Informe sobre enfermedad de Alzheimer

Descripción del Alzheimer.

Se trata de una enfermedad degenerativa que provoca una pérdida de neuronas en
las áreas esenciales para el recuerdo y el razonamiento. La enfermedad del Alzheimer se
caracteriza por cambios neuropatológicos degenerativos progresivos, con un deterioro global
asociado del funcionamiento cognitivo y la personalidad.
La secuencia patológica comienza en las estructuras del lóbulo temporal medio,
responsable de la memoria y luego progresa a las áreas frontales, temporales y parietales, con
preservación relativa de las regiones motoras, regiones corticales sensoriales y regiones
subcorticales. (Cabrera, M y col, 2014)

Manifestaciones clínicas.
La deficiencia más notable es la pérdida de memoria, manifestada como la dificultad
de recordar hechos recientemente aprendidos y una inhabilidad para adquirir nueva
información.
Dificultades leves en las funciones ejecutivas (atención, planificación, flexibilidad y
razonamiento abstracto) o trastornos en la memoria semántica (recordar el significado de las
cosas y la interrelación entre los conceptos) pueden también ser síntomas en las fases iniciales
del Alzheimer.

 Los pacientes con la enfermedad del Alzheimer muestran pérdida de la actividad

colinérgica en el sistema nervioso central.
 El cerebro de estos pacientes tiene concentraciones muy bajas de acetilcolina, sobre
todo en áreas asociadas con la memoria y el aprendizaje, tales como el hipocampo y la
corteza.
 La disminución de la actividad colinérgica afecta la transmisión sináptica e inicia un
proceso inflamatorio.

Patogénesis de la enfermedad de Alzheimer.

 Etiología: desconocida su exactitud. Influye la edad (tercera edad), genero (femenino),

bajo nivel educativo y ocupacional, lesiones previas en la cabeza, apnea del sueño,
terapia de reemplazo estrogénica y factores de riesgo vasculares, tales como la
diabetes, la hipercolesterolemia y la hipertensión.
 Prevención: Sana alimentación, vitamina B12 y vitamina E.
 Diagnóstico: Los síntomas empeoran con el tiempo y la enfermedad es mortal. La
neuropatología de la enfermedad del Alzheimer es muy compleja y aún no está del todo
esclarecida. Se requiere personal encargado para el reconocimiento de los signos más
tempranos. El diagnóstico se basa primero en la historia y la observación clínica, basada
 en las características neurológicas y psicológicas. Las evaluaciones neuropsicológicas
pueden ayudar con el diagnóstico del Alzhéimer. El examen neurológico en los inicios
del Alzheimer es crucial para el diagnóstico diferencial del Alzheimer de otras
enfermedades. Diagnóstico completo después de la muerte.
 Tratamiento: Hasta el momento, no hay intervenciones terapéuticas establecidas que
hayan sido eficaces para detener la progresión o revertir el deterioro neuronal causado
por la enfermedad del Alzheimer. Los especialistas por medio del tratamiento retrasa, la
progresión de la enfermedad de forma temporal, y mejorar la calidad de vida del
paciente. Los medicamentos ayudan a mejorar la empatía, la iniciativa y la capacidad
funcional, control de las alucinaciones, etc.
Medicamentos inhibidores de la colinesterasa: donezepilo, rivastigmina y galantamina, que
incrementa las concentraciones de acetilcolina, neurotransmisor del aprendizaje y la memoria.
Los receptores muscarínicos M1, mejoramiento a la función cognitiva.
Los medicamentos anti-Aβ, Inhibe el influjo de calcio y mejora la circulación sanguínea en el
cerebro.
Los antioxidantes (Vitamina E) y la dieta mediterránea, prevenir la degeneración neuronal
eliminando especies reactivas de oxígeno o previniendo su formación.
La estimulación de las capacidades cognitivas ayuda a ralentizar la pérdida de estas funciones y
capacidades.

Estructura del cerebro con Alzheimer

 Cerebro enfermo
La enfermedad es provocada por una disfunción en el procesamiento de ciertas proteínas sin
que se conozca la causa. (Proteína beta-amiloide).
Se presenta una gran concentración de la proteína beta-amiloide en los espacios entre las
neuronas. Esta acumulación provoca placas seniles que obstruyen el desarrollo noemal de la
actividad nerviosa y mata las neuronas. (microtubulos, marañas de tau).
Dentro de la neurona, los microtubulos dan soporte y vías para los nutrientes. Se produce una
acumulación anormal de la proteína tau, que se acopia a los microtúbulos, los altera y acaba
con la neurona.
 Cerebro sano
Las neuronas son las células principales del sistema nervioso
Los procesos del sistema nervioso consisten en la transmisión de pequeños impulsos eléctricos
por filamentos. (Cuerpo, dendritas y axón). Neurona: (impulso, vesículas presinápticas,
neurotransmisores), sinapsis. Receptores postsinapticos.
1. El impulso eléctrico estimula la neurona y esta libera varios compuestos químicos
(neurotransmisores) en la sinapsis (espacio entre ella y otra neurona).
2. La neurona adyacente recibe esos neurotransmisores y reproduce el impulso eléctrico y
así sucesivamente.
Partes del cerebro con mayor afectación por el Alzheimer

 Corteza cerebral

La corteza cerebral es la parte más voluminosa del encéfalo. Una hendidura

profunda, denominada cisura longitudinal, lo divide en dos hemisferios, derecho e izquierdo.
Cada hemisferio se divide en cuatro grandes lóbulos: frontal, parietal, temporal y occipital.

La corteza cerebral es una fina lámina de neuronas interconectadas que forman una
capa de unos milímetros de grosor y que recubre la superficie irregular de los hemisferios
cerebrales. La superficie de cada hemisferio presenta un conjunto de prominencias y surcos (o
cisuras) que proporcionan a la corteza una apariencia plegada, de tal forma que sólo un tercio
de esta queda expuesta a la superficie. Tres de estas cisuras sirven para delimitar ciertas áreas
del cerebro. Son: surco central o cisura de Rolando, surco lateral o cisura de Silvio, surco
parietooccipital.
 Referencia bibliográfica

Carlson N. (2006). Fisiología de la conducta. 8va Edición. pp 71-80 Recuperado de: 

https://psb012.files.wordpress.com/2013/05/carlson-2006-fisiologia-de-la-
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Depa (2012). Neuronas y Neurotransmisores. Recuperado de:  

http://depa.fquim.unam.mx/amyd/archivero/NEURONASYNEUROTRANSMISORES_11
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col(2014).Revista Cubana de Farmacia. Vol. 48 No.2: 508-518. Recuperado de: 
http://scielo.sld.cu/pdf/far/v48n3/far16314.pdf
Trasplante de células nerviosas en enfermedades neurodegenerativas. Josiowicz,A
(2000). MEDICINA. Vol. 60 no.4. Recuperado de: 
http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol60-00/4/v60_n_4_p521_524.pdf