“Año de la universalización de la salud”

Facultad de Farmacia y Bioquímica

BIOQUÍMICA II

ACTIVIDAD II

COLESTEROL, BIOSÍNTESIS. REGULACIÓN Y EXCRECIÓN.

METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS: CLASIFICACIÓN Y
FUNCIONES.

Integrante: Cueva Quispe, Daniel

Ciclo : VII

Sección : FB7M2

Docente Dr. Leon Mejia, Enrique Augusto

2020
 INTRODUCCIÓN

El colesterol (3-hidroxi-5,6 colesteno) es una molécula indispensable para la

vida, desempeña funciones estructurales y metabólicas que son vitales para el
ser humano. Se encuentra anclado estratégicamente en las membranas de cada
célula donde modula la fluidez, permeabilidad y en consecuencia su
función.1 Esta regulación implica que el contenido en colesterol de las
membranas modifica la actividad de las enzimas ancladas en ellas, así como la
de algunas proteínas transportadoras y de receptores de membrana. El
colesterol proviene de la dieta o es sintetizado por nuestras células
(principalmente en los hepatocitos); es precursor de otras biomoléculas
fisiológicamente importantes tales como, las hormonas esteroideas
(andrógenos, estrógenos, progestágenos, gluco y mineralcorticoides), ácidos
biliares y la vitamina D. Las lipoproteínas de alta densidad (High Density
Lipoptotein - HDL), como indica su nombre, se caracterizan por ser las
lipoproteínas que presentan mayor densidad (1.063 - 1.21 g/mL) pero el menor
tamaño (4-13 nm). Están constituidas en un 50% por proteínas (35% Apo AI,
10% Apo AII y 5% Apo C)1 y en un 50% por lípidos (25% fosfolípidos, 20%
colesterol esterificado, 5% triglicéridos). Su función es transportar el colesterol
desde los tejidos periféricos, incluyendo la pared arterial, hasta el hígado para
su posterior excreción en forma de sales biliares, proceso conocido como
transporte reverso de colesterol, aunque también pueden transportar el
colesterol a órganos endocrinos para la síntesis de hormonas esteroideas. Esta
remoción de colesterol hace que la HDL sea considerada un factor
antiaterogénico y protector de enfermedad cardiovascular, hecho que empezó a
evidenciarse hacia mediados de los años 70 en importantes estudios
epidemiológicos, que demostraban una relación inversa entre los niveles de
colesterol HDL y la existencia de enfermedad cardiovascular. Gracias a varios
estudios observacionales se ha logrado establecer que por cada reducción de 1
mg/dL, en los niveles de colesterol HDL, se aumenta en 2 a 3% el riesgo de
enfermedad cardiovascular. En contraste, cada incremento de 1 mg/dL reduce
en 6% el riesgo de muerte coronaria, independientemente de los valores de
colesterol LDL.
 MARCO TEÓRICO

Colesterol, el colesterol es una sustancia similar a la grasa e indispensable para

la vida. Se encuentra en las membranas celulares de nuestros organismos,
desde el sistema nervioso al hígado y al corazón. El cuerpo
necesita colesterol para fabricar hormonas, ácidos biliares, vitamina D, y otras
sustancias.

Lipoproteína, Las lipoproteínas son partículas formadas por una fracción

proteica denominada apolipoproteínas (APO) y una fracción lipídica,
cuya función es la de solubilizar y transportar lípidos en el
plasma. Lipoproteínas de alta densidad (HDL, high density lipoproteins).

Biosíntesis, conjunto de reacciones químicas que permiten a un ser vivo

elaborar sustancias orgánicas complejas, como las proteínas, grasas, etc., a
partir de otras más sencillas.

Regulación y excreción, el transporte reverso del colesterol permite que

el colesterol periférico sea devuelto al hígado por las HDLs. En última instancia,
el colesterol se excreta en la bilis como colesterol libre o como sales de biliares
después de la conversión a ácidos biliares en el hígado.

