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Documenti di Cultura
DURANTE
O
8º
CONPAVEPA
Hotel
Transamérica,
São
Paulo
–
SP,
17
–
19
de
Setembro
de
2008
Comissão
Executiva:
PRESIDENTE:
Marco
Antonio
Gioso
PRESIDENTE
DE
HONRA:
Ricardo
Coutinho
do
Amaral
VICE
PRESIDENTE:
Zohair
Saliem
Sayegh
SECRETARIA
GERAL:
Mariana
Lage
Marques
TESOUREIRO:
Rogério
Arno
Miranda
1º
TESOUREIRO:
Daniel
Gilberne
Ferro
COMISSÃO
CIENTÍFICA:
Jose
Fernando
Ibañez;
Adriana
Lima
Teixeira;
Cássio
Auada
Ricardo
Ferrigno;
Claudia
de
Paula
Ferreira
da
Costa;
Daionety
Aparecida
Pereira;
Daniel
Gilberne
Ferro;
Fernanda
Maria
Lopes;
Franz
Naoki
Yoshitoshi;
Herbert
Lima
Correia;
Leandro
Romano;
Luis
Renato
Tartaglia
e
Silva;
Mariana
Lage
Marques;
Rosimary
Viola
Bosch;
Vanessa
Graciela
G.
Carvalho
COMISSÃO
SOCIAL:
Vanessa
Graciela
G.
Carvalho;
Daionety
Aparecida
Pereira;
Daniel
Castello
Branco
Baccarin;
Fernanda
Maria
Lopes;
Luis
Renato
Tartaglia
e
Silva;
Zohair
Saliem
Sayegh
COMISSÃO
DE
DIVULGAÇÃO:
Daniel
Gilberne
Ferro;
Fernanda
Maria
Lopes;
Luis
Renato
Tartaglia
e
Silva;
Katia
Bagnarelli;
Rosimary
Viola
Bosch
Relatores
cientí.icos:
Aguemi
Kohayagawa;
Alessandra
Martins
Vargas;
Ana
Carolina
Brandão
de
Campos
Fonseca
Pinto;
Andrigo
Barboza
de
Nardi;
Archivaldo
Reche
Júnior;
Cássio
Ricardo
Auada
Ferrigno;
Cláudia
de
Oliveira
Domingos
Schaeffter;
Denise
Saretta
Schwartz;
Denise
Tabacchi
Fantoni;
Guilherme
Carvalho;
Idércio
Luiz
Sinhorini;
Janis
Regina
Messina
Gonzáles;
João
Luiz
Rossi
Junior
;
José
Fernando
Ibanez;
Karina
Yazbek;
Leonardo
Brandão;
Leslie
Domingues
Falqueiro;
Lucas
Alécio
Gomes;
Luiz
Henrique
de
A.
Machado;
Marcelo
de
Souza
Zanutto;
Márcia
Mery
Kogika;
Márcio
Antônio
Brunetto;
Marco
Antônio
Gioso;
Marconi
Rodrigues
de
Farias;
Maria
Cristina
Donadio
Abduch;
Maria
de
Lourdes
A.
B.
Reichmann;
Maria
Isabel
Mello
Martins;
Maria
Lúcia
Gomes
Lourenço;
Mary
Marcondes;
Mauro
José
Lahm
Cardoso;
Mauro
Lantzman;
Milton
Kolber;
Mirela
Tinucci
Costa;
Moacir
Leomil
Neto;
Mônica
Vicky
Bahr
Arias;
Naida
Cristina
Borges;
Paulo
Iamaguti;
Pedro
Luiz
de
Camargo;
Regina
Kiomi
Takahira;
Ricardo
Coutinho
do
Amaral;
Rodrigo
Cardoso
Rabelo;
Ronaldo
Casimiro
da
Costa;
Ronaldo
Lucas;
Silvia
Edelweiss
Crusco;
Silvia
Neri
Godoy;
Simone
Gonçalves;
Suely
Nunes
Esteves
Beloni;
Viviani
De
Marco
Resumos das palestras proferidas durante o 8º
COMPAVEPA, realizado no Hotel Transamérica, São Paulo,
SP de 17 a 19 de Setembro de 2008.
O conteúdo das palestras é de inteira responsabilidade de seus autores.
FATORES QUE ALTERAM OS RESULTADOS DOS EXAMES LABORATORIAIS ............................................................................. 3
DIABETES MELLITUS ................................................................................................................................................................................. 4
OBESIDADE................................................................................................................................................................................................... 6
ULTRA-SOM PODE SER ÚTIL ALÉM DA AVALIAÇÃO ABDOMINAL ............................................................................................... 8
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO............................................................................................................................................................ 10
PNEUMONIA ASPIRATIVA – DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO ....................................................................................................... 14
DOENÇA PERIODONTAL EM 80% DOS PACIENTES SENIS............................................................................................................... 17
ANALISANDO A SILHUETA CARDÍACA NA RADIOGRAFIA............................................................................................................ 19
DOENÇA DO DISCO INTERVERTEBRAL EM CÃES: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO ............................................................... 22
COX-2 X CÂNCER: UMA NOVA ALTERNATIVA PARA UM ANTIGO PROBLEMA? ..................................................................... 24
NOVAS PERSPECTIVAS EM QUIMIOTERAPIA ANTINEOPLÁSICA................................................................................................. 27
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA EM CÃES E GATOS ..................................................................................................................... 29
TTA TIBIAL TUBEROSITY ADVANCEMENT........................................................................................................................................ 31
DEFORMIDADES DE CRESCIMENTOS ÓSSEOS EM CÃES ................................................................................................................ 34
TPLO - MITOS E VERDADES .................................................................................................................................................................... 36
ALTERAÇÕES DERMATOLÓGICAS DO PACIENTE IDOSO ............................................................................................................... 38
LEISHMANIOSE VISCERAL EM SERES HUMANOS ............................................................................................................................ 40
COMO SE INICIAR EM MICROCIRURGIA OFTÁLMICA? ................................................................................................................... 42
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM EM ANIMAIS SILVESTRES ................................................................................................................ 43
RAÇAS BRAQUICEFÁLICAS E AS DOENÇAS GENÉTICAS MAIS COMUNS .................................................................................. 45
GESTÃO DE NEGÓCIOS NA MEDICINA VETERINÁRIA..................................................................................................................... 47
IMPLANTE DE OURO PARA TRATAMENTO DA DISPLASIA COXO FEMURAL............................................................................ 48
AQUATIC THERAPY .................................................................................................................................................................................. 50
BASIC PHYSICAL REHABILITATION TECHNIQUES........................................................................................................................... 52
REHABILITATION CASE STUDIES: PUTTING IT ALL TOGETHER .................................................................................................. 54
THERAPEUTIC ULTRASOUND AND NEUROMUSCULAR ELECTRICAL STIMULATION............................................................ 57
THERAPEUTIC EXERCISES I & II............................................................................................................................................................ 59
WHY PHYSICAL THERAPY – WHY NOT? ............................................................................................................................................. 66
DOENÇA BRÔNQUICA EM CÃES E GATOS .......................................................................................................................................... 69
OSTEOSÍNTESIS MINIMAMENTE INVASIVA (MIPO) ........................................................................................................................ 74
TPLO (OSTEOTOMÍA NIVELADORA DEL PLATILLO TIBIAL).......................................................................................................... 78
OSTEOTOMÍA NIVELADORA DEL PLATILLO TIBIAL ....................................................................................................................... 84
ANALGESIA PERIDURAL: EXISTEM PROTOCOLOS?......................................................................................................................... 87
VISÃO DOS ANIMAIS TUDO QUE OS CLIENTES QUEREM SABER. ................................................................................................ 89
ANALGESIA PREEMPTIVA....................................................................................................................................................................... 92
PACREATITE: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO.................................................................................................................................. 95
TERAPIA CHINESA. O QUE É ISSO? ....................................................................................................................................................... 97
ARRITMIAS CARDÍACAS NO PACIENTE GERIÁTRICO – DIAGNÓSTICO...................................................................................... 98
TERAPÊUTICA NEONATAL ................................................................................................................................................................... 101
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA....................................................................................................................................................... 102
INFECÇÕES DO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR EM CÃES ....................................................................................................... 107
PESSOAS IMUNOCOMPROMETIDAS E PETS ..................................................................................................................................... 111
HISTÓRICO E PRÁTICA DA FOTOGRAFIA CIENTÍFICA .................................................................................................................. 116
FOTOMACRO E FOTOMICROGRAFIA ................................................................................................................................................. 116
FOTOGRAFIA DIGITAL NOS MEIOS CIENTÍFICOS ........................................................................................................................... 117
ESTUDO COMPARATIVO ENTRE OS PROCESSOS DIGITAL E ANALÓGICO .............................................................................. 117
AGRESSIVIDADE, COMO LIDAR COM ISSO?..................................................................................................................................... 118
SOCIALIZAÇÃO DOS CÃES: EFEITOS SOBRE O COMPORTAMENTO .......................................................................................... 120
TÉCNICA EXTRA-CAPSULAR COM FÁSCIA LATA PARA REPARO DO LIGAMENTO CRUZADO CRANIAL EM CÃES .... 121
TOXOPLASMOSE E HERPESVIROSES EM PRIMATAS NEOTROPICAIS ....................................................................................... 125
FERRETS (MUSTELA PUTORIUS FURO) E SEUS PROBLEMAS HORMONAIS ............................................................................. 127
FATORES TRANSOPERATÓRIOS QUE INFLUENCIAM NA RECUPERAÇÃO ANESTÉSICA...................................................... 128
ASPÉCTOS BIOMECÂNICOS DO LIGAMENTO CRUZADO CRANIAL E SUTURA EXTRA-CAPSULAR PARA REPARAÇÃO
...................................................................................................................................................................................................................... 129
RUPTURA DO LIGAMENTO CRUZADO CRANIAL ............................................................................................................................ 131
FATORES QUE INFLUENCIAM A IMUNIZAÇÃO ............................................................................................................................... 133
POLICITEMIAS, CAUSAS E CONSEQÜÊNCIAS. ................................................................................................................................. 135
MANEJO CLÍNICO DO PACIENTE ONCOLÓGICO SENIL ................................................................................................................. 137
MARKETING: COMO CONHECER AS NECESSIDADES DOS CLIENTES ....................................................................................... 140
PERFIL HORMONAL E METABOLISMO DE CÁLCIO EM CADELAS GESTANTES E DURANTE O PUERPÉRIO. .................. 141
CUIDADOS ANESTÉSICOS NO PACIENTE IDOSO............................................................................................................................. 144
HIPOADRENOCORTICISMO CANINO: QUANDO SUSPEITAR E COMO TRATAR ....................................................................... 147
COMO BALANCEAR UMA DIETA CASEIRA....................................................................................................................................... 149
CONVULSÕES E EPILEPSIA EM CÃES E GATOS ............................................................................................................................... 152
MENINGOENCEFALITES INFECCIOSAS ............................................................................................................................................. 155
DERMATITES EOSINOFÍLICAS EM CÃES E GATOS ......................................................................................................................... 158
INFECÇÕES DE REPETIÇÃO NO CÃO COM DERMATITE ATÓPICA.............................................................................................. 161
FIV E FELV: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO ................................................................................................................................... 164
ANÁLISE CITOLÓGICA DE FLUIDOS CAVITÁRIOS.......................................................................................................................... 166
ECOCARDIOGRAMA E PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA .............................................................................................................. 167
O QUE DEVE CONSTAR NA PRIMEIRA CONSULTA DO FILHOTE ................................................................................................ 169
E QUANDO O PROBLEMA É O PROPRIETÁRIO”. .............................................................................................................................. 172
LESÃO DE REABSORÇÃO ODONTOCLÁSTICA DOS FELINOS. ..................................................................................................... 174
HEMOPARASITOSES EM FELINOS....................................................................................................................................................... 177
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC).............................................................................................................................. 179
DENSITOMETRIA ÓSSEA ....................................................................................................................................................................... 182
A NOVA GERAÇÃO DE ANTIINFLAMATÓRIOS NÃO ESTERÓIDAIS............................................................................................ 185
MARCADORES TUMORAIS.................................................................................................................................................................... 188
ARTRODESE: QUANDO E POR QUE... .................................................................................................................................................. 190
O QUE O CLÍNICO PRECISA SABER SOBRE CATARATA ................................................................................................................ 191
COMO REALIZAR UM EXAME OFTALMOLÓGICO NA CLÍNICA................................................................................................... 193
PÊNFIGO FOLIÁCEO................................................................................................................................................................................ 196
GASTRENTERITES NO PACIENTE IDOSO........................................................................................................................................... 199
ATUALIZAÇÕES NO TRATAMENTO DAS PRINCIPAIS DOENÇAS HEPÁTICAS SENIS. ............................................................ 204
A GENÉTICA DA COLORAÇÃO DA PELAGEM .................................................................................................................................. 209
SÍNDROME DE COMPARTIMENTALIZAÇÃO ABDOMINAL ........................................................................................................... 212
COMO A ALIMENTAÇÃO PODE INTERFERIR NO PERCURSO DE PROBLEMAS OU DOENÇAS PREEXISTENTES ............. 216
ANEMIAS ARREGENERATIVAS............................................................................................................................................................ 219
QUANDO PARAR DE CLINICAR PARA ADMINISTRAR ................................................................................................................... 222
CHOQUE ELÉTRICO: O QUE FAZER ?.................................................................................................................................................. 224
ABDOME AGUDO: SEJA MAIS RÁPIDO QUE ELE... .......................................................................................................................... 226
MENINGOENCEFALITES NÃO-INFECCIOSAS ................................................................................................................................... 229
TREMORES EM CÃES .............................................................................................................................................................................. 232
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA ..................................................................................................................................................... 235
TERAPIA TÓPICA DERMATOLÓGICA ................................................................................................................................................. 237
HOMEOPATIA NAS AFECÇÕES MUSCULO-ESQUELÉTICAS ......................................................................................................... 239
RADIOGRAFIA DE TÓRAX, ALTERAÇÕES COMUNS DO PACIENTE GERIÁTRICO .................................................................. 244
PRINCIPAIS NEUROPATIAS E MIOPATIAS EM CÃES E GATOS..................................................................................................... 245
ALTERAÇÕES HORMONAIS E REPRODUTIVAS DOS CÃES SENIS ............................................................................................... 247
PARTO DISTÓCICO, QUANDO PARTIR PARA A CESÁRIA? ............................................................................................................ 248
DIETAS HIPERCALÓRICAS E SUAS CONSEQUÊNCIAS EM PSITACÍDEOS ................................................................................. 249
NEOPLASIAS DE PROGNÓSTICO RUIM: INCIDÊNCIA E A AUSÊNCIA DO TRATAMENTO ..................................................... 251
COAGULOPATIAS – QUANDO DESCONFIAR?................................................................................................................................... 253
FATORES
QUE
ALTERAM
OS
RESULTADOS
DOS
EXAMES
LABORATORIAIS
Aguemi Kohayagawa
Neurossonografia:
Apesar de já ser utilizado experimentalmente desde os anos 70 em cérebro de cães, é a
partir dos anos 90 que o ultrassom tem se tornado uma ferramenta comum na avaliação de
cérebro de filhotes com menos de 1 mês de idade e de cães mais velhos com defeitos no
crânio. A ultrassonografia intra-operatória tem sido utilizada para avaliar tanto cérebro
quanto cordão espinhal. Análises com Doppler colorido e espectral podem fornecer
informações acerca do suprimento sanguíneo ao cérebro (HUDSON et al, 1998).
Ultrassonografia do Pescoço:
A avaliação do pescoço ventral apresenta desafios únicos por causa da complexidade da
anatomia regional e do tamanho relativamente pequeno da maioria das estruturas
importantes a serem varridas. Com as crescentes melhoras na tecnologia do ultrassom e a
maior disponibilidade de transdutores de alta resolução, as imagens de estruturas do
pescoço tornaram-se mais práticas, as indicações dos exames aumentaram e a acuidade do
diagnóstico melhorou. Além disso, o ultrassom pode ser utilizado como guia para coleta de
material através de aspiração por agulha fina ou retirada de fragmento por agulha tru-cut
para avaliação histopatológica. Das estruturas avaliadas estão a Artéria Carótida e a Veia
Jugular, de onde se obtém informações sobre trombos, malformações e neoplasias. As
Glândulas Tireóides e Paratireóides são freqüentemente avaliadas pelo ultrassom para se
obterem informações sobre processos inflamatórios, cistos e neoplasias. A varredura desta
região consegue revelar Linfadenopatias, assim como afecções das glândulas salivares
(NYLAND & MATTOON, 2004).
Bibliografia:
Alexandre Mazzanti
INTRODUÇÃO
O trauma crânio-encefálico (TCE) está associado a um alto grau de mortalidade em
humanos e animais de companhia. A morte geralmente é decorrente dos efeitos
progressivos das lesões secundárias como o aumento da pressão intracraniana (PIC) que
influencia diretamente na pressão de perfusão cerebral (PPC). As causas do TCE
geralmente estão associadas aos acidentes automobilísticos, quedas, brigas, projétil de arma
de fogo, entre outros. Diferentemente dos pacientes humanos, os cães e gatos conseguem
desempenhar satisfatoriamente as suas funções sensoriais e motoras com pequena
quantidade de parênquima cerebral. Embora o tratamento para o trauma crânio-encefálico
em medicina veterinária permanece controverso, o principal objetivo é diminuir o edema
cerebral, preservar a PPC, prevenir danos ao tronco-encefálico e devolver adequada
qualidade de vida ao paciente.
PATOFISIOLOGIA DO TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
A patofisiologia do trauma crânio-encefálico pode ser dividida em lesão primária e
secundária. A lesão primária acontece no momento do trauma em decorrência da força de
impacto e corresponde à lesão direta ao parênquima cerebral (contusão, laceração e lesão
axonal difusa) e aos vasos sanguíneos que pode resultar em hemorragia (epidural, subdural,
subaracnóide e parenquimatosa), edema e diminuição da PPC. As alterações ocorridas nesta
etapa do trauma não podem ser controladas pelo médico veterinário.
A lesão secundária é decorrente de alterações físicas e bioquímicas relacionada à isquemia.
São lesões que evoluem em horas ou até dias após o trauma inicial. Cerca de 15% dos
pacientes com TCE se encontram hipotensos e 30% apresentam hipóxia. Como 30% dos
pacientes com TCE perdem o mecanismo auto-regulatório (químico e pressão) para
manutenção da PPC (PAM - PIC), a não correção da hipotensão poderá ocasionar isquemia.
Com isso, haverá uma depleção de ATP (adenosina trifosfato) que impedirá manutenção
adequada da homeostasia celular iônica por falha de funcionamento da bomba de
sódio/potássio ATPase. Um influxo de sódio e cálcio para o interior da célula ocorrerá
ocasionando edema citotóxico e despolarização da membrana celular que levará a liberação
de grande quantidade do neurotransmissor excitatório glutamato. Este, ao ser liberado no
meio extracelular (neurotoxicidade) causará o aumento do nível de cálcio intracelular que
ativará a cascata do ácido aracdônico (enzima fosfolipase A2) para formação de substâncias
pró-inflamatórias e a enzima xantina oxidase com a produção de radicais livres
(superóxidos e hidroxil). Elevados níveis de ácido nítrico e de várias citocinas (fator de
necrose tumoral e interleucinas) também contribuem para lesão ao parênquima cerebral em
pacientes com TCE. A manutenção da isquemia principalmente em animais em hipotensão
também ocasionará o acúmulo de ácido lático pela ativação da via anaeróbica da glicólise.
De acordo com a Doutrina de Monroe & Kelly, o encéfalo é composto por 80% de
parênquima cerebral, 10% de sangue e 10% de liquor. Quando ocorre um aumento na
percentagem do parênquima cerebral como nos casos de hemorragia e edema, geralmente
há uma diminuição na produção de liquor para a manutenção da PIC (complacência
intracraniana). No entanto, este mecanismo é limitado e, uma vez esgotado, qualquer
aumento do volume intracraniano adicional acarretará no rápido aumento da PIC
predispondo a ocorrência de herniações cerebrais e morte.
ABORDAGEM INICIAL AO PACIENTE COM TRAUMA CRÂNIO-
ENCEFÁLICO
A abordagem inicial ao paciente com TCE corresponde a anamnese, exames físico e
neurológico. A realização do A(Arway), B(Breathing), C(Circulation) e D(Disability) do
trauma, que envolve a patência de via aérea, boa respiração, circulação e capacidade
neurológica, respectivamente, deverá ser empregada o mais rápido possível no paciente
com TCE. Exames laboratoriais poderão ser solicitados como gasometria, hemograma,
proteínas totais e glicemia. A Escala de Coma de Glascow Modificada (ECGM) é um
método adequado de avaliar o estado neurológico do paciente com TCE e poder estimar o
prognóstico. Ele incorpora três categorias (nível de consciência, atividade motora e reflexos
do tronco-encefálico). A somatória destes itens resultará em valores que variarão entre 3-18
pontos, sendo considerado prognóstico desfavorável (ECGM entre 3-8); prognóstico
reservado (ECGM entre 9 e14) e prognóstico favorável (ECGM entre 15 e 18).
TRATAMENTO AO PACIENTE COM TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Os objetivos do tratamento para TCE são diminuir o edema cerebral, preservar a PPC,
prevenir danos ao tronco-encefálico e devolver adequada qualidade de vida ao paciente.
Como a hipotensão é uma das responsáveis em elevar a PIC (aumento máximo entre 12-18
horas pós-trauma), deve-se realizar uma fluidoterapia com cristalóides na velocidade de 10-
15ml/kg em 3 a 5 minutos (evitar a velocidade de 90ml/kg/hora). Durante o acesso venoso,
não envolver as veias jugulares para não ocorrer o aumento da PIC. Dependendo da
condição clínica do paciente, recomenda-se acrescentar colóide (hetastarch, solução salina
hipertônica, entre outros) por demonstrarem um grau adicional de proteção ao encéfalo
edematoso. Eles têm proporcionado uma melhora da pressão arterial média (PAM) que
deverá ser no mínimo de 90mmHg e consequentemente na pressão de perfusão cerebral
(PPC) em torno de 70mmHg. O hetastarch deve ser administrado na dose de 10-20ml/kg
(até 40ml/kg/hora) no choque. Pode ser administrado em bolus rápido em cães. Em gatos,
ele deve ser administrado na dose de 5ml/kg aumentando em 5 a 10 minutos para evitar
náuseas e vômitos. A fluidoterapia não deverá ser limitada para pacientes com TCE quando
está se combatendo a hipotensão. A sua monitoração deverá ser constante, principalmente
se a PAM estiver estabilizada. Caso o paciente apresente crises convulsivas, administrar
diazepam (0,3-0,5mg/kg, IV ou intraretal) ou midazolan (0,07-0,22mg/kg, IV). A
oxigenioterapia deverá ser iniciada de acordo com a taxa e padrão respiratório, coloração da
mucosa e auscultação cardíaca. A administração poderá ser por máscara facial, caixa de
oxigênio, cateter nasal (100ml/kg/min) e cateter transtraqueal (50ml/kg/min). Pacientes que
estão inconscientes deverão ser intubados e ventilados (10-20 movimentos/minuto). Não
empregar hiperventilação para não ocorrer diminuição da PPC. Pesquisas demonstraram
que a não obstrução das veias jugulares e a elevação da cabeça em 30o acima do nível do
coração evitam o aumento da PIC. Não administrar soluções de glicose ou dextrose por
possuírem osmolaridade menor que a do plasma e contribuir para o aumento da PIC.
Uma vez estabilizado hemodinamicamente, o paciente é abordado em busca de lesões nos
tecidos moles e ósseos e encaminhado a exames de radiografias, ultra-sonografia,
tomografia computadorizada e ressonância magnética. Caso a PAM esteja estabilizada e
houver uma diminuição na pontuação ECGM, deve-se suspeitar do aumento da PIC. Diante
disso, recomenda-se a administração de manitol na dose de 0,5-1,0g/kg em bolus durante
15-20 minutos. O manitol é o diurético osmótico capaz de diminuir o edema e a PIC e
melhorar a PPC Recomenda-se associá-lo ao furosemida na dose de 2-5mg/kg, quinze
minutos antes para prevenir o aumento inicial da PIC pós manitol e do efeito rebote da PIC
quando a concentração do manitol diminuir após 2 a 5 horas da administração.
O uso de corticosteróide em altas doses é controvertido, sendo que nenhum estudo
comprovou a sua eficácia. Por ter ação hiperglicemiante, poderá ocasionar o aumento do
ácido lático cerebral e lesões encefálicas adicionais. Logo, a conduta no HVU-UFSM é não
utilizar corticosteróides em altas doses para o tratamento de TCE. Os pacientes com TCE
que manifestarem dor deverão receber analgésicos para evitar o aumento da PIC. Entre
eles, dá-se preferência ao butorfanol (0,2-1,0mg/kg) ou fentanil (0,005mg/kg) que poderão
ser associados a antiinflamatórios não esteroidais como meloxican (0,1mg/kg, uma vez ao
dia) ou cetoprofeno (1,0mg/kg, uma vez ao dia). Evitar vômito para a não ocorrência de
herniação tentorial administrando 0,5mg/kg de metoclopraminda. Terapias adicionais para
diminuir a PIC poderão ser tentadas como o uso da lidocaína (0,75-1,0mg/kg/IV), DMSO
(0,5-1,0mg/kg, 12/12h, IV) durante 30-45 minutos. Caso os pacientes necessitarem de
procedimentos cirúrgicos para a realização de craniotomia descompressiva ou
craniectomias, evitar o uso de acepromazina, halotano e cetamina. Recomenda-se propofol
(4mg/kg), pentobarbital (5mg/kg), diazepam (0,3-0,5mg/kg) e sevoflurano. A hipotermia
(37ºC) tem evidenciado um aumento de sobrevida em humanos. Deve-se evitar
temperaturas abaixo de 37º C, pois gera tremores e aumento da PIC. A monitoração
dependerá da gravidade da lesão. Recomenda-se acompanhamento a cada 15-60 minutos se
o estado for crítico (ECGM entre 3 e 8), 1-4 horas para paciente estável e 4-6 horas se
estiver clinicamente bem. Não deixar pacientes instáveis sozinhos.
Quanto ao prognóstico, a maioria dos pacientes recupera-se de traumas leves e moderados
e, em casos críticos quando a terapia for precoce e adequada. Vários fatores poderão
auxiliar o clínico em estimar o prognóstico. Entre eles, pode-se citar o nível de consciência,
presença ou ausência de reflexo no tronco-encefálico, atividade motora, idade, estado físico
geral e presença de outras injúrias. A recuperação poderá ser longa e possíveis seqüelas
poderão surgir como alterações do comportamento, deficiência visual, epilepsia pós-
traumática e hidrocefalia adquirida. Potenciais complicações associadas à TCE são a
coagulação intravascular disseminada, pneumonia, anormalidades eletrolíticas e septicemia.
Sempre dê uma chance ao paciente, trate-o pelo menos 24-48 horas, os cães e gatos
conseguem desempenhar satisfatoriamente as suas funções sensoriais e motoras com
pequena quantidade de parênquima cerebral. O tratamento precoce e adequado é a chave
para o aumento da sobrevida dos pacientes.
REFERÊNCIAS
BAGLEY, R.S. Fundamentals of veterinary clinical neurology. Iowa: Blackwell. 2005,
570p.
DA COSTA, R.C. Neurologia clínica veterinária. 2005. 63p. (não publicado)
DEWEY, C.W. A practical guide to canine and feline neurology. Iowa: Blackwell. 2003,
642p.
PLATT, S.R., OLBY, N.J. BSAVA Manual canine and feline neurology. 3.ed. London:
BSAVA. 2004, 432p.
RABELO, R.C., CROWE, D.T. Fundamentos de terapia intensiva veterinária em
pequenos animais. condutas no paciente crítico. Rio de Janeiro: L.F Livros. 2005. 772p.
PNEUMONIA
ASPIRATIVA
–
DIAGNÓSTICO
E
TRATAMENTO
Alexandre Venceslau
A doença periodontal é a afecção mais comum entre cães e gatos adultos. Estudos
demonstram que ao menos 80% dos animais acima dos três anos de idade são acometidos
pela doença.
As causas da doença periodontal são bem conhecidas: o desenvolvimento da placa
bacteriana na cavidade oral induz à gengivite (processo inflamatório da gengiva), que se
não tratada evolui para a periodontite (inflamação dos tecidos de sustentação do dente).
A microbiota oral é normalmente composta por bactérias gram positivas e sem motilidade.
