Perforación de la tráquea (cuando se ha introducido el tubo con la guía).
4. Edema orotraqueal (cuando se infla el globo con demasiada presión)
5. Rupturas dentarias (al hacer palanca sobre los dientes).
6. Colocación a nivel gástrico.
Clase 2
03/02/11
Anestesia General Inhalatoria

Se define como anestesia general inhalatoria a la ausencia de toda sensación de estimulo
doloroso inducido por un gas anestésico.
También se define como la depresión o coma anestésico apropiado para un procedimiento qx

inducido por un agente de inhalación.
Las características ideales de un agente de inhalación son las siguientes:

1. El agente ideal no debe ser toxico. Dentro de los agentes más tóxicos usados
anteriormente están el Metoxiflurano, Cloroformo, Éter.
2. Que sea un buen relajante neuromuscular. Dentro de los relajantes están el Sevorane y
Desforane. Antes se usaba el éter pero se saco del mercado, era excelente relajante
muscular.
3. Que tenga un amplio margen de seguridad (que se pueda usar por muchas horas sin
complicaciones)
4. La inducción y la recuperación deben ser rápidas. El Halotano dormía rápidamente, pero
despertaba muy tarde. El Sevorane duerme y despierta rápido.
5. Que produzcan pocos cambios cardiacos. En caso de que los produzcan, que sean
mínimos. Los agentes más estables son el Isoflorane y el Sevorane.
6. Que no liberen histamina
7. Que no produzca nauseas ni vómitos
Los agentes mas ototóxicos y nefrotóxicos son el Metoxifloruno, Cloroformo y Éter. Por lo que
ya no se usan.
En la actualidad los agentes inhalatorios usados son:

 Oxido nitroso
 Halotano. Su uso es menor
 Enflurano
 Isoflorane. Muy usado actualmente.
 Sevorane
 Desforane. No está nuestro medio. Tiene un punto de ebullición muy alto y se requiere la
necesidad de usar unos vaporizadores eléctricos.
El Isoflorane y el Sevorane son los más usados.

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Características fisicoquímicas de los gases

 CAM: es la concentración alveolar mínima de un gas que pudiese producir una depresión
cerebral central en un 50%.
 PV: presión de vapor. Es la presión que ejerce un gas (oxigeno) sobre una superficie
liquida (anestésico), siempre y cuando este liquido se encuentre en un recipiente cerrado
 PE: punto de ebullición.
 Metabolismo: es el tipo de metabolización que tiene cada anestésico.
Agente CAM PV PE Metabolismo

Halotano 0.74 243 50.2 10-20%
Enflurano 1.68 175 56.2 3-5%
Isoflorane 1.40 250 46.5 2-3%
NO2 105 1atm -89.5 -
Sevorane 1.7-2 160 55 2-3%
Desforane 7.2-9 664 23.5 0.02-0.04%
Para conseguir un mayor margen para que un px no se mueva, se debe suministrar el doble del
anestésico. Es decir, para conseguir efectividad en un 90% para que los pxs no se muevan en la
cirugía, se deben usar 2 CAM.
El óxido nitroso es un gas natural que no necesita vaporizador. Se aplica a través de litro.
Los vaporizadores vienen calibrados. Si se rueda o se abre el vaporizador de Halotano en 0.75,

eso significa que le estoy dando 1 CAM. Si se usa Enflurano, hay que ponerlo como mínimo en
1.5. Pero si se da un solo CAM, el 50% de los pacientes se va a mover por lo que hay que dar 2
veces su CAM para que el 95% de los pacientes no se muevan. Esto va a depender mucho de la
estabilidad del paciente.
En los niños es diferente, sobretodo los de 1-6 meses que son los pacientes más resistentes. En el
niño se da generalmente 2 veces lo que se le da a un adulto porque los neonatos son agua, su
volumen de distribución es mayor que un adulto. Los ancianos son los pacientes menos
resistentes, los que más se deprimen.
Cuando el paciente no está en un plano anestésico, pero puede estar relajado por el efecto de un
relajante neuromuscular, aunque no se mueva se va a ver el lagrimeo. Aunque no se pueda
mover, ese lagrimeo es sinónimo de que el paciente no está en un plano anestésico ideal para un
procedimiento. Otro signo clínico es que la frecuencia cardiaca se dispara.
En algunos hospitales se usa óxido nitroso en combinación con cualquiera de los otros gases.
Nunca se da sólo.
Farmacología
Todo elemento que contiene un átomo de carbono dentro de su estructura molecular se dice que
son compuestos orgánicos. En anestesiología el 99% de las sustancias usadas son compuestos
orgánicos.
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La potencia de cualquier elemento orgánico va a depender del número de átomos de carbono que
tenga en su cadena molecular.
Existe la teoría que dice que la potencia de un fármaco depende en su mayor parte del número de
carbono en su estructura.
Lo mismo sucede con su toxicidad, mientras más carbono tiene más toxico es, y cuando pasa de
7 átomos de carbono, la toxicidad de cualquier agente en superar a su efecto terapéutico.
El NO2 es el único gas inorgánico usado en la actualidad. El único agente anestésico que se
encuentra en forma de gas en la naturaleza y de origen orgánico es el ciclo propano, el cual dejo
de usarse por su gran poder de inflamabilidad. No posee átomo de carbono en su estructura y se
encuentra en forma de gas en el ambiente.
Los agentes anestésicos que son utilizados en la actualidad son compuestos por hidrocarbonos,
o sea, que contienen átomos de carbono e hidrogeno.
El nombre que van a recibir dependerá del número de átomos de carbono en su estructura, así
tenemos:
 El metano es un solo átomo
 Etano = 2C
 Propano = 4C
 Butano = 4C
 Pentano = 5C
También estos compuestos reciben nombre dependiendo de la forma en que este átomo de
carbono este colocado en su estructura molecular.
Así tenemos los compuestos alifáticos, cuyo átomo de carbono están en forma lineal y el nombre
del compuesto cíclico cuyo átomo de carbono están en forma circular, como es el caso del ciclo
propano.
En la actualidad todos los agentes de inhalación son compuestos alifáticos, más tarde estos
compuestos que en inicio estaban formado por carbono e hidrogeno, recibieron un cambio en su
estructura molecular sustituyendo átomo de hidrogeno por otros átomos como:
 Yodo (126) = potencia
 Flúor (18) = estabilidad
 Cloro (35.5) = potencia
 Bromo (80) = disminuye el poder de inflamabilidad, estos elementos se conocen como
elementos halogenados
Luego de estos elementos agregados, la potencia o la definición de la potencia de un agente

depende del:
1. Número de átomos de carbono
2. Elementos halogenados que tengan dentro de su estructura molecular.
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3. Buena presión de vapor

4. Punto de ebullición por debajo de 60, porque así va a haber una difusión mayor del
alveolo al capilar
5. Que tenga una participación sangre/gas bajo.
Vías de Administración
La vía de penetración es la vía inhalatoria, que es la única relevante como modo de entrada al
organismo, aunque existen otras como la digestiva, piel y mucosas.
El NO2 se elimina rápidamente por el aire espirado (98%) y una pequeña cantidad difunde a
través de la piel.
El halotano aprox. del 60-80% absorbido es eliminado sin metabolizarse en el aire espirado en
las primeras 24h tras su administración. Pequeñas cantidades se eliminan durante varios
días/semanas. De la fracción no exhalada, el 50% sufre biotransformación y el resto es eliminado
por otras vías. La biotransformación tiene lugar en el hígado. El acido trifluoroacetico, un
metabolito que se puede detectar en la orina.
El enflurano, el 80% se elimina intacto en el aire espirado. El 2-10% del restante se metaboliza
en hígado. Se han identificado difluorometoxidifluoroacetato e ion flúor como sus metabolitos.
El desflorane es biológicamente muy estable, de modo que solo un 0.02% que es inhalado se
recupera en forma de metabolitos. Es el que menos se metaboliza.
El sevorane solo un 3% es metabolizado. Tras la administración se incrementan lo niveles de

flúor en plasma y riñón.
Nombre Eliminación en Metabolización Metabolito en orina

aire espirado
NO2 > 90% - -
Halotano 60-80% 5% en hígado Ac. Trifluoracetico
Enflurano 60-80% 5% en hígado Difluorometoxidifluoroacetico
Isoflurano Menos del 70% 0.2% Ac. Trifluoracetico
Desflurano 80-90% 0.02% Ac. Trifluoracetico
Sevoflurano 80-90% 3% Hexafluroisopropano
Farmacodinamia
A nivel del SNC todos los agentes de inhalación bloquean la liberación del neurotransmisor
excitador produciendo una depresión central manteniendo las células nerviosas despolarizadas
por el bloqueo del intercambio iónico.
A nivel cardiaco la acción va a depender del agente en uso. Ej.: el halotano y el enflurano
reducen el gasto cardiaco debido a que disminuyen la resistencia vascular sistémica, producen
bradicardia central porque bloquean la despolarización del nodo sinusal, provocan liberación de
histamina y todo esto lleva a una disminución de la precarga.
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El isoflorane, sevorane y desflorane tienen pocos efectos sobre el gasto cardiaco o lo reduce en
una forma mínima.
Lo mismo pasa con la PAM. El halotano y el enflurano son los que más reducen la PAM y esto
va en relación directamente a la concentración alveolar.
El enflurano tiende a aumentar la frecuencia cardiaca. El isoflorane, el sevorane y el desflorane

tienen pocos efectos sobre la frecuencia cardiaca.
A nivel respiratorio el agente anestésico que más bloquea la acción del CO2 sobre el centro
respiratorio es el enflurano. En los pacientes enfisematosos, asmáticos o bronquíticos crónicos
está contraindicado el uso de enflurano. El halotano es ideal para estos pacientes porque
produce vasodilatación.
Cuando el halotano se aplica a una concentración de 0.6%, la respuesta del CO2 disminuye a un
50%, y cuando se administra a una concentración de un 2% la respuesta del CO2 disminuye a 0.
El agente que produce mayor broncodilatación alveolar es el halotano.
El que produce mayor irritabilidad de la vía respiratoria es el enflurano, por esta razón cuando
se usa con mascarilla simple puede producir un laringoespasmo fácilmente. Sin embargo, con el
desflorane no ocurre esto, es ideal pasarlo por mascarilla en los niños sin ningún problema.
Todos los agentes de inhalación son metabolizados a nivel del hígado, ya en menor grado en
riñón y pulmón. Son metabolizados principalmente por una reacción de oxidación.
A nivel renal durante su administración los agentes de inhalación deprimen la función renal,
reducen la diuresis, velocidad de filtrado glomerular y el flujo sanguíneo.
Por lo general las alteraciones son secundarias a los efectos del agente a nivel cardiovascular y
siempre vuelve a la normalidad tras haber suspendido dicho agente.
La persistencia de la depresión renal en el post-qx es debido a la existencia de patología previa

renal o cardiovascular, como también en trastornos hidroelectrolíticos o por la administración de
sangre de grupos incompatibles.
Factores que no intervienen en la potencia de los anestésicos de inhalación

 El tipo de estimulo
 La duración de la anestesia
 El ritmo circadiano
 Sexo
Factores que aumentan la potencia de los anestésicos de inhalación

 Hipoxia
 Anemia
 Hipotensión (una presión arterial media por debajo de 50 aumenta la necesidad del gas)
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 Hipotermia
 Uso pre-qx de algún opioide (produce analgesia luego de la cirugía, disminuye la
necesidad del gas, Ej.: Nubain, morfina)
 Uso de ketamina
 Uso previo de diazepam o cualquier otra benzodiacepina
 Embarazo (aumentan las endorfinas endógenas que son similares a los opioides)
En la actualidad se usa mucho el opioide. Ventaja: produce analgesia inmediatamente luego de la

cirugía y disminuye la necesidad de cualquier gas. El más usado es el fentanil, nubain o morfina
intratecal.
Factores que disminuyen la potencia de los anestésicos de la inhalación

 Edad (en los que disminuye mas la potencia es de 1 a 6 meses). Se usa el doble en los
niños. Porque el porcentaje de agua del niño es mayor que el de grasa, por lo tanto el
volumen de distribución es mayor que un adulto.
 Hipertermia (>38º)
 Ingesta crónica de alcohol
Oxido Nitroso
Es el único gas utilizado desde el siglo pasado que se encuentra en forma de gas en la naturaleza.
Sus usos en la actualidad son:
 Como analgesia durante labor de parto
 En odontología
 Como acompañante de otros agentes (muy usado en nuestro medio).
La ventaja de este es que hace el secuestro o robo de segundo gas. Cuando se mezcla NO2 y otro
agente se hace el secuestro que es el arrastre a nivel central por otro gas. (Efecto del segundo
gas: menos consumo con menos efectos hemodinámicos).
Clase 3
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Bloqueo Neuromuscular. Fisiología de la placa motora

Cuando se produce un estimulo en cualquier parte del cuerpo, a través de las fibras aferentes
llegan al SNC y luego se almacena. Llega a la corteza cerebral, y luego va por la vía eferente,
tracto piramidal, asta anterior de la medula, sale por el nervio periférico y llega a la placa motora.
Anatomía básica de la unión muscular

Para entender el modo de acción de los relajantes musculares es necesario comprender las bases
estructurales de la fisiología neuromuscular.
La región de aproximación entre una neurona motora y una célula muscular es la unión
neuromuscular. Las membranas celulares de ambas estructuras están separadas por una estrecha
brecha, la hendidura sináptica.
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La contracción muscular sigue una secuencia de sucesos que puede resumirse de la siguiente
manera: Cuando se produce un estimulo en cualquier parte del cuerpo, a través de las fibras
aferentes llegan al SNC y luego se almacena. Llega a la Corteza Motora  Tracto Piramidal 
Asta Anterior de la Medula  Nervio Periférico  Placa Motora  Fibra Muscular
La entrada de sodio ocasiona la despolarización de la membrana y la propagación del potencial a

lo largo del axón. Los canales de potasio se abren con retraso y permiten junto con la
inactivación de los canales de sodio, la repolarización de la membrana y la reactivación de los
canales de sodio.
En la terminal nerviosa no existen canales de sodio. Cuando un potencial de acción del nervio
despolariza su terminal, la influencia de iones de calcio por apertura de canales ocasiona que
haya liberación de acetilcolina almacenada en vesículas en contacto con la membrana
presináptica (membrana de la motoneurona).
En cada estimulo nervioso se liberan aprox. 400 cuantas, que son vesículas. Cada cuanta tiene
unas 400 moléculas de acetilcolina.
Parte de esta acetilcolina actúa sobre receptores colinérgicos nicotínicos ubicados en una porción
especializada de la membrana muscular, la placa motora terminal.
La acetilcolina hidroliza rápidamente en acetato y colina por acción de la enzima

acetilcolinesterasa o colinesterasa verdadera que como se menciono, se encuentra de los
receptores causando repolarización de la placa terminal. Esto sucede en uno o dos milisegundos
luego de la despolarización.
Existen otros tipo de receptores, los receptores extrasinápticos que están fuera de la sinapsis
neuromuscular y existen en el feto y cuando el nervio deja de ejercer su función trófica sobre la
unión neuromuscular (lesión de motoneurona). Las subunidades que los componen son diferentes
a los receptores postsinápticos, al igual que su sensibilidad y su tiempo de apertura.
Cuando hay un estimulo se liberan cuantas por acción de calcio.
Los receptores extrasinápticos están siempre en la atrofia del nervio (pxs con cuadriplejia), pxs
de más de 60% de quemaduras. Estos al 7mo día después de la quemadura es cuando están más
presentes, pxs postrados en cama, etc.
Las terminaciones nerviosas no tienen canales de calcio a nivel de la presinapsis, solo en la

postsinapsis.
Savarese Kitz: describió los criterios teóricos del relajante ideal, criterios que ningún relajante lo
cumple completamente, por lo que la elección del relajante depende de la situación clínica.
Por el momento no hay ningún relajante sustituyente que cumpla completamente esto, por lo que
la elección del relajante en cada caso depende de la sustitución clínica, estos criterios son:
 De mecanismo no despolarizante
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 De rápido inicio de acción