Homeóstasis, conjunto de fenómenos de autorregulación, conducentes al

mantenimiento de una relativa constancia en la composición y las propiedades
del medio interno de un organismo.
 COLESTEROL, BIOSÍNTESIS. REGULACIÓN Y EXCRECIÓN

El colesterol presente en nuestro organismo, se obtiene principalmente de dos

fuentes: De la dieta (colesterol exógeno) y la síntesis endógena (colesterol
endógeno). Prácticamente todos los tejidos que contienen células nucleadas son
capaces de sintetizar colesterol. La fracción microsómica (retículo endoplásmico)
del citosol es responsable de su síntesis.1

Imagen 1: Internet

La tasa de síntesis de colesterol es regulada por la HMG-CoAR, cuya actividad

es controlada por el flujo de colesterol intestinal hacia el hígado. La acetil-CoA
proporciona todos los átomos de carbono para la síntesis del colesterol, la cual
puede dividirse en cinco etapas:

1. Síntesis de mevalonato, un compuesto de seis carbonos, a partir de acetil-

CoA.

2. Formación de unidades isoprenoides por pérdida de CO2 del mevalonato.

3. Condensación de seis unidades isoprenoides para formar el intermediario,

escualeno.

4. Cierre del escualeno para la formación cíclica del esteroide precursor,

conocido como lanosterol.

5. El colesterol se forma del lanosterol después de varios pasos posteriores que

incluyen la pérdida de tres grupos metilo.
 ABSORCIÓN INTESTINAL DE COLESTEROL

La absorción de colesterol en el intestino delgado proximal representa la principal

vía de entrada del colesterol hacia nuestro cuerpo. Los factores que influyen
sobre la absorción de colesterol son múltiples, entre los más importantes
destacan, la edad, la cantidad y la composición de los ácidos biliares, los factores
dietéticos y genéticos, además de la composición y densidad bacteriana que
existe en la flora intestinal. El colesterol presente en la luz intestinal deriva
principalmente de la secreción biliar, la ingesta alimentaria y en menor proporción
de la descamación del epitelio intestinal. La absorción del colesterol intestinal es
un proceso complejo, que incluye por lo menos 3 fases:

1) Intraluminal (solubilización micelar)

2) mucosa (de transporte a través de la membrana apical para la absorción en

los enterocitos)

3) intracelular (movilización de los quilomicrones y su secreción a la linfa y sangre

a través de la membrana basolateral de los enterocitos).

Fase intraluminal

El colesterol al igual que los triglicéridos es poco soluble en sistemas acuosos.

Lo anterior justifica la dependencia absoluta de la absorción del colesterol en la
capacidad emulsificante de los ácidos biliares. Los ácidos biliares son moléculas
anfipáticas derivadas del colesterol, capaces de solubilizar lípidos cuando se
agrupan en una cantidad mayor a la concentración micelar crítica (concentración
mínima de surfactante en este caso ácidos biliares, a partir de la cual se forman
micelas espontáneamente en una disolución). La síntesis de ácidos biliares
genera el flujo de bilis desde el hígado hasta el intestino. El transporte de los
ácidos biliares entre el hígado y el intestino se conoce como la circulación
enterohepática de la bilis. Los ácidos biliares son detergentes biológicos que
facilitan la excreción biliar de los metabolitos del colesterol endógeno y
sustancias ajenas al organismo, así también facilitan la absorción intestinal de
los principales lípidos de la dieta (grasas o aceites, también llamados
triglicéridos, fosfolípidos, ésteres de colesterol) y nutrientes.
El hígado juega un papel central en el mantenimiento de la homeostasis del
colesterol mediante el equilibrio de múltiples vías, incluyendo la síntesis de
colesterol endógeno, así como la de los ácidos biliares, la absorción de colesterol
dela dieta, la excreción biliar de colesterol, la síntesis de las lipoproteínas, y el
transporte reverso del colesterol.La formación de las micelas es requisito
indispensable para la absorción de colesterol. Tras la ingesta de alimentos, se
estimula la contracción de la vesícula biliar desencadenado la liberación de un
gran volumen de sales biliares. En la porción proximal del intestino delgado, los
lípidos y sales biliares interactúan espontáneamente y forman las micelas mixtas
(principalmente fosfolípidos y colesterol no esterificado). La solubilización
micelar constituye un mecanismo de transporte para que el colesterol, logre
difundirse a través de la barrera mucosa que recubre la superficie de las
microvellosidades intestinales, donde las micelas terminan su función de
trasporte y se disgregan, tras lo cual los monómeros de colesterol están
disponibles para ser internalizados en los enterocitos, las células del epitelio
intestinal.2