Está presente mesmo em animais hígidos. Alguns fatores podem levar à mudança nessa
configuração, podendo a microbiota mudar para a predominância de bactérias gram
negativas e com mobilidade. Normalmente associadas a uma maior patogenicidade, este
tipo de organização bacteriana, conhecida como placa bacteriana, precipita ou favorece o
desenvolvimento da doença periodontal.
Clinicamente a doença periodontal manifesta-se por halitose, presença de cálculo dentário,
gengivite, pus na gengiva, eventual sangramento e em casos mais avançados mobilidade
dos dentes e até mesmo perda dos mesmos.
O tratamento da doença periodontal consiste na remoção da placa bacteriana, raspagem e
polimentos dos dentes, e na constante manutenção da higiene oral através da escovação
dental diária.
Como a doença periodontal está intrinsicamente ligada à presença da placa bacteriana,
entende-se o por que da afecção ser tão comum. A falta de higiene por parte dos
proprietários contribui de maneira significativa para o desenvolvimento da doença. Apesar
de hoje em dia haver uma ampla gama de produtos com a finalidade de auxiliar na higiene
oral, a escovação ainda é de longe a melhor e mais eficaz forma de controle da placa
bacteriana.
Essa escovação deveria ser realizada pelo menos uma vez ao dia, desde o surgimento dos
primeiros dentes decíduos. Mas poucos são os proprietários que a fazem de forma
consistente, o que corrobora com o grande número de pacientes adultos acometidos pela
doença periodontal.
Mas um outro motivo igualmente relevante observado no dia-a-dia da prática odontológica,
é o tratamento periodontal realizado de forma inadequada. Quando o tratamento periodontal
não é realizado da forma preconizada, seguindo-se todos os passos e procedimentos
corretos, tem-se a falsa sensação de limpeza e de que foi feito o controle da doença
periodontal. Mas na verdade se está mascarando o problema, que ao longo do tempo
promove de forma lenta e constante o avanço da doença.
O resultado são pacientes idosos com histórico de vários “tratamentos” realizados durante
toda a vida, e que apresentam a doença periodontal já em estado avançado.
Portanto, a falta de higienização em casa, o não diagnóstico em tempo hábil e tratamentos
ineficazes são os motivos que fazem com que a doença periodontal seja a afecção mais
comum em cães e gatos adultos.
ANALISANDO
A
SILHUETA
CARDÍACA
NA
RADIOGRAFIA.
REFERÊNCIAS:
BAKHLE, Y. S. Cox-2 and cancer: a new approach to an old problem. British Journal of
Pharmacology, v. 134, n. 6, p. 1137-1150, 2001.
BEAM, S. L.; RASSNICK, K. M.; MOORE, A. S.; MCDONOUGH, S. P. An
immunohistochemical study of ciclooxigenase-2 expression in various feline neoplasms.
Veterinary Pathology, v. 40, p. 496-500, 2003.
DUBOIS, R. N.; ABRAMSON, S. B.; CROFFORD, L; GUPTA, R. A.; SIMON, L. S.;
DUKE, R. C.; OJCIUS, D. M.; YOUNG, J. D. Cell suicide in health and disease. Scientific
American, v. 275, n. 6, p. 48-55, 1996.
GIARDIELLO, F. M.; OFFERHAUS, G. J. A.; DUBOIS, R. N. The role of nonsteroidal
anti-inflammatory drugs in colorectal cancer prevention. European Journal of Cancer, v.
31, p. 1071-1076, 1995.
GIOVANNUCCI, E.; RIMM, E. B.; STAMPFER, M. J.; COLDITZ, G. A.; ASCHERIO,
A.; WILLETT, W. C. Aspirin use and the risk for colorectal cancer and adenoma in male
health professionals. Annals of Internal Medicine, v. 121, p. 241-246, 1994.
HENRY, C. J. Management of transitional cell carcinoma. The Veterinary Clinics: Small
Animal Practice, v. 33, p 597-613, 2003.
KNOTTENBELT, C.; MELLOR, D.; NIXON, C.; THOMPSON, H.; ARGYLE, D. J.
Cohort study of COX-1 and COX-2 expression in canine rectal and bladder tumors.
Journal of the Small Animal Practice, v. 47, n. 4, p. 196-200, 2006.
KUTCHERA, W.; JONES, D. A.; MATSUNAMI, N.; GRODEN, J.; MCINTYRE, T. M.;
ZIMMERMAN, G. A.; WHITE, R. L.; PRESCOTT, S. M. Prostaglandin H synthase 2 is
expressed abnormally in human colon cancer: evidence for a transcriptional effect.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, v.
93, p. 4816-4820, 1996.
MILLANTA, F.; CITI, S.; DELLA SANTA, D.; PORCIANI, M.; POLI, A. COX-2
expression in canine and feline invasive mammary carcinomas: correlation with
clinicopathological features and prognostic molecular markers. Breast Cancer Research
and Treatment, v. 98, n. 1, p. 115-120, 2006.
PRESCOTT, S. M. Is cycloxygenase-2 the alpha and the omega in the cancer? The
Journal of Clinical Investigation, v. 105, n. 11, p. 1511- 1513, 2000.
QUEIROGA, F. L.; PEREZ-ALENZA, M. D.; SILVAN, G.; PENA, L.; LOPES, C.;
ILLERA, J. C. Cox-2 levels in canine mammary tumors, including inflammatory mammary
carcinoma: clinicopathological features and prognostic significance. Anticancer Research,
v. 25, n. 6B, p. 4269-4275, 2005.
THUN, M. J.; NAMBOODIRI, M. M.; CALLE, E. E.; FLANDERS, W. D.; HEATH, C.
W. J. Aspirin use and risk of fatal cancer. Cancer Research, v. 53, p. 1322-1327, 1993.
WANG, W.; DUBOIS, R. N. Cyclooxygenase 2 derived prostaglandin E2 regulates the
angiogenic switch. Proceedings of The National Academy of Sciences of The United
State of America, v. 101, n. 2, p. 415-416, 2004.
NOVAS
PERSPECTIVAS
EM
QUIMIOTERAPIA
ANTINEOPLÁSICA
A quimioterapia é uma forma de tratamento adequada para pacientes com neoplasias que
não podem ser submetidos à cirurgia e/ou radioterapia, ou para aqueles que não respondem
a essas modalidades de terapia. Nos casos de linfomas, leucemias e mielomas múltiplos o
tratamento de eleição é a quimioterapia antineoplásica.
Os pacientes portadores de neoplasias de origem epitelial, mesenquimal e outros tumores
de células redondas também podem ser tratados com agentes citostáticos. A quimioterapia
antineoplásica também pode ser indicada para prolongar a sobrevida do paciente após a
realização do tratamento cirúrgico e/ou radioterápico, atuando principalmente no controle
das recidivas ou na progressão das micrometástases.
Um fator decisivo na resposta do paciente ao tratamento é a “resistência a múltiplas
drogas”, um fenômeno de resistência cruzada das células neoplásicas a uma variedade de
quimioterápicos. O principal mecanismo conhecido está relacionado com uma glicoproteína
de membrana conhecida como glicoproteína-P. As células que expressam esta proteína,
após o primeiro contato com o quimioterápico, apresentam a capacidade de expulsá-lo para
o meio extracelular, tornando-se desta forma quimiorresistentes. Assim, o potencial de ação
dos antineoplásicos torna-se bastante reduzido. Durante a palestra no VIII CONPAVEPA
iremos abordar novas alternativas de protocolos quimioterápicos para os mais diversos
tipos de neoplasias, no entanto, neste resumo o enfoque será em atualidades no tratamento
dos linfomas quimiorresistentes.
Um trabalho publicado na Revista Journal of the Veterinary Medical Association
(2007) por DERVISIS e colaboradores, do Centro de Oncologia Veterinária da
Universidade de Estadual de Michigan, comparou a eficácia da temozolamida ou da
dacarbazina associada com uma antraciclina no tratamento de linfomas quimiorresistentes,
em cães. Treze dos 18 cães (72%) tratados com a combinação do temozolamida e
antraciclina e 25 dos 35 cães (71%) tratados com a combinação de dacarbazina e
antraciclina apresentaram resposta completa ou parcial. A duração media da resposta à
quimioterapia foi de 40 dias para cães do grupo da temozolamida e 50 dias para cães do
grupo da dacarbazina. A incidência de alterações hematológicas foi significativamente mais
elevada entre cães do grupo da dacarbazina quando comparado com o grupo da
temozolamida, no entanto a incidência de gastro e enterotoxicidade não foi significativa
entre os grupos. Não houve nenhuma diferença significativa entre os grupos com em
relação ao número de cães que apresentaram resposta completa ou parcial, duração da
resposta à quimioterapia e tempo de sobrevida. Ambas as combinações se mostraram
promissoras no tratamento dos cães com linfomas quimiorresistentes, porém a
administração do temozolomida foi mais segura do que a administração da dacarbazina,
pois causou mínima toxicidade hematológica.
Outro trabalho que foi publicado no Journal of Veterinary Internal Medicine (2008),
por FLORY e colaboradores, avaliou o uso de lomustina associada com a dacarbazina no
tratamento de linfomas quimiorresistentes. Este protocolo foi utilizado em cinqüenta e sete
cães com linfomas que desenvolveram resistência ao tratamento quimioterápico L-CHOP
(L-asparaginase, ciclofosfamida, doxorrubicina e prednisona). A lomustina foi administrada
por via oral imediatamente antes da infusão intravenosa de dacarbazina. Os dois fármacos
foram administrados a cada quatro semanas. A presença de neutropenia foi à principal
citotoxicidade observada, a contagem media de neutrófilo sete dias após o tratamento foi de
1.275 células/µL de sangue. Aumento da ALT, em virtude da hepatotoxicidade, foi
observado em sete cães. Treze cães (23%) apresentaram resposta completa, com duração
media de 83 dias e sete (12%) apresentaram resposta parcial com duração média de 25 dias.
Desta forma, a combinação de lomustina associada com dacarbazina é mais uma opção no
tratamento de linfomas quimiorresistentes.
REFERÊNCIAS:
1.GRAUER, G.F. Renal failure. In: NELSON, R.W.; COUTO, C.G. Small animal
internal medicine. 3 ed. Mosby p.608-623, 2003.
2. GRAUER, G.F. Early deteccion of renal damage and disease in dogs and cats.
Veterinary Clinics of North America, v.35, p. 581-596, 2005.
3. OLGUÍN, A.V. Insuficiência renal crônica. In: 6º Congresso Paulista de Clinicos
Veterinários de Pequenos Animais. Anais. São Paulo, 2006.
TTA
TIBIAL
TUBEROSITY
ADVANCEMENT
Korvick DL, Pijanowski GJ, Schaeffer DJ. Three-dimensional kinematics of the intact and
cranial cruciate ligament-deficient stifle of dogs. J Biomech 27:77-87, 1994.
Tashman S, Anderst W, Kolowich P, et al. Kinematics of the ACL-deficient canine knee
during gait: serial changes over two years. J Orthop Res 22:931-41, 2004.
Conzemius MG, Evans RB, Besancon MF, et al. Effect of surgical technique on limb
function after surgery for rupture of the cranial cruciate ligament in dogs. J Am Vet Med
Assoc 226:232-236, 2005.
Slocum B, Slocum TD. Tibial plateau leveling osteotomy for repair of cranial cruciate
ligament rupture in the canine. Vet Clin North Am Small Anim Pract 23:777-795, 1993.
Tepic S, Damur DM, Montavon PM: Biomechanics of the stifle joint. Proceedings, 1st
World Orthopaedic Veterinary Congress, Munich, Germany, pp189-190, 2002.
Montavon PM, Damur DM, Tepic S: Advancement of the tibial tuberosity for the treatment
of cranial cruciate deficient canine stifle. Proceedings, 1st World Orthopedic Veterinary
Congress, Munich, Germany, p152, 2002.
Priddy NH, Tomlinson JL, Dodam JR, et al: Complications with and owner assessment of
the outcome of tibial plateau leveling osteotomy for treatment of cranial cruciate ligament
rupture in dogs: 193 cases (1997-2001). J Am Vet Med Assoc 222:1726-1732, 2003.
Schwarz PD: Tibial plateau leveling osteotomy (TPLO): A prospective clinical comparative
study. Proc 9th American College of Veterinary Surgeons Symposium, San Fransisco, CA,
p 379, 1999.
Hoffman DE, Miller JM, Ober CP, et al: Tibial tuberosity advancement in 65 canine stifles.
Vet Comp Orthop Traumatol 19:219-227, 2006.
Warzee CC, Dejardin LM, Arnoczky SP, et al: Effect of tibial plateau leveling on cranial
and caudal tibial thrusts in canine cranial cruciate-deficient stifles: an in vitro experimental
study. Vet Surg 30:278-286, 2001.
Reif U, Hulse DA, Hauptman JG: Effect of tibial plateau leveling on stability of the canine
cranial cruciate-deficient stifle joint: an in vitro study. Vet Surg 31:147-154, 2002.
Apelt D, Kowaleski MP, Boudrieau RJ: Effect of tibial tuberosity advancement on cranial
tibial subluxation in canine cranial cruciate deficient stifle joints: An in vitro experimental
study. Vet Surg (in press)
Andriacchi TP, Mundermann A, Smith RL, et al. A framework for the in vivo
pathomechanics of osteoarthritis at the knee. Ann Biomed Eng 32:447-457, 2004.
Rodner CM, Adams DJ, Diaz-Doran V, et al. Medial opening wedge tibial osteotomy and
the sagittal plane: the effect of increasing tibial slope on tibiofemoral contact pressure. Am
J Sports Med 34:1431-1441, 2006.
Seminar: Tibial plateau leveling osteotomy for cranial cruciate ligament repair; Slocum
Enterprises Inc.
Dennler R, Kipfer NM, Tepic S, et al: Inclination of the patellar ligament in relation to
flexion angle in stifle joints of dogs without degenerative joint disease. Am J Vet Res
67:1849-1854, 2006.
Hottinger HA, DeCamp CE. Noninvasive kinematic analysis of the walk in healthy large
breed-breed dogs. Am J Vet Res 57:381-388, 1996.
Lin YC, Farr J, Carter K, et al: Response surface optimization for joint contact model
evaluation. J App Biomech 22:120-130, 2006.
Grood ES, Suntay WJ. A joint coordinate system for the clinical description of three-
dimensional motions: application to the knee. J Biomech Eng 105:136-144, 1983.
DEFORMIDADES
DE
CRESCIMENTOS
ÓSSEOS
EM
CÃES
As deformidades Radiais devem ser tratadas precoce e agressivamente para evitar graves
deformidades de desenvolvimento.
Correção angular e rotacional aguda, seguido de distração o é talvez uma das melhores
técnicas possíveis
Visão geral
Deformidades de crescimento do antebraço são comuns nos cães e na maioria das vezes
são imputáveis ao crescimento assíncrono do rádio e ulna causada por retardo de
crescimento radial ou ulnar.
As anormalidades do crescimento do radio do cão maioria das vezes são atribuíveis ao
trauma da fise distal ulnar ou radial. Embora o fechamento precoce de epífise distal de ulna
serem mais comuns, o fechamento precoce de epífise distal radial geralmente causa
deformidades mais severas.
fechamento precoce de epífise distal radial pode resultar em três apresentações distintas
Introdução
Nos últimos 10 anos a técnica cirúrgica para correção de rupturas ligamento cruzado cranial
(CCL)de cão descrita por Slocum Barclay e Theresa Devine se tornou mais e mais
difundida e apreciada pelos cirurgiões ortopédicos de todo o mundo. Contrariamente a
todas as outras técnicas descritas o TPLO é uma técnica que aborda a física da
biomecânica da ruptura do LLC
1 – Alergopatias
- Prurido idiopático
- Dermatoses asteatósicas
- Dermatites de curso crônico
- D. Atópica
- D. Trofoalérgica
2 – Infecções
- Fungicas: malasseziose
- Protozoóticas: leishmaniose
- Bacterianas – estafilococias
- Vírus: herpes, FIV e Felv
3 – Auto-imunes
- Pênfigos: foliáceo, vulgar, paraneoplásico
- Lupus eritematoso
4 – Endocrinopatias
- Hipo e hipertireodismo
- Hiperadrenocorticismo
5 – Seborréicas e disqueratinizantes
6 – Podopáticas e ungueais
- Podopatias bacterianas, acarianas, psicogênicas
- Onicodistrofias: onicogrifose, onicomadesia
7 – Actínicas
- Queratose actínica
8 – Neoplásicas
- Benignas: melanose solar, acrocórdon, queratoacantoma, carcinoma baso celular
(?), Doença de Bowen (?), adenomas sebáceos, pilo e tricoepitelioma.
- Malignas: carcinoma espinocelular, melanoma, linfomas, mastocitomas
9 – Tricoses
- Alopecia
- Canície.
Referências
Carlos Ramos
5 Passos Principais:
Muitos defeitos genéticos são reconhecidos como uma característica familiar, racial ou
podem estar relacionados a um grupo de raças e, neste caso, não necessariamente por
apresentarem genótipos próximos ou por estarem genealogicamente envolvidas na
formação racial, mas em função de determinadas apresentações fenotípicas semelhantes,
como a conformação da sua cabeça.
Cinotecnicamente são consideradas raças braquicefálicas as que possuem um índice
cefálico alto, ou seja, cães que possuem um comprimento de cabeça sensivelmente
diminuído em benefício da largura. Constituem características importantes desse tipo de
cabeça: comprimento do crânio ligeiramente maior que a largura; occipital, crista
interparietal e crista frontal praticamente imperceptíveis; testa alta e reta; focinho
sensivelmente mais curto que o crânio; stop abrupto e muito bem marcado; mordedura
normalmente em prognatismo inferior ou tesoura invertida.
As principais doenças congênitas que acometem os cães com essas características são a
síndrome das vias aéreas dos braquicefálicos, que se refere à dificuldade respiratória
causada pela estenose das narinas externas, comprimento excessivo do palato mole, eversão
dos sáculos laríngeos e/ou hipoplasia de traquéia e que ocorre com maior incidência nas
raças bulldog inglês e francês, boxer, boston terrier, lhasa apso, pequinês, pug, shar pei e
shi tzu, entre outras; a displasia coxo-femoral no bulldog inglês e shar pei; a
queratoconjuntivite seca no bulldog inglês, lhasa apso e pug.
Em relação às particularidades raciais, no boxer, as principais doenças de caráter genético
incluem a cardiomiopatia dilatada, a estenose aórtica, a distrofia corneal e hiperplasia
gengival; no bulldog inglês, a estenose pulmonar e o defeito do septo ventricular, além das
citadas anteriormente; no pequinês, possui grande importância a luxação de patela, de
herança poligênica na raça; no shar pei, a atopia e a demodicose, bem como as demais
descritas acima; no shi tzu, a queratopatia por exposição corneana, uma síndrome de
herança genética ainda indeterminada; entrópio e ectrópio e a dermatite de dobras cutâneas
acometem muitas das raças braquicefálicas e parecem apresentar uma herança poligênica.
Independente da enfermidade, é importante que o clínico acompanhe os avanços recentes
na compreensão das desordens hereditárias e predisposições genéticas na prática clínica de
pequenos animais, seja no auxílio diagnóstico, na compreensão da sua fisiopatologia ou no
seu tratamento. Além da sua responsabilidade em suspeitar de uma doença genética,
diagnosticá-la e tratá-la adequadamente, os especialistas devem estar comprometidos,
principalmente, no controle dessas manifestações nos plantéis auxiliando o criador nos
programas de cruzamento, sendo óbvio que os animais afetados com qualquer enfermidade
congênita não devem ser utilizados para procriação.
Até o momento, as opções terapêuticas de doenças hereditárias são limitadas e princípios
éticos devem ser cuidadosamente considerados. Em função das consequências clínicas de
muitas dessas enfermidades variarem muito, não é surpresa que o prognóstico de
sobrevivência e a qualidade de vida possam ir de excelente à grave, dependendo da sua
etiologia e do grau de acometimento individual.
REFERÊNCIAS
ACKERMAN, L. Genetic connection: guide to health problems in purebred dogs.
Lakewood, USA: American Animal Hospital Association, 1999. 1.ed., 279 p.
ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. Textbook of veterinary internal medicine: diseases
of the dog and the cat. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 2005. 6.ed., 1992p.
FOSSUM, T. W. Cirurgia de pequenos animais. São Paulo: Roca, 2007. 2.ed., 1408p.
GELATT, K. N. Corneal diseases in the dog. In: GLAZE, M. B. The compendium
collection: ophthalmology in small animal practice. New Jersey: Veterinary Learning
Systems, 1996. 2.ed., p.107-113.
HENDRICKS, J. C. Recognition and treatment of congenital respiratory tract defects in
brachycephalics. In: BONAGURA, J. D.; KIRK, R. W. Kirk's current veterinary
therapy in small animal practice. Toronto: W.B. Saunders Co., 1995. p.892-894.
HOLST, P. A. Canine reproduction: the breeders guide. Wenatchee, USA: Alpine
Books, 2003. 2.ed., 225p.
ISABELL, J. Genetics: an introduction for dog breeders. Wenatchee, USA: Alpine
Books, 2003. 1.ed., 311p.
NELSON, R. W.; COUTO, C. G. Medicina interna de pequenos animais. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2001. 2.ed. 1984p.
PADGETT, G. A. Control of canine genetic diseases. USA,1998. 1.ed. 264p.
SLATTER, D. Textbook of Small Animal Surgery. Toronto: W.B. Saunders Co., 1993.
p.856-889.
SITE: <http://www.workingdogs.com/genetics.htm>
GESTÃO
DE
NEGÓCIOS
NA
MEDICINA
VETERINÁRIA
Clayton C. Nagai
IMPLANTE
DE
OURO
PARA
TRATAMENTO
DA
DISPLASIA
COXO
FEMURAL
O uso de implante de ouro para o tratamento da displasia coxo femoral se iniciou em 1975.
Esse uso se baseou na freqüente utilização de agulhas de ouro nos tratamentos de
acupuntura feitos na China antiga. Desde então vários veterinários e médicos passaram a
utilizar a técnica para o tratamento de seus pacientes.
A técnica conhecida como “implante de ouro” designa o implante de pequenos pedaços de
ouro em pontos de acupuntura com o animal sob efeito de sedação. Para o tratamento da
displasia coxo femoral utilizam-se pontos de acupuntura localizados ao redor da articulação
coxo femoral.
Acupuntura é a estimulação de pontos no corpo que tem a habilidade de alterar varias
condições bioquímicas e fisiológicas, que levam a analgesia e diminuição do processo
inflamatório.
O ouro foi o metal escolhido para ser implantado porque o corpo não reage a ele e também
por liberar íons de ouro no local implantado. A liberação dos íons de ouro se deve,
provavelmente, à oxidação da superfície das peças implantas pelos macrófagos. Esses íons
de ouro liberados causam uma acidose no local do implante que neutraliza a alcalose
localizada ao redor da articulação devido ao acúmulo de cargas negativas decorrentes do
processo inflamatório.
Trabalhos científicos demonstram que os íons de ouro são poderosos inibidores de
macrófagos e de leucócitos polimorfos nucleados e que suprimem a inflamação nas
articulações reumáticas. Acredita-se que os íons de ouro inibam o processamento de
antígenos devido à redução da produção de citocinas pró-inflamatórias.
Estudos duplo cego, que acompanharam cães com displasia coxo femoral com e sem
implante de ouro por dois anos, concluem que há melhora significativa na intensidade de
dor, na claudicação, na mobilidade da articulação e no comportamento dos cães
implantados quando comparados aos não implantados.
Os defensores da técnica afirmam que ela é 99% efetiva para o tratamento da displasia coxo
femoral, pouco dispendiosa, rápida, de fácil execução e sem dor ou restrição ao exercício
no pós-operatório.
Bibliografia
Terry Durkes,(1999) International Veterinary Acupuncture Society (IVAS) 25th Annual
Congress
Hielm-Bjorkman, et al (2001); Veterinary Record 149: 452-456
Jaeger, et al (2007) Acta Veterinaria Scandinavica 49: 9
Jaeger, et al (2006) Veteinary Record 158: 722-726
Danscher G, (2002) Histochem Cell Biol 117: 447-452
Traber KE, et al (1999) Int Immunol 11: 143-150
Yang JP, et al (1995) FEBS Lett 361: 89-96
Yoshida S, et al (1999) Int Immunol 11: 151-158
AQUATIC
THERAPY
Superficial Heat
Superficial heating (thermotherapy) increases temperature of the skin and underlying
subcutaneous tissues with little change in the temperature of the deeper structures.
Superficial heating agents are capable of increasing temperature up to depth of 3 cm, with
the greatest amount of increased temperature from the surface to 0.5 cm.
Superficial heat is typically used to heat joints that have relatively little soft tissue covering
such as the carpus, provide relaxation and temporary pain relief, and to assist with
stretching of superficial structures. Heat causes vasodilation, which may improve healing
through the increased oxygenation and nutrients brought into the area, and by the removal
of waste products. Cellular chemical activity and metabolic rate generally will double for
every 10EC rise in temperature. It can also be potentially harmful if used too early (during
the acute inflammatory phase). Temperature elevation may alter the viscoelastic properties
of connective tissue and increase tissue extensibility, resulting in decreased joint stiffness
and increased ROM. To stretch connective tissues utilizing heat, stretch should be applied
during or immediately after heating, as the effect is short-lived. When heat is applied, less
force is necessary to get a significant residual elongation of tissues. Stretching connective
tissue while heating results in less tissue damage than stretching without heat.
Heat can be applied in the form of hot packs, warm baths or whirlpools. The typical
treatment time is twenty minutes, and stretching should be incorporated into the latter half
of the treatment if increased ROM is a goal. Indications for heating tissues include
subacute and chronic traumatic and inflammatory conditions, muscle spasm, tissue
tightness, adhesions, and pain. Contraindications/precautions to heat include acute
inflammation (may exacerbate the edema), decreased or absent sensation, over
malignancies, over areas of active infection, and over areas with compromised circulation.
Cryotherapy
The use of cold as a therapeutic agent is called cryotherapy. When cold is applied it lowers
the temperature of skin and underlying tissues by removing heat from the body. The
primary modes of energy transfer used for therapeutic cooling include conduction,
convection, and evaporation. A study of dogs in which a cold pack was placed on the
caudal thigh muscles for 20 minutes, skin temperature decreased 14.20C. At the 1.0 and 3.0
cm tissue depths, tissue cooling was less profound but still statistically significant, being
2.3 and 1.6 degrees Celsius at 1.0 and 3.0 cm, respectively. Temperatures at both 1 and 3
cm depths continued to decrease for 10 minutes following cold pack removal until they
plateaued for 60 minutes, and then ascended back toward baseline.
Cold is the thermal agent of choice in the management of acute injuries because:
1) The resulting arteriolar vasoconstriction reduces bleeding; 2) The decrease in
metabolism and vasoactive agents (e.g. histamine) reduces inflammation and outward fluid
filtration; 3) It decreases pain through a number of mechanisms, and 4) It may decrease
muscle spasm. At a temperature of 30EC (86EF) or lower, inhibition of cartilage degrading
enzymes (protease, hyaluronidase, collagenase) is seen in humans.
Indications for cryotherapy include musculoskeletal trauma, orthopedic surgical
swelling/pain, pain due to muscle spasm, and limitation of motion secondary to pain, and
edema. Compression wraps are typically added to cryotherapy treatments to further assist
in minimizing edema (the increased extravascular pressure helps control edema formation
and promotes resorption of fluid). Contraindications/precautions to cold include cold
hypersensitivity, decreased or absent sensation, previous frostbite in the area, and over
areas with compromised circulation.
Range of Motion and Stretching
Increasing joint ROM through stretching affects numerous tissues including muscles,
articular surfaces, joint capsules, ligaments, fascia, blood vessels and nerves. Early
continuous passive ROM within a pain-free range is beneficial to the healing and recovery
of many soft tissue and joint lesions. Early controlled movement along normal lines of
stress results in a stronger scar in a variety of connective tissues. Early post-operative
ROM is also beneficial to maintain existing joint and soft tissue mobility, and to minimize
the effects of contracture formation. To maintain normal ROM, the segments must be
moved through their available ranges at least daily.
Stretching techniques are often performed in conjunction with ROM exercises to improve
flexibility of the joints and extensibility of periarticular tissues, muscles, and tendons.