 Duración adecuada
 De recuperación rápida
 Sin efectos acumulativos. Muchos relajantes tienen efectos acumulativos. Cada dosis
adicional es un efecto que se está reservando. Esto es más evidente cuando hay una 2da o
3era redosis.
 Sin efecto cardiovascular. El relajante que menos efecto tiene es el Vecuronio.
 Que no liberen histamina
 De fácil y rápida reversión. Los fármacos no se revierten, lo que se hace es bloquear la
acetilcolinesterasa, que hace que haya un mayor porcentaje de acetilcolina que llegue al
sarcolema del musculo.
 Sin interacción medicamentosa
 Que no produzcan metabolitos activos
 Con excreción independiente de órgano riñón e hígado
 Sin efecto sobre el SNC (en cuidado critico). La mayoría de los relajantes son moléculas
hidrofilicas, por lo que no atraviesan la barrera hematoencefálica.
 Sin efecto muscular en cuidado critico
 Presentación farmacológica sin soluciones estables
El agente ideal sería el Rocuronio.
El diafragma es el musculo más resistente a los fármacos. Es el último musculo que se relaja y es
el primero que se recupera.
Farmacocinética de los Relajantes Neuromusculares

La farmacocinética de los relajantes neuromusculares hace referencia a los procesos de
distribución, metabolización y eliminación en el organismo siendo la concentración plasmática el
resultado de la administración de una dosis determinada.
El RNM actúa en la unión neuromuscular no en el plasma. A medida que el bloqueo se va

instaurando su concentración plasmática comienza a descender.
La unión a la proteína influyen a la distribución, la hipoproteinemia y fármaco con alto grado de

unión a la proteína (AINES) pueden aumentar la fracción libre del relajante.
La alteración del volumen de liquido extracelular y derivado como: nefropatía y cardiopatía

modifican el volumen de distribución de los relajantes. En los pacientes nefrópatas que están
reteniendo líquido, muchas veces tienen un volumen de distribución aumentado y por tal razón
en estos pacientes es necesario que se administre el doble que en un paciente que no esté
reteniendo líquido. En pediatría, los niños tienen un volumen más alto que una persona adulta y
también necesitan el doble.
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Diferencias entre bloqueo despolarizante y no despolarizante

Despolarizantes
 Acción corta: Succinilcolina y Decametonio. Van de 30-40 min. El decametonio no está
en el país.
No despolarizantes
 Acción prolongada: el más usado es el Cisatracurio (más de 120 min). Los que ya no se
usan son: tubocurarina, metocurina, doxacurio, pancuronio, pipecuronio y galamina.
 Acción intermedia: Atracurio y Vecuronio. Pueden llegar hasta 60 min.
 Acción corta: Mivacurio y Rocuronio
Bloqueo despolarizante
Semejan físicamente a la acetilcolina y por tanto se fijan a sus receptores generando un potencial
de acción muscular, sin embargo, al no ser metabolizada por la colinesterasa su concentración no
cae tan rápido a nivel de la hendidura sináptica.
Relajante neuromuscular despolarizante

En general los relajantes despolarizantes son fármacos que por tener una estructura química
similar a la acetilcolina, compiten con la liberada en la hendidura sináptica de la placa motora
por los receptores nicotínicos postsinápticos de la placa motora.
También al actuar sobre los receptores colinérgicos muscarínicos inducen bradicardia y aumento
de las secreciones salivares.
La succinilcolina se descubre en el 1951 por Bovet y es el único relajante despolarizante de uso

clínico.
Es y ha sido el relajante más popular utilizado y criticado aun hoy después de 50 años.
Farmacología
La succinilcolina son dos moléculas de acetilcolina unidas por un puente de acetato. Tiene un
rápido inicio de acción en la intubación orotraqueal. La dosis es 1mg/Kg = bloqueo intenso.
Rápida hidrolisis por colinesterasa / butirilcolinesterasa / pseudocolinesterasa
Actividad de la BuChe
Hepatopatía, edad, desnutrición, fármacos (bambuterol, anticolinesterasicos, etc.) disminuye su
acción.
Estructura química
La SC es hidrosoluble, es degrada por el calor, la luz y el pH alcalino. Se debe conservar en
nevera entre 4 y 10 grados.
Metabolismo: la duración ultracorta de la SC se debe a que es rápidamente hidrolizada por la

enzima pseudocolinesterasa plasmática, la cual es sintetizada por el hígado.
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La vida media de eliminación es de 7-10min. El proceso de hidrólisis es mucho más lento que el
de la acetilcolina y se realiza en dos etapas, la primera etapa produce mucha succinilmonocolina
y colina, y la segunda etapa produce acido succínico y colina. La primera etapa es 6 a 7 veces
más rápida que la segunda.
La succinilmonocolina tiene aprox. la cuadragésima parte de la potencia del bloqueo de la SC, y

colina tiene solo la centésima parte.
Los metabolitos no tienen efecto toxico. El metabolismo en el hombre es 35 veces más rápido
que en la mujer y se hace más lento con la edad.
En anestesia pediátrica se utiliza solo en caso de urgencia. Cuando el niño no tiene vías venosas
permeables se puede utilizar por vías intramuscular en dosis baja en la terapia electroconvulsiva.
Dosificación
 Adulto 0.5mg/Kg
 Pediatría 2mg/Kg
Con un inicio de acción entre 30 a 60 seg. Y una duración clínica de 3 a 10 min.
Por vías IM a una dosis de 5mg/Kg, con un inicio de acción a los tres min. Y una duración
clínica de 30 min.
La recuperación neuromuscular es más rápida en niños menores de un año.
Efectos secundarios
1. Fasciculaciones más frecuentes en adulto musculoso y menos frecuente en niños. Y este
efecto se debe a la despolarización de los receptores colinérgicos presinápticos.
2. Se relaciona con mialgia y aumento de la presión intragástrica.
3. Aumento de la presión intraocular mayor de un 10%
4. Arritmia: más frecuente en niños, las cuales son de origen vagar y suelen ser transitoria.
5. Bradicardia, las cuales se pueden prevenir con el uso previo de atropina 3 min antes
6. En pxs con quemadura extensa y trastorno neurológico (parapléjico, miopatía) pueden
presentar arritmias ventriculares graves mediadas por una hiperkalemia masiva.
7. En la piel produce rash y eritema general.
8. Puede producir bloqueo prolongado en pxs con pseudocolinesterasica atípica, la cual es
una condición hereditaria y la duración del bloqueo varia de 30 min a 13h.
9. Reacciones anafilácticas: los relajantes neuromusculares son los fármacos más asociado
con reacción anafiláctica, siendo el más frecuente la succinilcolina en un 37% de los
accidente.
Contraindicaciones
En pxs que tengan un potasio por encima de 5, ya que la succinilcolina es liberadora de potasio.
Paciente con antecedente familiar de hipertermia maligna, paciente con quemadura grave de más
de 7 días de evolución, paciente con HT intracraneal y paciente con aumento de la presión
intraocular (glaucoma).
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Bloqueo no despolarizante
Actúan por bloqueo competitivo con la acetilcolina a nivel de la membrana postsináptica, de tal
manera que al ubicarse en el receptor, impiden la acción despolarizante de la acetilcolina, pero
no tienen la capacidad de generar cambios en los canales iónicos para su apertura.
Para que haya una liberación de sodio deben estar ocupados los dos receptores colinérgicos por
una molécula de acetilcolina. Si estos dos receptores no están ocupados, no se abren los canales y
no hay intercambio iónico.
Relajantes no despolarizantes de mayor uso en nuestro medio

Vecuronio
Relajante muscular de amplio uso en nuestra práctica clínica. Ofrece muy buena estabilidad
cardiovascular al carecer de efectos adversos autónomos, y al no liberar histamina. Su duración
de acción es intermedia de más o menos 60 a 120 min dependiendo de la dosis usada. Dosis es
0.1mg/Kg.
Tiene metabolismo en el hígado y parte de él es eliminado por la bilis y en menor porcentaje

(25%) por la vía renal. Su actividad puede ser prolongada en casos de disfunción hepática y
obstrucción biliar extrahepática.
Rocuronio
Relajante muscular de corta duración. Su uso a dosis de 1-1.2mg/Kg ha permitido intubación en
un minuto, por lo cual ha entrado a ser parte de los relajantes utilizados en la intubación del px
con estomago lleno. A estas dosis la duración puede ser de 60 min y en dosis menores utilizadas
en cirugía electiva (0.6mg/Kg) su duración puede ser de aprox. 40 min.
Atracurio
De más reciente introducción en la práctica anestésica. Tiene una forma especial de metabolismo
a través de hidrólisis por esterasas inespecíficas y metabolismo de Hoffman con un
desdoblamiento químico espontaneo no enzimático a presión y temperatura fisiológica.
Solo el 10% se excreta inalterado por la bilis y orina. Su extenso metabolismo lo hace
independiente de la función renal y hepática favoreciendo su utilización en presencia de
disfunción de estos órganos. Su duración de acción es intermedia. Desencadena liberación de
histamina, que puede ser controlada con su lenta administración (precaución en el px asmático).
Mivacurio
Relajante muscular de acción corta, de 15-20 min. Es metabolizado por la pseudocolinesterasas
al igual que la SC. Libera histamina en alto grado.
Doxacurio
Su duración es mayor prolongada. 0.5mg/Kg.
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Reversión del bloqueo muscular no despolarizante

Al igual que la competencia en los receptores de la unión neuromuscular permite que el relajante
impida los efectos de la acetilcolina, los medicamentos que aumentan la cantidad de esta en la
unión neuromuscular, facilitan la reversión de la relajación.
Este grupo de fármacos llamados anticolinesterásicos tienen efecto sobre todos los receptores
colinérgicos y no solo en los de la placa neural. Estos fármacos son neostigmina, piridostigmina
y edrofonio.
Por su efecto sobre los receptores muscarínicos del corazón con la posibilidad de producir
bradicardia severa e inclusive asistolia, es necesario el uso concomitante de atropina a dosis de
0.01-0.02mg/Kg o glicopirrolato a 0.005-0.015mg/Kg.
Salivación, pupilas puntiformes y antecedentes de que estaba trabajando en labores agrícolas,

pensar en intoxicación de organofosforados.
Clase 4
10/02/11
Trastorno Ventilatorio
Anatomía del aparato respiratorio
Para llegar a los pulmones el aire atmosférico sigue un largo conducto que se conoce con el
nombre de tracto respiratorio o vías aéreas. Este tracto está constituido por:
 Vía respiratoria alta, conformada por las fosas nasales y faringe.
 Vía respiratoria baja, conformada por la laringe, tráquea, bronquios y sus ramificaciones
y pulmones.
Fisiología pulmonar
La función principal del aparato respiratorio es la de aportar al organismo el suficiente oxigeno
necesario para el metabolismo celular, así como eliminar el dióxido de carbono producido como
consecuencia de ese mismo metabolismo.
El aparato respiratorio pone a disposición de la circulación pulmonar el oxigeno procedente de la

atmosfera, y es el aparato circulatorio el que se encarga de su transporte (la mayor parte unido a
la hemoglobina y una pequeña parte disuelto en el plasma) a todos los tejidos donde lo cede,
recogiendo el dióxido de carbono para transportarlo a los pulmones donde estos se encargaran de
su expulsión al exterior.
Ventilación pulmonar: significa entrada y salida de aire entre la atmosfera y los alveolos
pulmonares.
Perfusión pulmonar: permite la difusión del oxigeno y dióxido de carbono entre alveolos y la
sangre.
Transporte: de oxigeno y dióxido de carbono en la sangre y líquidos corporales a las células y

viceversa, debe realizarse con un gasto mínimo de energía.
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Ventilación Pulmonar
Se denomina a la cantidad de aire que entra o sale del pulmón en cada minuto. Si conocemos la
cantidad de aire que entra en el pulmón en cada respiración (a esto se le denomina Volumen
Corriente), y lo multiplicamos por la frecuencia respiratoria, tendremos el Volumen Minuto.
El aire entra en el pulmón durante la inspiración y esto es posible porque se crea dentro de los
alveolos una presión inferior a la presión barométrica, y el aire como gas que es, se desplaza de
las zonas de mayor presión hacia las zonas de menor presión. Durante la espiración, el aire sale
del pulmón porque se crea en este caso una presión superior a la atmosférica gracias a la
elasticidad pulmonar.
De todo el aire que entra en los pulmones en cada respiración, solo una parte llega a los alveolos.
Si consideramos un Volumen Corriente de 500cc en una persona sana, aprox. 350ml llegaran a
los alveolos y 150ml se quedaran ocupando las vías aéreas. El aire que llega a los alveolos se le
denomina Ventilación Alveolar, y es el que realmente toma parte en el intercambio gaseoso entre
los capilares y los alveolos (arterias alveolocapilares).
En pxs con patologías (enfisematoso, bronquítico crónico), no llegaran a esos 2/3, es menor
porque la membrana alveolo capilar esta edematizada, el aporte de O2 al capilar es menor, y
estos pxs por regla natural retienen CO2. En forma aguda se ve en pxs que broncoaspiran, muerte
por ahogamiento, de inmersión, etc. Hay dificultad de intercambio.
Al aire que se queda en las vías aéreas, se le denomina Ventilación del Espacio Muerto, nombre
que le viene al no tomar parte en el intercambio gaseoso. A la ventilación alveolar también se le
denomina Ventilación Eficaz.
El espacio muerto se divide en:

 Espacio muerto anatómico: se extiende desde las fosas nasales, pasando por la boca,
hasta el bronquiolo terminal. El volumen de este espacio es de 150ml (VD).
 Espacio muerto fisiológico: es igual al anatómico en el sujeto normal. Solo en
condiciones patológicas (enfisema, EPOC, bronquíticos, etc.) es distinto al anatómico y
comprende los alveolos que están híperinsuflados y el aire de los alveolos están
ventilados pero no perfundidos. Entra aire pero no hay intercambio.
 Espacio muerto mecánico: es aquel espacio que se agrega al anatómico, producto de las
conexiones de los equipos de ventilación artificial o de anestesia.
Como se aumenta el espacio mecánico, debe compensar, si el VC es de 5 a 8cc/kg/min al

aumentar el espacio muerto mecánico debe aumentar el VC a por lo menos 10cc/kg/min. Así se
calcula la cantidad de flujo a suministrar.
Mecánica de la ventilación pulmonar

En la respiración normal, tranquila, la contracción de los músculos respiratorios solo ocurre
durante la inspiración (proceso activo), y la espiración es un proceso completamente pasivo,
causado por el retroceso elástico de los pulmones y de las estructuras de la caja torácica.
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En consecuencia, los músculos respiratorios normalmente solo trabajan para causar la inspiración
y no la espiración. Los pulmones pueden dilatarse y contraerse por:
 Movimiento hacia arriba y abajo del diafragma alargando o acortando la cavidad torácica
 Por elevación y depresión de las costillas aumentando y disminuyendo el diámetro
anteroposterior de la cavidad torácica
Músculos inspiratorios más importantes

 Diafragma
 Intercostales externos
 Esternocleidomastoideo
Músculos espiratorios más importantes

 Abdominales
 Intercostales internos
Volúmenes Pulmonares
Para facilitar la descripción de los acontecimientos durante la ventilación pulmonar en el aire en
los pulmones, se ha subdividido en diversos puntos del esquema en 4 volúmenes diferentes y 4
capacidades diferentes:
1. Volumen corriente o volumen tidal: es el volumen de aire inspirado o espirado durante

cada ciclo respiratorio, su valor normal oscila entre 500-600ml en el varón adulto
promedio. Su cálculo se logra multiplicando un valor en mililitros que oscila entre 5-8
por los kg de peso.
2. Volumen de reserva inspiratoria: volumen de aire máximo que puede ser inspirado
después de una inspiración normal.
3. Volumen de reserva espiratorio: volumen de aire que puede expulsarse en espiración
forzada luego de una espiración normal.
4. Volumen residual: aire que permanece en el pulmón luego de una espiración normal.
Capacidades pulmonares
 Capacidad vital: equivale al VRI + VT + VRE
 Capacidad inspiratoria: equivale al VT + VRI. Esta es la máxima cantidad de aire que una
persona puede respirar comenzado en el nivel de espiración normal y distendiendo sus
pulmones a máxima capacidad
 Capacidad funcional residual: equivale al VRE + VR. Es la cantidad de aire que
permanece en los pulmones al final de una espiración normal
 Capacidad pulmonar total: es el volumen máximo al que pueden ampliar los pulmones
con el mayor esfuerzo inspiratorio posible, es igual a CV + VR.
Hipoventilación e Hiperventilación
Estos son conceptos gasométricos no clínicos. La hipoventilación equivale a una ventilación
pulmonar pobre, de forma tal que no se puede eliminar suficiente CO2, lo cual conlleva a una
acumulación del mismo y se traduce en una gasometría arterial donde la PCO2 está por encima
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de 45mmHg y la PO2 baja. La PO2 baja se conoce como hipoxemia. La PO2 normal en un
individuo sano va de 85 a 95 mmHg a una FiO2 de 21%.
La FiO2 es la fracción inspiratoria de O 2 del medio ambiente a una atmósfera de 760mmHg

sobre el nivel del mar, que equivale a 20.9 pero se redondea en 21%.
Hipoxemia leve: PO2 entre 75-85mmHg. Otras escuelas consideran hasta 70mmHg.
Hipoxemia severa: PO2 <70 mmHg. Algunas escuelas exponen <60mmHg.
Hablamos de hiperventilación cuando la ventilación pulmonar es excesiva, de manera que se

eliminan enormes cantidades de CO2, traducido gasométricamente en una disminución de la
PCO2 arterial por debajo de 35mmHg.
Por lo tanto solo hablaremos de hiperventilación o hipoventilación cuando obtengamos los

resultados de la PCO2 mediante una gasometría arterial, o la PET CO2 (presión espiratoria total
del CO2), que mediante el capnógrafo, podemos obtener de forma incruenta en pxs sometidos a
la VM.
Valores normales de PCO2: 35-45mmHg.
pH
Es un parámetro indicador de la acidez o alcalinidad de una muestra de sangre. Por su relación
con la PCO2, el pH, se considera que tiene un componente respiratorio, y por su relación con la
concentración de bicarbonato plasmático y el exceso de base estándar se considera que tiene un
componente metabólico, pudiendo así distinguirse entre desequilibrios respiratorios y
metabólicos.
Rango de referencia del pH en el adulto: 7.35-7.45
PCO2
Es la presión parcial de dióxido de carbono en la fase gaseosa en equilibrio con la sangre. El
dióxido de carbono difunde rápidamente a través de las membranas celulares y puede
considerarse igual a cero en el aire inspirado normal. Por tanto su determinación es una medida
directa de la idoneidad de la ventilación alveolar en relación con el índice metabólico. Los
valores altos y bajos de PCO2 en sangre arterial indican hipercapnia e hipocapnia
respectivamente.
Rango de referencia de PCO2 en adultos: varones 35-48mmHg; mujeres 32-45mmHg.
PO2
Es la presión parcial de extracción del oxigeno de la sangre arterial. Este parámetro refleja los
cambios de producción en la PO2 arterial, la concentración de oxigeno y la afinidad de la
hemoglobina por el oxigeno sobre la capacidad de la sangre arterial para suministrar oxigeno a
los tejidos.
Rango de referencia de PO2: en el adulto 83-108mmHg.

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HCO3
Es la concentración de bicarbonato en el plasma de la muestra. Se calcula utilizando los valores
de pH y PCO2 en la ecuación de Henderson-Hasselbach. Encontramos valores elevados en la
alcalosis metabólica y como mecanismo de compensación en la acidosis respiratoria. Los niveles
bajos se detectan en la acidosis metabólica y como mecanismo compensatorio en la alcalosis
respiratoria.
Rango de referencia en el adulto del HCO3 real: 22-26mmol/L.
CTCO2
Es la suma de las concentraciones de cada una de las formas en las que se puede encontrar el
dióxido de carbono.
Exceso/déficit de base
Es la concentración de base en sangre total valorable con un acido o una base fuerte hasta un pH
de 7.4 a una PCO2 de 40 y 37.C. El valor numérico del exceso (o déficit) de base representa la
cantidad teórica de acido o base que habría que administrar para corregir una desviación de pH.
Rango de referencia: +2 / -2 mEq/L 18
SO2
Es la saturación de oxigeno. Hace referencia al porcentaje de la hemoglobina oxigenada en
relación con la cantidad de hemoglobina capaz de transportar oxigeno.
Rango de referencia de SO2 en el adulto: 95-99%
FiO2
Es la concentración de oxigeno inspirado fraccional. Representa la concentración calculable de
oxigeno que se administra al px. Se utiliza para adecuar la oxigenoterapia en función de la
clínica y el análisis de los gases sanguíneos.
FiO2 es la presión inspiratoria de O2 del medio ambiente a una atmósfera de 760mmHg sobre el
nivel del mar.
La cantidad de O2 del medio ambiente es 21%. El nitrógeno es el elemento más abundante

(78%), Los demás son helio, neón, sulfuro, etc. (1-2%). Hoy en día, en anestesiología, no se
administra O2 al 100%. Se administra tanto O 2 como aire ambiental. El O 2 puro es dañino por los
radicales libres.
Con O2 100% la PO2 no será de 85 a 95, se altera el parénquima pulmonar. FiO2 máximo en
anestesiología es de 50%. Se da 50% de O2 puro y 50% del ambiental ya que una FiO2 sostenida
de 100% por varios días daña el parénquima pulmonar por los radicales libres.
Hallazgos de laboratorio en las alteraciones primarias de los trastornos del equilibrio acido-base,
alteración primaria pH, PCO2, bicarbonato y exceso de bases:
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 Acidosis metabólica
 Acidosis respiratoria
 Alcalosis metabólica
 Acidosis respiratoria
Acidosis Metabólica
Causas más frecuentes de acidosis metabólica con anión gap elevado (normocloremica):
 Insuficiencia renal  Cetoacidosis diabética
 Acidosis láctica  Ayuno prolongado
 Shock  Drogas y fármacos
 Nutrición parenteral  Salicilatos
 Alcohol etílico  Metanol
 Acetaldehído  Paraldehído
 Fenformina  Etilenglicol
 Leucemias y tumores sólidos  Rabdomiólisis masiva
 SIDA
Acidosis Metabólica
Con anión gap normal (hipercloremica)
 Perdidas gastrointestinales  Cloruro amónico
 Diarreas  Clorhidrato de lisina arginina
 Fistulas pancreáticas biliares e  Perdidas renales
intestinales  Acetazolamida
 Ureteroenterostomia  Vomitos
 Colestiramina  Acidosis tubular renal
 Administración de ácidos  Hipertiroidismo primario
Manifestaciones clínicas
 Hiperventilación compensadora
 Hipotensión
 Arritmias ventriculares
 Deterioro del nivel de conciencia, confusión y cefalea
 Irritabilidad
 Retraso del crecimiento en niños y desmineralización
Alcalosis Metabólica
Causas más frecuentes
 Vómitos
 Aspiración gástrica
 Tratamiento con diuréticos
 Ingestión de bicarbonato para combatir el malestar GI
 Tratamiento para ulceras
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 Tetania secundaria a hipocloremia
 Hiperexcitabilidad
 Convulsiones
 Trastornos mentales
 Cambios en EKG relacionados con hipocalemia
 Depresión respiratoria
Acidosis Respiratoria
Causas más frecuente:
Insuficiencia eliminación de CO2 por los pulmones (hiperventilación). Consecuencia de:
 Depresión del SNC por fármacos, trauma, etc.
 Trastornos neuromusculares (miopatía, Guillan-Barre)
 Enfermedades pulmonares (obstrucción crónica al flujo aéreo, asma, cifoescoliosis,
neumotórax)
 Dependientes del nivel de PCO2 y de su rapidez de intubación
 Predominan los síntomas neurológicos: asterixis, cefalea, somnolencia, confusión y coma
 Ingurgitación de los vasos retinianos y papiledema
 La hipercapnia crónica se asocia a hipertensión pulmonar y cor pulmonale
Alcalosis Respiratoria
Causas más frecuentes
 Histeria y llanto prolongado. Estados  Asma
de ansiedad  Fiebre
 Intoxicación por salicilatos  Ejercicio
 Insuficiencia hepática  Embolismo pulmonar
 Trastornos del control por parte del  Uso de respiradores mecánicos
SNC del sistema respiratorio
 Síntomas de hipocalcemia
 Deterioro del nivel de consciencia
 Sincope
 Arritmias
Alteraciones mixtas
Es frecuente observar en un mismo px más de una alteración primaria del equilibrio acido-base:
 Alcalosis respiratoria + alcalosis metabólica: pxs muy graves pueden coexistir y tras
vómitos copiosos en embarazadas
 Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria: en intoxicación por salicilatos, en
insuficiencia hepática
 Acidosis metabólica + alcalosis metabólica: en situaciones de acidosis láctica o
insuficiencia renal o tras vómitos abundantes
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 Acidosis mixtas: se reconocen por un bicarbonato descendido junto a un anión gap

aumentado en menor cuantía.
Por cada 0.1 que disminuye el pH, aumenta la PCO2 10mmHg. Ej.: Si disminuye 0.1 el pH, la
PCO2 se va a elevar 10mmHg. El bicarbonato puede estar normal o -2. Si es un px crónico, va a
haber que el bicarbonato sube si la PCO2 sube. El bicarbonato es directamente proporcional a la
PCO2. Si es agudo el HCO3 sube 2, y si es px crónico, enfisematoso sube 4.
Un pH por debajo de 7.2 es incompatible con la vida.
Clase 5
15/02/11
Anestésicos No Opioides
Las características comunes de una anestesia general son: la pérdida de la consciencia, la
analgesia, que no la tienen los anestésicos inhalatorios, pero no para todos los anestésicos EV,
por ejemplo el propofol no tiene características analgésicas y el efecto analgésico no va a ser el
mismo, por otro lado el poder analgésico de la ketamina es superior al poder de pérdida de la
conciencia, y la amnesia. El anestésico que produce una amnesia anterógrada de larga duración
es el Diazepam. El propofol no tiene propiedades analgésicas.
La razón de utilizar fármacos por vía endovenosa es para facilitar la inducción de una anestesia
general inhalatoria. Los anestésicos endovenosos también se pueden utilizar como únicos, es
decir se pueden administrar solos o acompañados si se desea, en procedimientos de corta
duración.
A principio de este siglo se descubren los barbitúricos. El primer barbitúrico capaz de producir
perdida de la consciencia fue el Hexobarbital, desafortunadamente producía muchos
movimientos musculares involuntarios, razón por la cual deja de utilizarse. No se podía ver el
nivel de profundidad de la anestesia.
El Tiopental fue utilizado por primera vez en anestesia en los años 1930 por Walter. Desde
entonces el tiopental ha demostrado tal utilidad como anestésico endovenoso que continua siendo
el estándar A con el cual se comparan los demás anestésicos endovenosos, pero esto no significa
que es el anestésico ideal.
Las características de un fármaco EV son:

 El anestésico debe producir una inducción rápida, suave y con amplio margen de
seguridad anestésica.
 El fármaco debería tener efecto mínimo sobre las funciones cardiovasculares y
respiratorias. Los anestésicos producen una apnea transitoria, entonces si se ha usado más
de un anestésico inhalatorio la apnea será más pronunciada. Por lo general siempre se
combina un anestésico con otro medicamento, se le agrega una benzodiacepina, un
opioide y un anestésico EV, y los 3 potencializan la depresión respiratoria.
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 Idealmente el fármaco debería tener propiedades analgésicas. El único anestésico que

tiene propiedades analgésicas es la Ketamina. El propofol no tiene propiedades
analgésicas.
 La recuperación de la consciencia debería ser rápida y suave. No debe despertarse
ansioso, irritable. El anestésico que tiene el despertar más suave es el Propofol.
 El anestésico ideal no debería tener reacciones de hipersensibilidad. No debería de liberar
histamina. El que mayor problema tiene es el Propofol.
 El fármaco EV ideal no debería producir nauseas ni vómitos. Los que tienen mayores
problemas son los Opioides, pero son los mejores analgésicos del mundo, sobretodo en
las primeras 24-48h del post-quirúrgico.
 El anestésico no debería producir aumento de la presión intracraneal e intraocular, todo lo
contrario, debería reducir el metabolismo cerebral en un mayor grado que el flujo
cerebral. El anestésico que tiene una propiedad que disminuye el metabolismo cerebral
(disminuye la presión intracraneal) es el Tiopental. Es muy bueno para los pxs con HT
intracraneal.
 No debería ser irritante por vía EV ni toxico para los tejidos después de una inyección
accidental. El más irritante es el Propofol. Si cae fuera de la luz del vaso puede producir
necrosis de los tejidos cercanos.
 Debería ser estable en solución acuosa ante la luz y el calor.
Barbitúricos
Los barbitúricos son drogas sedantes, hipnóticas y anestésicas en baja proporción. Son
compuestos heterocíclicos. Tienen carbono, hidrogeno y otros elementos en forma de figura,
como azufre, grupo metílico, átomo de oxigeno y nitrógeno. También se les conocen como
aromáticos.
Sedante porque ellos disminuyen la actividad de excitación. Hipnótica porque ellos provocan un
sueño semejante al sueño fisiológico. Anestésica porque deprimen a nivel central el sistema de
excitación bloqueando el sistema neurotransmisor activador.
También los barbitúricos actúan como anticonvulsivante. Estabilizando las membranas

nerviosas, como es el caso del Fenobarbital.
Clasificación: farmacológicamente se dividen en dos grupos:

1. Los oxibarbituricos, son aquellos barbitúricos que a nivel del carbono dos de su
estructura molecular se encuentra un átomo de oxigeno.
2. Los tiobarbituricos son aquellos barbitúricos que a nivel del carbono dos de su estructura
molecular se localiza un átomo de azufre.
Dentro de los oxibarbituricos tenemos: hexobarbital, fenobarbital, tiaminal y el amobarbital

(suero de la verdad). El único que se utiliza actualmente de este grupo es el fenobarbital.
Dentro de los tiobarbituricos el más importante es el tiopental.
Otra clasificación de los barbitúricos es en relación a su vida media de eliminación y se

clasifican en:
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 De acción larga, con una vida media de más de 20h. Como es el caso del fenobarbital. El
Fenobarbital es el único barbitúrico que se administra por vía oral.
 De acción intermedia, con una vida media entre 10 y 20h. Como es el caso del tiaminal.
 De acción breve, con una duración de 1 a 2h. Como son el amobarbital y el hexobarbital.
 De acción ultra corta, con un duración de 15 a 30min. Como es el tiopental.
De estos solo se está usando el Fenobarbital. La duración de estos medicamentos puede variar en
pxs con trastornos a nivel hepático. Un paciente con cirrosis hepática, la vida media del
medicamento se va a duplicar. El tiopental aumenta si se ha usado previamente un opioide y una
benzodiacepina.
Química
El tiopental al igual que otros agentes EV, es un tiobarbiturico, en el cual el átomo de hidrogeno
del carbono dos, ha sido sustituido por un átomo de azufre.
Todos los barbitúricos son compuestos liposolubles, teniendo poca actividad en soluciones
acuosas. Debido a esto es su paso rápido a través de la barrera hematoencefálica y de la
membrana placentaria. Después de prepararse la solución el tiempo máximo para la estabilidad
es de dos semanas.
Biodisponibilidad
El tiopental es una molécula altamente lipofílica con un PKA (constante de disociación; las
partículas no ionizadas, son las partículas farmacológicamente útiles) de 7.6, cuya fracción de
molécula no ionizada representa el 60% de la concentración del fármaco, siempre que el pH sea
de 7.4. Si el medio se hace ácido, van a haber menos partículas útiles y por tanto la duración del
medicamento será menor. Si el valor del pH a nivel plasmático es de menos de 7.2, ningún
fármaco se va a disociar con ese valor. Por esto un paciente que se encuentre en acidosis, la
primera medida es la ventilación.
El inicio de su efecto va a depender de sus propiedades físico/químicas y del valor de su PKA,

pero la intensidad de sus efectos centrales está en función de la dosis, así como la duración de
sus efectos.
El Tiopental se puede utilizar en infusión continua, sobretodo en UCI cuando se va a entrar al

paciente en un coma barbitúrico si el paciente tiene por ejemplo estatus epiléptico, traumatismo
craneoencefálico, etc., que se necesite deprimir la actividad cerebral.
Un bolo EV de tiopental (3-5mg/Kg) produce perdidas de la consciencia entre 10-30min. Su

rápido inicio está en función del flujo cerebral. Durante muchos años se creía que la corta
duración del fármaco se debía a su rápido metabolismo, sin embargo, mediante análisis
cuantitativo se descubre que el metabolismo a nivel del plasma era solo de un 10-15%, esta
velocidad era lenta y se sugirió que el fármaco se redistribuye a otros órganos menos irrigados.
En los primeros 10-15 minutos el fármaco se va hacia los órganos mas irrigados pero luego que
los alcanza, se distribuye y la concentración cerebral empieza a disminuir.
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El metabolismo hepático es una vía importante de eliminación, puesto que menos del 1% se
excreta de forma inalterada por la orina.
La principal vía de metabolización es la oxidativa (hepático), para formar los metabolitos del
tiopental, que son el acido carboxílico, y en menor grado el hidroxitiopental.
Los cálculos farmacocinéticos muestran una vida media de eliminación de 5-12h. El

aclaramiento corporal hepático es de 1.6-4.3cc/Kg/min, con un volumen de distribución de 1.4-
3.3L/Kg. Estos parámetros aumentan en pxs ancianos y en mujeres embarazadas.
Efectos de los Barbitúricos

SNC
 Ellos facilitan o potencializan la acción del neurotransmisor inhibidor, en este caso el
GABA.
 Bloquea la acción sináptica del neurotransmisor excitador.
 A nivel de medula espinal aumenta la hiperpolarización inducida por el GABA, al
aumentar el tiempo de apertura de los canales para el cloro en la membrana. Al igual que
las benzodiacepinas, pero ellas aumentan la frecuencia de apertura de los canales para el
cloro.
 Desde el punto de vista clínico el tiopental produce un estado de inconsciencia, analgesia
y amnesia. Reduce el metabolismo cerebral a través de la reducción del consumo de
oxigeno. Esta reducción puede ser hasta un 50%. Por esta razón es que el tiopental es
ideal en anestesia neuroquirúrgica, en epilépticos, coma barbitúrico.
 Disminuye el flujo y el volumen sanguíneo cerebral, por lo tanto disminuye la presión
intracraneal, siendo esta la cualidad que convierte al tiopental en el agente ideal en los
pxs con aumento de la presión intracraneal.
Sistema Cardiovascular
 Deprimen la función miocárdica dependiendo de la dosis, sin embargo, aumenta el flujo
coronario, la FC y el consumo de oxigeno del miocardio.
 Disminuye la TA, el volumen sistólico y el gasto cardiaco. Estas variaciones oscilan de
un 10-25% de su valor control y pueden disminuir más, hasta un 50% cuando se da una
dosis superior a 9mg/Kg. En los pacientes con mala función ventricular, con antecedentes
de infarto o en shock, el Tiopental no es el indicado para la inducción anestésica. El único
caso en que se usa una dosis superior a 5mg/Kg es cuando se va a inducir un coma
barbitúrico, que se administra 5-7mg/Kg.
Sistema Respiratorio
 Produce apnea transitoria, que va a depender de la dosis y la velocidad con que se
aplique, y será mayor cuando sea aplicado alguna benzodiacepina u opioide previamente.
Sistema Renal
 Su efecto va a depender de los cambios hemodinámicos centrales.
Acción Farmacológica
Depende del barbitúrico empleado y de la dosis administrada.
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 Dosis altas de barbitúricos de acción ultracorta conducen a la anestesia. Ej.: Tiopental.

 Dosis medias de barbitúricos de acción intermedia y corta les hacen actuar como
somníferos o hipnóticos. Ej.: Amobarbital.
 Dosis bajas de barbitúricos de acción prolongada les hacen actuar como sedantes. En el
caso del Fenobarbital no se puede descartar el efecto hipnótico a dosis bajas.
Benzodiacepinas
Química
Tres benzodiacepinas tienen interés especial desde el punto de vista anestésico, el Diazepam, el
Lorazepam y el Midazolam.
El diazepam y el lorazepam tienen estructuras químicas similares, mientras que el midazolam es

totalmente distinto, debido a que cada molécula además de poseer 2 átomos de hidrogeno
contiene en su estructura un anillo imidazol.
El diazepam es muy insoluble en agua, su contenido es oleoso. La solución en que viene

preparada es el acido benzoico, debido a esto es el dolor de la inyección y la irritación venosa
que presenta.
El lorazepam es igualmente insoluble en agua y la solución en que viene preparada es en el acido

propilenglicol.
La estructura del anillo imidazol en la fórmula del midazolam, convierte a este fármaco en
hidrosoluble a un pH inferior a 4.
Biodisposición
Diazepam
Debido a la elevada liposolubilidad del diazepam cabria esperar un rápido inicio de acción a
nivel del SNC, sin embargo, el inicio de la somnolencia y la hipnosis es lento e irregular, de tal
forma que el diazepam no es el agente adecuado en la inducción anestésica. Dosis letal de
diazepam en el adulto es de 400mg.
El paso del diazepam de la sangre al LCR es rápido, pero sus acciones a nivel central son
retrasadas, aun administrándose dosis elevadas.
La propiedad sedante del diazepam ha conducido a su uso habitual como pre-medicación en

anestesia.
En este caso la administración oral del diazepam produce una concentración plasmática al cabo
de 30-60min, y es preferible a su aplicación EV.
La recuperación de una dosis única del diazepam por vía EV lenta y durante varias horas habrá
trastornos de la coordinación.
El aclaramiento del fármaco depende del metabolismo hepático de dos vías:
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 Oxidativa: para formar los metabolitos activos dismetildiazepam, 3 hidroxidiazepam y

oxazepam (este último se encuentra en el mercado como sedante-hipnótico). Se cree que
la formación de estos metabolitos activos contribuye a la prolongación de los efectos
centrales el diazepam.
 Conjugación: para formar el acido glucurónico sin actividad farmacológica.
Clase 6
17/02/11
Cont. Diazepam
El metabolismo de todas las benzodiacepinas depende de la función hepática, por tanto en
pacientes con trastornos hepáticos, la duración de los efectos de las benzodiacepinas se va a
prolongar, debido a esto se recomienda usar menos dosis. En más de un 50% para evitar dicho
fenómeno.
Parámetros farmacocinéticos del Diazepam

Los cálculos farmacocinéticos tienen un volumen de distribución de 1.5L/kg, una aclaración de
0.2-0.5cc/kg/min, dicho aclaramiento esta disminuido en pacientes cirróticos, el volumen de
distribución va a estar aumentado en pacientes nefrópatas o aquellos con aumento del volumen
de líquido extracorporal como hepatópatas, desnutridos. La vida media de eliminación del
diazepam es de 20-40hr, entre las 20 y 40 horas se elimina el 50% del fármaco, este penetra la
barrera placentaria y por lo tanto dichos efectos van a estar aumentado en los recién nacidos,
también por las endorfinas aumentadas en el embarazo, y en los ancianos por la disminución del
flujo hepático.
El diazepam se acumula en la sangre fetal durante el parto con el riesgo potencial de que se
produzcan efectos de apnea o depresión respiratoria pronunciados en el recién nacido.
En los pacientes con hepatopatía o insuficiencia renal aumentan los efectos de duración, casi se
duplica la vida media del diazepam, por lo que se recomienda reducir la dosis en estos pacientes
o no usarlos.
Lorazepam
Es menos liposoluble que el diazepam. Su lenta penetración en el SNC puede ser responsable de
su lento inicio de acción. Al igual que el Diazepam, este agente no es útil en la inducción
anestésica y su principal indicación en anestesiología es como premedicación. La amnesia que
produce es mayor a la que produce el diazepam.
Altas dosis de lorazepam producen depresión del sistema nervioso central, al igual que el
Diazepam. La absorción del lorazepam es buena tanto por vía oral como intramuscular. Por eso
viene tanto en tabletas como en ampollas.
El aclaramiento depende del metabolismo hepático, sin embargo no sufre metabolismo

oxidativo, sino que sólo se conjuga directamente para formar ácido glucurónico sin actividad
farmacológica.
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Los parámetros farmacocinéticos del lorazepam son:

 Volumen de distribución: 0.8-1.3L/Kg.
 Aclaramiento plasmático: 0.75-1.0cc/Kg/min.
 Vida media de eliminación: 10-20 horas.
La vida media no se modifica con la edad ni en parte con insuficiencia renal, pero sí en cirrosis
hepática.
Midazolam (Dormicum)
Es la última benzodiacepina introducida. Es mucho más soluble en medio acuoso. No se entiende
cómo siendo la barrera hematoencefálica lípida, el inicio de los efectos del Diazepam (que es
más liposoluble) es más retardado y el inicio de los efectos del Midazolam (que es más
hidrosoluble) es mucho más rápido.
El midazolam ejerce su efecto sobre el sistema nervioso central rápidamente, pero la depresión
máxima puede durar hasta pasado los tres minutos. Da una sedación muy agradable. En los niños
se administra con un poco de azúcar por vía oral.
Este fármaco se absorbe bien por vía intramuscular y su efecto máximo se logra a los 30
minutos.
La presentación es en ampollas de 5mg y 15mg, y en tabletas de 7.5mg.
Se metaboliza en el hígado por vía de oxidación y su metabolito es 1-hidroximetil midazolam,

sin actividad farmacológica, el cual es posteriormente excretado por la orina.
Los parámetros farmacocinéticos del Midazolam son:

 Volumen de distribución: 1-5L/Kg.
 Aclaramiento plasmático: 4-8cc/Kg/min.
 Vida media de eliminación: 2-4 horas.
Mecanismo de Acción
Las benzodiacepinas ejercen múltiples efectos en el SNC según la dosis. Actúan en lugares
específicos en el SNC. Estas potencializan las acciones del neurotransmisor inhibidor GABA en
diversos lugares del SNC, como son la corteza cerebral, la sustancia negra, el hipocampo, el
cerebelo y la médula espinal.
Las benzodiacepinas facilitan la acción del GABA, aumentando la conductancia iónica al cloro
en la sinapsis, lo cual produce una hiperpolarización de la célula, es decir una acción inhibidora.
A diferencia de los barbitúricos que aumentan el tiempo de apertura de los canales para el cloro
en la membrana, las benzodiacepinas aumentan la frecuencia de apertura de los canales para el
cloro.
Los receptores de las benzodiacepinas a nivel del SNC son de dos tipos dependiendo de la
localización:
 Tipo I: Post-sinápticos. Se localizan en el cerebelo.
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 Tipo II: Pre-sinápticos. Se localizan en el hipocampo, núcleo caudado y sustancia negra.
Acción Farmacológica
SNC
La administración de benzodiacepina produce una pérdida de conciencia a los 2-3 minutos. La
aplicación de 0.2mg/Kg de Diazepam reduce el CAM del halotano en un 34% y 0.6mg/Kg de
Midazolam reduce el CAM del halotano en un 30%. La amnesia es más pronunciada con
Lorazepam y Diazepam que con Midazolam.
Tiene un efecto depresor cardiovascular mínimo. Lo único notable es el aumento de la frecuencia
cardiaca.
Una dosis mínima de 0.75mg/Kg de Midazolam o de 0.015mg/Kg de Diazepam, no presenta
cambios importantes a nivel respiratorio. Si es un paciente con problemas ventilatorios previos
(bronquitis crónica, ancianos, fumadores crónicos), estas dosis mínimas pueden provocar
depresión respiratoria. Si se ha usado algún opioide previamente, estas dosis mínimas van a
producir depresión respiratoria.
Los cambios respiratorios producidos por el Midazolam desaparecen rápidamente. En algunos

casos se necesita aplicar un apoyo ventilatorio (como bigote nasal). Siempre que se administre
un producto de este tipo, se debe vigilar la función respiratoria. El paciente puede hacer una
apnea fácilmente que si el médico no está alerta, lo puede perder.
Las embarazadas, los niños y los ancianos son muy lábiles al uso de las benzodiacepinas. En
ellos siempre se da una subdosis, la mitad o menos de la mitad de la dosis normal.
Flumazenil
Es el antagonista de todas las Benzodiacepinas. Su indicación es para revertir los efectos
depresivos a nivel central. La dosis para una sobredosis es un bolo de 0.2mg, a los 30 minutos
0.3mg y luego 0.5mg hasta alcanzar los 3mg. Con la primera dosis, generalmente los pacientes
salen del cuadro de depresión respiratoria.
Si a pesar de haber administrado Flumazenil hasta 3mg aún no se revierte la depresión

respiratoria, se sospecha que esa depresión es debida a otra causa. Cuando se combina algún
opioide con Midazolam, la causa de la depresión es mucho más probable que sea por el opioide
debido a que el Midazolam se metaboliza rápidamente. También es posible que el paciente haya
presentado una hipertensión arterial exagerada que ocasionara la ruptura de un vaso importante,
produciendo así un accidente cerebral agudo hemorrágico.
Si no hay Flumazenil, se puede utilizar cualquier fármaco que aumente el flujo urinario en los
pacientes como los diuréticos osmóticos (Manitol).
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Clase 7
22/02/11
Opioides
Los analgésicos opioides constituyen un grupo de fármacos que se caracterizan por poseer
afinidad selectiva por los receptores opioides y causan analgesia de elevada intensidad sobre el
SNC. Son los mejores analgésicos en las primeras 24 horas, tanto para el postquirúrgico como
para el dolor crónico (cáncer, radiculopatías, quemados, etc.). Por vía intratecal se depositan a
nivel epidural o subdural para el manejo del dolor crónico y vienen por infusión continua.
Opiáceos
Los opiáceos se administran desde hace cientos de años, para aliviar la ansiedad y reducir el
dolor de la cirugía. Muchos de estos compuestos no solo se administran como suplemento
analgésico EV, sino también como principales y únicos analgésicos EV.
Historia
El aislamiento de la morfina a partir del opio realizado por Serturner en 1803, para su
introducción en la práctica anestésica, fue luego del uso de la jeringuilla en 1853 por Wood.
Permitieron la administración de la morfina por vía IM como pre-medicación, para
complementar la anestesia como Éter o Cloroformo y obtener anestesia en el post-quirúrgico.
Ya a final de siglo se administran grandes cantidades de morfina en dosis fraccionadas EV e IM

como anestesia completa, pero debido a la alta tasa y mortalidad durante 30-40 años deja de
usarse durante la intervención quirúrgica.
Pero la introducción de los barbitúricos de acción ultracorta como anestésico EV y la

popularización del concepto de anestesia balanceada renovó el entusiasmo por el uso de los
opiáceos.
Clasificación
Naturales
 Morfina
 Codeína
 Papaverina. Se obtiene de la planta conocida como Papaversomniferum.
 Tebaína: hay 3 subderivados (oximorfina, oxicodona y tebaína). Los que se emplean en la
práctica clínica para proporcionar analgesia son la oximorfina y la oxicodona.
Semisintéticos
 Heroína: derivado de la Morfina. Casi no se emplea por su situación médico-legal.
 Etorfina: derivado de la Tebaína, pero no se emplea en los seres humanos, solo se usa
Tebaína en los zoológicos como sedante potente. Su acción es más sedativa que la
Etorfina.
Sintéticos
 Morfinano = Levofanol
 Difenilpropilamina = Metadona. Este es el que se usa en los adictos.
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Anestesiologia
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 Benzomorfina = Pentazocina
 Fenilpiperidina = Fentanyl – Sulfentanyl, Nabulfina (Nubain), Meperidina (Demerol)
Lugares de Acción
En el 1973 tres investigadores descubren la presencia de un receptor opiáceo en el tejido
nervioso y propusieron la hipótesis de que existen sustancias endógenas que probablemente
estimulaban esta estructura.
Los receptores son:

 (μ) mu
 (κ) kappa
 (σ) sigma
 (δ) delta
La afinidad varía con el pH, la temperatura y la dosis aplicada.
MU
Se localizan en las estructuras periacueductales; materia gris, núcleo talámico, sustancia reticular
y en la estructura límbica. Cuando estimula a nivel límbico produce excitación.
Cuando se estimulan los receptores MU que se localizan a nivel ventricular y en la materia gris,
van a producir analgesia supraespinal, también depresión respiratoria.
Cuando se estimulan los receptores MU de localización periacueductales producen analgesia

espinal. Cuando se estimulan los receptores MU localizados en la estructura límbica producen
abolición de la respuesta afectiva como miedo, temor, etc.
KAPPA
La estimulación de los receptores KAPPA producen sedación, miosis y dependencia física.
Dichos receptores se encuentran en la sustancia gelatinosa, mesencéfalo y tallo cerebral.
SIGMA
Cuando se estimulan los receptores SIGMA producen efecto psicomimético, alucinación,
disforia, taquicardia y midriasis.
Se encuentran en:
 Lamina VI de la corteza
 Núcleo tracto solitario
 Sustancia gelatinosa de medula espinal
 Núcleo trigeminal
DELTA
La estimulación de los receptores DELTA produce cambios en el comportamiento afectivo.
Estos se encuentran en la lámina II, III y IV de la corteza cerebral, en:
 Núcleo acústico
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 Tubérculo olfativo
 Núcleo pontino
Dependiendo de su acción se van a clasificar en:

1. Agonista puro: cuando tienen acción directa sobre los receptores MU y KAPPA.
 Morfina: fármaco prototipo y el que más se utiliza con fines terapéuticos. Sirve
para aliviar el dolor de gran intensidad, tanto agudo como crónico.
 Heroína: Es un poderoso analgésico. No está admitido en la mayoría de los países
por temor a su poderosa adictogénesis.
 Codeína: Su potencia y eficacia analgésica son inferiores a las de la morfina.
 Metadona: Para tratamiento de pacientes con adicciones.
 Fentanyl: Es 100 veces más activo que la morfina, pero de efectos fugacísimos.
Es el fármaco que más se utiliza en la actualidad para complementar la anestesia,
porque es estabilizador a nivel cardiovascular, aún en pacientes con mala función
ventricular. Es de elección para cirugía cardiovascular y en la UCI.
 Tramadol: Puede ser de utilidad en el tratamiento del dolor atípico.
2. Agonista-Antagonista: acción agonista sobre los receptores KAPPA y acción antagonista

sobre los MU.
 Buprenorfina: es 25-30 veces más potente que la morfina. Su analgesia es muy
duradera.
 Nubain o nubarfina
3. Antagonista puro: actúa sobre los receptores MU, KAPPA y SIGMA. Revierten tanto los
efectos deseados como los efectos indeseados y por lo general el paciente se despierta
con dolor. En pacientes adictos no se utilizan antagonistas puros porque hacen un
síndrome de rebote, por lo que se utiliza metadona con la cual se van disminuyendo los
efectos sin producir una disminución brusca.
 Naloxona y Naltrexona: Son derivados morfínicos. La Naltrexona es dos veces
más potente que la Naloxona, pero su eficacia es similar por lo que se casi no se
usa y se continúa usando Naloxona. La ampolla de Naloxona viene de 0.04mg y
con 0.02mg se puede revertir.
Hoy día existen dos opioides que se administran vía oral, cuya absorción es favorecida por el pH
gástrico, que es la Codeína y la Morfina.
Opiáceo Endógeno
El descubrimiento de la existencia de receptores opioides en el SNC condujo al descubrimiento
de la sustancia endógena parecida a los opiáceos. Estas sustancias son: las metilencefalinas,
leuencefalina, la B-endorfina y la Di-morfina.
Estas sustancias endógenas se encuentran en casi todos los vertebrados, las cuales modula la
percepción del dolor. Su pico mayor de acción se encuentra durante la labor de parto.
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Acciones Farmacológicas. Farmacodinamia

La administración de morfina a dosis de 1mg/Kg EV no suele ocasionar cambio importante a
nivel circulatorio en los pxs con cardiopatía o sin ella.
En los pxs con valvulopatía aortica puede aparecer disminución del volumen sistólico y del gasto
cardiaco, probablemente debido a una disminución de la resistencia vascular sistémica, que es
debida a la liberación de histamina por la morfina.
Sobre la TA, la administración de morfina a dosis de 5-10mcg/Kg puede provocar disminución

de la TA, a través de varios mecanismos como la bradicardia de origen vagal, la vasodilatación
venosa y el secuestro de sangre en el bazo.
En algunos pxs la administración de morfina de 1mg/Kg produce un aumento importante en la

liberación de histamina plasmática produciendo cambios cardiacos, reduce la TA y la RVS.
También la morfina provoca disminución del retorno venoso hacia el corazón, y este grado de
dilatación venosa depende de la dosis.
La administración de Fentanyl a dosis analgésica de 2-10mcg/Kg o a dosis anestésica de 10-

100mcg/Kg rara vez disminuye la TA, incluso en pxs con mala función del ventrículo izquierdo,
manteniendo constante todas las variables del corazón.
Sobre la frecuencia cardiaca y ritmos cardiacos

A excepción de la Meperidina, todos los opiáceos producen un descenso de la frecuencia
cardiaca que en cierto grado depende de la dosis. Sin embargo, la premedicación con atropina o
glicopirolato minimiza los efectos de descenso de la frecuencia cardiaca.
Los principales problemas de los opiáceos están a nivel respiratorio y la mayoría de las personas
que mueren son por estos problemas a nivel respiratorio. Todos los opiáceos que estimulan los
receptores MU producen depresión respiratoria en dependencia de la dosis, debido sobre todo a
la acción directa sobre el centro respiratorio a nivel del tronco cerebral.
Ellos reducen la sensibilidad del centro respiratorio al CO2, además aumentan el umbral de
apena. Reducen el estimulo hipóxico y frenan el estimulo respiratorio que suele asociarse con el
aumento de la resistencia de las vías aéreas produciendo el fenómeno conocido como tórax
leñoso.
Producen aumento de la pausa respiratoria, retrasa la respiración y produce una respiración

irregular con frecuencia respiratoria lenta y volumen reducido.
Después de la administración del opiáceo como analgésico se produce una intensa depresión de
la respuesta de la parrilla costal y una relativa estabilidad de los movimientos abdominales
diafragmáticos.
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Dosis elevada de opiáceo provocan el bloqueo total de la respiración espontanea, a menudo estos
pxs pueden responder a comandos verbales y respiran cuando se les ordena.
La depresión respiratoria inducida por la Morfina es de instalación más lenta que la del Fentanyl,
pero más duradera. Los pxs ancianos son más sensibles a los efectos de los opiáceos.
Sistema Gastrointestinal
La dosis analgésica de opiáceos son muy eméticas, debido a la estimulación de la zona
quimiorreceptora de disparo que se encuentra en el área post-trema de la medula, también se
relaciona la emesis al aumento del volumen del tracto GI o con la disminución en la actividad GI
y la prolongación del tiempo de vaciado.
Farmacocinética
La morfina tiene una vida media de distribución rápida de 0.9 a 2-4min, y una vida media lenta
de 10-20min. El aclaramiento plasmático es de 10-20ml/Kg/min, solo el 10% de la morfina que
se administra se excreta de forma inalterada por la orina. La vida media de eliminación es de 2-
4h.
El fentanyl por el contrario tiene una vida media de distribución rápida de 1-3 min, la vida media
de distribución lenta de 5-20min, con un aclaramiento plasmático de 4ml/Kg/min. El
aclaramiento plasmático depende del metabolismo hepático y es de 4ml/Kg/min. Menos del 10%
de la dosis administrada se excreta en forma inalterada por la orina. La vida media de
eliminación es de 2.5-3.5h.
Factores fisiológicos que influyen en la Farmacología

 Edad. Los más sensibles son los ancianos y los niños.
 Pxs con hepatopatías y nefropatías prolongan la vida media de eliminación y el
aclaramiento
 Desequilibrio acido/base
 Hipotermia: aumenta la vida media de eliminación por la disminución del metabolismo.
Indicaciones
 Dolor
 Anestesia
 Edema agudo de pulmón
 Supresión de la tos
 Regulación del ritmo respiratorio
 Diarrea
 Hemorragias del aparato digestivo
 Tx de pxs con adicciones
Contraindicaciones
 Pxs con lesiones encefálicas
 Embarazo
 Pxs con función pulmonar alterada
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 Pxs con función renal alterada

 Pxs con función hepática alterada
 Pxs con enfermedad endocrina
 Otras
Propofol
Es el último agente hipnótico EV con propiedades farmacocinéticas muy rápidas, que se usa para
procedimientos de corta y larga duración. El propofol fue introducido para uso clínico en 1977.
Es el (2,6 di-isopropilfenol). Con un peso molecular de 178. Su nombre comercial es Propofol o
Diprivan.
Su solvente es una emulsión lipídica a base de aceite de soja de fosfáticos de huevo glicerol.
Debido a su solvente es de color blanco. El Propofol no viene preparado con algún protector
bacteriano debido al ácido fosfatídico de huevo, por lo que al usarse hay que tener mucho
cuidado de no contaminar. Si se utiliza la ampolla suelta se recomienda esterilizar la cabeza y si
es un frasco con tapón de goma se debe limpiar el área. Es isotónico con un pH neutro. Debe
guardarse entre 2 y 25.C.
Farmacocinética
El mecanismo de acción de sus efectos hipnóticos es desconocido. El propofol sigue la
correlación entre potencia anestésica y liposolubilidad. Algunas evidencias sugieren que el
propofol puede aumentar la depresión del SNC mediada por el GABA. Se une proteínas en un
97% y se une tanto al eritrocito como a la albumina.
La farmacocinética obedece a un modelo tricompartimental. Tiene un aclaramiento metabólico

muy elevado 25-35ml/Kg/min, que es mayor que el debito sanguíneo hepático, por lo que no
existen otros lugares de biotransformación.
Existe un retraso en obtener el equilibrio entre las concentraciones plasmáticas y cerebrales

llamado histéresis. Después de un bolus el pico cerebral aparece entre el 2do y 3er minuto.
Factores que influyen en la Farmacocinética