Fase mucosa

En esta fase el colesterol presente en el lumen pasa al citoplasma de los

enterocitos a través del borde en cepillo. Durante mucho tiempo el proceso de
absorción de colesterol se había considerado el resultado de un balance entre la
difusión pasiva de entrada a través de la membrana del enterocito y la excreción
de vuelta a la luz intestinal.

Homeostasis del colesterol

El colesterol es sintetizado principalmente en el hígado a través de una amplia

serie de reacciones. El hígado representa un papel central en la regulación del
metabolismo del colesterol y de las cifras séricas de C-LDL. En situaciones de
equilibrio homeostático, la cantidad de colesterol excretada diariamente en las
heces (unos 1 100 mg, procedentes de la dieta, la bilis y la descamación epitelial
intestinal) es igual a la suma del sintetizado por los tejidos (unos 800 mg) y del
aportado por las comidas (unos 300 mg).3
 Imagen 2: Internet

BIOSINTESÍS DEL COLESTEROL

Un poco menos de la mitad del colesterol en el cuerpo se deriva de la

biosíntesis de novo. Cada día, aproximadamente el 10% de la biosíntesis del
colesterol se hace en el hígado, y aproximadamente 15%, en el intestino. La
síntesis del colesterol se hace en el citoplasma y los microsomas a partir del
grupo acetato de dos carbonos la acetil-CoA. La acetil-CoA que se utiliza para
la biosíntesis del colesterol se deriva de una reacción de oxidación (e.g., los
ácidos grasos o piruvato) en las mitocondrias y es transportada al citoplasma
por el mismo proceso que esta descrito para la síntesis del ácido
grasos (véase la figura abajo). Acetil-CoA también puede ser sintetizado a
partir de acetato de citosólicas derivados de citoplasma la oxidación del etanol,
que se inicia por la alcohol deshidrogenasa citoplasmática (ADH3). Todas las
reacciones de la reducción de la biosíntesis del colesterol utilizan NADPH
como cofactor. Los intermediarios isoprenoides de la biosíntesis del colesterol
se pueden ser dirigidos a otras reacciones de síntesis, tal como para el dolicol
(usado en la síntesis de glicoproteínas N-ligadas, coenzima Q (de
la fosforilación oxidativa) o la cadena lateral del heme-a. Además, estos
intermedios se utilizan en la modificación con lípidos de algunas proteínas.4
 Imagen 3: Internet

El proceso tiene cinco pasos importantes:

1. Las acetil-CoAs se convierten en 3 hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-

CoA)
2. La HMG-CoA se convierte en mevalonato
3. El mevalonato se convierte en la molécula basada isopreno, el
isopentenil pirofosfato (IPP), con la pérdida concomitante de CO2
4. El IPP se convierte en escualeno
5. El escualeno se convierte en colesterol.