Stretching is performed to elongate pathologically shortened tissues, and to increase
flexibility and joint motion. Stretching takes tissues beyond the normal ROM. Caution
should be used to avoid stretching too rapidly, which may cause tissue damage or
stimulation of the muscle spindle and an increase in muscle contraction. Static stretching
involves placing the joint(s) in a position so that the muscles and connective tissues are
stretched while held with the tissues at their greatest length for 15 to 30 seconds. After
stretching, the tissues are allowed to return to a neutral position, and then the stretch is re-
applied for up to 20 times in a session. A stretching program performed 3 to 5 times per
week may increase flexibility.
Prolonged mechanical stretching is a low intensity stretch applied for a minimum of 20
minutes and up to several hours. In animals, splints or other coaptation devices may be
applied to provide prolonged stretching.
REHABILITATION
CASE
STUDIES:
PUTTING
IT
ALL
TOGETHER
Case 1
Trevi
Signalment
2 year old female Italian Greyhound
Chief Complaint
Poor use of limb following fracture repair
History
At 2 years of age, had a fracture of the R radius and ulna on Christmas day which was
treated by the veterinarian with a splint. Radiographs made 2 weeks later indicated
malalignment of the fracture. A figure of 8 cerclage wire was placed surgically and a splint
was applied. Removed splint 5 weeks after injury when it appeared solid, but it refractured.
Placed splint again for an additional 3 months, at which time a nonunion fracture was
diagnosed and the dog was referred.
Physical Examination
Palpable instability at fracture site. When splint is removed, can toe-touch with the limb
Radiographs
Chronic nonunion fractures of the right radius and ulna with evidence of poor bone
mineralization.
Plan
Surgical fixation with a bone plate, reaming of medullary canals, and placement of an
autogenous cancellous bone graft.
The dog was discharged from the hospital 3 days after surgery with instructions for the
owner to restrict activity to leash walks only, with confinement in between walks. The
owner was also instructed to gently massage the leg and gently flex and extend her leg for a
short amount of time several times each day.
Follow-up
The dog returned to the hospital 1 week after surgery with an open wound over the surgical
site (over the plate) as a result of licking at the incision. At that time, it was also noted that
there was carpal contracture. The carpus was painful during extension, flexion was limited
to 90, and the dog was not using the leg. The dog was also noted to be timid and a bit of a
“baby”.
What would you do for rehabilitation?
Case 2
Miss DJ
Signalment:
8 year old female spayed mixed breed dog
Chief Complaint:
Acute nonweight-bearing lameness of the RH
History:
Miss DJ was doing well the day prior to presentation
Was out running and playing and came back holding the right rear limb up
Physical Examination Findings
Nonweight-bearing lameness of the right hind limb
Moderate effusion of the right stifle joint
Positive cranial drawer test
Radiographs
Mild degenerative changes of the right stifle, including osteophytes along the medial and
lateral trochlear ridges, distal patella, medial and lateral fabellae, intracapsular swelling
with cranial displacement of the fat pad.
Plan
Surgical stabilization followed by physical rehabilitation
Surgery
Surgical exploration revealed a complete tear of the cranial cruciate ligament and caudal
horn of the medial meniscus.
Joint was debrided and a partial meniscectomy of the medial meniscus was performed.
The stifle was stabilized using a modified retinacular imbrication technique (Fabella-tibial
suture technique)
What would you do for rehabilitation?
Case 3
Signalment:
Male castrated dog
Chief Complaint:
Acute nonweight-bearing lameness of the RH
History:
This dog has had a progressive lameness of the RH over the past week, until it became
nonweightbearing two days ago.
Physical Examination Findings
Nonweight-bearing lameness of the right hind limb
Moderate effusion of the right stifle joint
Positive cranial drawer test
Radiographs
Mild degenerative changes of the right stifle, including osteophytes along the medial and
lateral trochlear ridges, distal patella, medial and lateral fabellae, intracapsular swelling
with cranial displacement of the fat pad.
Plan
Surgical stabilization followed by physical rehabilitation
Surgery
Surgical exploration revealed a complete tear of the cranial cruciate ligament and caudal
horn of the medial meniscus.
Joint was debrided
A partial meniscectomy of the medial meniscus was performed.
A tibial plateau leveling osteotomy was performed
What would you do for rehabilitation?
Case 4
Signalment:
138 lb 8 year old female spayed Golden Retriever dog
Chief Complaint:
Chronic nonweight-bearing lameness of both rear limbs
History:
Has been progressively getting worse in both limbs over the past 5 months, but seemed to
start and progress to a greater extent in the left rear limb
has been virtually nonambulatory for one month prior to admission
Physical Examination Findings
Morbidly obese
Unwilling to rise and support weight on the rear limbs
Severe effusion of both stifle joints
Positive cranial drawer test in both stifles, but does not have a great deal of laxity
Has firm swelling on the medial aspect of the distal femur on both sides
Becomes very winded when aided to a standing position and supported to stand
Neurologic evaluation is normal
Radiographs
Moderate to severe degenerative changes of both stifles, including osteophytes along the
medial and lateral trochlear ridges, distal patella, medial and lateral fabellae, intracapsular
swelling with cranial displacement of the fat pad.
What would you do for rehabilitation?
Case 5
Heidi The Down Dachshund
Signalment
4 yo female spayed Dachsund
History
2 day history of ataxia and inability to walk
Physical Examination
No to very little motor function, no proprioception in rear limbs; fores normal
Deep pain perception present
+3 patella reflexes, intact flexor reflexes
Radiography
Myelogram - T13-L1 disk herniation
Surgery
Hemilaminectomy with removal of disk material
What would you do for rehabilitation?
THERAPEUTIC
ULTRASOUND
AND
NEUROMUSCULAR
ELECTRICAL
STIMULATION
THERAPEUTIC ULTRASOUND
Therapeutic ultrasound (US) has been used to treat a vast assortment of conditions, and the
effects of US can be divided into two domains, the thermal effects, and the non-thermal or
biologic effects. Although hot packs are effective for superficial heating, deeper heating
may be desired. The thermal effects of US include decreased pain, reduced muscle spasm,
and increased extensibility of collagen allowing tissues to be stretched more effectively.
US penetrates up to 5 cm, and heats tissues to 40-450 C. Tissue temperature should be
raised 3-8° C to obtain increased tissue extensibility. US is more readily absorbed in bone
than in protein rich tissues such as the dermis and muscle, which in turn absorb more US
than fat. 1 MHz US has its greatest effects on tissue depths of 2.5 to 5.0 cm. 3.3 MHz US
has its greatest effects from 1.0 to 2.5 cm. The continuous mode is used for heating.
In addition to heating tissues, US may also increase collagen deposition, wound closure,
and wound breaking strength. Specific non-thermal or biologic effects of US that have
been demonstrated include acceleration of the inflammatory phase with a quicker entry into
the proliferative phase of repair, stimulation of fibroblast proliferation, and decreased pain.
Other biologic effects include promotion of stronger and more elastic scar tissue due to an
increase in collagen formation and change in collagen fiber pattern, and changes in
membrane permeability which may speed the healing process.
To perform US treatment, clip the hair and liberally apply US gel to the site. The choice of
the coupling agent used for transmission of US is also critical. Commercially prepared US
gels offer the best transmission and the greatest degree of heating. The proper size
transducer head, and proper frequency for the tissue depth are selected. Power settings are
typically 1-1.5 watts/cm2. Most units have a timer that shuts off after treatment. The
treatment area should be equivalent to 2 times the diameter of the sound head. Larger areas
will not have effective tissue temperature increases. The US head is slowly moved over the
treatment area in an overlapping circular or grid pattern. The sound head must be
continuously moved to avoid “hot spots”. Observe the animal for discomfort, such as
pulling the limb away or whining, which may indicate overheating, especially over joints or
bony surfaces.
NEUROMUSCULAR ELECTRICAL STIMULATION
Electrical stimulation (ES) is a commonly used modality in physical therapy, and is
effective for many purposes including increasing range of motion, increasing muscle
strength, muscle re-education, pain control, accelerating wound healing, edema reduction,
and muscle spasm reduction. Terminology relating to ES has been standardized to avoid
confusion. ES refers to any type of electrical stimulator and is the broadest term used. The
use of ES to stimulate a peripheral nerve and to cause either a sensory, motor, or noxious
response is termed neuromuscular electrical stimulation (NMES). This is the most
commonly used type of ES, and includes all applications of ES for strengthening, except in
cases of denervated muscle. The use of ES to excite denervated muscle directly, such as in
individuals with spinal cord injuries is called electrical muscle stimulation (EMS). The term
TENS, or transcutaneous electrical nerve stimulation, is commonly thought of as a portable
stimulator for pain control. This talk will focus primarily on the use of NMES for
strengthening.
PRECAUTIONS/CONTRAINDICATIONS TO ES
There are certain conditions in which ES should not be used, or should be used with
caution, including high intensity stimulation directly over the heart or ES in animals with
pacemakers, animals with seizure disorders, over analgesic areas, over infected areas or
neoplasms, over the carotid sinus, or any time active motion is contraindicated.
TYPES OF CURRENT
Stimulators can be divided into three categories – continuous direct current which is only
used for iontophoresis, pulsed alternating current (AC), and pulsed direct current (DC). DC
units are commonly referred to as monophasic, and AC units as biphasic. Research
supports the use of AC units for muscle strengthening because of comfort, however pulsed
DC units may also be used. Another type of current used for NMES is a medium frequency
polyphasic current sometimes referred to as “Russian Stimulation.”
ELECTRODES
Many types of surface electrodes are available. Electrodes should: 1) be flexible to conform
to the tissue, 2) have a low resistance (typically <100 ohms), 3) be highly conductive, 4) be
re-useable, and 5) be inexpensive. Electrodes require a medium to transmit current, such as
gels, sponges or paper towels. Sponges and paper towels tend to dry out and re-wetting is
necessary every 30 minutes. Conductive performance of electrodes decreases over time.
Electrodes should be of the appropriate size to stimulate the desired muscle without
stimulating unwanted muscles in close proximity. The smaller the electrode, the higher the
current density, and the more painful the stimulus may be.
For strengthening, one or more electrodes should be placed close to the motor point of the
muscle being stimulated (the area where the motor nerve enters the muscle). This provides
the best contraction with the least amount of current, and thus minimize discomfort.
CURRENT PARAMETERS FOR STRENGTHENING
Frequency generally between 25-50 Hz
Waveforms - many shapes on the market, symmetrical biphasic may be best
Pulse or phase duration between 150-250 microseconds
Ramp (rise and decay time) 2-4 seconds up to increase comfort, 1 second down
On/off time 1:4 or 1:5 ratio. 10 seconds on, 40 or 50 seconds off is commonly used
ANIMAL REACTION/SAFETY
A muzzle should be applied and the animal placed in lateral recumbency during the initial
treatment. In some cases, tranquilization may be necessary if the patient is anxious. We
recommend that treatment only is given under the supervision of trained personnel.
THERAPEUTIC
EXERCISES
I
&
II
Therapeutic exercise is perhaps one of the most valuable modalities used in canine physical
rehabilitation. Some of the common goals of therapeutic exercise are to improve active
pain-free range of motion, muscle mass and muscle strength, balance, performance with
daily function, aerobic capacity, help prevent further injury, and to reduce weight, and
lameness. Common activities include standing exercises, controlled leash activities, stair
climbing, treadmill activity, “wheel barrowing” (for forelimb activity), and “dancing” (for
rear limb activity). Other activities include jogging, sit-to-stand exercises, pulling or
carrying weights, walking and trotting across cavaletti rails, playing ball, taping a bottle or
syringe cap to the bottom of an unaffected foot to encourage weight bearing, slinging the
contralateral good limb, and using balance balls or rolls. In addition to being an important
method to assist an animal’s return to the best function possible, the equipment needed for
therapeutic exercise is relatively inexpensive and similar principles apply to a variety of
individuals and conditions. Therapeutic exercise programs designed for the home
environment also provide an opportunity for owners to become actively involved in their
pet’s rehabilitation.
When designing a therapeutic exercise program, several factors must be considered. A
problem list is developed based on an initial evaluation of the rehabilitation patient and a
treatment plan is formulated to address the identified problem(s). Realistic outcome goals
are then established. Therapeutic exercise is a significant component of the treatment plan.
Appropriate exercises are those that can be performed safely and effectively, and
accomplish the therapeutic goals. When prescribing therapeutic exercise, the therapist
should understand of the diagnosis, identify the structure or structures involved, and
recognize the stage of tissue recovery with the resultant functional limitations. With this
knowledge and understanding, appropriate decisions may be made regarding therapeutic
exercise choices.
Treatment considerations and choice of exercises vary with each stage of tissue repair and
endurance. As the animal improves clinically and tissue healing progresses, the exercise
plan should be altered to match the animal’s progress and appropriately challenge the
involved tissues. The intensity of an exercise may be increased or reduced by changing the
duration of time that an animal performs an exercise, the frequency that an exercise is
performed, and the rate of speed that a particular exercise is performed. Any of these may
be altered to fine-tune an exercise prescription to achieve the expected outcome goals. For
example, a realistic initial goal for a morbidly obese, deconditioned patient with
degenerative joint disease may be to increase the amount of time the dog is able to
comfortably tolerate walking, thus improving endurance and promoting weight reduction;
increasing the speed at which the dog walks may not be a realistic initial goal for this
animal. A contrasting exampl,e may be an athletic animal recovering from injury that must
be challenged to improve speed and frequency to meet the goal to return to performance
activity. It is important for the therapist to have an understanding of exercise intensity and
what is appropriate for each patient during rehabilitation treatment. Routine re-evaluation
of the patient is recommended to evaluate the adaptations that are occurring with the
rehabilitation treatment plan and to determine the appropriate rate of progression.
Therapeutic exercise routines should be monitored at regular intervals by a trained
individual that is familiar with the patient and the exercise techniques. Inappropriate
exercise or improper technique may result in inappropriate stresses, further injury, or
exacerbation of an existing condition. Certain exercises may not be safe for the strength,
flexibility, or endurance level of the animal performing the exercise or it may be an
incorrect exercise to accomplish the intended goal.
Proprioceptive Training
When an animal is able to stand (independently or with assistance), activities to improve
balance may begin. Dynamic balance is the animal’s ability to maintain balance while the
body is moving. The following exercises may be performed to challenge the animal’s
dynamic balance. These exercises should be conducted on a nonslip surface to reduce the
risk of falling.
Weight-Shifting
While the animal is standing, a treat or ball may be used to encourage weight-shifting. The
dog will follow the treat up and down and side to side. Start with small movements and
progress to larger, more challenging movements. The movement of the head causes the
dog’s center of gravity (COG) to shift. As the COG shifts, the dog must shift its weight to
maintain its balance. The handler may also disturb the animal’s balance by gently pushing
the animal at the hips or shoulder. The goal is to disturb its balance just enough so the
animal can recover, being careful not to push too hard. Additional challenges may be
added by slowly moving a supporting towel back and forth to force the dog to shift its
weight.
Balance Board
A platform on rockers may be used to rock the dog forward and backward, side to side,
diagonally, and 3600. This is similar to a human BAPS board. In fact, a BAPS board may
be used to help the animal practice proprioceptive positioning on just the forelimbs or the
hind limbs by placing the desired limbs on the board while the other limbs remain on the
ground. If the goal is to have the animal exercise using all four limbs, then a specially
made platform must be used to accommodate quadrupeds. It is important to have one
person help support the dog while another person slowly and gently rocks the platform to
allow the animal an opportunity to shift its weight and exercise its proprioceptive
mechanism.
Independent Ambulation
Leash Walking
Slow leash walks are perhaps the most important exercise in the early rehabilitative period,
and they are commonly performed incorrectly. Walking the animal slowly encourages the
use of all limbs in a sequenced gait pattern. Walks must be slow enough to allow weight-
bearing; if the dog is walked too fast, the tendency is to simply hold the limb up in a flexed
position and not bear any weight on the intended limb. Slow leash walking is indicated
when the animal is reluctant to use a limb secondary to pain, weakness, or proprioceptive
deficits. Slow leash walks encourage placement of each limb on the ground, increasing
stance time and weightbearing.
If there are no contraindications to weightbearing, slow leash walks may begin very soon
after most orthopedic procedures. Behavior modification is important. The dog should be
praised when touching the limb to the ground, and not praised when the leg is held up. As
the animal regains use of the affected limbs and is consistently able to place the limbs at a
slow leash walk, the pace of the walk may be increased. Faster walks further challenge
balance, coordination, proprioception and cardio-respiratory endurance, as well as
functional muscle strengthening and endurance. When appropriate, the therapist may alter
the exercise treatment plan to include fast walking, slow jogging and running on a long
lead.
Stair Climbing
As the dog consistently begins to use the affected limb or limbs at a walk with decreasing
lameness, and is able to walk inclines and declines with minimal difficulty, stairs may be
added to the treatment plan. Climbing stairs is useful to improve power in the rear limb
extensors, range of motion, coordination and balance. Quadriceps and gluteal muscle
groups are strengthened as the animal pushes off, extending both hips and knees while
propelling the body weight up the steps. Stair climbing may begin if the repair is stable and
the dog is consistently using the limb at a walk with progressively decreasing lameness.
The dog must begin slowly climbing stairs to encourage proper use of the rear limbs, as
opposed to simply carrying the limb, hopping with both hind limbs, or skipping up stairs.
Encourage the dog to go slowly and deliberately, climbing the stairs in a reciprocal
stepping gait. Stairs should be introduced slowly because this is a challenging exercise for
both the musculoskeletal and cardiovascular systems and the animal may fatigue quickly.
Initially, some dogs may require assistance from the handler. Begin with 5-7 steps, and
gradually increase to 2 to 4 flights of stairs once or twice daily.
Treadmill Walking
Walking on a treadmill is very useful in rehabilitation. Most dogs trained to a leash readily
take to treadmill walking in one or two sessions. A variety of treadmills are available for
use, including commercial canine treadmills. A number of models available for human use
may be modified for canine use by adding an overhead bar with a support system to which
a canine harness can attach. A harness is useful to help support the dog in case it stumbles
or falls. Side rails or fences placed on both sides of the treadmill are useful if a dog tends
to step off to the side. Other useful features include variable speed control, a timer, and the
ability to change the incline of the surface.
Treadmills are very useful for patterning gait and encouraging initial weight-bearing
following surgery. When the dog stands with the foot carried near the ground, it will
generally begin to weight-bear when it is walked on a treadmill. It is important that the
treadmill does not face toward a wall; rather, it should face toward a hallway or the middle
of a room to encourage unimpeded walking. One person standing in front of the dog with
words of encouragement or treats, and one person straddling the dog behind, are helpful in
the early training stages to keep the dog walking straight.
Jogging
Jogging may be initiated in cases with stable surgical repairs when the dog is walking on
the limb with minimal lameness and pain. Begin slowly, jogging 0.5-3 minutes one to
three times daily, and work up to 20 minutes two to three times daily. Be certain that
lameness is not worse after jogging.
Sit-to-Stand Exercises
Sit-to-stand exercises help strengthen hip and stifle extensor muscles and improve active
range of motion. The act of sitting, then standing up, requires muscle strength of the
quadriceps, hamstring, and gastrocnemius muscle groups. Some training will be necessary,
and low calorie treats may be offered as a training aid to provide motivation to perform the
movement. It is important to perform these exercises correctly. Attention should be paid to
sitting and standing straight, with no leaning to one side, and the joints of both rear limbs
should be symmetrically flexed so that the dog sits squarely on its haunches. While on the
leash, after a sufficient warm-up period of walking, the handler asks the dog to sit squarely
for a few seconds and then asks the dog to stand, take a few steps forward, and then again
sit. The sit-to-stands may be repeated a number of times before allowing the dog rest. It
may be easier in some cases to back the dog into a corner, with the affected limb next to a
wall so that the dog cannot slide the limb out while rising or sitting. Start with 5 to10
repetitions once or twice daily, and work up to 15 repetitions three to four times daily.
Cavaletti Rails
Cavaletti rails are poles which are spaced apart on the ground at a low height. Cavaletti
rails may be used to encourage greater active range of motion and lengthened strides in all
limbs. They may also be used to challenge proprioception, balance and coordination in
animals returning to function following neurological impairment. An alternative to
cavaletti rails is to use a ladder and allow the rungs of the ladder to act as the low rails.
Although ladders are readily available in most households, they have limited flexibility to
change the distance between the rungs and the height that the animal steps over the rungs.
This exercise can be beneficial for either orthopedic or neurological patients in need of
improved voluntary motor control and accuracy in placement of the limbs. One or more
poles may be used and should be spaced at appropriate distances apart, determined by the
dog's natural stride length. After the animal becomes accustomed to the task, the handler
can further challenge the dog by making simple modifications such as adding more poles,
increasing the height of all the poles to encourage greater active flexion and extension of
joints, and altering the heights of alternating poles to encourage dogs to negotiate different
situations. Begin with walking and progress to trotting.
Pole weaving
Weaving between vertical poles helps to promote side bending of the dog's trunk and also
challenges proprioceptive functioning and strengthening of limb abductor and adductor
muscles. The distance between poles should be adjusted so that sufficient side bending
results; in general, the distance between poles should be slightly less than the body length
of the dog. In addition, the handler must lead the animal so that the head, neck, and body
actually flex as the poles are negotiated.
Summary
Beginning a rehabilitation program need not be elaborate or costly. Consideration should
be given to the patient’s needs, the owner’s needs, and the therapist’s needs. And while
protocol development greatly depends on the available facilities and equipment, the
willingness of the owners to help with rehabilitation, and the education level of the staff,
some rehabilitation is better than none at all. Therapeutic exercises are undoubtedly the
most important aspects of rehabilitation. Although a variety of techniques has been
described, the ingenuity of the rehabilitation team, including the owner, will allow the
development of other exercises that are specific to a patient’s recovery. The keys to a
successful therapeutic exercise program are to have site- and condition- specific exercises
whenever possible, use a variety of exercises and techniques to keep the therapy team and
patient from becoming bored, and to allow the animal to appropriately progress so that
tissues are adequately challenged for strengthening, but not so rapidly as to result in
complications and tissue damage.
WHY
PHYSICAL
THERAPY
–
WHY
NOT?
Much attention has been directed to the preoperative and operative management of surgical
patients, but very little attention has been focused on the postoperative rehabilitation of
veterinary patients. Physical therapy in human patients is common and well accepted.
Until recently, there has been little study of physical rehabilitation of animals. Advances in
the management of people receiving physical therapy have allowed us to adapt some of the
techniques and procedures to small animals. Many changes occur in the musculoskeletal
system of patients recovering from orthopedic surgery or those afflicted with chronic
conditions. Although there are many potential situations in which physical rehabilitation
may be used in animals, this discussion will primarily concentrate on orthopedic and
neurologic patients.
Resúmen
El término MIPO (Osteosíntesis Percutánea mínimamente invasiva), fue desarrollado por la
AO/ASIF, en marco de una nueva concepción de la consolidación ósea en las fracturas de
la diáfisis. Los procedimientos de fijación interna directa, requieren abordajes extensos con
la consiguiente alteración de la irrigación ósea, esta técnica ha sido desarrollada para la
utilización con placas óseas DCP colocadas a modo de puente, pero también pueden
colocarse clavos intramedulares e interlocking de la misma manera. Numerosos son los
trabajos que reportan los beneficios de esta técnica en medicina humana, pero la utilización
de un intensificador de imágenes no es de uso rutinario en medicina veterinaria , por lo que
este tipo de técnicas resultan relativamente dificultosas, sobre todo en fémur y húmero
donde el abordaje abierto y la fijación interna son el tratamiento de elección. Proponemos
una ostesíntesis MIPO en fracturas diafisiarias de tibia y radio sin la utilización de
intensificador de imágenes [7], ya que en estos sitios anatómicos poseen pocos tejidos
blandos interpuestos entre la piel y el hueso que permiten una corredera segura para la
colocación de una placa.
Abstract
MIPO (Minimally invasive plate osteosynthesis), was developed by the AO/ASIF, in frame
of a new conception of the bone consolidation in the fractures . The procedures of direct
internal fixation need extensive approaches with the consequent alteration of the bone
irrigation, this technique has been developed for the use with bone plates DCP placed as a
bridge, and interlocking Nails.
Keywords: Minimally invasive, Plate, Osteosynthesis.
1. Introducción
Toda fractura luego de producida y en camino a su consolidación presenta dolor,
inflamación e inmovilidad refleja lo que lleva a lo que se conoce como “Enfermedad de la
fractura” , la enfermedad fracturaria de no recibir un tratamiento adecuado lleva a la atrofia
muscular y genera adehrencias que llevadas a un extremo no pueden revertirse,
determinado secuelas que limitan la funcionalidad. Una adecuada calidad de vida está
garantizada por un movimiento libre e indoloro, esta es la filosofía que nos motiva a
seleccionar una técnica de fijación de las fracturas que nos permita lograr una movilización
tota, favoreciendo la rápida revascularización del hueso y los tejidos blandos. En el
extremo opuesto se encuentran las inmovilizaciones completas que acompañan a los
métodos de fijación conservadora ( yesos, férulas y vendajes). Los animales domésticos
poseen ciertas particularidades en el manejo de las fracturas, por lo que intentaremos
resumir las distintas técnicas y sus indicaciones, siempre llevando como principio básico
los lineamientos generales de la AO “Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen” o mas
conocido en los países de habla inglesa como ASIF ( Asociación para el estudio de la
Osteosíntesis), esta fundación Suiza creada en 1958 define los principios de la
osteosíntesis tanto en medicina humana como veterinaria a nivel mundial. El desarrollo de
la técnicas quirúrgicas para el tratamiento de las fracturas constituyó un gran avance en la
medicina de pequeños animales. En efecto, los diversos tratamientos no quirúrgicos de las
fracturas presentan en los animales dificultades adicionales, debido fundamentalmente, a
la gran movilidad y facilidad para retirar el miembro afectado de su sistema de
estabilización. Sumado a esto algunas lesiones pueden tener una contraindicación de
tratamiento conservador, como por ejemplo las fracturas articulares, en las que la no
reducción anatómica puede dar como resultado enfermedad articular degenerativa, no
uniones, uniones retardadas o mala uniones.
2. Manejo de Fracturas
Los principios del tratamiento de fracturas enunciados por la AO en 1958 son hoy en día
reevaluados y redefinidos, pero la mayoría se mantienen inalterables en función de la nueva
filosofía en el tratamiento de las fracturas.
Reducción anatómica, específicamente en fracturas articulares.
Osteosíntesis estable.
Conservación de la vascularización y los tejidos blandos.
Movilización precoz, activa e indolora de todas las articulaciones adyacentes a la
fractura.
La reformulación de estos principios puede interpretarse de la siguiente forma:
Adecuada reducción:
Es decir, debe intentarse lograr la mejor restauración anatómica posible, haciendo hincapié
sobre todo, en la conservación del eje longitudinal en los huesos largos, factor muy
importante para permitir una correcta movilización de las articulaciones vecinas al sitio de
la fractura.
En este punto han variado algunos conceptos en los últimos tiempos [2] , se considera una
unión ósea primaria o directa , donde se realiza una osteosóntesis por oposición de los
cabos , reducción anatómica y compresión interfragmentaria, siendo indicaciones de esta
las fracturas articulares o aquellas en las que se pueda lograr una reducción anatómica con
mínimo daño tisular, ej Fracturas tipo A1 y A2 de Radio .
En tanto que la unión ósea indirecta es aquella en la cual logra una reducción no
anatómica, conservando el eje y la conformación estructural del hueso utilizando un
sistema a modo de tutor donde se produce una consolidación secundaria , con la presencia
de callo óseo y se prioriza la preservación del ambiente biológico, cuando a esto se le suma
una reducción ósea cerrada o minimamente invasiva se lo conoce como ostesosíntesis
biológica .
b. Fijación estable:
Es el factor más importante, si queremos lograr una reparación ósea satisfactoria dado que,
la "inestabilidad excesiva de locus de la fractura induce osteólisis" retardando la
reparación e induciendo un callo óseo hipertrófico incluso producir falla en el proceso
reparativo ( pseudo-artrosis ).
c. Técnica Quirúrgica Adecuada:
Implica que el acto quirúrgico debe realizarse bajo adecuadas condiciones de Asepsia,
utilizando material y ropas estériles y un quirófano limpio. La Técnica quirúrgica debe ser
lo más Atraumática posible, evitando traumatismo exagerados en los tejidos blandos
vecinos. Adicionalmente se debe ser muy cuidadoso en respetar la "Irrigación o
Vascularización " de los fragmentos y del hueso afectado.
e. Movilización Precoz:
En general, cuando una osteosíntesis está bien efectuada, debe permitir una movilización
precoz del miembro afectado. Este aspecto es muy importante dado que la utilización, es un
poderoso estímulo para la osteogénesis. Por otro lado este rápido retorno a la actividad,
disminuye notablemente los efectos negativos que producen "la enfermedad de la
fractura", minimizando; la atrofia muscular producida por la inmovilidad prolongada, las
adherencias y las anquilosis, etc.