 Sexo: Despertar más rápido en el hombre por tener el aclaramiento aumentado y menor
volumen de distribución.
 Edad: Los niños y ancianos despiertan más lento que los demás. Por disminución del
gasto cardiaco.
 Peso: Las personas obesas duran más para despertar que las personas delgadas.
 Insuficiencia renal o hepática: Duran más para despertar porque el aclaramiento es
menor.
 Pacientes alcohólicos: La dosis de inducción es mayor (2.7mg/Kg).
 Obesidad: el volumen de distribución y la semivida de eliminación permanecen sin
cambios. Las dosis de inducción son similares a los pxs normales pero las dosis de
mantenimiento deben ser aumentadas.
 Insuficiencia renal y hepática: en el cirrótico e insuficiente renal hay pocas diferencias en
las dosis.
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La dosis anestésica del Propofol es 2-2.5mg/Kg.
El Propofol es irritante cuando se utiliza por vía endovenosa, por lo que se prefiere colocarse en
una vena en que haya un flujo rápido, pero aún así produce dolor. Muchas veces se combina con
lidocaína para disminuir la irritabilidad. Cuando se usa Propofol nunca se cierra el suero para
administrarlo porque entre más tiempo tiene el Propofol contacto con la pared del vaso, mayor
dolor se va a sentir, por eso se deja que se difunda con el suero.
Si el Propofol cae fuera de la luz de la vena, se puede producir necrosis del área. La única vía de
uso es la endovenosa. Nunca se usa por vía intramuscular.
Acciones Farmacológicas
El Propofol produce una rápida anestesia sin analgesia. Produce una amnesia que es menor a la
producida por las Benzodiacepinas.
SNC
Disminuye el flujo sanguíneo cerebral, disminuye la presión intracraneana y disminuye el
consumo cerebral de oxígeno en un 36%.
Produce una pronunciada reducción de la función cardiovascular. La reducción de la presión
sanguínea es mayor en pxs hipovolémicos, ancianos y en pxs con disfunción ventricular
izquierda. Disminuye la tensión arterial por la disminución de la resistencia vascular sistémica.
Disminuye el gasto cardiaco en 15%, disminuye el volumen sistólico en 20%, disminuye la

resistencia vascular sistémica en 15-25%, disminuye el trabajo del ventrículo izquierdo en 30%.
El efecto sobre el sistema cardiovascular se aumenta con la adición de mórficos,

benzodiacepinas, betabloqueantes, edad >65 años y pxs ASA III y IV. El propofol tiene un efecto
simpaticolítico que produce una vasodilatación pulmonar y sistémica más venosa que arterial.
Produce disminución del flujo coronario y consumo de O2.
Produce un efecto depresor pronunciado. A dosis de 2.5mg/Kg produce una disminución del
volumen corriente del 60% y un aumento de la frecuencia respiratorio del 40%. La apnea es más
acentuada si se ha usado previamente alguna benzodiacepina o algún opioide. Produce también
perdida de la respuesta al CO2 tardando hasta 20min en recuperarla después del despertar.
El propofol produce una disminución de la presión intraocular del 30-40% durante la inducción.
Puede ser utilizado en pxs sensibles a la hipertermia maligna o en miopatías. El Propofol es el
anestésico endovenoso que produce mayor liberación de histamina, por lo que está
contraindicado en pacientes asmáticos debido a que la liberación de histamina puede llevar a un
broncoespasmo.
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Aparecen rash cutáneos en la parte superior del tórax y en el rostro en el 0.2% de los pxs. Ha
sido descrito un aumento del riesgo de alergia con la utilización de relajantes no despolarizantes.
No inhibe la función corticosuprarrenal. No afecta ni a la coagulación ni a la función
hematológica. Puede utilizarse en portadores de porfiria hepática asintomática.
Riesgo de infección
La emulsión lipídica favorece a la proliferación bacteriana y fúngica. Es indispensable aplicar
una asepsia segura en la manipulación del propofol.
Dolor a la inyección
La aparición de dolor durante la administración de propofol es variable. Aparece de 28-90%.
Formas de administración
En pxs con <60 años se emplean dosis de 2-2.5mg/Kg. Si el paciente es mayor de 60 años, la
dosis sería 1.6-1.7mg/Kg. Si tiene más de 70 años, la dosis sería de 0.7mg/Kg. En pediatría se
utiliza a partir de los 3 años de edad a una dosis mayor.
Se deben reducir las dosis si se emplean mórficos o benzodiacepinas.
Clase 8
24/02/11
Ketamina
Palabras claves: ketamina, ketalar o ketaller. Es un anestésico IV y pertenece a los agentes
anestésicos.
La ketamina es un anestésico EV no barbitúrico de acción rápida y corta duración que fue

introducida en la clínica por Corseen y Domino en 1965. Produce un estado característico de
catalepsia, analgesia, amnesia y sedación, que se ha dado en llamar anestesia disociativa.
La anestesia disociativa ha sido descrita como una disociación funcional y electrofisiológica

entre los sistemas límbico y tálamoneocortical. El paciente permanece con los ojos abiertos,
mantiene el reflejo de la tos, el corneal y el de deglución. Es el único anestésico que no detiene la
respiración.
Un px que broncoaspira con ketamina tiene más posibilidades de salir que otros pxs, ya que este
permite deglutir.
La ketamina es un agente de bajo peso molecular, parcialmente soluble en agua, con un pKa
cerca del pH fisiológico y una liposolubilidad de 5-10 veces mayor que a la del tiopental. Por
esto es capaz de atravesar rápidamente la barrera hematoencefálica y producir un efecto máximo
al minuto de administrado por vía EV.
La ketamina se distribuye ampliamente en los tejidos (volumen de distribución de 3.11/kg).
38
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El aclaramiento plasmático se halla estrechamente relacionado al flujo sanguíneo hepático, por lo

que la administración de halontano u otras drogas que reduzcan el aporte sanguíneo al hígado, se
verán acompañadas de una disminución del aclaramiento de ketamina.
El metabolismo de la ketamina se produce en el citocromo P450 de los microsomas hepáticos y

los metabolitos finales se excretan por vía renal, conjugados al acido glucurónico. Uno de los
metabolitos son la norketamina, conserva una parte del efecto anestésico de la ketamina (20-
30%). Otro metabolito es el acido glucurónico, que casi no tiene actividad farmacológica.
¿Cómo administrar la Ketamina?

La ketamina se puede emplear por vía EV, IM, oral y rectal. Aunque las vías más utilizadas son
la EV e IM.
En la pre-medicación frecuentemente se aconseja el uso de atropina (anticolinérgico) para

contrarrestar el aumento de las secreciones y la sialorrea estimulada por la ketamina.
El empleo de benzodiacepinas disminuye la incidencia de sueños desagradables durante el post-

operatorio. La ketamina produce alucinaciones de pesadillas, que pueden ser de auditivas y
visual. Las más frecuentes son las visuales. Estos efectos se ven mas en adolescentes. El
diazepam 0.15mg/Kg oral o EV y el flunitrazepam 0.03mg/Kg EV son útiles en este sentido.
La inducción se realiza en dosis de 1-2mg/Kg EV o de 5-10mg/Kg IM. El mantenimiento se

puede realizar mediante dosis intermitentes de 0.5mg/Kg IV o de 3-5mg/Kg IM. La dosis
analgésica es de 0.5-1mg/Kg IV.
Algunos autores recomiendan no utilizar atropina pues la FC puede aumentar de forma sinérgica
con la ketamina, pudiendo producir taquicardia elevada (150 latidos/min o mas).
Las dosis de ketamina pueden ser mayores en todas las entidades que cursa con aumento de la
alfa-1-lipoproteina.
SNC
La ketamina produce una disociación funcional y electrofisiológica entre los sistemas límbicos y
talamoneocortical, en la que hay inhibición de áreas de asociación y de áreas talámicas; y
excitación de áreas del sistema límbico y del hipocampo.
La ketamina también potencia los efectos del GABA sobre el SNC. El efecto analgésico
principal de la ketamina se le atribuye a la acción sobre los receptores NMDA (N-Metil-D-
Aspartato en el núcleo del tracto solitario y en menor medida del SIGMA) y SIGMA (µ
estimulación de los receptores opiáceos MU [cerebro y medula espinal]).
Como la ketamina estimula los receptores MU y CIGMA se ha dicho que la acción de la

ketamina puede ser revertida con la Naloxona.
La ketamina produce un aumento de:

 Flujo sanguíneo cerebral
39
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 La presión del LCR

 Consumo de oxigeno por el tejido cerebral
Durante el trans-operatorio pueden ocurrir movimientos involuntarios tónico-clonicos, no

relacionados necesariamente a un nivel ligero de anestesia. Aspecto a tener en cuenta a la hora de
administrar dosis suplementarias.
La recuperación de la anestesia se halla relacionada en el px adulto a diversos trastornos.
A diferencia de otros agentes EV, la ketamina produce una estimulación moderada del sistema
cardiovascular. Se eleva la TA, FC y el gasto cardiaco. La causa de esta respuesta se atribuye a
dos acciones diferentes: una estimulación central del SN simpático y un efecto depresor directo
sobre el miocardio.
La FC se incrementa por lo general en un 20%. Hay aumento de la contractilidad miocárdica y

del consumo de oxígeno por el miocito. Por esto está contraindicada en pacientes con
antecedentes de angina inestable, infarto de miocardio y que tengan obstrucción de coronaria.
Durante la anestesia con ketamina las vías aéreas se mantienen por lo regular permeables pues la
musculatura oral se conserva su tono, la lengua no se cae y se mantienen los reflejos laríngeos y
faríngeos. No se produce depresión respiratoria importante cuando se emplea a dosis clínicas. La
mayor incidencia de apnea ocurre después de administraciones EV rápidas y duran como
promedio corto tiempo. La ventilación es adecuada las PO2 y de PCO2 en sangre arterial se
mantienen estables.
Se produce cierto grado de dilatación bronquial, la cual puede ser útil en pxs asmáticos. Las
secreciones bronquiales aumentan y puede existir sialorrea. La tos, el hipo y el laringoespasmo
ocurren pocas veces y con mayor frecuencia en pxs pediátricos.
No se conoce toxicidad hepática ni daño renal por el uso de Ketamina. La Ketamina no afecta la
motilidad uterina y atraviesa la barrera placentaria alcanzando concentraciones en el feto
semejantes a las de la madre. La Ketamina produce un aumento de la presión intraocular, por lo
Misceláneas
Hasta ahora no hay datos que indiquen toxicidad hepática o renal inducida por la ketamina. Es un
agente por lo general bien tolerado y útil en pxs que han de someterse a procedimientos
terapéuticos frecuentes como las curas de quemados.
La ketamina no afecta la motilidad uterina y atraviesa la barrera transplacentaria.
Indicaciones
 Procedimientos diagnósticos y terapéuticos que requieran de analgesia superficial.
 Se puede emplear como agente anestésico único.
 Se usa en pxs con irritabilidad de las vías aéreas: asmáticos, bronquíticos, EPOC.
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 Se usa en pxs con alto riesgo y en pxs que cursan con pericarditis, taponamiento cardiaco,
deshidratación, broncoespasmo, inestabilidad cardiovascular o shock.
 Pacientes obstétricas: proporciona analgesia durante el parto y en el puerperio inmediato.
 Inducción rápida de la anestesia general en pacientes con anemia grave, hipovolemia o
sangramiento agudo. Si el paciente presenta un shock hipovolémico crónico, en vez de
producir elevación de la tensión arterial y vasoconstricción periférica, se comporta como
un depresor a nivel cardiaco.
 La ketamina ejerce un efecto antidepresivo post-operatorio en pxs con trastornos de
depresión. Probablemente mediante su acción sobre los receptores NMDA.
Contraindicaciones
 Enfermedades cardiovasculares como la insuficiencia cardiaca, aneurismas, hipertensión
descompensada, infarto del miocardio reciente o angina inestables.
 Trauma abierto del ojo, glaucoma y otra entidad que curse con presión intraocular
elevada.
 Las intervenciones qxs sobre la faringe, la laringe o la tráquea pueden ofrecer dificultades
debidos a la permanencia de los reflejos de esta zona.
 Traumas craneales, tumoraciones cerebrales, hemorragias intracraneales, ACV
 Enfermedades endocrinas
 Pxs con antecedentes psiquiátricos (una contraindicación relativa). Los efectos de
alucinaciones son más pronunciados.
 Valorar en alcohólicos o drogadictos
Anestésicos Locales
Los anestésicos locales representan la falta de sensibilidad en un área circunscrita del cuerpo.
Los agentes clínicamente útiles son: amino-ésteres o amino-amina. La acción primaria es la
inhibición de los nervios periféricos.
Cuando se administra sistémicamente pueden también afectar las funciones del musculo
cardiaco, esquelético y liso, así como toda la transacción de los impulsos en el SNC y dentro del
sistema es especializado de conducción del corazón. Nunca se usan de manera EV.
Los anestésicos locales proporcionan analgesia en diversas partes del cuerpo por aplicación
típica, inyección en la vecindad de la terminación nerviosa principal o dentro de las especies
epidural o subaracnoidea.
El lugar de acción de los anestésicos locales es en la membrana nerviosa. En esta membrana

están los canales externos y los canales internos, y los anestésicos locales bloquean únicamente
los canales internos de la membrana al sodio. Los anestésicos locales inhiben el flujo de sodio
actuando sobre los receptores específicos responsables de los cambios en la conductancia de los
canales de sodio.
Introducción Uso Preparación Dosis máxima
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clínica
Cocaína 1884 Tópico Polvo 200mg
Bezocaína 1900 Tópico Pomada y -
aerosol
Procaína 1905 Espinal Sol. 10/20g/ml 1000mg
Tetracaína 1930 Espinal Sol. 10/20g/ml 200mg
Lidocaína 1944 - Sol. 10/20g/ml 500mg
Mepivacaína 1957 Epidural y bloqueo Sol. 10/20g/ml 500mg
nervioso periférico
Prilocaína 1960 Epidural y bloqueo Sol. 10/20g/ml 900mg
Bupivacaína 1963 Epidural y bloqueo Sol. 2.5 y 5mg 200mg
El 90% de los constituyentes de una membrana nerviosa es el lípido y 10% es proteína. La

potencia de un anestésico local depende de su liposolubilidad, y la duración de su efecto es por la
afinidad a la proteína.
Para que un anestésico local tenga efecto, debe bloquear un mínimo de 3 nódulos de Ranvier o 3
micras de diámetro en una fibra no mielinizada.
Clase de Mielínica Diámetr Velocidad Función

fibra o conducción
(micras)
A – alpha + 6-22 30-120 Motora
A – beta + 6-22 30-120 Motora
A – gamma + 3-6 15-35 Tono muscular
A – delta + 1-4 5-25 Dolor, temp y tacto
B + -3 3-15 Simpático, preganglionar,
diversos efectos autonómicos
C - 0.3-1.3 0.7-1.3 Simpático, preganglionar,
función autónoma
postganglionar diversa
D - 0.02 0.1-0.2 Dolor, temp y tacto
La bupivacaína no está indicada para utilizarse superficialmente ni subcutáneamente porque

tiene un tiempo de acción de casi de 2 horas y puede producir vasoconstricción prolongada.
El anestésico local natural es la cocaína, es un alcaloide con propiedades vasoconstrictoras

debido a que bloquea la recaptación de norepinefrina en las terminaciones nerviosas motoras
simpático-terminal.
Existen dos grupos de anestesias locales:

1. Derivados amino-ésteres. Entre ellos tenemos las procainas (clorprocaina, procaina y
tetracaina).
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2. Derivados amino-amina. Entre ellos tenemos la mepivacaina, prilocaina, lidocaína,

bupivacaina y etidocaina.
Anestesia Local
Se diferencian una de otra en su metabolismo, los amino – amina se metabolizan por la enzima
microsomal hepática. Los amino – esteres por la ataraza plasmática.
Dependiendo de su duración se clasifican:

 Baja potencia: procaina y clorprocaina
 Potencia intermedia: lidocaína, prilocaina y etidocaina
 Potencia alta: bupivacaina y tetracaina.
Los anestésicos locales son drogas de bases débiles, cuando su pKa está por encima del pH van a
tener un mayor número de moléculas ionizadas. Mientras más lejos este el pH del área donde se
pondrá el anestésico, menor número de partículas van a existir.
Potencia baja Inicio pKa Unión a proteína

Procaina 1min 8.9 5.8
Clorprocaina 0.8min 8.7 -
Potencia intermedia
Mepivacaina 1.5min 7.6 77
Etidocaina 8min 7.7 94
Prilocaina 1.5min 7.7 55
Lidocaína 0.8min 7.7 64
Potencia alta
Tetracaina 8 8.5 76
Bupivacaina 8 8.1 95
La bupivacaina es el anestésico mas cardio toxico. Produce paro cardiaco en diástole.
Clase 9
01/03/11
Elección del Anestésico Local

Depende de los siguientes factores:
1. La duración de la cirugía. La duración del anestésico debe ser superior un 50% de la
duración de la cirugía.
2. El tipo de anestesia regional que se llevara a cabo. Si es un procedimiento de cavidad
abdominal es preferible una subdural, porque el bloqueo sensitivo es mayor, por tanto el
px no sentirá ninguna molestia. Si solo se trabajara en otros tejidos fuera del abdomen, se
da una anestesia epidural. Las cirugías que se hacen por encima de T6 se elige una
epidural, ya que este se puede dar en cualquier segmento de la medula y tiene mayor
bloqueo motor.
3. El tamaño, la constitución y el estado general del px incluyendo alteración metabólica.
En un px con una acidosis es posible que no prenda ningún bloqueo, porque en medio
acido ningún anestésico funciona.
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Farmacocinética
La absorción, distribución y excreción de las anestesias locales se puede decir que no importa el
lugar en donde se deposite, ya que el patrón de distribución, metabolismo y eliminación es
similar, aunque la velocidad de estos parámetros sea diferente.
La absorción depende de los lugares de depósito y del grado de percepción de cada zona:
 A nivel periférico la concentración plasmática máxima se alcanza al cabo de 15-30min, y
cuando se aplica EV dichos niveles se alcanza inmediatamente.
También la absorción dependerá de un adicional fármaco vasoconstrictor y también la absorción

dependerá de las propiedades físico-químicas del fármaco. En relación a la concentración
plasmática, por cada 100mg de Lidocaína obtendremos 1mg de concentración PHM.
La dosis máxima plasmática requerida para presentar efecto toxico es de 5mcg/dL. Pero esta
concentración plasmática dependerá del lugar del bloqueo:
 Intercostal: por cada 100mg de lidocaína vamos a tener 1.5mcg de concentración
plasmática.
 Bloqueo epidural: por cada 100mg de lidocaína tendremos 1.0mcg de concentración
plasmática.
 Bloqueo de plexo braquial: por cada 100mg de lidocaína tendremos 0.6mcg de
concentración plasmática.
 Bloqueo cutáneo: por cada 100mg de lidocaína tendremos 0.2mcg de concentración
plasmática.
Metabolismo y Excreción
La destoxicación y la excreción de los anestésicos locales son metabolizados a nivel hepático o
en el plasma, es el metabolito son excretado por la orina.
El inicio de bloqueo local se acelera con el uso de soluciones carbonatada combinando con una
anestesia local, produciendo un mayor número de partículas libres.
Toxicidad a nivel Cardiaco

El sistema cardiovascular parece ser más resistente a los efectos tóxicos de los anestésicos
locales, la dosis para provocar depresión cardiovascular es mayor que para provocar depresión a
nivel del SNC. Sin embargo, esto no pasa con la Bupivacaina, es el más cardiotoxico.
Signos y síntomas
A nivel del EKG habrá aumento del intervalo PR y una prolongación del complejo QRS y
bradicardia sinusal.
La bupivacaina puede producir arritmia ventricular grave, incluyendo fibrilación ventricular,

cosa que no pasa con la lidocaína.
Tratamiento a la respuesta toxica

Mantenimiento, permeabilidad de las vías respiratorias, asistencia circulatoria.
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Las convulsiones pueden tratarse en pequeñas dosis EV de un barbitúrico de acción corta como
el tiopental en dosis de 1-2mg/kg y la succinilcolina en dosis de 0.5mg/Kg. Si el mantenimiento
de las vías respiratorias está comprometido con las repetidas convulsiones, la intubación
endotraqueal es de urgencia, además evitará la broncoaspiración de secreciones gástricas.
Si el mantenimiento de las vías respiratorias está comprometido con las repetidas convulsiones,
la intubación endotraqueal es de urgencia, además evitara la broncoaspiración de secreciones
gástricas.
El primer paso para evitar la toxicidad de los anestésicos locales es usar la menor cantidad
posible de ello para cualquier anestésico regional.
En vista de las reacciones toxicas de la bupivacaina y la clorporcaina, deben considerarse al uso

de la inyección lenta o de dosis fraccionada, en particular para el bloqueo epidural con el fin de
reducir al mínimo la toxicidad potencia de una inyección intravascular.
La pre-medicación con una benzodiacepina (como el Diazepam 1-2mg/Kg) puede aumentar el

umbral tóxico de los anestésicos locales en el sistema nervioso central. Sin embargo, esto no
ocurre en el sistema cardiovascular porque en este sistema no influye.
Con relación a los anestésicos locales con vasoconstrictor nunca se aplica en áreas poco
vascularizadas, como cartílago nasal. Si se va a usar la lidocaína por vía EV para tratar alguna
arritmia, no ponerse con epinefrina. Los anestésicos locales hiperbáricos solo se usan a nivel
subdural, nunca a nivel epidural.
Evaluación Pre-Quirúrgica
Objetivo general: que exista una mayor integración entre profesional, familia y px.
Especifico: conocer todas las concernientes con respecto al px, anatómico, fisiológico, etc.
Se podrá dividir en 3 aspectos:

 Informar: dar a conocer al px todo lo referente a su caso y conducta de anestesia a tomar
en el.
 Preparación mental: todo px preparado para un procedimiento, ha de suponer que estará
ansioso o estresado, por lo general el procedimiento anestésico es el que despierta el
mayor grado de ansiedad que el mismo procedimiento qx, debido a los diferentes tabúes
que hay sobre la anestesia misma.
 Visitando previamente al px a su habitación podemos disminuir ese estrés. Aquí juegan
un papel muy importante la familia de la benzodiacepina, se dice que una buena
comunicación entre px medico equivale a 10mg de diazepam.
Después de informar comienza la parte medica.

 Historial médico de su niñez.
 Historial familiar, si es mujer su historial ginecológico.
 Hábitos tóxicos.
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Anestesiologia
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 Antecedentes patológicos, transfucionales o alérgicos. Ante pxs que tenemos la

interrogante de si es o no alérgico, se le pone un esteroide de depósito para que no se
libera tanta histamina.
 Historial de enfermedades actuales y sus subyacentes.
 Examen físico: general inspección, palpación, auscultación y percusión. Se hace hincapié
en la auscultación y la evaluación orofaringe. Siempre se le pide al px que habrá la boca
lo mas que pueda para ver que tanto se puede distender
Estudio de Gabinete
Conociendo todo esto podemos establecer conducto anestésico a alguien y establece los riesgos
anestésico o ASA (American Society of Anesthesiologists). El ASA clasifica los riesgos en:
 ASA 1: paciente sano, sin otra patología de importancia

 ASA 2: paciente que además del procedimiento, presenta otras enfermedades que no
limita sus actividades físicas. Dentro de esta categoría están las embarazadas. Toda px
embarazada se sospecha que tiene alimentación a nivel estomacal, y esto es un riesgo
para broncodilatación.
 ASA 3: paciente que además del problema actual, presenta otras enfermedades que limita
su actividad física.
 ASA 4: paciente que aun en reposo, presenta riesgo potencialmente mortal. Ej.: angina
inestable, infarto de menos de 6 meses, etc.
 ASA 5: paciente moribundo.
Malanpatin es la dificultad que puede tener el anestesiólogo al intubar. Se clasifica en:

1. Cuando se le pide al px que habrá la boca se le ve hasta la úvula.
2. Solamente se podrá observar el paladar blando
3. No se ve ni el paladar blando
Medicamento farmacológico
 Anticolinérgico: atropina, escopolamina y glicopirrolato.
 Benzodiacepina: Se usa Midazolam o Diazepam. Se da la noche anterior y dos horas
antes de la cirugía.
 Bloqueador H2 o Antiácido: Se dan la noche anterior para disminuir la acidez de la
secreción gástrica que se va a formar. Son Ranitidina u Omeprazol. Si un paciente está
bloqueado y hace una broncoaspiración, como es un jugo gástrico menos ácido, va a tener
menos lesiones en el parénquima. Pueden ser de 2 tipos:
o Particulados: Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio.
o No particulados: Efervecentes.
Canalización de vías
Monitoreo o identificación de los fenómenos trans-anestésico. La monitorización de un px
anestesiado es ayuda para la identificación de cualquier fenómeno o evento acumulado en el
trans-anestésico.
Por lo general el monitoreo debe iniciarse desde la llegada del px a la sala de cirugía.
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La dieta se suspende hasta 8-10 horas antes de la cirugía. Los líquidos claros como jugos se
suspenden 6 horas antes. En los niños la leche se suspende 4 horas antes, y los líquidos claros 2
horas antes.
Clase 10
03/03/11
Soluciones Cristaloides
Son aquellas que contienen agua, electrolitos y/o azucares en diferentes proporciones y
osmolaridades.
Si se administran 1000ml de cristaloides, estos se atribuyen en los líquidos corporales así:

 2/3van al espacio intracelular (IC) (666ml)
 1/3 al espacio extracelular (EC) (333). Como el espacio EC se divide en intersticial e
intravascular, se distribuirán 250ml al espacio intersticial (75%) y 83ml al espacio
intravascular (25%).
Ante un cuadro de hipotensión de hipovolemia, lo que se quiere llenar es el espacio intravascular

y este se puede llenar de dos maneras:
 Por aumento de la difusión
 Por aplicación de soluciones de alta osmolaridad intravascular.
Cuando se aplican múltiples soluciones la mayoría van al espacio extracelular.
La capacidad de los cristaloides de expandir el volumen va a estar relacionada con la

concentración de sodio de cada solución, y es este sodio el que provoca un gradiente osmótico
entre el compartimiento extravascular e intravascular.
Dentro de los efectos secundarios de la perfusión de grandes volúmenes de estas soluciones se

encuentra la aparición de edemas periféricos y edema pulmonar, a nivel de la membrana
nerviosa.
Componentes de los Cristaloides

Solución Na+ Cl- HCO3- K+ Ca++ Mg+ Po4 Glucos Osm
a
Cloruro de
Sodio
0.9% 154 154 308
0.45% 77 77 154
0.21% 34 34 68
3% 513 513 1026
5% 856 856 1712
Dextrosa
en agua
5% 50 252
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10% 100 505

50% 500 2525
Solución 148 156 4 3 310
Ringer
Lactato en 130 109 28 5.4 3 272

Ringer o
Solución
Haartman
Baxter
Dextrosa al 154 154 50 560

5% en
solución
salina
La solución salina solo tiene sodio y cloro. La osmolaridad varía dependiendo de la

concentración de sodio en cada solución.
En cuanto a la dextrosa en agua

 La solución 5% se considera isotónica.
 La solución 50% se considera hipertónica.
Valores normales de los electrolitos

 Sodio 135-145mEq/L
 Potasio 3.5-5mEq/L
 Cloro 98-110mEq/L
 Calcio 7-10mEq/L
 Magnesio 1.7-2mEq/L
Los cristaloides dependiendo de la osmolaridad pueden ser hipotónicos, isotónicos o

hipertónicos. Esta tonicidad se presenta fundamentalmente por la concentración de solutos en la
solución, específicamente el sodio, y la osmolaridad con respecto al plasma.
Las soluciones hipotónicas son aquellas que tienen una concentración de solutos menor que otra
solución. Se definen también como soluciones que tienen una osmolaridad menor a la del plasma
(menor de 280 mOsm/L).
Se usan para corregir anomalías electrolíticas como la hipernatremia, por pérdida de agua libre
en pxs diabéticos o con deshidratación crónica, donde prima la pérdida del volumen intracelular.
Ejemplos de estas son la solución salina al 0.45%, SS al 0.33% y la DAD al 5%.
P/B pregunta: en un paciente con edema, que solución daría y por que?
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Dextrosa en agua destilada al 5% (DAD 5%)

Es una solución hipotónica entre 252-261mOsm/L de glucosa, cuyas dos indicaciones principales
son la rehidratación en las deshidrataciones hipertónicas y como agente portador de energía (mas
importante).
Proporciona un aporte calórico significativo. Cada litro de solución de glucosa da al 5%, aporta
50gr de glucosa, que equivale a cerca de 200kcal. Este aporte calórico reduce el catabolismo
proteico, y actúa por otra parte como producir de combustible de los tejidos del organismo más
necesitados (SNC y miocardio).
En la escala de un paciente que se encuentre en inanición, lo primero que se consume es la

glucosa, luego la proteína y por último los lípidos.
Entre las contraindicaciones principales se encuentran las situaciones que puedan conducir a un
cuadro grave de intoxicación acuosa por una sobrecarga desmesurada y pxs con enfermedad de
Addison en los cuales puede producir una crisis por edema celular e intoxicación acuosa.
Las soluciones isotónicas son aquellas que tienen la misma concentración de solutos que otra
solución. Una solución isotónica tiene una osmolaridad similar a la del plasma, entre 272-
300mOms/L. Ej.: SS normal al 0.9 (ligeramente hipertónica, no es solución salina normal) y el
lactato en Ringer (si lo es).
Las soluciones hipertónicas se definen como aquellas que tienen mayor concentración de solutos
que otra solución, mayor osmolaridad que el plasma (superior a 300mOsmo/L) y mayor
concentración de sodio, que la que se encuentra a nivel del plasma.
Solución Salina 0.9%