Imagen 4: Internet
 REGULACIÓN DE LA SÍNTESIS DEL COLESTEROL

Los adultos sanos normales sintetizan colesterol en una proporción de

aproximadamente 1g/d y consumen aproximadamente 0.3g/d. Un nivel
relativamente constante de colesterol en la sangre (150–200 mg/dL) se mantiene
principalmente mediante el control del nivel de síntesis de novo. El nivel de
síntesis del colesterol es regulado en parte por la ingestión de colesterol en la
dieta. El colesterol de la dieta y de la síntesis interna se utiliza en la formación
de membranas celulares y en la síntesis de las hormonas esteroides y de los
ácidos biliares (véase abajo). La proporción más grande de colesterol se utiliza
en la síntesis del ácido de biliares.

La disponibilidad de colesterol para las células se mantiene en un nivel

constante por tres mecanismos distintos:

1. Regulación de la actividad y de los niveles de HMGR

2. Regulación del exceso de colesterol intracelular libre por medio de la

actividad de la acil-CoA:colesterol aciltransferasa, ACAT

3. La regulación de los niveles de colesterol del plasma por el receptor del LDL
que permite su absorción y por el transporte reverso de este por las HDL.

La regulación de la actividad de la HMGR es el medio más importante para

controlar el nivel de biosíntesis del colesterol. La enzima es controlada por
cuatro mecanismos distintos: feed-back inhibición, control de la expresión del
gen, índice de degradación de la enzima y fosforilación-defosforilización.

Los primeros tres mecanismos de control son ejercidos por el mismo

colesterol. El colesterol actúa como inhibidor de la actividad de la HMGR
preexistente así como induciendo la degradación rápida de la enzima. Esto
último es el resultado de la poliubiquitinación de la HMGR inducida por el
colesterol y de su degradación por el proteosoma (véase la degradación
proteolítica abajo). Esta capacidad del colesterol es una consecuencia del
dominio que detecta el esterol (SSD) de la HMGR.
Además, cuando el colesterol esta en exceso la cantidad de mRNA de la HMGR
disminuye como resultado de la expresión baja del gene. El mecanismo por el
cual el colesterol (y otros esteroles) afectan la trascripción del gene de la HMGR
esta descrito más abajo bajo regulación del contenido del esterol. La regulación
de la HMGR por modificación covalente ocurre como resultado de la
fosforilación y de la defosforilización. La enzima es la más activa de su forma
no modificada. La fosforilación de la enzima disminuye su actividad. La HMGR
es fosforilada por la proteína-cinasa activada por el AMP, AMPK (ésta enzima
no es igual que la proteína-cinasa activada por el cAMP, PKA). La misma AMPK
se activa por fosforilación. La fosforilación de AMPK es catalizada por lo menos
por 2 enzimas. La cinasa más importante sensible a los niveles crecientes de
AMP es la LKB1. La LKB1 se identificó primero como un gen en los seres
humanos que llevaban una mutación dominante autosómica en el síndrome de
Peutz-Jeghers, PJS. La LKB1 también se encuentra mutada en
adenocarcinomas del pulmón. La segunda enzima que fosforila a la AMPK es
la proteína-cinasa dependiente de calmodulina (CaMKK). La CaMKK induce la
fosforilación de la AMPK en respuesta al aumento intracelular de Ca 2+ como
resultado de la contracción del músculo.5

METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS: CLASIFICACIÓN Y

FUNCIONES.

Los principales lípidos del organismo son los triglicéridos (TG), el colesterol
libre (CL), el colesterol esterificado (CE) y los fosfolípidos (FL). Los triglicéridos
almacenados en el tejido adiposo constituyen la reserva energética más
importante. El colesterol forma parte de las membranas celulares, es el
precursor de las hormonas esteroidales y de los ácidos biliares. Los
fosfolípidos componen las membranas celulares y lipoproteínas y hacen más
solubles a estas estructuras. Los lípidos son solubles en grasa y para circular
en la sangre que es un medio acuoso forman complejos lipoproteicos
denominados lipoproteínas. Estas están constituidas por un núcleo central de
triglicéridos y ésteres de colesterol (lípidos no polares), recubiertos por una
capa de proteínas, fosfolípidos y colesterol libre, ordenados de tal manera que
la parte no polar queda hacia el interior de la partícula donde están los lípidos
no polares y la parte polar hacia el exterior, dirigida al medio acuoso . Las
 lipoproteínas constituyen un medio de transporte y reservorio circulante para
los lípidos.