3. MIPO
Cuando nos referimos a osteosíntesis de mínima invasión en fracturas de alta energía, lo
que queremos decir es que trataremos de fijar la fractura utilizando un abordaje mínimo o
cerrado, y una reducción indirecta toda vez que sea posible. De esta manera intentamos no
agredir más de lo que ya están los tejidos blandos, el periostio y la vascularidad
favoreciendo una más rápida y segura curación de la fractura. El término MIPO
(Osteosíntesis mínimamente invasiva), fue desarrollado por la AO/ASIF, en marco de una
nueva concepción de la consolidación ósea en las fracturas de la diáfisis. Los
procedimientos de fijación interna directa, requieren abordajes extensos con la consiguiente
alteración de la irrigación ósea. Esta técnica ha sido desarrollada para la utilización con
placas óseas DCP colocadas a modo de puente [1], los clavos acerrojados, los fijadores
internos como las placas LCP [4] o el recientemente desarrollado Vet. Fix [3]. La
utilización de un intensificador de imágenes es de uso rutinario en medicina humana [5],
pero en medicina veterinaria está muy poco difundida, por lo que este tipo de técnicas
resultan relativamente dificultosas, sobre todo en Fémur y Húmero donde el abordaje
abierto y la fijación interna son el tratamiento de elección. Por lo tanto si utilizamos un
clavo acerrojado podemos emplear abordajes mínimos en las fracturas de tibia. Pero en las
fracturas de fémur u húmero nos vemos obligados a abordar el foco, pero podemos hacerlo
con una abordaje reducido y utilizando una fijación indirecta, manipulando lo menos
posible los tejidos perifracturarios. La fijación con placas biológicas fueron descriptas por
Alexander Boitzy en 1968, colocando placas a modo de “puente”. En veterinaria podemos
utilizar esta técnica en tibia y radio, pero teniendo en cuenta que muchas veces debemos
combinar la configuración con un clavo intramedular para poder controlar efectivamente
las fuerzas sobre la fractura así como la carga temprana. Los tutores externos son los más
utilizados en este tipo de osteosíntesis ya que pueden colocarse en forma cerrada, con
relativa facilidad en radio y tibia, pero rara vez pueden utilizarse de esta manera y como
únicos implantes en fracturas de húmero y fémur [6]. Muchos de estos pacientes con
politrauma de alta energía presentan múltiples lesiones ortopédicas, una vez estabilizado el
paciente es conveniente realizar las distintas fijaciones en un solo tiempo quirúrgico, y de
ser posible ejecutadas por diferentes equipos quirúrgicos, esto disminuye la cantidad de
anestesias, el estrés posquirúrgico y los costos globales del procedimiento.
Bibliografía :
Alonso A., Appenzeller P., Cole A. & Frenk R. 2003. Less Invasive Stabilizaction Sistem
for the Tibia. Injury. 34:16-29 (Suppl 1).
Babst R., Simoni U., Dieter R. & Frigg A. 2003. Locking Compression Plate a new AO
Principle. Injury. 34:31-42 (Suppl 2).
Cabassu J.P. 2001. Elastic plate osteosynthesis of femoral shaft fractures in young dogs.
Veterinary Compendium Orthopedics Traumatology.14: 40-45.
Frigg R., Appenzeller P.A. & Chistensen R. 2001. The development of the distal femur.
Less Invasive Stabilizaction System (LISS). Injury. 32:24-31.
Keller M. & Voss K. 2002. Unilock: Aplications in small animals. AO Dialogue.15: 20-21.
Perren S.M. & Matter P. 2003. Evolución of AO Philosophy. AO Dialogue Issue I.
June.16: 1-3
Ventura H., Mele E. & Corigliano. 2005. Osteosíntesis mínimamente invasiva (MIPO).
Presentación de 10 casos clínicos. In: Congreso nacional de AVEACA. Buenos Aires
Argentina.
TPLO
(OSTEOTOMÍA
NIVELADORA
DEL
PLATILLO
TIBIAL).
Si bien estas soluciones han mostrado mejores resultados que las técnicas más
conservadoras, se muestran igualmente ineficientes en un alto porcentaje no pudiendo
evitar la recidiva patológica.
Las técnicas extracapsulares eliminan la rotación interna de la tibia al flexionarse la rodilla.
Esto altera la cinemática normal generando un aumento en la compresión sobre las
superficies articulares dañando los meniscos.
En 1983 Slocum estudia y describe las fuerzas que se ejercen sobre el ligamento cruzado
anterior como agente causal principal en la ruptura del mismo; posteriormente en 1993
introduce la traslocación tibial como solución quirúrgica al problema y finalmente la
“Osteotomía niveladora del platillo Tibial” (TPLO) como solución definitiva para esta
conocida patología.
Recordatorio anatómico
La articulación de la rodilla es una de las más complejas de la anatomía canina. Al simple
movimiento de flexión y extensión se le suma la rotación fémoro tibial que contribuye al
complejo movimiento global del miembro posterior. La conformación particular de las
superficies articulares ofrece una estabilidad limitada que debe ser sostenida en gran parte
por los meniscos, pero sobre todo por el complejo sistema de ligamentos intra y extra
capsulares.
Basados en este modelo, el fémur descansa sobre el plato tibial que se encuentra en un
plano inclinado (23º- 25º); los ligamentos, meniscos y la cápsula articular evitan el
desplazamiento que ocurriría debido a las particularidades biomecánicas propias de esta
articulación. La TPLO elimina el plano inclinado, evitando este desplazamiento.
Insuficiencia del LCC
Continuando en la misma línea del análisis anterior podemos suponer las modificaciones
biomecánicas a las que se verá sometida la articulación al perder el componente de
balanceo de fuerzas que ofrece el LCC.
El Lcc intacto limita el empuje tibial craneal. Con el Lcc roto o estirado este empuje
pierde oposición, lo que produce una importante inestabilidad en la articulación generando
abrasión del cartílago articular, daño del menisco medial, estiramiento de la cápsula
común y como resultado, un malestar generalizado. Como consecuencia final podemos
presenciar el desarrollo de osteoartritis y finalmente enfermedad articular degenerativa.
Osteotomía niveladora de la meseta tibial
Debido a que el plato tibial se encuentra orientado caudalmente, la compresión tibial
durante el movimiento genera una fuerza craneal que provoca a su vez la traslación de la
tibia en esta dirección (estos movimientos se encuentran limitados por las estructuras
anteriormente mencionadas). La Osteotomía niveladora del platillo tibial se sustenta en el
principio que sostiene que al nivelar el ángulo de la meseta tibial, es decir al eliminar la
pendiente, ocurre un cambio biomecánico que redistribuye las fuerzas evitando la
traslación antes descripta. De esta manera es el ligamento cruzado caudal (LCCa) quien
“sostiene” a la articulación. La TPLO neutraliza las fuerzas de empuje tibial, induciendo la
traslación caudal, por lo que gran parte de la estabilidad articular pasa a depender de la
integridad del ligamento cruzado Caudal (LCCa)
La TPLO exige crear una osteotomía semicircular perfecta a nivel del platillo tibial. Una
vez efectuado el corte se rota el hueso de forma calculada a fin de eliminar la pendiente
normal de la meseta tibial.
Técnica quirúrgica.
Antes de iniciar el procedimiento quirúrgico es recomendable realizar la exploración
artroscópica de la articulación a fin de determinar el estado de las diferentes estructuras y
efectuar la remoción de cualquier remanente del LCcr, de los osteofitos que pudieran estar
presentes y, según el caso, realizar una menisectomía parcial o total. Como alternativa
puede efectuarse el abordaje de la articulación propiamente dicha mediante una pequeña
incisión en caudal de la cápsula articular para liberar el cuerno caudal del menisco medial.
Pasos
Etapa 1: Abordaje, osteotomía, rotación y fijación.
Se realiza una incisión cutánea craneomedial por encima del nivel de la patela hasta el
tercio proximal de la tibia; se atraviesa la articulación entre el cóndilo tibial medial y la
tuberosidad medial. Los tejidos subcutáneos se inciden en la misma línea y se retraen con la
piel.
Se incide la fascia profunda a lo largo del borde craneal de la porción caudal del músculo
sartorio
A continuación se retraen en conjunto el vientre caudal del Sartorio, la inserción del gracilis
y el Semitendinoso, cuidando de dejar intacto el ligamento colateral medial.
Se efectúa un corte cilíndrico en proximal de la tibia (osteotomía) mediante una sierra
oscilante utilizando la hoja para TPLO, cuidando de no dañar las estructuras adyacentes y
procurando proteger la arteria poplitea en su recorrido a lo largo de la superficie flexora de
la rodilla. Es importante que las superficies de corte tengan el mismo radio para permitir un
contacto perfecto entre las superficies una vez fijada la osteotomía.
Se rota gradualmente la osteotomía, nivelando la meseta tibial hasta lograr entre 5 y 7
grados de diferencia con la perpendicular a la línea imaginaria entre los centros articulares
de la rodilla y el tarso (ver dibujos 6 a 10)
Una vez efectuada la nivelación, la osteotomía se fija provisoriamente mediante una clavija.
Con esta rotación logramos la reducción del empuje tibial craneal hasta que este esté en
equilibrio con la tracción de los músculos de la crura y el bíceps femoral. La tibia se
estabiliza funcionalmente con la tracción caudal que es resistida pasivamente por el LCc.
CONCLUSIÓN:
En base a los resultados experiencia obtenida en nuestra experiencia y recopilación
bibliográfica, podemos decir que las osteotomías en particular la TPLO es una técnica
efectiva para restaurar la buena función de la rodilla con parcial o completa ruptura de
ligamento y que tiene similar porcentaje de complicaciones a corto plazo en relación a la
TTA
BIBLIOGRAFÍA
James K. Roush, DVM, MS The veterinary clinics of North America, stifle surgery, July
1993.
M. Joseph Bojrab técnicas actuales en cirugía de pequeños animales cuarta edición 2001:
1141 a 1147
Douglas Slatter, small animal surgery, third edition, 2002:2133-2143
Richard M Jerram, Alex M. Walker, Chris G. A. Veterinary Surgery volumen 34, número
3, may-june 2005: 196 a 205.
Fujita Y; Hara Y.; Nezu Y.; Orima H. Schulz KS. 2nd World Veterinary Orthopaedic
Congress and 33rd Annual vos Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006: 207
Jhon F Innes BVSc PhD DSAS (orth) MRCVS. Etiopatogenesis of canine cruciate disease,
2nd World Veterinary Orthopaedic Congress and 33rd Annual vos Meeting Keystone, CO
February 25- March 4, 2006: 39,41
Loic M. Déjardin DVM, MS,Diplomate ACVS; Tibial Plateau Angle And Cranial Cruciate
Ligament A Synopsis Of High Tibial Osteotomies; 2nd World Veterinary Orthopaedic
Congress and 33rd Annual vos Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006: 3, 4.
Michael P. Kowaleski DVM, DACVS, Tibial Plateau Leveling Osteotomy 2nd World
Veterinary Orthopaedic Congress and 33rd Annual Meeting Keystone, CO February 25-
March 4, 2006: 42, 43.
Wilke VL; Ruhe A; Conzemius MG; Rothschild MF; Predisposition to Rupture Of The
Craneal Cruciate Ligament In The Dog Is Genetically Associated With Chromosome 3; 2nd
World Veterinary Orthopaedic Congress and 33rd Annual vos Meeting Keystone, CO
February 25- March 4, 2006:161
Aldo Vezzoni, SCMPA, DECVS; Comparatión Of Plateau Leveling Osteotomy And Tibial
Tuberosity Advancement 2nd World Veterinary Orthopaedic Congress and 33rd Annual vos
Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006:47
Slobodan Tepic, Dr. Sci; Craneal tibial Tuberosity Advancement (TTA) For The cruciate
Deficient Stifle; 2nd World Veterinary Orthopaedic Congress and 33rd Annual vos Meeting
Keystone, CO February 25- March 4, 2006;44,45.
Ramírez Gabriel; Brousset, Dulce; Maldonado Pilar; Cué Luz; Medrano Mariana; Sotelo
Sandra; "Osteoartritis” 1126 pacientes resultados de sus diferentes tratamientos en los
últimos 15 años" 30º Congreso Mundial de la WSAVA World Small Animal Veterinary
Association.
Chair: Randy J. Boudrieau DVM, Diplomate ACVS. 2nd World Veterinary Orthopaedic
Congress and 33rd Annual vos Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006: 3, 4.
ANALGESIA
PERIDURAL:
EXISTEM
PROTOCOLOS?
OBS: Em todos os protocolos supracitados deve-se ter cuidado com os eventuais efeitos
indesejáveis: bradicardia, hipotensão e depressão respiratória.
A administração inadvertida no espaço subarcnóidea poderá levar o paciente a óbito.
VISÃO
DOS
ANIMAIS
TUDO
QUE
OS
CLIENTES
QUEREM
SABER.
Uma questão recorrente a todos nós amantes dos cães, profissionais do meio ou não, é –
Como os cães enxergam o mundo? Várias são as situações nas quais esta pergunta aparece:
brincando com eles, passeando ou quando estamos vendo TV e eles estão ao nosso lado.
Será que vêem da mesma forma que nós vemos? O mundo que eles enxergam é cinza? Sua
visão é melhor de dia ou de noite? Entre outras.
A questão de como e quanto os cães enxergam não é tão simples de responder, já que a
visão é uma percepção individual do mundo. A ciência e a tecnologia atuais têm nos
ajudado muito em responder objetivamente esta questão, muito embora saibamos que, na
melhor das hipóteses, nossa compreensão da função visual canina será somente uma boa
aproximação de como ela é na realidade. Nessa tentativa de compreender essa função e
descrever as habilidades visuais dos cães nós usamos termos correntes da nossa própria
capacidade visual. Há três aspectos que podem nos ajudar a entender melhor a função
visual: (1) acuidade visual, (2) habilidade em detectar luz e cores e (3) as características dos
parâmetros visuais individuais.Todos os seres vivos, de uma forma ou outra, estão bem
adaptados ao seu meio ambiente, portanto a comparação entre a função visual de espécies
diferentes tem caráter meramente didático, sem a intenção de classificar como pior, ou
melhor, uma em relação à outra.
O olho pode responder a mudanças nos níveis de luminância do meio ambiente. O sistema
visual canino não é adaptado ao dia ou à noite, porém devido à sua arquitetura, sua
performance visual é aumentada em condições de baixa luminosidade. O sistema dos
bastonetes, responsável pela visão escotópica, i.e. em ambientes com baixa luminosidade e
à noite é caracterizado pela extrema sensibilidade às mudanças no nível de luminosidade.
Os cães empregam vários métodos para aumentar sua visão em condições de baixa
luminosidade. Uma das razões pelas quais os cães têm maior sensibilidade na penumbra é a
existência de uma área localizada superiormente na retina denominada de tapetum lucidum
que reflete a luz quando o olho é atingido por um feixe luminoso.
Embora ainda pouco estudado, parece que a sensibilidade ao movimento é um aspecto
critico da visão nos cães. Alguns, mais observadores, já devem ter percebido que para um
cão é muito mais fácil identificar objetos em movimento do que os estacionários. É mais
fácil para eles seguirem uma bolinha rolando do que achá-la quando parada.
Uma curiosidade sobre os cães é a freqüência na qual ocorre a fusão da luz intermitente.
Nós, seres humanos, temos a capacidade de fundir as oscilações de luz, em média, na
freqüência de 60 Hz, ou seja, embora saibamos que a luz pisca 60 vezes por segundo nós a
percebemos como se fosse contínua. Estudos eletrorretinograficos sugerem que os
bastonetes dos cães podem detectar intermitência (flicker) de luz numa freqüência máxima
de 20 Hz, já os cones detectam-na entre 70 e 80 Hz e, portanto conseguem perceber flicker
na freqüência de 60 Hz.
Com relação ao campo de visão dos cães também encontramos diferenças em
relação a nós seres humanos. O campo visual dos cães é de aproximadamente 240º
(horizontal), 60 a 70º maior que o do homem, sendo limitado pelo nariz quando olha para
baixo da linha do horizonte, nas raças de focinho longo (Figura 3).
Uma das funções mais importantes da visão é a acuidade visual (AV) que é o poder
máximo de resolução do olho. Esta função depende grandemente das propriedades ópticas
do olho (filme lacrimal, córnea, humor aquoso, cristalino, corpo vítreo) e da capacidade de
focalizar a imagem sobre a retina. Os cães são considerados uma espécie emétrope, ou seja,
têm visão dentro dos limites da normalidade, não sendo míopes nem hipermétropes. Porém
dentro da população canina encontramos indivíduos com visão anormal, indivíduos míopes
por idade avançada e até raças predispostas à miopia. Cães com astigmatismo também são
encontrados, mas essa condição é bastante rara.
Vários estudos tiveram como objetivo a determinação da AV dos cães. Dentre eles
destacamos os testes comportamentais e os eletrofisiológicos sendo estes mais objetivos
que os primeiros, pois, via de regra, não necessitam de muita cooperação do animal
analisado. Como média de todos estes testes já realizados podemos dizer que a acuidade
visual de um cão adulto é de 20/75. Ou seja, o que um ser humano, com acuidade normal,
enxerga a 75 pés de distância, um cão, com acuidade normal, só conseguirá ver se estiver a
20 pés de distância. Em termos numéricos a AV nos cães é pior que a nossa. Lembramos
que isso é apenas uma constatação e que os cães são bem adaptados a esse nível de
acuidade visual.
Num estudo desenvolvido por nós no Departamento de Psicologia Experimental do
Instituto de Psicologia, medimos a AV de cães adultos e filhotes da raça Terrier Brasileiro
(procedentes do canil Indalo In Totem). Realizamos um tipo de eletroencéfalograma da
região posterior da cabeça responsável pela visão, o córtex occipital. Os chamados
potenciais visuais evocados de varredura foram realizados nos cães adultos e filhotes e
concluímos que a acuidade visual dos cães da raça Terrier Brasileiro está por volta de
20/65, um pouco acima da média considerada como normal para os cães. Este teste é não-
invasivo e não são utilizadas drogas de nenhuma natureza para sua realização. O
estabelecimento do padrão de AV de outras raças se faz necessário, ou de pelo menos de
raças representantes dos vários tipos cefálicos encontrados nos cães.
Outro aspecto importante da função visual nos cães é a visão de cores. Os cones são os
responsáveis por esta função. Dois tipos de cones são encontrados nos cães. Um que é
sensível ao violeta/azul e outro que é sensível ao amarelo. Portanto diferente de nós,
tricromátas, que possuímos 3 tipos de cones (sensíveis respectivamente às cores amarelo,
verde e azul), os cães não têm capacidade de identificar o verde, sendo portanto
considerados dicromátas. Apesar desse potencial de visão em cores, não sabemos
exatamente se os cães percebem essas cores da mesma maneira que nós as percebemos.
Esta questão ainda requer muito esforço científico para ser concluída...
Bibliografia
MURPHY, C. J.; MUTTI, D. O.; ZADNIK, K.; HOEVE J. V. Effect of optical defocus on
visual acuity in dogs. American Journal of Veterinary Research, v. 58, n. 4, p. 414-418,
1997.
MURPHY, C. J.; ZADNIK, K.; MANNIST, M. J. Myopia and refractive error in dogs.
Investigative Ophthalmology & Visual Science, v. 33, n. 8, p. 2459-2463, 1992.
MILLER, P. E.; MURPHY, C. J. Vision in dogs. Journal American Veterinary Medical
Association, v. 207, n. 12, p. 1623-1634, 1995.
NEITZ, J.; GEIST, T.; JACOBS, G. H. Color vision in the dog. Visual Neuroscience, v. 3,
p. 119-125, 1989.
OFRI, R. Optics and physiology of vision. In: GELATT, K. N. Veterinary
ophthalmology. 3. ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, p. 183-216, 1999.
TANAKA, T.; WATANABE, T.; EGUCHI, Y.; YOSHIMOTO, T. Color discrimination in
dogs. Animal Science Journal, v. 71, n. 3, p. 300-304, 2000.
ANALGESIA
PREEMPTIVA
Referências
Crandell DE, Mathews KA, Dyson DH. Effect of meloxicam and carprofen on renal
function when administered to healthy dogs prior to anesthesia and painful stimulation. Am
J Vet Res. 65:1384-90, 2004.
Kona-Boun JJ, Cuvelliez S, Troncy E. Evaluation of epidural administration of morphine or
morphine and bupivacaine for postoperative analgesia after premedication with an opioid
analgesic and orthopedic surgery in dogs. J Am Vet Med Assoc. 229:1103-1112, 2006.
Kelly DJ, Ahmad M, Brull SJ. Preemptive analgesia I: physiological pathways and
pharmacological modalities. Can J Anaesth. 48:1000-1010, 2001.
Mathews KA, Pettifer G, Foster R, et al. Safety and efficacy of preoperative administration
of meloxicam, compared with that of ketoprofen and butorphanol in dogs undergoing
abdominal surgery. Am J Vet Res. 62:882-888, 2001.
Muir WW 3rd, Woolf CJ. Mechanisms of pain and their therapeutic implications. J Am Vet
Med Assoc. 219:1346-1356, 2001.
Torske KE, Dyson DH, Pettifer G. End tidal halothane concentration and postoperative
analgesia requirements in dogs: a comparison between intravenous oxymorphone and
epidural bupivacaine alone and in combination with oxymorphone. Can Vet J 1998;39:361-
369.
Wagner AE, Walton JA, Hellyer PW, et al. Use of low doses of ketamine administered by
constant rate infusion as an adjunct for postoperative analgesia in dogs. J Am Vet Med
Assoc. 221:72-55, 2002.
PACREATITE:
DIAGNÓSTICO
E
TRATAMENTO
Referências bibliográficas
Referências bibliográficas
Amar, D. et al. The effects of advanced age on the incidence of supraventricular
arrhythmias after pneumonectomy in dogs. Anesth & Analg v.94, p.1132-1136, 2002
Miller, M.S.; Tilley, L.P.; Smith Jr, F.W.K. Cardiopulmonary disease in the geriatric dog
and cat, Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v.19, n.1, p.87-
102, 1989.
Moïse, S. Diagnosis and management of canine arrhythmias. In: Fox, P.R.; Sisson, D.;
Moïse, S. Textbook of canine and feline cardiology, W.B. Saunders, 2 ed., 1999, p. 331-
387
Fox, P.R.; Harpster, N.K. Diagnosis and management of feline arrhythmias. In: Fox, P.R.;
Sisson, D.; Moïse, S. Textbook of canine and feline cardiology, W.B. Saunders, 2 ed.,
1999, p.386-399.
Mosier, J.E. Effect of aging on body systems of the dog, Veterinary Clinics of North
America: Small Animal Practice, v.19, n.1, p.1-12, 1989
TERAPÊUTICA
NEONATAL
Referência bibliográfica
Boothe DM, Hoskins JD. Terapia com drogas e com componentes sangüineos. In: Hoskins
JD. Pediatria teterinária: cães e gatos do nascimento aos seis meses. 2. ed. Rio de Janeiro:
Interlivros, 1997. p.33-48.
Cowan RH, Jukkola AF, Arant Jr BS. Pathophysiologic evidence of gentamicin
nephrotoxicity in neonatal puppies. Ped Res, v.14, p.1204-1211, 1980.
MacIntire DK, Drobatz KJ, Haskins SC, Saxon WD. Manual of small animal
emergency and critical care medicine. Baltimore: Lippincott/Williams e Wilkins, 2005.
p.341-352.
MacIntire DK. Pediatric intensive care. Vet Clin North Am: Small Anim Pract, v.29,
p.971-988, 1999.
Martí S. Farmacologia e terapêutica veterinária. In: Prats A. (Ed.). Neonatologia e
pediatria canina e felina. Madri: Interbook, 2005. p.270-301.
Whittem T, Gaon D. Principles of antimicrobial therapy. Vet Clin North Am: Small Anim
Pract, v.28, n.8, p.197-214, 1998.
ANTIBIOTICOTERAPIA
EMPÍRICA
Os antibióticos devem ser selecionados não apenas com base na sensibilidade do micro-
organismo, mas também com base na habilidade de atingirem altas concetrações no local da
infecção. Para a maioria dos tecidos, a concetração plasmática se correlaciona com a
concentração tissular, e a difusãoo do antibiótico é limitada apenas pela perfusão sanguínea.
Vascularização deficiente pode se tornar um problema no tratamento de abscessos e a
difusão pode ser limitada no interior de abscessos devido à baixa relação de superfície/área.
Membranas lipídicas também podem podem prevenir a difusão em alguns tecidos (sistema
nervoso central, olhos, próstata e epitélio bronquial). Drogas liposslúveis alcançam
concentração mais alta através dessas barreiras.
Aminoglicosídeos
Espectro de ação: Excelente cobertura contra gram-negativos com limitada ação contra
gram-positivos e nehuma atividade anti anaeróbicos. Aminoglicosídeos tem efeito pos-
antibiótico: mesmo em concentrações abaixo dos níveis bactericidas mínimos, as bactérias
sobreviventes sofrem um período de replicação comprometida, permitindo administrações
menos frequentes. Para auemntar a eficácia, as doses, (nunca a freqüência!) devem ser
aumentadas. Eles têm baixa penetração bronquial e no sistema nervoso central (mesmo em
presença de inflamação), e pouca ativividade em abscessos ou em presença de tecido
necrótico.
Os principais efeitos tóxicos são nefro e ototoxicicidade, que são dose-dependentes. O
efeito é menso pronunciado com amicacina que com gentamicina. A nefrotoxicidade é
associada com o vale de concentração. Consequentemente, aumento da dose e diminuição
da freqüência (administração uma vez ao dia), minimiza a nefrotoxicidade.
Aminoglicosídeos devem ser utilizados apenas em pacientes bem hidratados e o uso
concomitante de furosemida (que compete com os mesmos mecanismos de transporte nos
rins) ou anti-inflamatórios não esteroides deve ser evitado. As doses apropriadas para
adminsiração diária (SID) são: Amicacina 10-15 mg/Kg para gatos e 15-30 mg/Kg para
cães; e gentamicina 5-8 mg/Kg para gatos e 10-14 mg/Kg para cães.
Fluoroquinolonas
Espectro de ação: Amplo espectro com ação limitada contra anaeróbios e Streptococcus
spp. Eles são eficazes contra a maioria dos organismos intra-celulares (com exceção de
Erlichia spp.). Doses mais baixas são efetivas contra cepas suscetíveis de Escherichia coli e
Pasteurella spp. Cocos gram-positivos requerem doses ligeiramente mais altas, e infeccões
por Pseudomonas requerem as mais altas doses. As doses devem ser aumentadas para
aumento da eficácia. Sucralfato, AIOH e sais de calcium diminuem a abosrção oral. Os
efeitos colaterias mais marcantes são lesão de cartilagem em animais em crescimento e
degeneraão de retina em gatos (particularmente com enrofloxacina). Cegueira aguda é mais
provável com uso IV em gatos velhos, desidratados ou com insuficência renal.
Drogas Bacteriostáticas
Macrolídeos (eritromicina e azitromicina) e lincosamidas (lincomicina e clindamicina) tem
um bom espectro gram-positivo e anaeróbico e são efetivas contra organismos intra-
celulares. Os macrolídeos parecem ser bactericidas contra bactérias gram-positivas
suscetíveis. Todos eles têm pouca penetração no SNC. Macrolídeos promovem down-
regulation de citoquinas pró-inflamatórias e têm efeitos anti-convencionais em
microorganismos, incluindo inibição da motilidade da Pseudomonas, levando a diminuição
da formação de biofilme.
Tetraciclinas têm espectro bom. São eficazes contra organismos intracelulares e
espiroquetas. A absorção é diminuida pela administração de sucralfato, AIOH, sais de
cálcio e produtos lácteos. Descoloração do esmalte dentário (menos marcada com a
doxaciclina) pode ocorrer em animais jovens.
O espectro de ação do Metronidazol é restrito a anaeróbicos e ele tem boa penetração no
CNS.
Sulfonamidas têm amplo espectro de ação e atingem boa concentração no CNS, próstata e
tecido bronquial. Sulfonamidas não devem ser utilizadas em Dobermans devido ao alto
risco de hipersentividade multisistêmica.