También conocida como suero fisiológico, es la sustancia cristaloide por excelencia, es
levemente hipertónica respecto al liquido EC y tiene un pH ácido.
Lactato en Ringer o Hartmann

Esta solución isotónica contiene 51mEq/L de cloro menos que la SSN generando solo
hipercloremia transitoria, por lo que tiene menos posibilidad de causar acidosis. Por ello se
utiliza de preferencia cuando se deben administrar cantidades masivas de soluciones cristaloides.
Se considera que es una solución electrolítica balanceada cuando tiene la misma proporción de
electrolitos que en el plasma, tiene calcio, potasio, sodio y cloro. Las soluciones balanceadas que
se encuentran en el mercado actualmente Normosol (mantenimiento) y Pragmalad, que son las
nuevas y las más semejantes al plasma.
Complicaciones asociadas con la administración de soluciones cristaloides

Soluciones Cristaloides Posible Alteración
Lactato en Ringer  Hipercaliemia en pxs renales con
infusiones altas,
 Alcalosis metabólica porque el lactato
metaboliza a bicarbonato en el hígado
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Contraindicada en: pacientes con fallo

hepático, fallo renal, px con alguna
acidosis metabólica.
Solución Salina Normal  Hipercloremia con altas infusiones en
pxs con deterioro de su función renal,
 Acidosis hiperclorémica
Solución Salina Hipertónica  Hipernatremia

 Acidosis metabólica
 Hipocaliemia,
 Deshidratación cerebral con sangrado
intracraneano
 Mielinólisis pontina por cambios
abruptos en la concentración de sodio
 Edema pulmonar en pxs cardiópatas.
Dextrosa  Intoxicación acuosa por una sobrecarga
de la solución glucosada.
 Hiperglicemica,
 Pxs con enfermedad adisson: crisis
addisoniana,
 Deshidratación celular.
Soluciones Coloides
Son soluciones de alto peso molecular, constituidas por proteínas (albúmina) o polímeros de
glucosa (dextranos), que sirven como las cristaloides (solución fisiológica 0.9%, lactato en
Ringer, dextrosa al 5%) para expandir el plasma.
Deben cumplir los siguientes requisitos:

 Permanecer en la circulación durante un periodo razonable.
 Eliminarse por excreción o degradación metabólica.
 Ausencia de otras acciones farmacológicas.
 Ausencia de efectos antigénicos.
 Ausencia de interferencia con la tipificación o pruebas de sangría.
 Características de viscosidad adecuadas para la infusión.
 Mejorar la perfusión microvascular.
Si bien en la práctica los términos expansores y sustitutos del plasma se usan indistintamente, un
expansor es una solución híperosmolar con respecto al plasma, por lo tanto extrae agua del
intersticio, mientras que un sustituto es una solución de una osmolaridad semejante, que no
extrae ni cede agua del intersticio.
Los coloides disponibles en nuestro hospital se clasifican en:

 Naturales: albúmina y
 Sintéticos: dextran 40, hetaalmidón y poligelina. Se usan para reemplazar las pérdidas
con el líquido apropiado es importante: conocer la distribución de los líquidos orgánicos
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Anestesiologia
Dr. Willie García
en compartimientos para evaluar las deficiencias y naturaleza de la perdida

(deshidratación, hemorragia, etc.)
Los sintéticos se obtienen de fuentes naturales. Las fracciones coloidales naturales tienen un
sodio de 303-570, potasio de 2, y una osmolaridad de 1500 mOsm/L. La soluciones coloidales al
3% tiene un sodio de 154 y una osmolaridad de 300. La dosis que se usa en una solución coloidal
natural es 0.1-1 g/kg, (dosis máxima 3g/kg/día).
La albúmina viene en frasquito de 20grs. En los sintéticos la dosis es de 10-15cc/kg, dosis

máxima 20cc/kg, en pacientes con insuficiencia renal, se disminuye la dosis.
Naturales Sintético
Principio activo y material de origen Principio activo y material de origen
Preparación estéril de proteínas plasmáticas Polímero sintético que se prepara a partir de
conteniendo al menos 96% de albúmina almidón vegetal compuesto principalmente
preparada a partir de un pool de plasma por amilopectina PM = 200,000
humano PM = 69,000.
Composición Composición
Solución coloidal al 20% Solución coloidal al 6% en solución
Sodio: 130-160mEq/L fisiológica
Potasio: 2mEq/L Sodio: 154mEq/L
Osm al 25%: 1500mOsm/L Cloruro: 154mEq/L
Osm: 3-10mOsm/L
Efectos adversos Efectos adversos
Raramente reacciones alérgicas como fiebre, Raramente hemorragia, vómitos, fiebre,
escalofríos, nauseas, vómitos e hipotensión cefaleas, urticaria y prurito.
temporaria.
Indicaciones Indicaciones
1. Justificadas: quemaduras y bypass 1. Expansor del volumen plasmático en el
cardiopulmonar. tx del shock debido a: hemorragias,
2. A evaluar: falla aguda hepática, ascitis, quemaduras, sepsis, trauma o cirugía
nefrosis aguda, cirrosis hepática, durante la leucoforesis
diálisis renal, distres respiratorio del 2. Hemodilución.
adulto.
3. Injustificadas: desnutrición, nefrosis
crónica, hipoproteinemia seguida a
cirugía, sustituto plasmático, shock
debido a pérdidas de sangre refractario
en pxs hipoalbuminémicos (sangre se
repone con sangre).
Dosis Dosis
0.5-1g/Kg. 10-15ml/Kg
Dosis máxima: 6g/Kg/día No pasar más de 1000ml por vez
Dosis máxima: 20ml/Kg/día
Insuficiencia renal Cl <10ml/min: dosis inicial
sin cambios, dosis subsiguientes reducir 25-
50%.
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Contraindicaciones Contraindicaciones
Falla cardiaca, anemia severa ICC, insuficiencia renal con oliguria o anuria,
diátesis hemorrágica, hemorragia cerebral,
severa híperhidratación.
Precauciones y Advertencias Precauciones y Advertencias
Pxs hipertensos o en caso de ICC Función renal desmejorada, riesgo de
desarrollar edema pulmonar y/o falla cardiaca
congestiva, enfermedad hepática: produce
incremento de bilirrubina indirecta durante la
infusión; la bilirrubina total permanece
normal, podría alterar la coagulación.
Calculo de líquidos durante la cirugía

Antes se debe saber las necesidades básicas de ese px. Los líquidos se pueden calcular tanto por
superficie corporal como por kilo de peso. Se prefiere kilo de peso, porque es más rápido. Los
requerimientos se calculan para horas o 24 horas.
Fórmula para calcular en horas

Px de 80 kilos en condiciones normales. 4cc por los primeros 10 kilos de este px, son 40cc. 2cc
por 10 kilos en base a su peso total, son 20cc. 1cc por los 60 kilos restantes, son 60cc. Este px
necesitaría 120cc/h.
Si fuera hidratación para 24h seria:

100cc por 10 kilos, 50cc por 10 kilos y 20cc por 60cc. Serian 2700cc.
Los clínicos generalmente indican 3000cc para 24hrs

1,000cc c/8h = 40g/min.
1cc = 20gotas
60 microgotas = 1cc
Un px que va a ser operado a las 8am, a partir de las 10pm del día anterior no debe ingerir nada,
pero este px debe estar canalizado. De las 10pm a las 8am pasaron 10 horas. Por cada hora
necesitaba 120cc, por la ayuna que tiene de 10hrs, tiene un déficit de 1200cc (120x10=1200).
A las 8am esos 1200cc si el px llegó sin canalizar, el paciente se canaliza y se le pasa el 50% a
chorro. El líquido toma de 1-3min para pasar de un espacio a otro, con eso se amortigua la caída
de la tensión arterial provocada por los anestésicos endovenosos. Antes de la anestesia se le
pasan 600cc a chorro, pero quedan los otros 600cc.
Parámetros:
En un trauma quirúrgico, este va a producir edema. El 40% del edema se producirá en las
primeras 24h. 40% en las segundas 24h y 20% en las 3ras 24h. (72 hrs). No es sino después de
las 96 horas donde empieza la absorción, pasa líquido al espacio intravascular.
Los traumas se pueden dividir en:
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1. En un trauma leve, donde se pierde aprox. 2-4cc/Kg/h. Esto se ve en una hernia,

hidrocele, varicocele, apendicitis, etc.
2. En un trauma moderado, donde se pierde de 4-6cc/Kg/h. Esto se ve en histerectomía,
mastectomía, amputación de miembro.
3. En un trauma severo es donde hay resección intestinal, y se pierden aprox. 6-10cc/Kg/h.
Para reponer los cc perdidos en el trauma se toma el número perdido y se multiplica por
el peso del px.
Por cada milímetro de espesor de edema en el peritoneo, ha salido 1000cc de liquido del espacio
intravascular al espacio intersticial.
Otro parámetro que se mide es:

 Perdidas insensibles. Se calcula de 0.7-1cc/Kg/h.
 Sistema: que es el espacio muerto mecánico. Se calcula 1cc/Kg/h.
 Diuresis: por lo regular en cirugías delicadas se le pide a la enfermera cuanto hay en el
colector. Si orina 200cc en una hora, se debe agregar estos 200cc a la siguiente hora
(diuresis perdida, diuresis sumada).
Entonces el paciente de 80kg, trauma moderado, anestesia general inhalatoria, se debe 600cc al
momento de la cirugía
1ra hora: 300cc + 120cc + 400cc (trauma mod, 5cc x 80kg) + 80cc (perdidas in. 1cc x 80kg) +
80cc (sistema 1cc x 80kg) + 200cc (diuresis, la puso el)= 1180cc.
2da hora: 300cc + 120cc + 400cc + 80 + 80 + 50= 1030cc.
3ra hora: 120cc + 400cc + 80cc + 80cc + (diuresis, varía)=
Al final se coloca el total de cc administrados en la cirugía.
Si se tiene un balance negativo, se suma a la siguiente hora lo que falta.

Si se tiene un balance positivo, se le resta a la siguiente hora el valor que sobrepaso.
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Anestesiologia

Dr. Willie García

Se considera un órgano móvil, ya que se eleva en el segundo tiempo de la deglución y cuando se

1. Impares: Epiglotis, Tiroides, Cricoides.

El cartílago cricoides que es el único cartílago que es un anillo completo.

Los cartílagos cuneiformes: son dos cartílagos fibroelásticos, ubicados en el repliegue

 Extrínsecos: movimiento y fijación de la laringe. Se llaman extrínsecos porque estos van

1. Grupo depresor: Esternohioideo, Tirohioideo, Homohioideo.

1. Músculo cricotiroideo: único músculo de la laringe inervado por el nervio laríngeo

Ambos ramas del nervio vago.

El nervio laríngeo superior da 2 ramas:

El nervio laringeo inferior o recurrente es puramente motor, da 2 ramas:

El tamaño del tubo depende del sexo y la edad:

Anestesia General Inhalatoria

También se define como la depresión o coma anestésico apropiado para un procedimiento qx

Las características ideales de un agente de inhalación son las siguientes:

En la actualidad los agentes inhalatorios usados son:

El Isoflorane y el Sevorane son los más usados.

Características fisicoquímicas de los gases

Agente CAM PV PE Metabolismo

Los vaporizadores vienen calibrados. Si se rueda o se abre el vaporizador de Halotano en 0.75,

Luego de estos elementos agregados, la potencia o la definición de la potencia de un agente

3. Buena presión de vapor

El sevorane solo un 3% es metabolizado. Tras la administración se incrementan lo niveles de

Nombre Eliminación en Metabolización Metabolito en orina

El enflurano tiende a aumentar la frecuencia cardiaca. El isoflorane, el sevorane y el desflorane

El agente que produce mayor broncodilatación alveolar es el halotano.

La persistencia de la depresión renal en el post-qx es debido a la existencia de patología previa

Factores que no intervienen en la potencia de los anestésicos de inhalación

Factores que aumentan la potencia de los anestésicos de inhalación

En la actualidad se usa mucho el opioide. Ventaja: produce analgesia inmediatamente luego de la

Factores que disminuyen la potencia de los anestésicos de la inhalación

Bloqueo Neuromuscular. Fisiología de la placa motora

Anatomía básica de la unión muscular

La entrada de sodio ocasiona la despolarización de la membrana y la propagación del potencial a

La acetilcolina hidroliza rápidamente en acetato y colina por acción de la enzima

Cuando hay un estimulo se liberan cuantas por acción de calcio.

Las terminaciones nerviosas no tienen canales de calcio a nivel de la presinapsis, solo en la

 De rápido inicio de acción

El agente ideal sería el Rocuronio.

Farmacocinética de los Relajantes Neuromusculares

El RNM actúa en la unión neuromuscular no en el plasma. A medida que el bloqueo se va

La unión a la proteína influyen a la distribución, la hipoproteinemia y fármaco con alto grado de

La alteración del volumen de liquido extracelular y derivado como: nefropatía y cardiopatía

Diferencias entre bloqueo despolarizante y no despolarizante

Relajante neuromuscular despolarizante

La succinilcolina se descubre en el 1951 por Bovet y es el único relajante despolarizante de uso

Metabolismo: la duración ultracorta de la SC se debe a que es rápidamente hidrolizada por la

La succinilmonocolina tiene aprox. la cuadragésima parte de la potencia del bloqueo de la SC, y

Con un inicio de acción entre 30 a 60 seg. Y una duración clínica de 3 a 10 min.

La recuperación neuromuscular es más rápida en niños menores de un año.

Relajantes no despolarizantes de mayor uso en nuestro medio

Tiene metabolismo en el hígado y parte de él es eliminado por la bilis y en menor porcentaje

Reversión del bloqueo muscular no despolarizante

Salivación, pupilas puntiformes y antecedentes de que estaba trabajando en labores agrícolas,

El aparato respiratorio pone a disposición de la circulación pulmonar el oxigeno procedente de la

Transporte: de oxigeno y dióxido de carbono en la sangre y líquidos corporales a las células y

El espacio muerto se divide en:

Como se aumenta el espacio mecánico, debe compensar, si el VC es de 5 a 8cc/kg/min al

Mecánica de la ventilación pulmonar

Músculos inspiratorios más importantes

Músculos espiratorios más importantes

1. Volumen corriente o volumen tidal: es el volumen de aire inspirado o espirado durante