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OBESITÀ (Rotella)

Epidemiologia
La prevalenza del diabete in Italia è del 5-6%, rimasta invariata dal 2007. Totale sovrappeso: 31,6%, totale
obesi: 10,6%. Meno frequenti nelle persone colte, più frequenti nelle persone di ceti bassi, perché non
possono comprare cibi salubri. Prevalenza con un gradiente nord-sud (maggiore al sud). L'Italia ha scarsa
prevalenza di obesità negli adulti rispetto alla media europea, ma la maggiore infantile: gli anni '60 hanno
determinato la rottura dell'equilibrio (autonomazione, motorizzazione, maggiore disponibilità di cibo).
Gli obesi hanno una scarsa percezione del problema: solo il 10% se ne rende conto.

Misurazione dell'obesità
BMI (Body Mass Index): Peso (kg) / Altezza (m2).
Classificazione BMI Rischio di comorbidità
Normalità 18.5-24.9 Medio
Pre-obesità 25-29.9 Aumentato
Obesi classe I 30.0-34.9 Moderato
Obesi classe II 35.0-39.9 Alto
Obesi classe III ≥ 40 Molto alto
Malattia con altissima mortalità: il rischio CV aumenta molto a partire da BMI di 27.
L’adipe viscerale si può misurare con la TAC (costosa) o con un semplice metro. La plicometria cutanea non
si fa più. L’impedenziometria corporea non è invasiva, è semplice e ripetibile, ma l’apparecchio è costoso (
10.000€).

Fisiopatologia
L’invecchiamento della popolazione e l’incremento epidemico della prevalenza di obesità hanno portato
all’obesità sarcopenica (mancanza di fibre muscolari, elevate morbilità e mortalità).
Gli adipociti aumentano di volume, ma non oltre un certo limite: quando sono troppo voluminosi viene
stimolata la replicazione e differenziazione dei preadipociti. Quando si riduce il contenuto di trigliceridi
negli adipociti il loro volume si riduce ma non sotto un certo volume predefinito: non è stata dimostrata
l’apoptosi degli adipociti.
L’obesità può essere secondaria (forme genetiche, malattie endocrine come l’ipotiroidismo, da farmaci,
disturbi mentali o malattie neurologiche) o essenziale, data soprattutto dal comportamento:
- Iperfagia prandiale;
- Grignottage (“spilluzzicamento”);
- Disturbi da alimentazione incontrollata.
Il consumo è relativamente in eccesso, perché si mangia più di quanto si consuma.
Conseguenze dell’obesità
 Malattie CV e stroke;  Anomalie ormonali;
 Diabete;  Iperuricemia e gotta;
 Osteoartrite;  Malattie respiratorie;
 Cancro;  Malattie renali.
La massa grassa (FMI) è correlata positivamente al rischio CV, mentre quella magra (FFMI) negativamente.

Patogenesi dell'obesità
Segnali periferici
 Distensione gastrica (20 min per sazietà precoce);  Segnali endocrini (tardivi):
 Segnali metabolici (tardivi): - ormoni adipocitari (leptina, TNFα);
- glicemia, FFA, corpi chetonici; - ormoni GI (GLP-1, GIP, CCK, insulina);
- mediati per via epatica;  Segnali gustativi.
Segnali centrali
La dopamina stimola l’attività dei neuroni anoressizzanti del nucleo
arcuato dell’ipotalamo (α-MSH): sulla sua azione si basavano gli
amfetaminici ad uso dimagrante.
Il GLP-1 nell'uomo:
- Stimola la secrezione insulinica glucosio-dipendente;
- Sopprime la secrezione di glucagone;
- Rallenta lo svuotamento gastrico;
- Riduce l'introito di cibo;
- Migliora la sensibilità insulinica.
Dispendio energetico
 Metabolismo a riposo (70%);
 Termogenesi indotta dal cibo; 30%
 Dispendio energetico indotto dall'esercizio fisico.
Il tessuto adiposo bruno è un modello sperimentale: l'attivazione dei β3-AR stimola lipolisi ed espressione di
UCP-1, ed entrambe inducono termogenesi. UCP-1 è la proteina disaccoppiante tipica di questo tessuto: la
isoforma 3 è espressa soprattutto a livello muscolare, quindi i soggetti con massa magra abbondante
consumano anche a riposo (la perdita di peso è più facile in soggetti con massa magra già presente).
L'obesità sarcopenica, tipica delle donne in menopausa, è caratterizzata da un decremento del metabolismo e
del consumo di O2.
Citochine
L'obesità viscerale induce anche una maggior produzione di citochine proinfiammatorie (IL-6, TNFα).
Inoltre, si ha deposizione di grasso ectopico (fegato, cuore, muscolo e pancreas) con acromegalia steatosica,
sofferenza cardiaca, lipotossicità pancreatica.
 Il TNFα inibisce l'attività della fosfoinositolo 3-kinasi determinando insulino-resistenza;
 L'amiloide A si accumula nei neuroni determinando l'Alzheimer;
 L'adiponectina viene prodotta in maniera inversamente proporzionale alla massa grassa, è un ormone
anti-aterogeno:
- ↑ trasporto ed ossidazione muscolare dei FFAs;
- ↓ output epatico di glucosio insulino-mediato;
- ↓ sintesi TNF indotta da VCAM-1, ICAM-1 e E-selettina;
- ↓ adesione dei monociti all'endotelio;
- ↓ trasformazione dei macrofagi in foam-cells;
- ↓ risposta infiammatoria endoteliale;
- ↓ progressione della placca ateromasica.
Le citochine irritano i macrofagi, che attaccano il tessuto viscerale inducendo un maggior rilascio di
citochine, con patogenesi per il DM tipo 2. Il TLR-4 dei macrofagi non riconosce la differenza tra l'acido
laurico batterico e l'acido palmitico, uno dei grassi insaturi presenti nelle merendine (perché costa meno).

Terapia dell'obesità
La restrizione calorica riduce il dispendio energetico: questo limita l'efficacia della sola restrizione calorica,
se non associata ad adeguato esercizio fisico.
Terapia cognitivo-comportamentale
Modello ABC: gli antecedenti (Antecedents) o cause ambientali determinano o comunque influenzano un
determinato comportamento (Behaviour) sbagliato. La conseguenza (Consequence) di questo
comportamento rinforza e perpetua nel tempo il verificarsi di esso. L'associazione della VLCD (dieta
ipocalorica) e della BT (Behaviour Therapy) dà risultati migliori nel lungo termine.
Esercizio fisico
Effetti positivi Effetti negativi
 Aumento della massa magra;  Traumi;
 Aumento della insulino-sensibilità;  Sindrome da "dipendenza" da esercizio fisico.
 Aumento del dispendio energetico;
 Riduzione del rischio CV;
 Miglioramento del tono dell'umore.
Fisiologia del muscolo scheletrico
Fibre I (a contrazione lenta) Fibre II (a contrazione rapida)
Determinate geneticamente. IIa ossidative
↑ insulino-sensibilità; ↑ insulino-sensibilità;
↑ GLUT-4 (aumenta ulteriormente nell'esercizio); ↑ proteina GLUT-4
↑ capacità ossidativa; IIb glicolitiche
↑ vascolarizzazione capillare ↓ insulino-sensibilità
↑ proteina GLUT-4
L'esercizio fisico, a livello del muscolo scheletrico induce:
↑ vascolarizzazione (↑ esposizione ai substrati energetici e all'insulina);
↑ mitocondri (↑ eventi ossidativi);
↑ proteina GLUT-4 (↑ captazione glucosio);
E quindi ↑ conversione delle fibre IIb in fibre IIa.