Como regra geral, as drogas bacteriostáticas tem sua eficácia aumentada pelo aumento da
frequência de administração.
Escolha Empírica
A escolha empírica deve considerar a maior probabilidade da presença de certos
microorganismos em determinados tecidos, bem como a concetração antibiótica a ser
atingida nesses tecidos. A população bacteriana varia com a distribuição geográfica e com a
origem dos microorganismos (hospital ou comunidade). Boas opções iniciais são descritas
abaixo:
Prostatite
Bactérias:
E. coli, Staphylococcus, Klebsiella, Proteus, e possivelmente Mycoplasma canis.
Escolha inicial
Sulfonamidas
Enrofloxacina
Opções
Doxaciclina
Eritromicina (apenas para gram-positivos)
Pneumonia
Bactérias
Usualmente populações bacterianas mistas e incluem E. coli em casos complicados
Escolha inicial
Amoxicilina + clavulanato
Fluoroquinolonas
Opções
Cefalosporinas (não penetram barreria hemato-bronquial, mas atuam na pneumonia)
Aminoglicosídeos (não penetram barreira hemato-bronquial)
Sulfonamidas
Clindamicina (Streptococcus)
Traqueobronquite
Organismos
Traquéia: Bordetella, Mycoplasma.
Brônquios: organismos associados com traqueíte e pneumonia.
Escolha inicial
Amoxaciclina com clavulonato.
Doxaciclina
Fluoroquinolonas
Opções
Sulfonamidas
Clindamicina (Streptococcus)
Infecções do SNC
Escolha inicial
Sulfonamidas
Enrofloxacina
Opções
Metronidazol (anaeróbicos)
Doxaciclina (infecções por Ricketsias)
Cefotriaxona
Infecções de pele
Bactérias
Staphylococcus intermedius
Escolha inicial
Cefalexina
Cefadroxil
Opções
Sulfonamidas
Clindamicina
Discoespondilite
Organismos
Staphylococcus, Streptococcus, (Brucella canis)
Escolha inicial
Cefalosporinaa
Opções
Enrofloxacina
Sepsis
Organismos
Cães: Staphylococcus, E. coli, Streptococcus, Salmonella, Proteus.
Gatos: E. coli, Klebsiella, Salmonella, anaerobes
Escolha inicial
Amoxacilina com clavulanato
Cefalosporina + Fluoroquinolona
Opções
Cefalosporinas de segunda ou terceira gerações
Aminoglicosídeos (gram-negativas)
Clindamicina (aneróbicos)
INFECÇÕES
DO
TRATO
RESPIRATÓRIO
INFERIOR
EM
CÃES
Pneumonia Bacteriana
Pneumonia bacteriana é a inflamação que se desenvolve em resporta à presença de
bactéria virulenta no parênquima pulmonar, e é’ usualmente secondária à aspiração ou
infecção sistêmica (pneumonia hematógena). Os cães afetados são predominanemente
machos, adultos jovens, de raças grandes. Os sinais clínicos em cães com pneumonia
variam de sinais leves associados à infecção, letargia severa até evidência de síndrome de
resposta inflamatória sistêmica. Alguns cães podem ter corrimento nasal purulento,
dispnéia e febre. Crepitações podem ser detectadas durante a auscultação, especialmente na
região cranio-ventral dos campos pulmonares. A tosse, quando presente, é tipicamente
discreta.
Em cães, Bordetella bronchiseptica e Streptococcus zooepidemicus são os agentes
patogênicos primários que levam à pneumonia. Contudo, na maioria dos casos, as bactérias
são invasores oportunistas. Aeróbicos gram-negativos como Escherichia coli, Pasteurella
multocida, Klebsiella pneumoniae, e Pseudomonas aeruginosa são comumente isolados de
cães com pneumonia. Staphylococcus spp, Streptococcus spp and Mycoplasma spp também
podem ser isolados. Agentes anaeróbicos são tipicamente encontrados em cães com
abscessos pulmonares.
Em pacientes com pneumonia aspirativa, o exame radiográfico tipicamente revela
um padrão alveolar nos campos pulmonares cranio-ventrais ou na região do lobo
intermédio direito. Aspiração peri-operatória pode ter uma distribuição dorsal se o animal
esteve posicionado em decúbito dorsal durante a cirurgia. Infecções de origem hematógena
(p.ex.: secondária a catéteres intravenosos), podem ter uma distribuição caudo-dorsal
devido à maior de perfusão sanguínea dos lobos dessa região. A citologia obtida por lavado
trans-traqueal pode revelar uma inflamação neutrof’ilica com neutrófilos degenerados.
Bactérias são encontradas em menos de 50% das amostras. Consequentemente, cultura
aeróbica, anaeróbica e para Mycoplasma são mandatórias para identificação dos micro-
organismos envolvidos e para determinação da antibioticoterapia. As amostras devem ser
coletadas antes da instituição da antibioticoterapia para evitar comprometimento do exame.
O tratamento do paceinte estável (ainda come, teperatura < 40oC, sem desvio para a
esquerda), consiste de antibióticos em casa pro 2 semanas, suporte nutricional e repouso.
Os pacientes devem ser estimulados a tossir, e analgésicos que não interferem com o
reflexo tussígeno (p.ex.: carprofen), são recomendados pois diminuem a dor da tosse em
pacientes com pneumonia. Crescimento de mais de um tipo de bactéria pode ocorrer em
mais de 40% dos cães com pneumonia. Consequentemente, a escolha do antibiótico deve
ser baseada na cultura e antibiograma. Opções aceitáveis para antibioticoterapia empírica
até a obtenção de reusltados de antibiograma incluem Amoxacilina+clavulonato, cefalexina
e sulfa+trimetropina. A escolha do antibiótico deve ser re-examinada com base na cultura e
antibiograma ou quando não houver melhora em 72 horas. Pacientes estáveis que pioram
devem ser hospitalizados e reidratados. Um novo antibiótico deve ser excolhido com base
na cultura.
Pacientes instáveis devem ser hospitalizados, mantidos hidratados e recebendo suporte
nutricional e antibioticoterapia IV. Cães com pneumonia complicada usualmente tem
infecção por anaeróbico gram-negativo, especialmente E. Coli. Anitbióticos de primeira
escolha incluem a Cefazolina (15-25 mg/Kg a cada 6-8 horas) ou Ampicilina +
Enrofloxacina (20-40 mg/Kg a cada 6-8 horas e 2.5 mg/Kg a cada 12 horas,
respectivamente). Ampicilina+Enrofloxacina tambem podem ser usadas em pneumonias
não complicadas. Usualmente são necessárias 2 a 4 semanas de antibióticos e a
antibioticoterapia deve ser continuada por pelo menos uma semana além da resolução
radiográfica das lesões.
Pneumonias parasitárias
A maioria das pneumonias parasitárias é assintomática, mas os pacientes podem apresentar
tosse, dispnéia e intolerância ao exercício. Os agentes mais comuns são os nematódeos.
Capillaria aerophilia, Oslerus osleri and Crenosoma vulpis vivem nas vias respiratórias,
enquanto Filaroides hirthi, e Andersonstrongylus milksi vivem no parênquima pulmonar. O
trematódeo Paragonimus kellicotti também infecta o parênquima pulmonar. Oslerus osleri
causa tosse e induz a formação de lesões granulomatosas na região da carina. Esses nódulos
podem ser visualizados pro broncoscopia e ocasionalmente em radiografias torácicas.
Filaroides hirthi e A. milksi causam uma pneumonia intersticial subclínica que pode ser
severa em paciented imuncomprometidos. Cães com sinais clínicos tendem a ter um padrão
bronco-intersticial difuso e infiltrados alveolares. A infecção por Paragominus kellicotti
pode estar associada a dispnéia aguda quando há ruptura dos cistos e desenvolvimento de
pneumotórax. A presença de pneumatocistos multiloculados em radiografias é compatível
com a paragominíase em cães. O diagnóstico pode ser alcançado com o exame de flutuação
fecal com sulfato de zinco (O. osleri, F. hirthi, A. milksi. C. aerophila, C. vulpis) ou pela
técnica de Baermann (O. osleri, C. vulpis). Fenbendazole (50mg/Kg/14 dias) é efetivo
contra todos os vermes pulmonares. Vermes morrendo podem causar exacerbação da
resposta inflamatória e piorar os sinais clínicos em pacientes com F. hirthi e A. milksi.
Pneumonias virais
Pneumonias virais são usualmente parte da apresentação de doença sistêmica ou
traqueobronquite. A fase epiteliotrófica do vírus da cinomose é acompanhada por uma
pneumonia intersticial que é usualmente complicada por infecção bacteriana secondária.
Viroses por Parainfluenza e Adenovírus canino 2 associadas com traqueobronquite
infecciosa também podem causar pneumnia intersticial leve. Doença clinicamente aparente
geralmente ocorre como resultado de infecção bacteriana concorrente ou secondária. O
vírus influenza H3N8 pode causar pneumonia hemorrágica leve ou severa em cães. Como
nas outras viroses, a infecção bacteriana secondária é um componente improtante desta
doença.
Pneumonias fúngicas
Os oganismos mais comumente associados a pneumonia micótica tem uma distribuição
geográfica definida. Nos Estados Unidos, a balstomicose ocorre nos vales dos rios
Mississipi e Ohio, a Histoplasmose é masi comum nos vales do Missouri, Mississipi e
Ohio, enquanto a Coccidioidomicose ocorre no Sudoeste, e Criptococose pode ocorrer em
qualquer região. O agente da blastomicose não ocorre na América do Sul. O diagnóstico de
pneumonia micótica é baseado na recuperação e identificação dos micro-organismos. O
tratamento consiste de adminsitração continua e prolongada de drogas anti-fúngicas como o
Itraconazole ou Fluconazole.
Pneumocystis carinii pode causar pneumonia fungica em cães imunocomprometidos. A
maioria dos relatos de caso envolve Dachshunds de pelo longo e coloração vermelha.
Biópsia pulmonar é a melhor forma de obter um diagnóstico, mas na maioria dos casos não
é comumente realizada. Na maioria dos relatos de caso, o diagnóstico foi feito através do
isolamento do micro-organismo em lavado trans-traqueal. Pneumocystis carinii tem muitas
caraterísticas em comum com protozoários, incluindo a sensibilidade a drogas. Sulfa e
trimetropina e pentamidina são agentes de eleição para o tratametno da pneumocistose.
PESSOAS
IMUNOCOMPROMETIDAS
E
PETS
FOTOMACRO E FOTOMICROGRAFIA
ESTUDO
COMPARATIVO
ENTRE
OS
PROCESSOS
DIGITAL
E
ANALÓGICO
As técnicas de reparo com fáscia lata analisadas por histopatologia demosntraram que há
remodelamento e re-organização da sua estrutura colágena;
As maiores dúvidas sobre a realização de técnicas extra-capsulares com fios sintéticos se
firmam na perda das características tênseis do implante além das alterações de carga sobre
o compartimento lateral do platô tibial;
Todas as técnicas descritas, mesmo as de modificação de vetores, tão populares atualmente
REFERÊNCIAS
Conzemius, MG; Evans, RB; Besancon MF. Effect of surgical technique on limb function
after surgery for rupture of the cranial cruciate ligament in dogs. Journal of the American
Veterinary Medical Association, 226, 232 – 6, 2005.
De Angelis, M; Lau, RE. A lateral retinacular imbrication technique for the surgical
correction of anterior criciate ligament rupture in the dog. Journal of the American
Animal Hospital Association, 157, 79-84, 1970
Dulish, ML. Suture reaction folowing estra-capsular stifle stabilization in the dog- part I. A
restrospecitve study in 161 stifles. Journal of the American Animal Hospital
Association, 17, 569-71, 1981.
Fingueroth, JM. Understanding and explaining current concepts in canine cruciate ligament
disease. Academy of Veterinary Medicine. Lecture Notes, January/ 2006 in
http://www.dcavm.org/06jan.html em 30/07/2008.
Flo, GL. Modification of the lateral retinacular imbrication technique for stabilizing
cruciate ligament injuries. Journal of the American Animal Hospital Association, 11,
570-6, 1975.
Harari, J. Fascial tendon grafts for CrCL injury. Western Veterinary Conference
Proceedings, 2003.
Harper, TAM; Martin, RA; Ward, DL; Grant, JW. An in vitro study to determine the
effectiveness of a patellar ligament/ fascia lata graft and new tibial suture anchor points for
extracapsular stabilization of the cranial cruciate ligament-deficient stifle in the dog.
Veterinary Surgery, 33, 531-41, 2004.
Lesíc, A; Tatic, V; Ukropina, D; Durdevic, D. The use of autografts and synthetic carbon
fibers in reconstruction of the anterior criciate ligament – an experimental study in dogs.
Vojnosanitetski pregled, 51, 479-87, 1994.
Pacchiana, PD; Morris, E; Gillings, L; Jessen, CR; Lipowitz, AJ. Surgical and
postoperative complications associated with tibial plateau leveling osteotomy in dogs with
cranial cruciate ligament rupture: 397 cases (1998 – 2001). Journal of the American
Veterinary Medical Association, 222, 184 – 93, 2003.
PIERMATTEI, D.L.; FLO, G.L.; De CAMP, C.E. Brinker, Piermattei and Flo’s Handbook
of small animal orthopedics and fracture repair. 4th ed. Philadelphia: Saunders – Elsevier,
2006. 818p.
Priddy 2nd, NH; Tomlinson, JL; Dodam, JR; Hornbostel, JE. Complications with and owner
assessment of the outcome of tibial plateau leveling osteotomy for treatment of cranial
cruciate ligament rupture in dogs: 193 cases (1997 – 2001). Journal of the American
Veterinary Medical Association, 222, 1726 - 32, 2003.
Rayward, RM; Thomson, DG; Davies, JV; Innes, JF; Whitelock, RG. Progression of
osteoarthritis following TPLO surgery: a prospective radiographic study of 40 dogs.
Journal of Small Animal Practice, 45, 92 – 7, 2004.
Shahar, R; Milgram, J. Biomechanics of tibial plateau leveling of the canine criciate-
deficient stifle joint: a theoretical model. Veterinary Surgery, 35, 144 – 9, 2006.
Slocum, B; Devine, T. Cranial tibial wedge osteotomy: a technique for eliminating cranial
tibial thrust in cranial cruciate ligament repair. Journal of the American Animal Hospital
Association, 184, 564-9, 1984.
Slocum, B; Devine, T. Cranial tibial wedge osteotomy: a technique for eliminating cranial
tibial thrust in cranial cruciate ligament repair. Journal of the American Animal Hospital
Association, 183, 456-9, 1983.
Slocum, B; Slocum, TD. Tibial plateau leveling osteotomy for repair of cranial cruciate
ligament rupture in the canine. The Veterinary clinics of North America – small animal
practice, 23, 777-95, 1993.
Somer, L; Vukadinovic, S; Somer, T; Mikic, Z; Milankov, M. Histologic changes in fascia
lata transplants in the replacement of the anterior cruciate ligamento f the knee in dogs.
Acta Chirurgika Iuguslava, 37, 51-5, 1990.
Stauffer, KD; Tuttle, TA; Elkins, AD; Wehrenberg, AP; Character, BJ. Complications
associated with 696 tibial plateau leveling osteotomies (2001 – 2003). Journal of the
American Animal Hospital Association, 42, 44 – 50, 2006.
Tomlinson, J. Traditional Repair technics for the cranial criciate deficient stifle. World
Small Animal Veterinary World Congress Proceedings, 2001
TOXOPLASMOSE
E
HERPESVIROSES
EM
PRIMATAS
NEOTROPICAIS
TOXOPLASMOSE
Nos ferrets as neoplasias são muito comuns e algumas delas trazem alterações hormonais.
As duas neoplasias de maior incidência são as que acometem as glândulas adrenais e o
pâncreas.
A doença da glândula adrenal é muito facilmente detectada pelo proprietário e pelos
veterinários, de grande incidência difere do hiperadrenocorticismo(mais comum nos cães).
Pode se apresentar como uma simples hiperplasia até neoplasias malignas, ser uni ou
bilateral. Acomete os animais entre 2 e 6 anos e mais comumente as fêmeas. Os hormônios
sexuais é que estão aumentados e a camada reticular da córtex é a que fica mais
comprometida. Os principais sintomas incluem: alopecia bilateral, simétrica e progressiva
da ponta da cauda avançando cranialmente, atrofia dos folículos pilosos, corrimento
mucóide e aumento de vulva, prostração, abdômen pendular, atrofia muscular, aumento
mamário, dentre outros. O diagnóstico baseia-se nos sinais clínicos, mas também em
ultrassonografias, hemograma e laparotomia. A uretrostomia parcial é importante nos casos
de obstrução urinária nos machos. O tratamento é bem variado para os diferentes casos,
mas deve ser escolhido com cautela para um melhor prognóstico. Adrenalectomia uni ou
bilateral, mitotane, trilostane, acetato de leuprolida, finasterida, flutamida e fitoterápicos
podem ter resultados variados. A crioterapia é também uma medida viável, já o mitotane é
eficiente em aproximadamente 20 % dos casos, apresenta muitos sinais gastro-intestinais e
alterações na glicemia.
Insulinoma é como é chamado o tumor no pâncreas. Neoplasia de maior incidência na
espécie, seja de caráter benigno ou maligno. As metástases acabam complicando o
prognóstico. Os sintomas não são tão perceptíveis como na doença da glândula adrenal,
tanto para os proprietários como para os veterinários. Em estágios mais avançados
apresenta letargia, alteração do apetite, fraqueza muscular, andar cambaleante, paresia de
posteriores, salivação e dispnéia, convulsão e arritmias.
O diagnóstico pode ser mais aprofundado com exames laboratoriais como glicemia e
insulina sanguínea, mas os sintomas e a laparotomia seguida de biopsias finalizam o
diagnóstico. O tratamento principal é feito com corticosteróides e cirurgia.
Há relatos de outras doenças hormonais na espécie, mas estas são raras e de nenhum
significado estatístico.
FATORES
TRANSOPERATÓRIOS
QUE
INFLUENCIAM
NA
RECUPERAÇÃO
ANESTÉSICA
Referências bibliográficas
Ao abrirmos uma Clinica ou Pet Shop estamos iniciando uma atividade varejista e devemos
colocar o consumidor em primeiro plano.
Entender as necessidades dos clientes significa antes de tudo entender os clientes e suas
motivações. Para isto vou falar sobre conceitos de varejo, de comportamento do
consumidor e contextualizar estas informações com pesquisas e dados do mercado
brasileiro.
A partir destas informações falaremos sobre como atender os diferentes tipos de clientes,
como posicionar e criar diferenciais competitivos em seus serviços e finalmente algumas
dicas importantes para o dia-a-dia clinica com seus clientes.
Referencias:
Introduction
Veterinary nutrition is continuously evoluting, thus contributing to the improvement of pet
longevity and health. Calcium and phosphorus are necessary for mineralization of fetal
bones, thus the ingestion of these minerals is fundamental, specially during the final third
of gestation. The main sources of these minerals to the fetus are maternal nutrition, bone
deposits and calciotrophic hormones (MOLINA-FONT, 1998).
The increase of osteocytic and osteoclastic activity and of calcitriol production on kidneys
is a function of parathormone (BANKS, 1992). Osteocalcin sinthesys depends on calcitriol
which is correlated to estrogen, growth hormone (GH) and prolactin (POWER et al., 1989).
The presence of the placenta increases calcitriol concentration (PAULINO e BONDAN,
1999).
Ostecalcin is a specific protein indicator of bone formation (ALLEN e RICHARDSON,
1998), more reliable than alkaline phosphatase as a marker of bone turnover. Its synthesis
depends on vitamin K1 stimulated by calcitriol (ALLEN e RICHARDSON, 1998).
Thyroid hormones are inversally related to the reduction of intestinal absorption of calcium
(DAVIDSON, 2000). Tyroxin promotes bone formation, remodeling and increasing26.
FELDMAN & NELSON (1987b) refered estrogen as a factor of enhancement of T3 and T4
concentrations. Estrogen decreases bone turnover (CRUESS e HONG, 1979) and increases
serum concentrations of calcitriol (SHEN et al., 1993).
Progesterone is responsible for pregnancy maintenance in bitches and its concentration is
believed to increase soon after te preovulatory peak of LH (DAVIDSON e FELDMAN,
2004). The increase in serum levels of progesterone and/or estrogen is correlated to GH
increasing. This hormone presents catabolic functions, interfering on insulin action on
peripheral tissues, and anabolic functions, leading to the production of somatomedins,
which increase cartilage and bone growth (FELDMAN e NELSON, 1987c).
Human kits of radioimmuneassay (RIA) for dosage of serum total and free T4 and free T3
have been tested and validated for dogs, presenting high sensitivity and specificity (LEE et
al., 1991).
Nowadays, other methods of hormone assay are being tested in order to substitute RIA,
manly because of biosecurity (JERICÓ et al., 1999) and incubation time (GARNER e
LEIGHT, 1999). One of these is immunochemoluminescence (ICMA), which demonstrates
high correlation to RIA (EXNER e KOUTTS, 1986). This assay for intact PTH has two
antibodies (anti-PTH 1-34 and anti-PTH 39-84). MACHADO (2000) used this method in
healthy and renal failure dogs and 66,7% of healthy ones presented values below the limit
of detection of the test (< 1pg/mL).
The aims of the present study were to stablish hormonal and biochemical patterns during
gestation and lactation in bitches; to study hormone and calcium metabolism; to correlate
all studied parameters; to determine normal values of 1,25 dihydroxi vitamin D, osteocalcin
and calcitonin by RIA in bitches; to study the correlation between the parameters and litter
size and to test the viability of ICMA on hormone assay in bitches.
References
ALLEN, MJ, RICHARDSON, DC. 1998. Serum Markers of bone metabolism in dogs. Am.
J. Vet. Res., v.59, p.250-54.
BANKS, W. J. Sistema endócrino. 1992. In: _____. Histologia Veterinária Aplicada.
2aed. São Paulo: Manole, Cap. 25, p. 521-545.
CRUESS, RL, HONG, KC. 1979. The effect of long term estrogen administration on bone
metabolism in the female rat. Endocrinology. v.104, p.1188-93.
DAVIDSON, A. 2000. Thyroid dysfunction - diagnosis, treatment, and effect on
reproductive performance. EQUINE SYNPOSIUM AND ANNUAL CONFERENCE 2000
SOCIETY FOR THERIOGENOLOGY, San Antonio. PROCEEDINGS... San Antonio,
2000, p. 333-38.
DAVIDSON, AP, FELDMAN, EC. 2004. Alterações ovarianas e do ciclo estral. In:
ETTINGER, S.J., FELDMAN, E. C. Tratado de Medicina Interna Veterinária - doenças do
cão e do gato. 5aed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, v. 2, cap. 158, p. 1602-1609.
EXNER, T, KOUTTS, J. 1986. Simple immunochromometric assay for protein C activity.
J. Lab. Clin. Med., v. 107, p. 405-411.
FELDMAN, EC, NELSON, RW. 1987b. Hypothyroidism. In:_____. Canine and Feline
Endocrinology and Reproduction. Philadelphia: WB Saunders, cap. 3, p. 55-90.
FELDMAN, EC, NELSON, RW. 1987c. Growth hormone. In:______. Canine and Feline
Endocrinology and Reproduction. Philadelphia: WB Saunders, cap. 2, p. 29-54.
GARNER, SC, LEIGTH, GS. 1999. Initial experience with intraoperative PTH
determinations in the surgical management of 130 consecutive cases of primary
hyperparathyroidism. Surgery, v. 126, p. 1132-8.
JERICÓ, MM et al. 1999. Avaliação dos valores séricos de paratormônio intacto, em cães
hígidos, utilizando-se o método imunofluoromérico. CONGRESSO BRASILEIRO DE
CLÍNICOS VETERINÁRIOS DE PEQUENOS ANIMAIS, 20, Águas de Lindóia.
ANAIS... Águas de Lindóia, p. 19.
LEE, DE, LAMB, SV, REIMERS, TJ. 1991. Effects of hyperlipemia on
radioimmunoassays for progesterone, testosterone, thyroxine, and cortisol in serum and
plasma samples from dogs. Am. J. Vet. Res. v.52, p.1489-91.
MACHADO, LHA. 2000. Estudo do hiperparatireoidismo secundário à insuficiência
renal crônica em cães. Botucatu, 110p, DISSERTAÇÃO (Mestrado). Faculdade de
Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Estadual Paulista.
MOLINA-FONT, JA. 1998. Nutrition and fetal growth. Early Human Development.
Suppl.53, p.s51-s60.
PAULINO, CA, BONDAN, EF. 1999. Metabolismo de cálcio e fósforo. In: SPINOSA,
H.S., GÓRNIAK, S.L., BERNARDI, M.M. Farmacologia aplicada à medicina
veterinária. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, cap. 30, p. 319-30.
POWER, MJ, GOSLING, JG, FOTTRELL, PF. 1989. Radioimmunoassay of
osteocalcin with polyclonal and monoclonal antibodies. Clin. Chem. v.35, p.1408-13.
SHEN, V et al. 1993. Loss of cancellous bone mass and connectivity in ovariectomized rats
can be restored by combined treatment with parathyroid hormone and estradiol. J. Clin.
Invest. v.91, p.2479-87.
CUIDADOS
ANESTÉSICOS
NO
PACIENTE
IDOSO
Márcia Kahvegian
Formular uma dieta caseira requer um bom entendimento das necessidades nutricionais de
cães e gatos e dos efeitos do processo de doença sobre as necessidades nutricionais.
Análises detalhadas dos ingredientes selecionados para a determinação dos nutrientes
necessários e um conhecimento profundo das interações entre os diferentes componentes
são fundamentais. Além de tudo isso, o conhecimento sobre o efeito da preparação e
armazenagem na disponibilidade dos nutrientes também são importantes. Receitas ou
fórmulas de dietas caseiras podem ser obtidas a partir de literatura veterinária, livros
didáticos e na Internet. No entanto, cuidados devem ser tomados ao se prescrever dietas
destas fontes. Estas devem ser analisadas para garantir que sua composição seja realmente
completa e equilibrada para o animal, ou que tenham as devidas modificações nutricionais
para auxiliar efetivamente no tratamento da afecção em questão.
As dietas caseiras podem ser formuladas manualmente ou por programas de computador
desenvolvidos comercialmente para formulação. Estas ferramentas são usadas para
determinar a relação dos ingredientes selecionados para que a dieta apresente um perfil de
nutrientes compatível com as necessidades do animal. A maior limitação dessas técnicas
está relacionada com o fornecimento de informações precisas sobre o perfil nutricional de
cada ingrediente. Existem poucas informações sobre a composição bromatológica dos
diferentes ingredientes utilizados para formulação em nosso país. Além disso, a
composição bromatológica de muitos ingredientes vegetais pode sofrer influência da época
e da região de cultivo.
Uma relação das exigências nutricionais recomendadas para animais saudáveis pode ser
obtida a partir do NRC (National Research Council) ou a partir da publicação oficial da
AAFCO (Association of American Feed Control). As recomendações do NRC são
geralmente obtidas de estudos que utilizaram dietas purificadas. As da AAFCO são
baseadas nas do NRC, mas inclui margens de segurança em função da variabilidade dos
ingredientes ou efeito de fabricação.
O primeiro passo na formulação de uma dieta caseira é calcular as exigências energéticas
do paciente. Medição direta das necessidades energéticas é uma prática inviável na rotina
clínica, por conseguinte, várias equações foram recomendadas para estimar a necessidade
calórica diária. Estas equações podem se basear na necessidade energética de repouso
(NER), necessidade energética basal (NEB), ou na necessidade energética de manutenção
(NEM). O gasto energético basal inclui a energia necessária para satisfazer as necessidades
das células e diferentes órgãos em condições livres de estresse, ambiente termoneutro e em
estado pós-absortivo. A necessidade energética de repouso inclui a energia necessária pelo
animal em estado de repouso, e sofre influências fisiológicas e da assimilação dos
nutrientes. O RER pode ser calculado como 70 x [peso corporal (Kg)]0.75 kcal por dia. A
NEM engloba toda a energia necessária para a manutenção normal em ausência de
patologia de um organismo animal. Esta pode ser calculada para cães pela equação 95 x
[peso corporal (Kg)]0.75 kcal por dia e para os gatos 100 x [peso corporal (Kg)]0.67 kcal por
dia. A NEM pode ser ajustada de acordo com a idade e o estilo de vida do paciente, tais
como fase de crescimento, gestação ou lactação. É importante ressaltar que estas equações
se prestam apenas como um bom ponto de partida, pois as necessidades podem variar em
até 25% de um animal para outro. Possíveis ajustes na ingestão calórica diária precisam ser
feitos para manter o animal de estimação no peso e escore de condição corporal ideais.