Imagen 5: Internet

Existen tres vías para el transporte de las lipoproteínas en el organismo: a) Vía

exógena: Transporta los lípidos de la dieta desde el intestino a sus diferentes
destinos metabólicos en diversos tejidos. Los triglicéridos, colesterol y
fosfolípidos que provienen del intestino son ensamblados en los quilomicrones
(QM) que contienen la apo-B 48 sintetizada en el intestino, ésta es una
apoproteína B más corta que la B100 de origen hepático. Los QM además
contienen apo A-I, A-II y A-IV y son vertidos desde el intestino a la linfa para
alcanzar luego el torrente sanguíneo. En la circulación son hidrolizados por el
sistema de la lipasa lipoproteica (LPL) del endotelio vascular, del músculo y del
tejido adiposo y en el hígado por la lipasa hepática (LH). Los QM a medida que
circulan van perdiendo TG y van haciéndose más pequeños y densos,
enriqueciéndose más en colesterol, transformándose en remanentes de QM.
Adquieren a su vez desde las HDLs apo CII que es el activador de la LPL y apo
E que es imprescindible para la unión a receptores hepáticos que no reconocen
a la apo B48 al no contener la región para ser reconocida por el receptor.
Estas partículas son retiradas de la circulación por el hígado utilizando los
receptores para LDL y en menor proporción por un sistema de receptores distinto
denominados LRP-1 (LDL receptor-related protein) el que actúa en conjunto con
el proteinglicano de superficie celular (PG). Casi todos los TG que son
transportados por los QM son utilizados en los tejidos extrahepáticos mientras
que casi todo el colesterol es entregado nuevamente al hígado. Una pequeña
proporción de los remanentes de QM son extraídos por tejidos periféricos.

Imagen 6: Internet

Vía endógena: Es un sistema mediado por apo B100 de síntesis hepática que
forma parte de la estructura de las VLDL; IDL y LDL. Esta vía se inicia en el
hígado donde primero se ensamblan y luego se secretan las lipoproteínas de
muy baja densidad (VLDL). La síntesis hepática de estas lipoproteínas aumenta
con la ingestión de grasa e hidratos de carbono. Las VLDL transportan
triglicéridos hacia los tejidos periféricos (tejido adiposo y músculo), y colesterol
hacia las suprarrenales y membranas plasmáticas. El colesterol es transportado
en las VLDL como colesterol esterificado y colesterol libre. Las VLDLs
provenientes del hígado al entrar en la circulación intercambian con las HDL apo
C-I, apo C-II activador de la LPL, apo C-III inhibidor de la LPL y apo E que modula
la unión de las VLDL con receptores en la superficie celular. En la circulación las
VLDLs son hidrolizadas por la LPL en la superficie endotelial de diversos tejidos,
perdiendo triglicéridos y se convierten en partículas más pequeñas denominadas
remanentes. Una proporción de ellas es captada por el hígado, otros tejidos y el
resto entra en la llamada cascada lipolítica de las lipoproteínas VLDL- IDL - LDL
en el compartimento plasmático, todas estas lipoproteínas comparten la
presencia de apo B100 en su estructura, ligando para el receptor de apo B/E
hepático. La LPL y LH dan cuenta del núcleo cargado de TG de estas partículas
remanentes, que se transforman en IDL, al quedar cargadas con apo B100 y apo
E. El receptor hepático que reconoce a las IDL es el receptor para LDL, llamado
también receptor apo B/apo E. La apo - E cumple un rol modulador para la unión
de las lipoproteínas que la transportan con el receptor apo B/apoE. La presencia
de apo E es muy importante para el reconocimiento de la partícula IDL por el
receptor hepático para apo B/apo E que permite incorporarla en el hígado y
proseguir el metabolismo. Las ratas transgénicas, con ausencia de genes
funcionales para codificar la apo E, no pueden metabolizar estas partículas al no
ser reconocidas por el receptor hepático y no ser internalizadas al interior del
hepatocito y por consiguiente se acumulan en el plasma. Una proporción de IDL
en el plasma sigue perdiendo triglicéridos y toman el curso hacia LDL las que, a
su vez, son aclaradas por el sistema de receptores hepáticos para LDL en su
mayor parte y las otras son procesadas por otros pasos en los cuales incluso no
median receptores. Las LDL constituyen los principales transportadores del
colesterol plasmático hacia los tejidos. Sin embargo el 75% de la captación de
las LDL ocurre en el hígado, el resto en las suprarrenales y tejido adiposo. Para
que el proceso se realice es esencial la presencia de apo B 100 y de receptores
para su reconocimiento. Una vez en el interior de la célula la partícula es
desarmada en sus componentes proteicos y lipídicos, el colesterol libre en
exceso, es reesterificado por acil-CoA-colesterol aciltransferasa (ACAT) para el
almacenamiento intracelular.

