SISTEMA NERVIOSO

https://www.memorangapp.com/flashcards/246450/Robbins+28%3A+SNC+%281252-1258+p
%C3%A1ginas%29/

GLIOSIS: indicador de lesión celular: meningitis, traumas

Inclusiones, neuronas rojas .. frente a una lesión

Astrocitos a gemistocitos (astro edematoso)

Astrocitos Alzheimer tipo II: cambios descritos en lesión celular al igual que el anterior

Depósitos de fibras de roseell: lesión

Microglía: proliferan en lesión, neurofagia, fagocitan detritos

Oligodendrocito: inclusiones especialmente por virus como cmv , herpes.

EDEMA: liquido extravasado en parénquima cerebral por alta en permeabilidad vascular (liquido
extracelular por alteración de la barrera hematoencefálica) o citogenico (aumento de líquido
intracelular por daño directamente en la membrana de las células de snc sea neuronas o glía)

HIDROCEFALIA: acumulación de lcrq dentro de sistema ventricular, lcrq inicia producción en

plexos coroideos, liquido sale a ventriculos laterales, tercer ventrículo, cuarto ventrículo para
drenar en cisterna magna pude ser por alteración en el flujo, por mala absorción o producción
excesiva-> incremento en la presión intracraneal (mas frecuente en adultos) porque suturas están
ancladas con movilidad mínima , incremento de presión -> estructura se hernian , tratan de salir.

Hidrocefalia en bebes puede haber una macrocefalia hasta que llegue al limite

Una Alteración en los agujeros de Magendie causará obstrucción de sistema ventricular, no

llega a espacio subaracnoideo lcrq: hidrocefalia no comunicante- OBSTRUCCION

Alt en comunicación de sistema ventricular y aracnoidea: hidro comunicante COMUNICACIÓN

NO OBTRUCCCION NI COMUNICANTE= por incremento en producción o menos absorción

ESTO me puede llevar a ventriculomegalia

PIC: tumor, infección, hidrocefalia-> consecuencia, Herniación: desplazamiento de tejido cerebral

por agujeros tienda de hoz, tentorio más mortal herniación amígdala porque me comprimen
centro cardiorrespiratorio del bulbo y bye.

Hernia hoz: compresión de arteria cerebral anterior o ramas: isquemia o edema

Transtentorial: tercer par craneal, pedículos cerebrales, art cerebral post, hemorragia de Duret al
nivel de protuberancia

Amígdala: paro cardiorrespiratorio y muerte

MALFORMACIONES CONGENTAS: defectos en tubo neural por cierre o re apertura después de
formación , afección de medula espinal, meninges, huesos, tejidos blandos

Espina bífida: asintomática hasta cierta edad, alteración en evaginación meninges me puede
provocar calcificación, inflación.

Meningocele: solo meninges herniada ms común en columna lumbar

Mielomeninges: medula y meninges herniada, más sintomáticas

Encefalocele: Masa encefálica y meninges: encefalocele a nivel occipital o lamina cribosa mas
común, se sale por la nariz

IMPORTANTE ACIDO FOLICO: síntesis de ADN, primeras semanas gestación, día 28, mínimo un
mes antes del marzo, ideal 3 meses antes

Anencefalia: malformación de parte de tubo neural anterior, no se forma lóbulos frontales, parte
parietal, no se forma bien cerebro ni cráneo, si se forma tubo, tronco encéfalo y algunas partes
corteza occipital.

ALTERACION PROSENCFALO o cerebro anterior : megaloencefalia, microcefalia: disencefalia, agiria,

polimicroglia aspecto granular, holoprosencefalia caparazon, agenesia de cuerpo calloso.

ALTERACION FOSA POST O ROMBOENCEFALO: malformación de Arnold Chiari tipo I: alt en

formación ventrículos, defectos en cerebelo y II: ausencia de vérnix, cerebelo, amígdalas, alguno
no lo logran

Dandy-Walker: es una anomalía congénita que suele aparecer en la infancia y que se caracteriza
principalmente por la presencia de hidrocefalia, alteraciones en el desarrollo del vermix
cerebeloso y dilatación quística del cuarto ventrículo, lo que produce un agrandamiento de la fosa
posterior.

SIRINGOMELIA: liquido me forma un defecto en hendidura, aplastamiento en sustancia de medula

HIDROMELA: defecto en conducto central, bolita central

LEIONES PERINATALES: en momento de parto, Causan discapacidad neurológica importante

Puede ser por hipoxia, partos traumáticos; En autopsia, hemorragia en la matriz germinal

-Encefalopatía multiquistica por isquemia anoxica o sepsis perinatal

TRAUMATISMO: silente (no síntoma) lóbulo frontal no muy intenso

Gravemente incapacitante: medula espinal-> hemiparesia o hemiplejia

Mortales: troco encefálico

Fracturas cráneo: fractura desplazada= no alineados bordes, si me genera esquirla produce lesión
meninges, cerebro

Fractura de patrón de caída: despierto(frontal) cuando hay sincope hacia atrás(occipital)

Base de cráneo: equimosis peri orbitaria, liquido nasal otoraquinoquia

LESIONES TRUMATICAS PARANQUIMATOAS:

conmoción: perdida de conciencia transitoria o persistente secundaria a golpe en la cabeza,

función transitoria, síndromes neuropsiquiátricos, agresividad, herida, demencia, encefalopatía
traumática crónica

Lesión parenquimatosa directa: rotura de cráneo, fragmento hueso me lesiona o exposición masa
cerebral, lesión golpe contra golpe, lesión en dos polos

LESION AXONICA DIFUSA: sustancia blanca profunda como cuerpo calloso, edema, hemorragia, alt
flujo: coma, muerte cerebral.