Após o cálculo das necessidades energéticas, o passo seguinte será fazer uma combinação
dos diferentes nutrientes para o suprimento do volume calórico. A Gordura é uma fonte
concentrada de energia, apresentando cerca de 2,25 vezes mais energia por unidade de
volume do que os carboidratos ou proteínas. Além disso, esta influencia diretamente na
palatabilidade da dieta. De um modo geral, 20-40% das calorias podem ser provindas deste
componente. Os ácidos graxos essenciais linoléicos podem ser oferecidos em óleos vegetais
como óleo de soja. Óleo de peixe pode ser utilizado como fonte de ácidos graxos ômega-3.
Os gatos necessitam de suplementação de ácido araquidônico, que podem ser encontrados
em fontes de gordura animal.
A proporção de carboidratos e proteínas deve ser ao menos de 1:1 a 2:1 nos alimentos para
gatos e de 2:1 a 3:1 para cães. Estes devem constituir a dieta para suprimento de energia,
sendo as principais fontes empregadas o arroz, milho, trigo, batata, sorgo ou cevada. Com
relação às fontes de proteína, a qualidade global do conteúdo protéico de uma dieta caseira
pode ser superior com o emprego das de origem animal ou através da associação com as de
origem vegetal. De um modo geral, a composição do músculo esquelético de diferentes
espécies, empregados como fonte protéica, é muito similar e apresenta um perfil de
aminoácidos essenciais satisfatório para cães e gatos. Uma dieta caseira para cães deve
conter aproximadamente 25-30% de carne cozida e para gatos de 35 a 50%. A substituição
da carne ou músculo por fígado uma ou duas vezes por semana é recomendada para evitar
uma possível deficiência de aminoácidos, além de ser uma boa fonte de ácidos graxos
essenciais, colesterol, energia, vitaminas e microminerais.
As dietas caseiras em sua grande maioria não apresentam um balanço ideal de minerais e a
deficiência de cálcio é muito comum. A maior parte dos alimentos necessita de um
suplemento específico de cálcio. Dependendo da proporção e da fonte protéica empregada
na formulação da dieta, torna-se necessário a suplementação de cálcio e fósforo para que se
possa manter uma relação entre 1.2:1 a 1.5:1 respectivamente. Dietas que apresentam
frações protéicas similares ou superiores às de carboidratos, pode ser empregado carbonato
de cálcio como suplemento de cálcio. Em proporções protéicas inferiores às de carboidratos
pode ser necessária a adição de cálcio e fósforo. O fosfato bicálcico e alguns suplementos
minerais apresentam aproximadamente 27% de cálcio e 16% de fósforo (proporção
aproximada de 2:1) e microminerais. Tanto cães como gatos devem receber um suplemento
vitamínico e mineral, em comprimidos ou na forma de pó misturados na comida. Porém
uma análise criteriosa deve ser feita antes de se prescrever qualquer produto comercial, pois
as concentrações são muito variáveis de um produto para outro e alguns não atendem as
recomendações preconizadas pela AAFCO ou NRC. Gatos que se alimentam somente de
dieta caseira devem receber de 200 a 500mg ao dia de taurina, de acordo com o conteúdo
deste aminoácido na dieta. Algumas dietas podem apresentar conteúdos adequados quando
se combina fontes protéicas animais e vegetais.
Após a finalização da receita, o proprietário deve ser instruído com informações referentes
à preparação e o armazenamento da dieta. O mesmo deverá adquirir uma balança de
cozinha ou estipular medidas como colheres e copos para quantificar com precisão a
quantidade de cada ingrediente a ser incluso na mistura. Os carboidratos devem ser cozidos
separadamente das carnes. O processo de cozimento melhora a digestibilidade da fonte de
carboidratos e destrói fatores antinutricionais como inibidores da tripsina. Carnes, peixes ou
aves devem ser devidamente cozidos durante, pelo menos, 10 minutos a uma temperatura
de 80°C. Após o cozimento dos ingredientes (exceto o suplemento vitamínico e mineral)
estes devem ser cuidadosamente misturados, e para os pacientes que selecionam
determinados componentes no momento da refeição, deve-se homogeneizar com um
liquidificador. A dieta deve ser armazenada em recipientes hermeticamente fechados e
guardada em geladeira por 3-5 dias. Alternativamente, esta pode ser congelada por dias ou
meses e descongelada antes do uso. A dieta deve ser aquecida à temperatura corporal antes
do fornecimento para o animal. O suplemento vitamínico e mineral deve ser adicionado no
momento da refeição.
CONVULSÕES
E
EPILEPSIA
EM
CÃES
E
GATOS
O tratamento antiepiléptico obviamente só deve ser realizado nos pacientes com convulsões
decorrentes de epilepsia verdadeira e secundária. Cães com outras causas de convulsão
devem ter a doença desencadeante tratada. Quanto antes for iniciado o tratamento melhor o
resultado. Cães tratados precocemente apresentam um controle mais efetivo quando
comparado com cães que tiveram muitas convulsões antes do início do tratamento. Na
decisão para o tratamento deve pesar a qualidade de vida do proprietário e do animal versus
a capacidade de limitar a severidade, freqüência e duração dos eventos. Assim, a decisão
deve ser baseada na etiologia, tipo de convulsão e freqüência das mesmas. Para facilitar
esta decisão e também o acompanhamento do resultado do tratamento, o proprietário deve
ter um calendário para anotar as ocorrências. O tratamento deve ser iniciado se houver
qualquer das circunstâncias a seguir:
Lesão estrutural presenteo animal apresentou Status epilepticus ( atividade convulsiva
contínua que dura mais de 15 minutos) ou convulsões seguidas, sendo que o animal não
retorna ao normal após 30 minutos.Apresentou mais de três convulsões generalizadas em
24 hora, ou apresentou dois ou mais clusters (mais de duas convulsões em um período de
24 horas) em 1 ano.
Já é a segunda vez que apresenta convulsão, com intervalo menor que seis a oito semanas
entre os episódios, ou apresentou dois ou mais eventos isolados em seis meses.
As convulsões iniciaram-se uma semana após ocorrência de trauma craniano,
Apresentou um episódio que durou mais de cinco minutos.
Apesar da existência de inúmeros anticonvulsivantes no mercado, existem limitações na
veterinária para o uso de muitos deles, devido à ocorrência de toxicidade e tolerância,
farmacocinética inapropriada e também ao custo elevado de muitos deles. Assim, os
anticonvulsivantes mais indicados para uso em cães são o Fenobarbital e o Brometo de
Potássio, enquanto que em gatos podem ser usados o Diazepan e o Fenobarbital (o Brometo
de Potássio não é indicado em gatos).
A monoterapia reduz a ocorrência de efeitos colaterais, evita a interação inadequada com
outras drogas, facilita a colaboração do proprietário e diminui os custos do tratamento.
Assim o fenobarbital e o brometo são os fármacos mais comumente utilizados em cães.
Ambos tem potencial para causar efeitos colaterais e sedação e devem ser monitorados
adequadamente para que se obtenha o melhor de cada um deles com poucos efeitos
colaterais. O controle da atividade convulsiva e a toxicidade de um anticonvulsivante não
são determinados pela dose fornecida, mas sim pela medição de sua concentração sérica.
Este exame é o método ideal para assegurar o controle adequado das convulsões,
detectando subdoses e diminuindo a ocorrência de toxicidade, sendo o substituto ideal para
o critério clínico. Cada paciente apresenta uma resposta individual aos fármacos, assim
deve-se saber se a concentração sérica está adequada, principalmente no pico inferior, pois
há maior suscetibilidade para ocorrer convulsão neste momento. O conhecimento da
concentração sérica permite ainda que a dose seja modificada antes que ocorram falhas ou
reações adversas. O sucesso terapêutico só pode ser obtido quando o veterinário escolhe um
medicamento eficaz, conhece a farmacologia clínica e a importância da monitorização da
concentração sérica como guia para o tratamento. Nos casos em que houver falha do
tratamento, o diagnóstico deve ser revisto ou o fármaco deve ser readequado para o
paciente. Deve ser lembrado que cada paciente é único e a terapia deve ser individualmente
ajustada.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BAHR ARIAS, M. V., PEDRO NETO, O. Emprego do fenobarbital no controle da
epilepsia canina - revisão. Clínica Veterinária. , p.25 - 28, 1999
BOOTHE, D.M. Management of refractory seizures. Proceeding of the American College
of Veterinary Internal Medicine, Lake Buena Vista, Florida, p.88-90, 1997.
BOOTHE, D.M. Anticonvulsant therapy in small animals. Veterinary Clinics of North
America: Small Animal Practice. V.28, n.2, p.411-447, 1998.
BOOTHE, D.M. Anticonvulsant clinical pharmacology: improving management of
refractory seizures. Proceeding of the American College of Veterinary Internal Medicine,
Chicago, p. 319-21, 1999.
BRAUND, K.G. Clinical syndromes in veterinary neurology, 2ed St. Louis Mosby, 1994,
477p.
PARENT, J.M. Clinical Management of Canine Seizures. Veterinary Clinics of North
America: Small Animal Practice, v. 18, n. 4, p.947-964, 1988.
MENINGOENCEFALITES
INFECCIOSAS
As meningoencefalites infecciosas em cães e gatos causam alterações sistêmicas junto com sinais
neurológicos e podem ser um desafio diagnóstico e terapêutico. O termo meningoencefalite
denota inflamação do encéfalo associada à inflamação das meninges. Quando ocorre também a
inflamação da medula espinhal, o termo correto é meningoencefalomielite. Os agentes
infecciosos envolvidos nas meningoencefalites (Quadro 1) podem causar sinais sistêmicos como
febre, linfadenomegalia, anorexia, anemia, icterícia, alterações oculares, vômito, diarréia,
sangramentos, tosse, petéquias e dor articular. Em alguns casos há vômito e bradicardia devido ao
aumento da pressão intracraniana (PIC), estupor e até coma. Dependendo da parte do sistema
nervoso envolvido, pode-se detectar síndrome cerebral, vestibular central ou mais comumente
uma síndrome multifocal. Observam-se sinais neurológicos agudos progressivos tais como
convulsões, andar em círculos, alterações de comportamento. head tilt, paralisia facial, anisocoria,
estupor, paralisias, hiperestesia, dor cervical e tremores.
Quadro 1. Etiologias das principais meningomielites infecciosas em cães e gatos
Viral Cinomose, Peritonite infecciosa felina (PIF)
Protozoário Toxoplasmose, neoporose
Riquétisa Ehrlichia canis
Fungo Cryptococcus neoformans
Bactérias - raro Staph. spp, Pasteurella, Actinomyces, Nocardia, E Coli, Bacteroides spp, Strep canis,
Klebsiella.
É importante o diagnóstico diferencial com:
outras causas de síndrome cerebral - meningoencefalites inflamatórias não infecciosas,
principalmente meningoencefalomielite granulomatosa (MEG), encefalopatia metabólica,
hemorragia, neoplasia, doenças do armazenamento, trauma e hidrocefalia,
outras causas de síndrome multifocal, - intoxicações, trauma e doenças metabólicas
outras causas de síndrome vestibular central - MEG, neoplasias, trauma, hemorragia e deficiência
de tiamina
Deve-se realizar exames clínico e neurológico minuciosos, oftalmoscopia para identificar lesões
em retina (cinomose, toxoplasmose, criptococose, ehrliquiose) e exames complementares
adequados (hemograma, urinálise, enzimas hepáticas, uréia, creatinina, glicemia, sorologias,
eletroforese de proteínas, PCR, radiografias torácicas, ultra-som abdominal, TC e RMI quando
disponíveis). A coleta de líquor é contra-indicada em caso de aumento da PIC. Podem ser
identificadas as seguintes alterações nos exames complementares (Quadro2):
Quadro 2. Alterações passíveis de identificação em exames complementares de animais com
meningoencefalites infecciosas
Hemograma e plaquetas: Eletroforese de Proteínas
neutrofilia: bacteriana hiperglobulinemia: ehrlichia, PIF, infecção
leucopenia: erliquia, PIF, toxoplasmose sistêmica crônica
linfopenia: cinomose, riquétsias, toxoplasmose Bioquímica sérica: aumento enzimas hepáticas-
anemia: riquétsias, babesia, PIF, histoplasmose Babesia, toxoplasma
trombocitopenia: riquétsias, babesia
Líquor:
Elevação de proteínas: cinomose, mielopatia degenerativa
Pleocitose
neutrofílica: vasculite necrosante, meningite esteróide responsiva, meningite bacteriana (neutrófilos
degenerados), PIF
mononuclear: infecção viral, MEG
eosinofílica: parasitas, hipersensibilidade, neoplasias, Toxoplasma ou neospora
mista: infecções crônicas ou bacterianas tratadas inadequadamente, MEG, meningioma, doença do disco
intervertebral, fungos, toxoplasmose e babesiose
O tratamento de animais com meningoencefalites de uma maneira geral é suporte e sintomático,
associado a medicamentos (antimicrobianos, antifúngicos...), de acordo com a etiologia. Deve-se
usar ainda anti-convulsivantes e manitol se houver necessidade, evitando-se corticóides em caso
de meningoencefalite bacteriana e fúngica ou antes da coleta do líquor.
A CINOMOSE, doença infecciosa grave tem alto índice de mortalidade. O diagnóstico clínico é
difícil quando há ausência de um curso típico de sinais sistêmicos precedendo ou acompanhando
os sinais neurológicos, ou quando não há mioclonia. Recentemente, a técnica RT-PCR foi
introduzida como um método sensível e específico para o diagnóstico da cinomose em cães. O
prognóstico da doença é geralmente reservado, não existindo ainda um tratamento eficaz, embora
alguns cães possam recuperar-se. Há alta taxa de mortalidade e muitas complicações nos cães que
sobrevivem não existindo ainda um tratamento eficaz.
A TOXOPLASMOSE pode afetar cães imunossuprimidos causando febre, tonsilite, dispnéia,
diarréia, vômito, icterícia, retinite, uveíte, iridociclite, convulsões, tremores, ataxia, paresia,
paralisia, miosite, tetraplegia (NMI) e em gatos anorexia, letargia, febre, perda de peso, morte
súbita (neonatos), diarréia, vômito, icterícia, pneumonia, efusão abdominal, hiperestesia
muscular, ataxia, alterações de comportamento, tremores, uveíte e descolamento de retina. No
hemograma podem ser detectados anemia arregenerativa, leucocitose neutrofílica, linfocitose,
monocitose e eosinofilia e nos casos crônicos leucopenia, linfopenia, neutropenia, eosinopenia e
monocitopenia. Devido às lesões hepáticas pode haver hipoalbuminemia, aumento da ALT E
AST. O LCR pode ser normal ou há pleocitose mononuclear mista. Na sorologia a IgM pode
elevar-se 2 semanas após a infecção e persistir por 3 meses. O tratamento é feito com
Sulfadiazina + trimetoprim, 15 mg/kg, BID, 4 semanas ou Clindamicina: 3-13 mg/kg/, VO ou
IM, TID 2 a 6 semanas.
A PERITONITE INFECCIOSA FELINA é uma doença viral (coronavírus) sistêmica, de
morbidade baixa e mortalidade alta. Afeta felinos entre 12 semanas e 13 anos, com incidência
maior entre 6 meses e 2 anos. Compromete fígado, rins, intestinos, pulmão, sistema nervoso e
oftálmico. Classicamente ocorre a forma efusiva (úmida), não efusiva (seca) ou mista. Há perda
gradativa de peso, febre, anorexia, icterícia, efusão pleural e/ou abdominal, massas à palpação
abdominal, uveíte, paresia, ataxia, tetraparesia, hiperestesia toracolombar, nistagmo, anisocoria e
convulsões. No hemograma pode haver leucopenia, depois neutrofilia, linfopenia, eosinopenia e
anemia. Aumento de proteínas plasmáticas (globulina) pode ser detectado na eletroforese de
proteínas. No líquor, que pode estar bem viscoso na coleta, pode ser visto aumento de proteínas e
neutrófilos e hipergamaglobulinemia. Não há tratamento eficaz, o uso de drogas
imunossupressoras tem sucesso limitado, assim como o uso de interferon.
A CRIPTOCOCOSE esporadicamente causa quadro de meningoencefalomielite em cães e gatos.
Os sinais clínicos podem ser respiratórios, neurológicos, oculares e cutâneos. Na suspeita de
criptococose no sistema nervoso central a infecção é diagnosticada após identificação do agente
no líquido cefalorraquidiano (LCR) por microscopia direta com coloração de Gram ou tinta
nanquim e isolamento fúngico a partir de cultura do LCR. O tratamento da criptococose no SNC
com fármacos como anfotericina B, cetoconazol e flucitosina individualmente ou em conjunto
não mostraram bons resultados, mesmo com triazóis mais recentes, como o itraconazol e o
fluconazol e o prognóstico é reservado.
MENINGITE BACTERIANA é rara, mas pode estar associada com endocardite bacteriana e
outros focos no organismo, extensão direta de seios nasais e orelha e após trauma craniano
perfurante. Pode haver rigidez cervical, febre, bradicardia, convulsões e hipoglicemia devido a
sepse. No LCR há intensa pleocitose neutrofílica com presença de neutrófilos degenerados e
aumento de proteínas. Indica-se o uso de antibióticos que penetrem a barreira hematoencefálica
(sulfa + trimetropim, enrofloxacina + metronidazol) associado a tratamento agressivo para o
choque séptico, anti-convulsivantes e diuréticos osmóticos em caso de aumento da PIC, porém o
prognóstico é reservado.
A EHRLICHIOSE em cães pode levar a meningoencefalite em até 1/3 dos animais afetados,
havendo convulsões, paraparesia, tetraparesia, sinais vestibulares, hiperestesia, febre e alterações
oculares. Pode haver anemia, trombocitopenia, hiperproteinemia, alterações em líquor como
elevação moderada de proteína e pleocitose mononuclear. Atualmente a técnica de PCR é útil
para o diagnóstico e monitorização do tratamento que pode ser feito com doxiclina por 21 dias. O
prognóstico é reservado.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BRAUND, K.G. Clinical syndromes in veterinary neurology, 2ed St. Louis Mosby,
1994, 477p.
DE LAHUNTA, A. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. 2 ed.
Philadelphia,1983.
GREENE, C. Infectious Diseases of the Dog and Cat, 3 ed, Elsevier Health Sciences,
1397 p. 2006.
DERMATITES
EOSINOFÍLICAS
EM
CÃES
E
GATOS
a b
c d
e
f
Referências
BLOOM. P.B. Canine and feline eosinophilic skin diseases.The veterinary clinics north
American- small animal practice, v.36, p.141-160, 2006.
FONDATI, A., FONDEVILA, D., FERRER, L. Histopathological study of feline
eosinophilic dermatoses, Veterinary Dermatology, v.12, n.6, p.333-338, 2001.
MASAHIKO NAGATA, TAKUO ISHIDA. Cutaneous reactivity to mosquito bites and its
antigens in cats. Veterinary Dermatology, v.8, n.1,p.19-26, 1997.
MAULDIN, E.A., PALMEIRO, M.H., GOLDSCHIMIDT, M.H., MORRIS, D.O.
Comparison of clinical history and dermatologic findings in 29 dogs with severe
eosinophilic dermatitis: a retrospective analysis. Veterinary Dermatology, v.17, n.5, p.
338-347, 2006.
VERCELLI, A., RAVIRI, G., CORNEGLIANI, L. The use of oral cyclosporin to treat
feline dermatoses: a retrospective analysis of 23 cases. Veterinary Dermatology, v.17, n.3,
p. 201- 206, 2006.
INFECÇÕES
DE
REPETIÇÃO
NO
CÃO
COM
DERMATITE
ATÓPICA
B
A
Figura 1. a- Cão, SRD, macho, três anos com impetigo pruriginoso recorrente, caracterizado por
múltiplas pústulas e reatividade cutânea e b- Poodle, fêmea, seis anos com malasseziose recorrente
caracterizada por liquenificação tegumentar, secundários à dermatite atópica.
Referências
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Referências
Brown AS, Henik RA. Diagnosis and treatment of systemic hypertension. Vet Clin North
Am Small Anim Pract. 1998 Nov;28(6):1481-94, ix.
Littman MP, Fox PR. Systemic hypertension: recognition and treatment. In: Fox PR, Sisson
D, Moise NS. Textbook of canine and feline cardiology. Principles and clinical practice.
Philadelphia: WB Saunders Company,1999,Chap35,p.795-813.
Belew AM, Barlett T, Brown SA. Evaluation of the white-coat effect in cats. J Vet Intern
Med. 1999;13:134-42.
Vincent IC, Michell AR, Leahy RA. Noninvasive measurement of arterial blood pressure in
dogs: a potential indicator for the identification of stress. Res Vet Sci. 1993;54:195-201.
Brown S, Atkins C, Bagley R et al. Guidelines for the identification, evaluation, and
management of systemic hypertension in dogs and cats. J Vet Intern Med. 2007;21:542-58.
Ganau A, Devereux RB, Roman MJ et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and
geometric remodeling in essential hypertension. J Am Coll Cardiol 1992;19:1550-8.
Feigenbaum H, Armstrong WF, Ryan T. Evaluation of systolic and diastolic function of the
left ventricle. In: Feigenbaum’s Echocardiography. 6th edition. Lippincott Williams &
Wilkins, 2005. Chap6,p.138-180.
O
QUE
DEVE
CONSTAR
NA
PRIMEIRA
CONSULTA
DO
FILHOTE
A primeira consulta normalmente ocorre por volta da sexta a oitava semana de vida,
quando o filhote está apto a receber as primeiras doses de vacina. Este período caracteriza-
se pelo período pediátrico definido como a fase de socialização do filhote. A capacitação
para a vida social do filhote não é somente a fase em que o mesmo adquire autocontrole e
nível sensorial de referência, durante este momento, as particularidades fisiológicas o
predispõe á múltiplas situações de estresse e o sensibilizam a numerosos agentes
infecciosos e parasitários, contra os quais, um sistema imune ainda imaturo nem sempre é
capaz de protegê-lo (PRATS, 2004).
O conhecimento das características gerais do período pediátrico quanto ao desenvolvimento
do filhote, aos dados que o clínico deve buscar, aos parâmetros fisiológicos considerados
normais para a faixa etária, as patologias mais freqüentes ou situações de maior risco e as
ações clínicas a serem tomadas, são fundamentais. No período pediátrico também ocorrem:
intenso desenvolvimento físico, mudança do regime alimentar (evolução dos processos
digestórios e cronologia do desmame), estresse da separação (materna, criatório) e alteração
do status imunológico (perda dos anticorpos maternos, evolução dos anticorpos do filhote,
interferência entre anticorpos maternos e vacinais) (TIZARD, 1998; TIZARD, 2000;
DUMON & PRATS, 2004).
Durante a primeira consulta se estabelece entre o clínico e o proprietário um vínculo
importante que poderá ser mantido por vários anos. Neste momento cabe ao clínico a
realização de um exame clínico minucioso e sistemático, orientações sobre vermifugação,
desenvolvimento e crescimento do filhote, alimentação e o estabelecimento da melhor
estratégia vacinal. Informações a cerca do ambiente, cuidados gerais com o filhote,
convívio com crianças e adultos, possíveis afecções e predisposições a doenças de acordo
com as diferentes raças de cães e gatos devem ser expostas ao cliente logo na primeira
consulta, favorecendo o reconhecimento precoce e o pronto atendimento (HOSKINS, 1990;
2001)
A exploração clínica do paciente pediátrico é difícil e diferente dos parâmetros clássicos do
exame ao qual estamos habituados: o tamanho, a postura, os sinais vitais, a interpretação
das respostas sensoriais, tudo é completamente diferente do que se espera em relação a um
animal adulto. O conhecimento do que se pode compreender como “normalidade” de um
cão ou gato em cada fase de seu desenvolvimento: como a forma de se movimentar ou
dormir, posturas e posições, brincadeiras, valores laboratoriais e clínicos específicos. Antes
do exame físico, o clínico deve observar e analisar pois a partir do momento em que o
filhote é tocado, suas reações serão diferentes (PRATS, 2004).
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.DUMON, C., PRATS, A. Patologia pediátrica entre lãs 3 semanas y los 3 meses. In:
PRATS, A. Neonatologia y pediatria canina y felina. Buenos Aires: Inter-médica, p. 153-
199, 2004.
2.HOSKINS, J. D. Veterinary pediatrics, dogs and cats from birth to six months.
Philadelphia: Saunders Company, 2001, 594p.
3.HOSKINS, J. D. Clinical evaluation of the kitten: from birth to eight weeks of age.
Compendium Continuing Education. Practice Veterinary, v. 12, n. 9, p. 1215-25, 1990.
4.MINOVICH, F. G. Cuidados del gato neonato y emergências em neonatologia y
pediatria. In: CONGRESSO INTERNACIONAL DE MEDICINA FELINA. Anais.
Rio de Janeiro, 2003.
5.PRATS, A. Período de socialización. In: PRATS, A. Neonatologia y pediatria canina y
felina. Buenos Aires: Inter-médica, p. 39-53, 2004.
6.TIZARD, I. R. Immunity in the fetus and newborn. In: TIZARD, I. R. Veterinary
immunology, an introduction. 6. ed. Philadelphia: Saunders, 2000. p. 210-21.
7.TIZARD, I. R. Imunidade no feto e no recém-nascido. In: TIZARD, I. R. Imunologia
veterinária, uma introdução. 5. ed. Roca: São Paulo, 1998. p. 244--58.
Neoplasias de prognóstico ruim: incidência e a ausência do tratamento
Profa. Dra. Maria Lucia Zaidan Dagli - Departamento de Patologia, Faculdade de
Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo - Fundadora e
Presidente da Associação Brasileira de Oncologia Veterinária
Esta apresentação expõe uma situação muito particular: a interface entre o campo de
conhecimento do veterinário e o campo de conhecimento do psicólogo para possibilitar a
compreensão da inserção do cão - com sua história evolutiva e suas diversas categorias
comportamentais, no contexto da família urbana - com sua estrutura, organização e
dinâmica. Procura oferecer conhecimentos acessíveis e aplicáveis ao cotidiano do médico
veterinário de animais de companhia, considerando a contribuição deste profissional na
promoção de bem estar animal e qualidade de vida para o proprietário. Possibilita que os
profissionais associados possam compreender a dinâmica do relacionamento entre a família
e o cão.
Desde a sua domesticação, até os dias atuais, o cão tem acompanhado os homens e,
conjuntamente, vivenciado as transformações que o espaço geográfico de ocupação vem
sofrendo pela ação humana. Nos últimos anos, com o processo de urbanização, a restrição
da livre circulação dos cães foi caracterizada, seja em razão da redução do espaço de
moradia, seja porque as pessoas mantêm seus cães no interior de suas residências, de forma
intencional.
Cães domiciliados em grandes centros urbanos, via de regra, têm as necessidades básicas
resolvidas: recebem alimentos regularmente e sem esforço, estão protegidos de predadores
e competidores, não sofrem com as variações climáticas, sua saúde é preservada e têm sua
área de descanso e abrigo garantida. Por outro lado, sofrem restrições: não podem vagar
livremente, muitas vezes são deixados em isolamento e têm pouca oportunidade de fazer
escolhas e expressar preferências. Sua atividade é reduzida, seu comportamento se restringe
à interação com o ser humano e às vezes com outros animais domésticos. Estas condições
podem, em alguns casos, serem estressoras e resultar em comprometimento do bem estar
animal.
Entre a compreensão etológica da manifestação comportamental canina e o bom
encaminhamento terapêutico veterinário, existe um grande abismo feito de expectativas e
fantasias não realizadas, significações enganosas, conflitos familiares, demandas urgentes e
idiossincrasias individuais humanas.
Para as pessoas envolvidas, o comportamento do cão adquire significados que não aqueles
associados à sua natureza biológica adaptativa ou à sua história de condicionamentos. O
processo de significação humana é construído por meio das lentes inerentes de sua própria
condição individual, biológica, cultural e histórica.
Aplicar os conceitos subjacentes a estrutura, organização e dinâmica familiar a análise de
casos atendidos permite estabelecer um cenário adequado de cada família, possibilitando a
compreensão da inserção da queixa no contexto da dinâmica familiar. Esta compreenção
possibilita uma intervenção contextualizada a cada caso.
Para realizar essa intervenção, no entanto, o veterinário precisará adquirir novos
instrumentos teóricos relativos à compreensão não do paciente (cão), mas dos clientes
(proprietários).