Imagen 7: Internet
Vía para el transporte del colesterol desde la periferia al hígado (vía de retorno).
Es un sistema mediado por apo AI, contenido en las HDL, utilizado en el
transporte del colesterol desde la periferia hacia el hígado. Este sistema está
interconectado con la vía exógena y endógena del transporte de lípidos. Sirve de
reservorio circulante para apoproteínas: apo C-I, apo C-II y apo E. Las partículas
HDL derivan de precursores complejos aportados por el hígado e intestino. La
vía se inicia cuando las HDL nacientes, provenientes del hígado o intestino
delgado incorporan CL desde las membranas celulares. En este proceso la
lecitin-colesterol-acil-transferasa (LCAT) esterifica el CL con ácidos grasos
provenientes de la posición C-2 de la lecitina que son transferidos al C-3- OH del
colesterol libre. Al incorporar colesterol la partícula HDL se transforma de
discoidal en esférica HDL2 y luego en HDL3 y vuelve nuevamente al hígado
donde es incorporada mediando receptores específicos para apo A-I. Los
macrófagos también vía receptores incorporan a las HDL y éstas captan
colesterol y apo E en el interior de ellos. La presencia de apo E en las HDL facilita
posteriormente la captación por los receptores hepáticos y su catabolismo. La
función principal de las HDLs es el intercambio de colesterol libre y su
esterificación. Las HDL al captar el colesterol de las membranas celulares,
reducen el colesterol almacenado dentro de las células al momento que éste se
desplaza para reemplazar el colesterol retirado de las membranas. El CE de las
HDL a su vez puede ser transferido a las LDL y VLDL mediante la acción de la
enzima asociada, denominada proteína de transferencia para ésteres de
colesterol (CETP). La ventaja de este paso es permitir mediante un doble
mecanismo de receptores para LDL y HDL devolver colesterol al hígado. Esta
vía de transporte retrógrado de colesterol es un mecanismo importante en la
prevención de la aterogénesis.6

Imagen 8: Internet
 CLASIFICANDO LAS LIPOPROTEÍNAS BASADAS EN
DENSIDAD

Lipoproteínas de alta densidad (HDL)

HDL tiene un alcance de la densidad entre 1,063 y 1,121 g/ml y la talla entre 5 y
12 nanómetro. En un individuo sano, se compone de la proteína del
aproximadamente 33%, del fosfolípido del 29%, y del triacilglicerol del 8%.El
papel de HDL es cerco las moléculas gordas tales como fosfolípidos, colesterol,
y triglicéridos en las células de la carrocería y transportarlas al hígado que se
analizará. HDL se conoce a veces como “buen” colesterol porque las altas
concentraciones de esta lipoproteína corresponden generalmente a vasos
sanguíneos más sanos y más poco arriesgado de ateroesclerosis.