LESIOENS VACULARES TRUAMTICAS:

Hemorragia epidural: “hematoma crónico”

Hemorragia subdural: compromiso seno sagital, desplazamiento encéfalo, pero no entra por
fisuras gracias a aracnoides, manifestación más lenta, similar a epidural crónico.

Parenquimatosa y subaracnoidea: isquemia, vasculitis.

SEUELAS: infección, epilepsia, psiquiátrico, hidrocefalia

ENFERMDADES CEREBRVASCULARES:

isquemia y hemorragia

Alt O2 y glucosa, 15 % de gasto cardiaco total y se consume 20% de todo el organismo.

Flujo a nivel de cerebro mantenido por presión arterial y presión intracraneal: baja presión de ox
deterioro de transporte o isquemia.

ISQUEMIA CERBRAL GLOBAL: encefalopatía isquémica generalizada por disminución generalizada

de perfusión puede ser leve o intensa.

ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL: oclusión, hipoperfusión aguda, dependerá de duración y calidad de

flujo colateral : infamación tumores émbolos vasculitis.

Limítrofe: hipotensión severa

ESTUDIAR TIEMPO DE REPARACIÓN- robbins

INFARTO HEMORRAGICO: todos en fases iniciales, oclusión pero no hemorragia??? TT SE
TROMBOLZAN ¿

NO HEMORRAGICO: oclusión que me generó infarto pero después cuando el trombo por ej se
diluye y se restablece la circulación si paso mucho tempo y hay muerte de tejido me producirá una
hemorragia, JAMAS SE TROMBOMBOLIZA que también depende de circulación colateral, POR ACV
HEMORRAGICO

48 Hr cerebeo pálido, edematoso blando, polimorfo monunucleares

2-10 días: gelatinoso

10 -3 semanas: se termina licuefacción desaparición tejido muerto y desaparece

2-3 predominio macrófago con cuerpos intracelulares??

Meses: respuesta astrocito deposito microglía, se termina gliosis

-Igual que en hemorrágicos, pero en estos no extravasación de sangre

ECVH: parte de hipertensión maligna -200 110 ej: INFARTOS LACUNARES, HEMORRAGIA EN
HENDIDURA, ENCEFALOPATIA Y HEMORRAGIA INTRACRANEAL

LACUANRES: muerte celular focos pequeños, oclusión, isquemia, afecta arterias, ganglios basales,
demencias seniles

HENDIDURA: lo mismo pero en forma de hendidura, me aplana encéfalo

ENCEFALOAPTIA HIPERTESIVA: disfunción cerebral por hipertensión maligna

Desde dolor de cabeza hasta paciente en coma, subió presión-> hemorragia

No es súbito, sustancia gris y blanca, demencia multifactorial debida a ateroesclerosis cerebral,

tromboembolia vascular, embolo, esclerosis arteriolar por hipertensión.

HEMORRAGIAS INTRACRANEALES: lesión de un vaso por ruptura de vaso dentro de parénquima,

síntomas súbitos, muerte instantánea mayoría ,sin secuelas muy importantes?, espontanea no
traumática persona mayores de 60 años, más común en ganglio basales secundaria a
hipertensión

Causas. Hpt, coagulación, vasculitis, tumores, aneurismas angiopatía amiloide

Mas común en putámen

Salida de sangre con lesión de parénquima

Al inicio: coágulo con edema, después macrófagos con hemosiderina, evolución similar a
isquemia, pero con hemorragia

Mayoría viejitos angiopatía amiloide principalmente vasos pequeños y medianos

HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEA: más comunes aneurismas saculares, rotura de arteria por

disección, debilitamiento, ateroesclerosis, en vasculitis, coagulopatía, tumores, malformaciones,
aneurismas por lo general se ubican en bifurcaciones de polígono puede ser genético por
Marfan, secundario a tabaquismo e hipertensión.

Mas común en polígono de Willis puede haber trombos, calificaciones, a cualquier edad más
frecuente a la quinta década y mujeres se rompen por aumento de la presión intracraneal ej
orgasmo , enojo.