Como o veterinário não tem a formação profissional que o habilite a compreender a
dinâmica familiar é necessário que ele adquira algum tipo de conhecimento.
Os casos apresentados mostram como a organização de um conjunto de instrumentos de
acesso a essa dinâmica permite a compreensão da inserção do cão na dinâmica familiar,
levando a intervenções veterinárias adequadas, possibilitando que os familiares
reorganizassem o relacionamento com seus cães, com menor sofrimento para todos.
O que este trabalho destaca é que tendo este subsidio teórico e um instrumental accessível a
não psicólogos é possível ter acesso a dinâmica familiar, informações estas que favorecem
uma intervenção mais adequada.
LESÃO
DE
REABSORÇÃO
ODONTOCLÁSTICA
DOS
FELINOS.
A lesão de reabsorção dentária é uma doença que há muito acomete os animais domésticos,
em especial os gatos. Também conhecida como lesão do colo dentário (LCD) ou lesão da
linha cervical (LLC), erosão da linha cervical, reabsorção de linha cervical, lesão
reabsortiva sub-gengival, lesão reabsortiva osteoclástica, cárie dos felinos entre outras
denominações. Como o termo odontoclasia é exclusivamente histológico, preferiu-se
denominar a doença de reabsorção dentária ao termo ainda bastante difundido de lesão de
reabsorção odontoclástica dos felinos (LROF).
A lesão de rebsorção dentária é caracterizada por defeitos de esmalte, dentina e de cemento,
preferencialmente na região cervical do dente. Uma reabsorção externa pode ocorrer sob ou
mesmo na margem da gengiva e, geralmente, está acompanhada por intensa inflamação do
tecido gengival. Clinicamente, a doença manifesta-se pela destruição (reabsorção) da coroa
do dente afetado, podendo se estender para as raízes e para a perda completa do elemento
dental. Durante o processo, o tecido gengival associado pode responder com inflação
intensa e hiperplasia. Neste caso, toda a região erodida passa a ser ‘coberto’ por um tecido
hemorrágico e eritematoso, sendo um sinal clássico da lesão de reabsorção dentária.
Existem várias classificações diferentes para a lesão reabsortiva: segundo a imagem
radiográfica (tipo I e tipo II) (quadro 1) e segundo os estágios de reabsorção do dente
afetado (quadro 2).
As causas da lesão reabsortiva ainda são um desafio para a odontologia veterinária. Sabe-se
que as regiões afetadas apresentam, histologicamente, evidências de atividades
osteoclásticas e osteoblásticas. Dessa forma, o processo se prolonga como no fenômeno de
remodelação óssea, com uma fase de reabsorção e outra de reparação. O que se observa a
partir daí é a substituição do tecido dentário por osso, tanto na região das raízes como na
região cervical do dente.
Sugere-se que a lesão reabsortiva possa estar relacionada a disfunções imunológicas em
virtude da presença de infiltrados linfocitários e aumento da celularidade inflamatória em
alguns animais afetados, da mesma forma que o estresse mastigatório ou de movimentação
dentária em tratamentos ortodônticos poderia agravar as reações inflamatórias dos dentes
afetados. Estas hipóteses, porém, ainda são bastante contestadas na literatura.
Animais positivos para o vírus da imunodeficiência felina (FIV) apresentam deficiência de
células imunológicas do tipo T e, por conseqüência, supressão da resposta imunológica
humoral. Muitos indivíduos FIV positivos apresentam gengivite crônica. O vírus da
leucemia felina (FeLV) tem feitos imunossupressivos mais brandos. Poucos gatos com
doença periodontal ou com lesão reabsortiva apresentam-se positivos para a FeLV. Ainda é
desconhecida a real influência destas doenças sistêmicas no início da lesão de reabsorção,
ainda que elas possam agravar um quadro já instalado.
Tem sido demonstrado recentemente que gatos com lesão de reabsorção dentária
apresentam concentração sérica significativamente maior de 25-OHD, metabólito da
vitamina D3 diretamente relacionado à sua concentração. Este dado pode indicar que os
animais com lesão reabsortiva estejam ingerindo altas concentrações de vitamina D já que a
dieta representa a única fonte de vitamina D para gatos já que estes são animais incapazes
de produzi-la pela pele. Estudos clínicos e experimentais têm demonstrado que a ingestão
excessiva de vitamina D ou de seus metabólitos pode acarretar em mineralização de tecidos
moles e em vários graus de doença renal. Outros estudos mostram que essa alta
concentração de vitamina D causa evidentes alterações nos tecidos dentais e periodontais
que se assemelham a muitas características dos dentes de gatos com lesão de reabsorção
dentária.
Afirmar que a lesão reabsortiva é causada por dieta com excesso de vitamima D ainda é
prematuro. Ainda há muito que se estudar a respeito, mas a compreensão de que a
reabsorção dentária começa com a hipercalcificação de estruturas periodontais mudou o
foco das pesquisas e parece ter aberto um caminho para que se descubram definitivamente
as reais causas da doença.
Referências Bibliográficas
DUPONT, G.A. Radiographic Evaluation and Treatment of Feline Dental Resorptive
Lesions. In: Dentistry - The Veterinary Clinics of North America – Small Animal Practice.
W.B. Sounders Company, Vol. 35, no 4, p.943-962, 2005;
GIOSO, M.A. Odontologia Veterinária para o Clínico de Pequenos Animais. 2ª ed.,
Editoras Manole e Minha Editora, 2007;
HARVEY, C. E.; EMILY, P. P. Small Animal Dentistry. 1. ed. St. Louis: Ed. Mosby,
1993. p. 413.
HARVEY, C.E. Oral, dental, pharyngeal, and salivary gland disorders. In: ETTINGER, S.J.
Textbook of Veterinary Internal Medicine . W.B. Sounders Company, Vol. 2, ed. 3, p.1203,
1989;
HOW, K.L.; HAZEWINKEL, A.W.; MOL,J.A. Dietary vitamin D dependence of cat and
dog due to inadequate cutaneous synthesis of vitamin D. General and Comparative
Endocrinology. V.96, p.12-18, 1994;
MORRIS, J.G. Vitamin D synthesis by kittens. Veteinary Clinical Nutrition. V.3, n.3, p.88-
92, 1996
OKUDA, A.; HARVEY, C.E. Etiopathogenesis of Feline Dental Resorptive Lesions. In:
Feline Dentistry - The Veterinary Clinics of North America – Small Animal Practice. W.B.
Sounders Company, Vol. 22, no 6, p.1385-1416, 1994
PITARU, S; BLAUSHILD, N; NOFF, D. et all. The effect of toxic doses of 1,25-
dihydroxycolecalciferol on dental tissues in the rat. Archives of Oral Biology. V. 27, p.915-
923, 1982.
REITER, A.M.; LEWIS, J.R.; OKUDA, A. Update on the Etiology of Tooth Resorption in
Domestic Cats. In: Dentistry - The Veterinary Clinics of North America – Small Animal
Practice. W.B. Sounders Company, Vol. 35, no 4, p.913-942, 2005;
WIGGS, R.B.; LOBPRISE, H.B. Veterinary Dentistry – Principles and Practice.
Lippincott-Raven, 1997, p.748;
HEMOPARASITOSES
EM
FELINOS
HEPATOZOONOSE
Embora ainda não estejam completamente determinados, os protozoários que acometem os
gatos, aparentemente são os mesmos que afetam os cães. Hepatozoon canis é encontrado na
África, Europa, Ásia (meio Oeste) e tem como vetor o carrapato Rhipicephalus sanguineus.
Hepatozoon americanum é encontrado nos EUA (Sul) e tem como vetor o carrapato
Amblyomma maculatum. Ambos os agentes acometem gatos, entre outros mamíferos.No
Brasil o primeiro relato em gatos foi feito por Perez et al.(2004).
Em gatos a transmissão do agente ainda não foi completamente elucidada, pois se
desconhece o vetor.
Os sinais e sintomas são sugestivos de infecção, principalmente com paraparesias,
disfunção na marcha e atrofia muscular.
O diagnóstico é pelo encontro do parasita intraleucocitário (neutrófilos e monócitos), no
sangue periférico e provas sorológicas (Elisa, Imunofluorescência).
O tratamento pode ser feito com Doxiciclina (5,0 mg/kg), ou Oxitetraciclina (50mg/kg) a
cada 12 horas com uma única dose de Primaquina (2,0mg/kg) por via oral são drogas
efetivas para o tratamento da hepatozoonose felina.
A prevenção é realizada pelo extermínio do vetor dos animais e ambiente.
A HEPATOZOONOSE, como o próprio nome diz, trata-se de uma zoonose.
Literatura Consultada
PRATT, R.W. Feline Medicine. Califórnia: American Veterinary Publications. 1983,
687p.
NELSON, R.W., COUTO, C.G. Medicina Interna de Pequenos Animais. Rio de Janeiro,
Guanabara Koogan S.A., 2 ed. 2001, 1084p.
GREENE, C.E. Infectious Diseases of the Dog and Cat. 2 ed. Philadelphia: W.B.
Saunders, 1998. 934 p.
ICC TERAPIA
VASODILATADORES
INIBIDORES DA ECA :
Captopril, enalapril, lisinopril, benazepril
Indicados na grande maioria das cardiopatias
Fármacos mais utilizados em cardiologia veterinária
Redução da pós-carga / diurese discreta
Diminui remodelamento miocárdico (fibrose)
Principais efeitos colaterais: hipotensão e azotemia
Maleato de enalapril 0,5 mg/kg/BID (gatos EDA – BID)/VO
Cloridrato de benazepril 0,25 – 0,5 mg/kg/SID ou BID/VO
BLOQUEADOR DE CANAL DE CÁLCIO :
Besilato de anlodipino (amlodipina)
Relaxamento da musculatura lisa vascular
Vasodilatação arteriolar
Redução da pós-carga
Associados aos inibidores de ECA em pacientes refratários (Endocardiose valvar)
Principal efeito colateral: hipotensão
Dose: 0,05 – 0,1 mg/kg/ SID ou BID
gatos 0,625 mg SID ou BID/VO
HIDRALAZINA
Potente vasodilatador arteriolar
Redução da pós-carga
Associados aos inibidores de ECA em pacientes refratários (Endocardiose valvar)
Edema pulmonar cardiogênico
Aumenta fluxo renal
Principais efeitos colaterais: hipotensão e taquicardia reflexa
Dose: Cães 0,5 – 3 mg/kg/BID/VO
Gatos 2,5 mg/SID-BID/VO
DIURÉTICOS: FUROSEMIDA
Inibem reabsorção ativa de sódio e cloro na alça de Henle
Utilizados em ICC (edema pulmonar, ascite, etc.)
Diurese potente
Efeitos colaterais: desidratação, azotemia e hipocalemia
Doses: Cães 2-8 mg/kg/SID-TID/VO
2-4 mg/kg/IV, IM, SC (edema pulmonar)
Gatos 1-4 mg/kg/EDA-BID
0,5-2 mg/kg/IV, IM, SC (edema pulmonar)
DIURÉTICOS: TIAZÍDICOS :
Hidroclortiazida
Túbulo contornado distal
Utilizados em ICC (edema pulmonar, ascite, etc.)
Diurese moderada
Potencializa ação da furosemida
Efeitos colaterais: desidratação e hipocalemia
Dose: 2 – 4 mg/kg/BID (cães e gatos)
DIURÉTICOS: POUPADORES DE POTÁSSIO :
Espironolactona
Inibe competitivamente a aldosterona
Túbulo contornado distal e ducto coletor
Pequena potência diurética
Utilizada em associação com furosemida (ascite, efusões)
Efeitos colaterais: hipercalemia e desidratação
Dose: 1 – 2 mg/kg/BID/VO (cães e gatos)
“Proteção miocárdica”: ↓ remodelamento
DIGOXINA :
Ação sobre Na/K ATPase
Aumenta disponibilidade de cálcio ( ↑ inotropismo)
↑ tônus parassimpático / ↓ tônus simpático (↓ FC)
Falência miocárdica: cardiomiopatia dilatada, endocardiose (edema pulmonar
refratário)
Contra-indicações: hipertrofia miocárdica concêntrica (Ex.: cardiomiopatia
hipertrófica)
Efeitos colaterais: diarréia, vômitos, anorexia, arritmias
INOTRÓPICO POSITIVO :
Cuidados: insuficiência renal, anorexia, hipocalemia
Dose: 0,0055 – 0,01 mg/kg/BID/VO (cães)
0,22 mg/m²/BID/VO (cães acima de 20 kg)
0,005 – 0,008 mg/kg/EDA-SID/VO (gatos)
DIETA HIPOSSÓDICA
Objetivo: reduzir volemia (pré-carga)
Pacientes em ICC, refratários à diureticoterapia
Não indicada para pacientes sem ICC
Menor palatabilidade (avaliar custo x benefício)
Cuidado: hiponatremia
DENSITOMETRIA
ÓSSEA
Tabela 3. Coeficientes de correlação e significância entre CMO e DMO com peso, MG,
MM nos grupos G1, G2 e na observação conjunta dos animais obesos e não obesos (G1 +
G2)
Grupos CMO/Peso CMO/MG CMO/MM DMO/Peso DMO/MG DMO/MM
G1 0,815* 0,605ns 0,880* 0,665ns 0,416ns 0,763 ns
G2 0,990** 0,999** 0,968** 0,988** 0,984** 0,968**
G1 + G2 0,868** 0,620* 0,904** 0,792** 0,553* 0,830**
*p<0,05; **p<0,001
Borges et al. (2005) verificaram que em gatas obesas além da MM a MG influencia
significativamente os teores de DMO e CMO (Tabela 4).
Tabela 4. Coeficientes de correlação entre CMO e DMO com peso, MM e MG, de gatos
obesos, gonadectomizados, antes (M0) e após (M1) a perda de peso.
CMO/Peso CMO/MM CMO/MG DMO/Peso DMO/MM DMO/MG
Machos e M0 0,84** 0,90** 0,63** 0,51* 0,70** 0,22
fêmeas M1 0,82** 0,86** 0,55* 0,53** 0,68** 0,23
M0 0,97** 0,97** 0,93** 0,84* 0,89** 0,76*
Fêmeas
M1 0,95** 0,88** 0,78* 0,84** 0,91** 0,59
M0 0,76* 0,77* 0,67 0,10 0,24 -0,04
Machos
M1 0,74* 0,74* 0,60 0,14 0,21 0,04
*p<0,05; **p<0,001
Para os seres humanos estão bem estabelecidos os parâmetros de densidade óssea e
composição corporal utilizando técnicas modernas como a DEXA, TC e RM. Entretanto,
em animais, a variação anatômica entre as espécies dificulta a padronização de resultados.
Sendo assim, as pesquisas estão direcionadas no sentido de solucionar estas questões e
assim, fornecer aos clínicos veterinários resultados seguros para a aplicação destas técnicas.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BORGES, N.C.; VACONCELLOS, R.S, PAULA, F.J.A.; FOSS, M.C; CARCIOFI, A.C.;
CANOLA, J.C. Influência da Composição Corporal sobre a Densidade Mineral Óssea (DMO) em
Gatos Domésticos Hipogonádicos. Arq. Bras. End. Met., v. 48. p. 224-224, 2004.
BORGES, N.C.; VACONCELLOS, R.S, PAULA, F.J.A.; CARCIOFI, A.C.; CANOLA, J.C.;
GONÇALVES, K.N.V. Efeito da perda de peso sobre a densidade mimeral óssea (DMO) e com
conteúdo hipogonádicos obesos. Arq. Bras. End. Met., v. 49. p. 106-106, 2005.
BUTTERWICK, R.F.; MARKWELL, P.J. Changes in the body composition of cats during weight
reduction by controlled dietary energy restriction. Vet. Rec., v.138, p.354-357, 1996.
HARPER, E.J.; STACK, D.M.; WATSON, T.D.G.; MOXHAM, G. Effects of feeding regimens on
bodyweight, composition and condition score in cats following ovariohysterectomy. J. Small.
Anim. Prac., v.42, n.9, p.433-438, 2001.
LAFLAMME, D.; HANNAH, S.S. Increased dietary protein promotes fat loss and reduces loss of
lean body mass during weight loss in cats. Int. J. Appl. Res. Vet. Med., v.3, n.2, p.62−68, 2005.
LAUTEN, S. D., COX, N. R., BAKER, G. H., PAINTER, D. J., MORRISON, N. E., BAKER, H. J.
Body composition of growing and adult cats as measured by use of dual energy x-ray
absoptiometry. Comp. Med., v. 50, n.2, p. 175-183, 2000.
LAUTEN, S. D., COX, N. R., BRAWNER JR, W. R., BAKER, H. J. Use of dual energy x-ray
absorptiometry for noninvasive body composition measurement in clinically normal dogs. Am. J.
Vet. Res., v. 62, n.8, p. 1295-301, 2001.
LITAKER, M.S.; BARBEAU, P.; HUMPHRIES, M.C., et al. Comparison of Hologic QDR-
1000/W and 4500W DXA scanners in 13- to 18-year olds. Obesity Res., v.11, n.12, p. 1545-1552,
2003.
MAZESS, R. B., BARDEN, H. S., BISEK, J. P.; et al. Dual- energy x-ray absorptiometry for total-
body and regional bone-mineral and soft-tissue composition. Am. J. Clin. Nutr., v.51, p.1106-12,
1990.
MEIRELLES, E.S. Diagnóstico por Imagem na Osteoporose. Arq. Bras. End. Met., v.43, n.6,
p.423-27, 1999.
MUNDAY, H.S. Assessment of body composition in cats and dogs. Int. J. Obesity, v.18,
Suppl.1, p. S14-21, 1994.
A
NOVA
GERAÇÃO
DE
ANTIINFLAMATÓRIOS
NÃO
ESTERÓIDAIS.
A hipótese de Sir John Vane, em 1971, para explicar o mecanismo de ação dos agentes
antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) tradicionais, em que esse grupo de drogas inibiria
a ação da ciclooxigenase (COX) e impediria a formação de prostaglandinas (Pgs) a partir
do ácido aracdônico, foi completamente confirmada e levou o pesquisador inglês a ganhar o
prêmio Nobel. Durante aproximadamente 20 anos, essa área do conhecimento médico
esteve intocada, mas no final dos anos 80 e começo dos anos 90 apareceram algumas
evidências da existência de uma segunda forma de COX.
Nos laboratórios do Prof. Needleman, da Monsato, surgiu a hipótese da existência de uma
segunda forma de COX, que passou a ser exaustivamente procurada por alguns poucos
laboratórios que trabalhavam na área de bioquímica de PGs. Entretanto, com um certo grau
de ironia, a clonagem da COX-2 humana ocorreu em outro laboratório, trabalhando em
uma área de pesquisa completamente diferente, a expressão de oncogenes induzida por
temperaturas acima de 38ºC.
Hoje, portanto sabemos da existência de duas formas de COX, a primeira (COX-1) é uma
enzima constitutiva, presente universalmente em todos os tecidos e responsável pela síntese
de PGs em condições basais e fisiológicas, cuja expressão tecidual varia muito pouco frente
a estímulos celulares (2 a 4 vezes no máximo). A segunda forma (COX-2) não está presente
na maioria das células (as exceções são a próstata, o cérebro e os rins), é indutível quando
estimuladas por citocinas, fatores de crescimento ou hormônios e sua expressão tecidual é
muito variável dependendo da intensidade do estímulo (10 a 80 vezes).
Dessa maneira, surgiu a partir de 1991, um novo alvo terapêutico mais racional, a COX-2.
Onde, inibindo apenas a COX-2, teríamos um efeito analgésico e antiinflamatório potente,
sem os efeitos colaterais dos AINEs tradicionais. Assim, mantendo a função basal da COX-
1, mantendo seus efeitos constitutivos (proteção da mucosa esofágica, gástrica e duodenal,
proteção renal e da função plaquetária).
Atualmente, a corrida pelo ouro se intensificou ainda mais, muitos laboratórios estão
empenhados em estudar os mais diversos fármacos com a finalidade de encontrar o
antiinflamatório seletivo para a Cox-2 mais próximo do ideal.
Recentemente discutiu-se a exaustão os efeitos adverso desta nova geração de
antiinflatórios, como por exemplo, o risco potencial de eventos adversos cardiovasculares
com os inibidores seletivos da COX-2, que ainda é controverso. O estudo VIGOR que
comparou o rofecoxibe (Vioxx), inibidor seletivo da COX-2, ao naproxeno,
antiinflamatório não-seletivo e não-esteroidal, em 8.000 pacientes com artrite reumatóide.
Esses pesquisadores registraram uma diferença na taxa de um desfecho composto por
infarto do miocádio não-fatal, derrame não-fatal e morte súbita entre os grupos de
tratamento, favorável ao naproxeno (0,8% para o rofecoxibe vs 0,4% para o naproxeno,
p<0,05), o que foi amplamente atribuível à diferença na incidência de infarto do miocárdio
(0,4% vs 0,1%, p<0,01). Este estudo foi amplamente discutido e abordado, na ocasião a
empresa farmacêutica responsável retirou o fármaco do mercado gerando um forte impacto
na classe médica e em seus pacientes.
A partir deste momento os antiinflamatórios inibidores seletivos da COX-2 (COXIBEs),
como rofecoxib, passaram de mocinhos a vilão da noite para o dia. Porém ainda discute-se
muito os métodos e a comparação realizada com o naproxeno, que segundo os defensores
do rofecoxibe, não foi uma escolha acertada já que este possuiria um efeito
tromboembolítico semelhante ao da aspirina. Vale ainda lembrar que muitos são os
benefícios que os coxibes trouxeram para o âmbito do tratamento do paciente idoso com
necessidade de tratamento diário com antiinflamatórios.
Infelizmente a medicina veterinária ainda esta iniciando os seus estudos no que tange esta
classificação de uso de antiinflamatórios inibidores seletivos para a COX-2; deve-se
lembrar que devido a COX-1 e a COX-2 serem espécie específicas, é quase inexistente
fármacos desta classe que obtenha os mesmo efeitos terapêuticos na espécie humana
quando comparada com a espécie canina e felina.
Na medicina veterinária, o carprofeno pode ser considerado como o mais preferencial
COX-2, porém o deracoxib e o firocoxib são os únicos seletivos para COX-2; já o
liclofenole e o tepoxalin possuem uma característica diferente de serem inibidores da tanto
ciclooxigenase como da lipoxigenase.
Referências
BERGH, M.S.; BUDSBERG, S.C. The Coxib NSAIDs: potencial clinical and
pharmacologic importance in veterinary medicine. Journal Veterinary Internal Medicine.
2005; 19:633-643.
BOMBARDIER, C.; REICEIN,A; Comparison of upper gastrointestinal toxicity of
rofecoxib and naproxen in pacients with reumathoid arthritis. New England Journal os
Medicine, 2000; 343:1520-1528.
CURRY, S.L.; COGAR, S.; COOK, J.L. Nonsteroidal antiinflamatory drugs: a review.
Journal of the American Animal Hospital Association. 2005; 41:298-309.
HERMAN, AW.; HAZEWINKEL, W.E.;VAN DEN BROM, L.F.H.; THEYSE, M.P.;
HANSON, P.D. Comparison of the effects of firocoxib, carprofen and vedaprofen in a
sodium urate crystal induced synovitis model of arthritis in dogs. Research in Veterinary
Science. 2008; 84:74-79.
KVATERNICK,V.; MALINSKI, T.; WORTMANN, J.; FISCHER, J. Quantitative HPLC-
UV method for determination of firocoxib from horse and dog plasma. Journal of
Chromatography B, 2007; 854:313-319.
KVATERNICK,V.; POLLMEIER, M.; FICHER, J.; HANSON, P.D.; Pharmacokinetics
and metabolism of orally administered firocoxib, anovel second generation coxib, in horses.
J. Vet. Phamacol. Therap. 2007; 30;208-217.
STEAGAL, P.V.M.; MANTOVANI, F.B.; FERREIRA, T.H.; SALCEDO, E.S.;
MOUTINHO, F.Q.; LUNA, S.P. Evaluation of the adverse effects of oral firocoxib in
healthy dog. J. Vet. Phamacol. Therap. 2007; 30:218-223.
MARCADORES
TUMORAIS
Paulo Iamaguti
Paulo Lasmar
Paulo Lasmar
O clínico geral tem totais condições de , na sua rotina, exercer um exame oftálmico
criterioso , ainda que dispondo de material básico . Um bom exame na rotina permite ao
clínico um tratamento precoce das patologias , fato essencial em oftalmologia , ou ainda a
referenciação em tempo hábil ao especialista .
A avaliação inicia-se pelo histórico e anamnese . Informações importantes devem ser
colhidas como tempo de apresentação do problema , mudanças no quadro , tratamentos
prévios , doenças oculares e sistêmicas concomitantes , perdas de transparência , perda de
visão diurna ou noturna , presença de desconforto ou prurido .
O exame propriamente dito é iniciado através dos testes de função visual : teste de ameaça ,
teste de movimento e teste de obstáculos . Apesar de subjetivos , eles servem para
investigar perdas óbvias de visão . Podem ser realizados de forma fotópica e escotópica (
ambiente claro e ambiente escuro , respectivamente ) . O teste de Dazzle também pode ser
feito na seqüência utilizando-se uma fonte de luz halógena potente direcionada a ambos os
olhos do paciente . Avalia-se a sensibilidade à luz , já que o paciente normal responde com
blefarospasmo . Também através do uso de um foco de luz ( caneta lanterna ) , avalia-se o
reflexo pupilar a luz . Observa-se a resposta no olho iluminado ( reflexo direto ) , assim
como no olho contralateral ao estímulo ( reflexo indireto ou consensual ) . Este teste é
muito útil na determinação de lesões do nervo óptico ( via aferente ) , e do nervo
oculomotor ( via eferente ) .
A parte mais fundamental do exame ocular é a inspeção . E o segredo de toda boa inspeção
é saber o que procurar . Portanto , para o clínico é imprescindível ter um bom conhecimento
das principais patologias que afetam os diversos segmentos do globo e de seus anexos .
Iniciamos então a inspeção com a observação do olho em relação à órbita . Determinamos
seu posicionamento ( normoftalmia, exoftalmia ou enoftalmia ) , seu volume ( microftalmia
, buftalmia ) e sua orientação ( normotropia , exotropia ou esotropia ) . Neoplasias
retrobulbares são freqüentes , e geram exoftalmia unilateral , que deve ser diferenciada de
um aumento do globo ( buftalmia ) .
As pálpebras são inspecionadas em relação à movimentação , conformação ,coaptação e
presença de desordens ciliares . Movimento de levantamento palpebral superior reduzido (
ptose ) está normalmente relacionado a disfunção neurológica ( síndrome de horner ) , cuja
causa pode residir em região cervico-torácica ou no ouvido médio . A conformação do
bordo palpebral pode determinar lesão em córnea e conjuntiva e secreção crônica , seja por
inversão ( entrópio ) ou eversão ( ectrópio ) . A incompleta coaptação dos bordos palpebrais
( lagoftalmia ) pode facilitar lesões da faixa central da córnea , em pacientes exoftálmicos (
Pug , Shi Tzu ) . A existência de anomalias ciliares é investigada pelo exame do bordo
palpebral ( distiquíase ) e da conjuntiva palpebral ( cílio ectópico ) .
O sistema lacrimal deve ser avaliado em relação à produção e drenagem do fluido lacrimal
.A produção lacrimal é determinada de forma semi quantitativa com a realização do teste de
Schirmer. A drenagem pode ser estudada com a inspeção dos pontos lacrimais e em
relação à existência de cromodacriorréia ( mancha ferruginosa do pêlo da região periocular
) . Importante também no sistema lacrimal é posicionamento correto da glândula da terceira
pálpebra . Em certas raças seu deslocamento ( protrusão ) se dá precocemente , e deve ser
corrigido com ato cirúrgico . Ainda nesse segmento ,faz-se necessário a eversão manual dos
bordos palpebrais para observação das glândulas társicas para o diagnóstico de inflamação (
hordéolo ) ou obstrução ( calázio ) .
Examina-se então a conjuntiva , pesquisando-se a ocorrência de edema ( quemose ) ,
hemorragias , folículos , ou lacerações .
O exame do bulbo começa com a esclera . Na determinação de hiperemia escleral , o teste
da Fenilefrina pode ser útil . O uso deste colírio promove a constricção dos vasos
conjuntivais ( mais finos e móveis ) , diferenciando dos esclerais ( mais profundos ,
grossos e imóveis ) que não se modificam com a Fenilefrina . A presença de pigmento é
freqüente enquanto que a de massas é rara .