Lipoproteínas de baja densidad (LDL)

La densidad de LDL está entre 1,019 y 1,063 g/ml y alcances en diámetro a partir
del 18 a 28 nanómetro. En un individuo sano, se compone de la proteína del
aproximadamente 25%, del fosfolípido del 21%, y del triacilglicerol del 4%. LDL
es importante para el transporte de moléculas gordas tales como fosfolípidos,
colesterol, y triglicéridos alrededor de la carrocería. Se conoce a veces como
colesterol “malo” porque las concentraciones elevadas de LDL son un indicador
de una enfermedad subyacente tal como ateroesclerosis y otras enfermedades
cardiacas. Los subtipos de LDL son LDL boyantes grandes (libra-LDL) y
pequeños LDL densos (sd-LDL).

Lipoproteínas intermedias de la densidad (IDL)

La densidad de IDL está entre 1,006 y 1,019 g/ml y alcances en diámetro a partir
del 25 a 50 nanómetros. En un individuo sano, se compone del triacilglicerol del
aproximadamente 31%, del fosfolípido del 22%, y de la proteína del 18%. Este
tipo de lipoproteína no está generalmente presente en la sangre al ayunar.
Lipoproteínas muy de baja densidad (VLDL)

VLDL tiene una densidad entre 0,950 y 1,006 g/ml y alcances en diámetro a partir
del 30 a 80 nanómetros. En un individuo sano, se compone del triacilglicerol del
aproximadamente 50%, del fosfolípido del 18%, y de la proteína del 10%.

Esta lipoproteína es responsable del transporte del triglicérido sintetizado del

hígado al tejido adiposo para el almacenamiento.

Chylomicrons

La densidad de chylomicrons es menos de 0,95 g/ml y alcances en diámetro a

partir del 100 a 1000 nanómetro. En un individuo sano, se compone del
triacilglicerol del aproximadamente 84%, del fosfolípido del 7%, y de la proteína
menos de 2%.

Estas lipoproteínas son responsables del transporte de triglicéridos en el aparato

gastrointestinal a otras partes de la carrocería, tales como el hígado, el tejido
esquelético, y el tejido adiposo.

Clasificación de lipoproteínas por movilidad electroforética

Las lipoproteínas también son clasificadas por su configuración electroforética

de la movilidad en la alfa (α), beta (β), el pre-β, y lipoproteínas amplias-β. Esas
lipoproteínas con el contenido proteínico mínimo se mueven más rápidamente
mientras que las lipoproteínas con el movimiento contento de alto valor proteico
más lento. El movimiento de lipoproteínas se basa en la naturaleza de la
apoproteína asociada a la lipoproteína. las lipoproteínas del α tienen el contenido
de alto valor proteico. HDL son lipoproteínas del α, VDL son lipoproteínas del
pre-β, LDL son lipoproteínas del β, e IDL son lipoproteínas amplias-β.

Clasificación de lipoproteínas por el contenido del apolipoprotein

Las lipoproteínas también son clasificadas por la naturaleza del contenido del
apolipoprotein. Conocido como el cerebro del sistema de la lipoproteína, los
apolipoproteins regulan muchos procesos del remodelado y de la absorción.
Lazo de Apolipoproteins a la superficie de las lipoproteínas complejas. Con la
ayuda de las enzimas o de las proteínas específicas que el complejo ata en a la
membrana celular, las lipoproteínas se dirigen al sitio metabólico.
Apolipoproteins se clasifica ampliamente en A, B, C, y el E. HDL consiste en
sobre todo el apolipoprotein A mientras que LDL y VLDL consisten en sobre todo
el apolipoprotein B.

Chylomicrons consiste en una forma truncada del apolipoprotein B que es apoB-

48. Apolipoprotein C ocurre en HDL, VLDL y los chylomicrons y el apolipoprotein
E ocurre en todas las clases de lipoproteínas.7

Imagen 9: Internet
BIBLIOGRAFÍA

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