MALFOMACION VASCULARES: malformaciones arteriolares, telangiectasia, angioma venoso,

cavernoso, muy susceptibles a romperse
INFECCIONES: diseminación hematógena, implantación directa, extensión local, o llegar a partes
de snp

Mas frecuente MENINGITIS y en ENCEFALITIS: agudas, infecciosas más frecuente aguda piógena
por bacterias, también agudas asépticas más común por virus

Crónica: tuberculosis o hongos

Piógena aguda: ms frecuente

Recién nacidos: streptpcoccus b y e coli al atravesar canal parto

Adolescentes: meningococo o Neisseria Meningitis

Abuelos: Neisseria M y estreptococcus Pneumoni

Síntomas sistémicos, irritación meníngea, deterioro neurológico, sin tratamiento es mortal

S WATER-HOUSE FRIDERICHSEN : por Neisseria, exudado infamatorio pus en base cráneo ,

polimorfonucleares.

Secuelas: fibrosis o hidrocefalia

Aséptica: meningitis viral no tan fulminante como bactriana, autolimitada manejo sintomático

Enterovirus mayoría que causan diarrea niños

Y de etiología química

INFECCION SUPURATIVAS: abscesos materia por meningitis encefalitis bacteriana mal tratada

Necrosis licuefactiva e inflamación

EMPIEMA SUBDURAL :pus en este espacio, antibióticos tto, síntoma sistémicos hay que drenarlo y
darle tratamiento antibiótico

MENINGOENFECALITIS BACTERIANA CRONICA: tuberculosis, sífilis y borrelia, bacteria

principalmente base cráneo

VIRAL

Herpes 1: niños, compromiso memoria, subaguda, lóbulos temporales ,infiltrado perivascular,

cuerpos de cowdry

Herpes 2: neonatos, meningitis, común en VIH inmunosuprimidos, encefalitis grave

Varicela: adultos , niños, ganglios raíz doral muy común trigémino

CMV: inmunosuprimidos, por infecciones d madre durante el embarazo, fetos e

inmunosuprimidos, niños con necrosis periventricular, microcefalia

POLIO: SNC

RABIA: encefalitis grave, edema cerebral degeneración neuronas inflamación tronco= en este caso
mortal, cuerpos de negri, Edema cerebral ,virus llega a snc por nervios periféricos desde sitio de la
mordedura, Fiebre, malestar, adormecimiento, parestesia, excitabilidad, convulsiones respuestas
violentas, hidrofobia, irritación meníngea, coma

VIH: efectos directos del virus, o infecciones oportunistas, inmunosuprimidos desarrollan linfoma
por veb

PESA: secundaria a sarampión, deterioro cognitivo, convulsiones: PANENCEFLITIS ESCLEROSANTE

SUBAGUDA por gliosis generalizada

HONGOS:

Infección cutánea o pulmonar, hematógena o directa, meningitis crónica

Mucor aspergilus: vasculitis

Invasión parénquima: candida y criptoco produciendo abscesos y granulomas

TOXOPLASMOSIS:

AMEBIASIS: nealeria acanto: granulomatoso

PALUDISMO : palcuiparum

PRIONES: proteína mal plegada: encefalopatía espongiforme

ECFEFALOPTA DESMIELINIZANTE:

ESCLEROSIS MULTIPLE: pérdida de mielina, autoinmune, destrucción vainas mielina por linfocitos
th17 th 1 mas frecuente mujer afecta desde infancia o después de 50 años principalmente

Importante deterioro neurológico, parálisis diafragma

Macrófagos, monocitos y linfocitos

Perdida de oligodendrocitos y astrocitos con cambio reactivos

Síntoma oculares principal manifestación, pares craneales

ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS: perdida de grupos neuronales, muerte neuronal

ALZHEIMER: causa más frecuente de demencia, memoria, ancianos, incidencia aumenta con edad,
más de 60 años, deterioro insidioso de funciones intelectuales, memoria visión espacial

5-10 años: mudo e inmóvil ☹

Acumulación de amiloide(placas) y proteína TAU (ovillos)

Cerebro con atrofia, hidrocefalia ex vacuo o relativo

Corteza o sustancia banca profunda

Memoria reciente

PARKINSON: perdida de células dopaminérgicas de sustancia negra, alt movimiento, trastorno

cinético, hiponimia, retraso en movimientos, marcha festinante rigidez y temblor: parkinsonismo

Enf Parkinson cuando tengo parkinsonismo asociado a perdida dopaminérgicas asociada a

sustancia negra, M Levo dopa, progresiva, cada día más difícil de tratar, cuerpos d lewy no
exclusiva de Parkinson

TRASTNOS METABOLICOS TOXICOS Y ADQUIRIDOS: vb1 y b12

B1: encefalopatía Wernicke. Psicosis y alt visuales, reversibles, cuando son irreversibles
síndrome de korsaoff: alt memoria a corto plazo y confabulación

B12: alt medula espinal y nervios de raíz anterior produciendo parestesia, debilidad

HIPOGLICEMIA: similar a hipoxia global, lesiones de neuronas piramidales, lesión de agotamiento

del hipocampo.

Hiperglicemia: deshidratación y desequilibrio hidrolítico

Encefalopatía hepática: incremento amonio, astrocito Alzheimer tipo II

MONOXIDO DE CARBOBO: snc por hipoxia, alt mitocondrial

METANOL: retina, ceguera, putamen

ETANOL: intoxicación aguda, lesión neuronal pero también crónico ->wernicke korsakoff