A córnea é o tecido ocular que mais variações mostra em sua resposta a patologias .
Inspeciona-se quanto a presença de edema , neovascularização , infiltrado celular ,
cicatricial , lipídico ou mineral , pigmentos e preciptados . De maior relevância ainda é a
presença de descontinuidades, em seu epitélio , isto é , a existência de ulceração . Para esta
última situação , o clínico nunca deve confiar apenas na sua inspeção , e sim no teste do
corante de fluoresceína . Este corante hidrofílico normalmente repelido pelo epitélio
corneano hidrofóbico , fica retido pelo estroma corneano hidrofílco , quando este se
apresenta exposto por uma ulceração . Além do diagnóstico da úlcera , este corante deve ser
utilizado no acompanhamento do tratamento , para verificar se a profundidade da lesão esá
sendo reduzida .
A câmara anterior ( espaço entre a córnea e a íris ) é avaliada em relação à profundidade e
tranparência . Alterações na profundidade podem refletir mudanças no volume ou
posicionamento da lente . A transparência pode ser modificada pela presença no humor
aquoso de sangue ( hifema ) , células brancas ( hipópio , flare ) , ou fibrina .
A íris é observada quanto à situação pupilar ( midríase , miose ) , coloração , aderências (
sinéquias ) , e presença de hiperemia , edema ou cistos . Observa-se ainda quanto à
movimentação de bordo pupilar , normalmente ausente . Quando o bordo pupilar mostra
movimento tremulante ( iridodonese ) , é sinal patognomônico de deslocamento da lente (
luxação , subluxação ) .
A partir da lente , torna-se necessário o uso da oftalmoscopia , que nada mais é do que uma
inspeção iluminada e magnificada . A lente pode apresentar alterações de posicionamento e
transparência ( catarata ) .
O vítreo normalmente transparente , se torna visível à oftalmoscopia , quando apresenta
hemorragia , degeneração ( sinerése ) ou descolamento .
A retina é inspecionada para determinação da presença de descolamentos e hemorragias . A
atenuação do calibre de seus vasos é sinal inequívoco de processo degenerativo ou atrófico
.
A avaliação da papila óptica é util tanto na oftalmologia como para a neurologia . Edema de
papila ( bordos mal definidos ) pode ser indício de uma neurite óptica ou mesmo de um
aumento de pressão intracraniana. O centro da papila é acompanhado em pacientes com
glaucoma. Escavação da papila ( centro com foco mais posterior que os bordos ) é sinal de
piora do quadro.
A prática diária da oftalmoscopia , se possível em todos os pacientes , a torna uma
ferramenta fácil e indispensável no diagnóstico de doenças oculares ou mesmo sistêmicas .
PÊNFIGO
FOLIÁCEO
As doenças cutâneas auto-imunes são mais bem definidas como doenças em que o sistema
imunológico é erroneamente direcionado contra o próprio organismo. Isto pode ocorrer
devido anticorpos que atacam determinados elementos na pele (pênfigo, penfigóide), por
anticorpos direcionados contra uma proteína antigênica formando complexos antígeno-
anticorpo, que causam lesão quando depositados na membrana basal (lupus) ou por
linfócitos que liberam diversas substâncias destrutivas (eritema multiforme, necrólise
epidérmica tóxica)1.
O complexo Pênfigo (bolha em grego) em pequenos animais pode ser dividido em várias
categorias: pênfigo eritematoso, pênfigo pustular panepidérmico, pênfigo vulgar, pênfigo
paraneoplásico e pênfigo foliáceo1. O pênfigo é causado por autoanticorpos direcionados
contra proteínas de membranas (que mantém as células da epiderme coesas) denominadas
desmogleínas. A desmogleína alvo varia de acordo com o tipo de pênfigo. No pênfigo
foliáceo a desmogleina é a numero 1.
Apesar de ser uma doença incomum, o pênfigo foliáceo é a dermatose auto-imune mais
freqüente em pequenos animais. As células da epiderme mais atingidas pelos anticorpos são
aquelas das camadas mais superficiais e do folículo piloso, que possuem a desmogleína 1
como principal componente dos desmossomos2.
O mecanismo exato de etiologia e formação das características lesões vesico-bolhosas não é
conhecido2. Contudo, a perda da coesão celular resulta em acantólise e vesículas/bolhas
superficiais. Em cães e gatos nota-se com maior freqüência e importância a presença de
pústulas e crostas substituindo as vesículas e bolhas.
No cão, as lesões mais freqüentemente se localizam no focinho, plano nasal, orelhas e
coxins. Lesões simétricas em tronco são comuns e geralmente observa-se padrão simétrico
bilateral. Junções mucocutâneas são menos afetadas. Em gatos, as lesões são menos
espalhadas e freqüentemente restringem-se à face, mamilos, leitos ungueais e coxins. O
prurido é presente em menos da metade dos animais afetados2,3,4,5.
O diagnóstico diferencial deve ser realizado com foliculite bacteriana superficial,
dermatofitose, demodiciose, dermatose responsiva ao zinco, lupus eritematoso e adenite
sebácea. O exame citológico de crostas e pústulas pode evidenciar células acantolíticas
também denominadas células de Tzanck, porem este achado não é exclusivo do pênfigo
foliáceo. Técnicas de imunofluorescencia e imunoperoxidase tem sido desenvolvidas, mas
ainda não representam rotina diagnóstica. O diagnóstico definitivo é realizado pela biopsia
de pústulas integras com histopatológico1,2,5.
O tratamento inicial deve ser realizado pelo emprego de corticoesteróides em doses
imunossupressoras. O autor prefere prednisona para cães, e triancinolona ou prednisolona
para gatos. Alguns animais podem precisar de um tratamento complementar com
azatioprina (cães) ou clorambucil (gatos). Outras opções incluem sais de ouro, ciclosporina
e outros corticoesteróides como dexametazona e deflazacort. O tratamento em geral é por
toda a vida, mas há relatos de animais que tiveram resolução total das lesões sem recidivas
após o termino da terapia. Recomenda-se controle hematológico e de urinálise nos animais
sob tratamento devido aos possíveis riscos oriundos da imunossupressão3,4,5,6.
WHITE, S.D. Diagnosis of autoimmune skin disease. In: Proceedings of the Fourth World
Congress of Veterinary Dermatology. San Francisco, USA, p. 170-172, 2000.
GROSS, T.L.; IHRKE, P.J.; WALDER, E.J.; AFFOLTER, V.K. Skin Diseases of the Dog
and Cat. Clinical and Histopathologic Diagnosis. 2. ed. Blackwell Publishing, Iowa, p.
13-18, 2005.
WHITE, S.D. Treatment of autoimmune skin disease. In: Proceedings of the Fourth World
Congress of Veterinary Dermatology. San Francisco, USA, p. 173-174, 2000.
MUELLER, R.S.; KREBS, I.; POWER, H.T.; FIESELER, K.V. Pemphigus foliaceus in 91
dogs. Journal of the American Animal Hospital Association, v.42, p. 189-196, 2006.
SCOTT, D.W.; MILLER Jr., W.H.; GRIFFIN, C.E. Muller and Kirk’s Small Animal
Dermatology. 6. ed., W.B. Saunders, Philadelphia, p.686-690, 2001.
GRIFFIN, C.E. New drugs in veterinary dermatology. In: Proceedings of the Fifth World
Congress of Veterinary Dermatology. Viena, Austria, p. 383-388, 2004.
GASTRENTERITES
NO
PACIENTE
IDOSO
Introdução
Gastrenterite, por definição, é um processo inflamatório afetando estômago e intestino, porém, o
termo tem sido usado genericamente para definir quadros de diarréia e vômito. É importante
considerar que gastrenterite não caracteriza uma doença específica, sendo apenas um diagnóstico
clínico, de constatação.
Cães idosos não apresentam doenças gastrintestinais específicas, porém, algumas doenças comuns
na faixa etária, como as doenças renais e hepáticas crônicas, a gastrenterite linfocítica plasmocitária,
neoplasias, e o hiperadrenocorticismo, por exemplo. Além disso, também podem ser acometidos por
parasitismo gastrintestinal, infecções intestinais por bactérias ou vírus, e mesmo indiscrições
alimentares, muitas vezes consideradas como possibilidade diagnóstica apenas em cães jovens, mas
que na verdade são de ocorrência comum em idosos.
Por conta da multiplicidade de fatores etiológicos, na abordagem do paciente idoso com diarréia e
vômito deve-se considerar a necessidade de exames complementares específicos para diagnóstico
da doença primária, como considerar outros, para avaliação do paciente (função renal, enzimas
hepáticas, e outros) que serão úteis na determinação do melhor e mais seguro tratamento para o
paciente.
Outra consideração importante é de prover nutrição adequada dentro do menor tempo possível, e
minimizar nível de estresse ao paciente durante o período de internação, visto que a desnutrição e o
estresse exercem importante impacto negativo sobre o metabolismo e a imunidade do idoso.
Algumas causas de vômito e diarréia no cão idoso.
Na abordagem diagnóstica deve-se considerar que cães idosos não têm doenças digestórias
específicas da faixa etária, mas sim algumas que são comuns na idade avançada, como a
gastrenterite linfocítica plasmocitária ou neoplasias, como o adenocarcinoma gástrico ou adenoma
em intestino grosso, por exemplo, que podem cursar com vomito e/ou diarréia. Estas doenças
usualmente são de evolução crônica e progressiva. Quadros estáveis e duradouros podem ser
decorrentes de gastrenterite linfocítica plasmocitária ou hipersensibilidade alimentar, porém, deve-
se considerar a piora progressiva do estado geral do animal por conta da desnutrição, será
progressiva, mesmo em doença estável em gravidade.
Outras possibilidades importantes são as doenças comuns em idosos, como doenças hepáticas e
renais, pancreatite crônica, diabete, hiperadrenocorticismo, que uma vez descompensadas
usualmente têm a diarréia e o vômito como componentes do quadro clinico. Neste caso, o paciente
pode ser apresentado por um quadro de evolução aguda, mas há história de sinais de doença crônica
(polidipsia, poliúria, emagrecimento progressivo, e outros). Outros com estas doenças, que
tipicamente têm impacto importante nas funções metabólicas, podem ser apresentados por terem
história de vômito e diarréia intermitentes.
Apesar da idade avançada, não se pode deixar de pesquisar causas banais de diarréia e vômito que
usualmente são as primeiras consideradas em animais jovens. Cães velhos não estão livres de
parasitismo gastrintestinal por Giardia sp, Isospora sp, Entamoeba sp, Tritrichomonas sp (raro em
cães), Trichuris sp, Ancylostoma sp e Toxocara sp, por exemplo. Também podem desenvolver
infecções bacterianas, como por Clostridium sp (talvez sua importância esteja sendo subestimada
atualmente) ou Campylobacter sp. Aparentemente, a única mudança relacionada ao envelhecimento
do cão até o momento relatada, é o aumento da população de Clostridium e diminuição de
Bacteriódes e Lactobacillus intestinais, o que talvez possa aumentar a chance instalação de
microorganismos patogênicos no intestino. É importante considerara que infecções bacterianas
intestinais tanto podem causar quadros agudos como crônicos.
Mesmo as infecções por vírus, como da parvovirose ou da hepatite infecciosa canina, que
tipicamente ocorrem em filhotes, podem acometer cães velhos. Em um estudo de levantamento de
causas de gastrenterite hemorrágica em cães conduzido no HV – UEL, de 65 cães infectados por
parvovirus, três tinham mais de cinco anos de idade (dados não publicados).
As indiscrições alimentares (ingestão de alimento inadequado, estragado, mudança brusca de dieta)
são consideradas causas comuns de diarréia e vômito em cães jovens, porém, também são
freqüentes em animais idosos. A diminuição progressiva da capacidade digestória é comum no
processo de envelhecimento de pessoas, e isso provavelmente também deve ocorrer com os cães.
Como as doenças articulares crônicas são comuns em cães idosos, a administração de AINEs acaba
sendo também uma causa diarréia e vômito, muitas vezes com sangue, nestes pacientes.
Abordagem diagnóstica
A história e sinais clínicos do paciente revelam o tipo de evolução do quadro (agudo,
crônico, intermitente); se tem caráter ou implicações sistêmicas (febre, polidipsia, poliúria,
por exemplo); se tem causa primária extra-intestinal (icterícia, linfadenopatia) ou se a
doença é primariamente gastrintestinal.
Quadros agudos podem ser decorrentes de indiscrição alimentar, intoxicações, infecções, e
mesmo doença crônica descompensada, embora neste caso, usualmente há história e sinais
de doença subjacente. A avaliação do ambiente do animal, manejo nutricional e sanitário
pode indicar a possibilidade de indiscrições alimentares ou doenças infecciosas, por
exemplo. Quadros de evolução crônica progressiva podem ser decorrentes de neoplasias, e
sinais intermitentes podem ser decorrentes de doenças com impacto metabólico,
insuficiência renal ou hepática, diabete ou hiperadrenocorticismo, por exemplo. Pacientes
com este tipo de doença usualmente têm história de emagrecimento progressivo, polidipsia
e poliúria, entre outros.
Tratamentos em andamento (quimioterápicos, AINEs, por exemplo) ou anteriores devem
ser considerados, visto que vários fármacos têm potencial ulcerogênico, podem agravar
distúrbios metabólicos, ou mesmo intoxicar o paciente.
A freqüência e volume do vômito e da diarréia, presença de bile, sangue, tenesmo (sinal de
dor e inflamação), presença de desconforto ou dor abdominal serão importantes para se
estabelecer prioridades de diagnóstico e tratamento.
A história e dados de exame físico deverão ser suficientes para estabelecer prioridades de
diagnóstico e tratamento. Alguns pacientes necessitarão de intervenção terapêutica antes da
realização de exames, outros poderão aguardar o resultado de exames complementares para
que tratamento específico seja estabelecido. Exames coproparasitológicos, inclusive direto
(aparentemente o único para diagnóstico de infecção por Tritrichomonas sp) devem ser
realizados em todos os pacientes com diarréia e vômito. Ainda, considerando que o
paciente é idoso, exames básicos para avaliação (hemograma, urinálise, uréia, creatinina,
ALT, FA, por exemplo) devem ser realizados. Outros exames, como dosagem de glicose e
íons séricos, colesterol, e outros, devem ser realizados segundo a suspeita clínica.
De uma forma geral, pacientes com vômito e diarréia importantes, desconforto ou dor
abdominal, e alterações anatômicas abdominais palpáveis, devem ter seu abdome avaliado
por radiografias e exame sonográfico. Algumas neoplasias (linfoma, adenocarcinoma, por
exemplo), terão alto índice de suspeição ao exame sonografico, porém, em algumas
circunstancias, mesmo a laparotomia poderá ser necessária. A avaliação endoscópica do
estômago e intestino, e exame histopatológico da mucosa são meios de diagnóstico de doenças
inflamatórias crônicas e, em alguns casos, de neoplasias.
O teste com dieta de eliminação (dieta manipulada, mas não ração comercial) é a única forma de
diagnóstico para hipersensibilidade alimentar (alergia ou intolerância a componente da dieta).
Abordagem terapêutica
A gama de doenças e estado do paciente no momento da apresentação impede se que estabeleça
uma abordagem terapêutica protocolar. Alguns pacientes poderão necessitar apenas de restrição
alimentar por curto período e reintrodução gradual da dieta adequada ou costumeira. Outros
necessitarão de tratamento suporte e sintomático (antieméticos, por exemplo) por curto período e
tratamento para a doença primária (doença inflamatória intestinal crônica ou hipersensibilidade
alimentar, por exemplo). Outros ainda serão apresentados em estado crítico e medidas imediatas
para manutenção da vida serão necessárias.
O tratamento a ser implementado dependerá da condição atual do paciente, considerando suas
necessidades imediatas, dos sinais apresentados e sua gravidade e intensidade, e da doença primária
ou suas complicações.
De qualquer forma, a fluidoterapia será necessária para muitos pacientes, notadamente os com
sinais agudos, ou que se encontram desidratados por conta da persistência do vômito e da diarréia.
A fluidoterapia deve ser planejada considerando as necessidades de reposição do déficit de fluido
do paciente, assim como de manutenção e para repor as perdas continuas. Além disso, havendo uma
doença primária causadora do quadro, o fluido a ser escolhido deverá considerar se há
recomendação especifica para o caso. Como por exemplo, o uso de solução livre de lactato para
pacientes hepatopatas.
Pacientes anoréticos, com doenças poliúricas, hepatopatias crônicas, diabetes, se beneficiam de
suplementação potássio, visto que a hipocaliemia que usualmente acompanha estes quadros afeta o
apetite, favorece o vômito e afeta a função renal, muscular e cardíaca. A suplementação é feita de
preferência com base em dosagem sérica, porém, dose empírica de 15 a 30 mEq/L geralmente é
segura (não ultrapassando 0,5 mEq/kg/hr). A concentração de K+ deve ser monitorada durante o
tratamento.
Pacientes apresentados com sinais de quebra de barreira gastrintestinal (vômito ou diarréia com
sangue, fragmentos de mucosa necrosada), apresentam risco de sepse e devem receber antibióticos
de amplo espectro de ação, baixa toxicidade, por via parenteral (evitar aplicações IM em idosos). As
associações de penicilinas, amoxicilina, ou cefalosporinas com quinolonas e/ou metronidazol, são
eficientes e seguras para a maioria dos pacientes. Os aminoglicosídios (gentamicina, por exemplo)
têm maior risco de toxicidade para pacientes idosos, porém, estão indicados para os casos mais
graves, considerando sempre a função renal e o estatus de hidratação do paciente. A diminuição da
freqüência de aplicação da gentamicina (uma vez ao dia ao invés de três) diminui o risco de
nefrotoxicidade. Na escolha por antibióticos de metabolização e/ou excreção hepática
(cloranfenicol, sulfa+trimetoprina, lincomicina, eritromicina e clortetraciclina, por exemplo), deve
considerar a presença de doença ou disfunção hepática.
Havendo sangramento gastrintestinal, além da manutenção da perfusão da mucosa (fluidoterapia),
fica indicada a administração de sucralfato (250 mg até 1g/kg, BID a TID, conforme a intensidade
do sinal) e inibidores H2 ou de bomba de prótons. O sucralfato é seguro para idosos, sendo seus
maiores riscos o de interferir com a absorção de outros fármacos administrados por via oral, e
eventualmente coproestase. Por conta de sua mais fácil metabolização hepática, a ranitidina,
famotidina, ou nizatidina, seriam os anti-ácidos de eleição.
Pacientes com doenças específicas, como gastrenterite linfocítica plasmocítica, serão tratados como
antiinflamatórios intestinais, como a sulfassalazina por exemplo, ou corticoesteróides, se não
houver uma boa resposta ao tratamento inicial. Pacientes com hipersensibilidade a componente da
dieta deverão receber dieta livre do indutor do quadro provavelmente pelo resto da vida. Outras
doenças deverão receber tratamento específico, sempre considerando as características do paciente.
É importante considerar que pacientes idosos podem ter limitações em sua capacidade de
metabolização e excreção de fármacos. Este fator deve ser suspeitado e considerado no tratamento,
pela observação da concentração sérica de creatinina, densidade urinária e atividade de enzimas
hepáticas. Mas de uma forma geral, sempre que possível, deve-se diminuir a freqüência de
aplicação dos fármacos. Por exemplo, se ranitidina pode ser administrada de duas a três vezes ao
dia, optar por duas aplicações. Fármacos que se acumulam por problemas de excreção ou
metabolização renal ou hepática, (metoclopramida no caso de doença renal; metronidazol em
hepatopatia), devem ter sua dosagem reduzida. Outra consideração importante é que pacientes com
doença crônica precisarão de tratamento prolongado, se não para o resto de suas vidas, e
necessitarão de monitoramento e ajustes periódicos no tratamento. Além disso, idosos são mais
susceptíveis a reações adversas a fármacos e deverão sempre ser monitorados quanto ao surgimento
de sinais destas reações.
O manejo dietético deve receber atenção especial. Para algumas doenças a dieta manipulada é o
tratamento indicado (dieta hipoalergénica ou de eliminação, por exemplo). Para outras, será um
adjuvante importante para melhorar o estado geral (e a imunidade) do paciente; melhorar seu estatus
metabólico alterado pela doença primária; diminuir a carga de antígenos a mucosa intestinal
(benéfico para pacientes com doença inflamatória crônica). Além da importância da composição,
deve-se dar especial atenção à palatabilidade da dieta: VELHINHOS DEVEM COMER BEM;
DOENTES DEVEM COMER BEM... Comer bem (quantidade e qualidade) é uma necessidade
básica para melhor a qualidade e prolongar a vida do paciente.
1. PRINCIPIO BÁSICO: SE LHE FOR DADA UMA VIDA MELHOR, ELE VIVERÁ MELHOR...
2. Deve-se ter preocupação com o conforto e nível de estresse ao paciente. Manter o animal dentro
de casa, com conforto, sempre ajuda.
3. Ele deve beber água: deve-se manter a água fresca e limpa, em lugares de fácil acesso.
4. Comida de boa qualidade, palatável e adequada à doença primária idem.
5. Deve-se monitorar a ingestão de alimento e peso.
6. Deve-se sempre estar atento ás características e quantidade de urina e fezes.
7. Higiene é um fator de melhora psicológica, melhora a auto-estima: escovar pelo e dentes, limpar
olhos, narinas, cortar e/ou lixar unhas. São atos de carinho que fazem bem ao paciente.
8. Deve-se dar atenção ao nível de atividade e da ingestão de alimentos. Variações nestas podem
indicar dor, desconforto, piora de algum parâmetro da doença crônica (displasia, DAD, etc).
9. Diversão melhora o astral (junto com a imunidade, apetite, etc), por isso deve-se estimular o
velhinho a brincar, a se exercitar (mas moderação é uma palavra chave...).
10. O proprietário deve ser esclarecido que exercício forçado não melhora o nível de atividade do
paciente (cão velho, ao contrário de alguns automóveis, não pega no tranco...), e pode ser muito
prejudicial (moderação é a palavra chave...).
Considerações finais
Cães idosos não têm doenças do trato digestório específicas da faixa etária, mas podem
apresentarem quadros de diarréia e vômito em conseqüência tanto de doença crônica
descompensada, como por ocorrências banais, como uma “refeição” inadequada servida como
agrado. Doenças graves, como algumas neoplasias (linfoma, por exemplo) são passíveis de
tratamento, e o fato do paciente ser idoso não deve desencorajar a tentativa de implementa-lo.
Doenças renais ou hepáticas crônicas, muitas vezes incuráveis, podem ter suas complicações
controladas e, com tratamento adequado, ter sua evolução retardada. Com diagnóstico e tratamento
adequados pode-se estender e melhorar a qualidade de vida do paciente.
É preciso considerar que “velhice não é doença” (embora tenha suas implicações) e que muitos
pacientes idosos têm uma estória de companhia, carinho e amor com pessoas, que muitas vezes
querem nosso auxílio para honrar esta estória. A idade não deve servir de pretexto para não darmos
o melhor possível a estes pacientes. Cabe a nós, médicos veterinários, considerar a melhor forma de
tratamento, prever complicações, prevenir desnutrição, evitar uso de fármacos potencialmente
danosos ou tóxicos, além de minimizar estresse, desconforto e dor ao paciente.
Os pêlos são derivados da epiderme (do mesmo modo que penas e escamas) e devem ter
evoluído das escamas dos répteis, uma vez que são formados pela mesma substância
córnea, a queratina.
Do ponto de vista da cor, a função mais importante dos pêlos tem a ver com o
relacionamento de um mamífero com outros animais, tanto da sua própria como de outras
espécies. As cores dependem da natureza e da distribuição do pigmento. Isto é o que o
outro animal vai enxergar. Assim como a audição e o olfato, a visão é da maior
importância na comunicação entre o animal e seus vizinhos: se um mamífero não consegue
comunicar informações como preferências para cruzamento, ameaças e avisos, ele não
estará representado na próxima geração de sua espécie.
A gama de cores dos mamíferos não é muito grande. Ela vai do branco, via cinza, até o
preto e do preto, via marrom, até amarelo e avermelhado. O vermelho e o azul (como no
mandril) ocorrem como cor de pele e as preguiças parecem verdes, devido à presença de
algas verdes, microscópicas, em seus pêlos. Como a maioria dos mamíferos apresenta
visão monocromática, os tons e sua distribuição são mais importantes que as cores.
Além do caroteno na gordura de alguns animais e no corpo-lúteo, os outros pigmentos
presentes nos mamíferos são a hemoglobina e a melanina. A hemoglobina em geral, não é
responsável pela coloração superficial, a não ser quando a pele é muito clara, transparente
e, por isto, reflete a cor das hemácias que circulam nos capilares superficiais. A melanina é
a responsável pela produção das cores de pelagem dos mamíferos.
Apesar da grande variabilidade dos padrões de pelagem encontrados em cães, gatos e
cavalos, eles são, todos, conseqüência da presença do pigmento MELANINA. Este
pigmento pode ser de dois tipos: EUMELANINA (preto e castanho) e FEOMELANINA
(amarelo; bronze/tan; vermelho). Os pigmentos são produzidos em células especiais, os
MELANÓCITOS, e se depositam na forma de grânulos, os MELANOSSOMOS, nos pêlos
e na epiderme. Os pigmentos são produzidos a partir da TIROSINA, com ajuda da
tirosinase.
A tirosinase é sintetizada nos ribossomos e transportada, via retículo endoplasmático, para
o complexo de Golgi, de onde se originam vesículas que contêm a enzima. Estas vesículas
são chamadas PRÉ-MELANOSSOMOS. No interior destes pré-melanossomos, a
tirosinase produz a melanina a partir da tirosina. Quando a vesícula está completamente
cheia de melanina, ela passa a ser chamada de MELANOSSOMO.
Os melanócitos são, pelo menos na fase embrionária, células migratórias. Os melanócitos
que irão pigmentar a coróide, a pele e os pêlos são derivados da crista neural e devem
migrar pelo organismo para prover os padrões normais de pigmentação. Os melanócitos da
retina se originam da taça óptica. Assim, existem vários pontos em que o desenvolvimento
normal, a migração e a diferenciação dos melanócitos pode ser alterada, ou interrompida.
Ou seja, existem vários genes envolvidos no processo de pigmentação dos mamíferos.
As manchas brancas na pelagem resultam de mutação em um dos vários genes que regulam
o crescimento e a proliferação normal dos melanócitos
Durante o desenvolvimento do embrião, os melanoblastos migram da crista neural para as
regiões laterais do corpo. Em circunstâncias normais, eles se encontram no centro do
abdômen. As células, então, proliferam em todas as direções até encontrarem outras
células. Deste modo, todas as áreas disponíveis são preenchidas, o que resulta em uma
massa sólida de melanócitos sobre todo o corpo. Tal processo é induzido pelos produtos
(proteínas) de genes. Alelos mutantes destes genes induzem a produção menos
melanoblastos e/ou melanoblastos com menos mobilidade. Como conseqüência, a
migração dos melanoblastos pára antes da linha ventral. Isto significa que, da linha ventral
para cima, não existirão melanócitos e o animal apresentará manchas brancas
- Loco B "marrom" (genes B e b): a presença do alelo dominante resulta na cor preta e a
homozigose do alelo recessivo resulta em cor marrom (chocolate). Neste caso não é só a
cor dos melanossomos que está alterada mas também a sua forma – os pretos são ovóides e
os marrons são esféricos. Os melanossomos marrons apresentam uma estrutura interna
desordenada, com os grânulos de melanina alterados.
- Loco A, de distribuição da feomelanina, ou loco "agouti" (genes AS, ay, at e aw): este
nome se refere a um roedor da América do Sul, o agouti. Os alelos deste loco podem
determinar o não aparecimento da feomelanina; o aparecimento da feomelanina em uma
faixa, em cada pêlo (o resto do pêlo apresenta eumelanina) ou então, a extensão da
feomelanina por todo o pêlo (excluindo assim a eumelanina). Também podem determinar a
distribuição dorsal e ventral dos pigmentos – preto/marrom (eumelanina) na região dorsal e
feomelanina na região ventral do animal.
- Loco E, de extensão da eumelanina (genes E, Em, Ebr e e): os vários alelos estendem ou
diminuem as áreas de eumelanina na pelagem (fenótipos "máscara preta", "tigrado" ou
"tabby", por exemplo).
- Loco D, de diluição: aqui os alelos afetam a intensidade da cor dos pêlos, pele e olhos: os
grãos de pigmento se reúnem em grupos irregulares, o que resulta em diminuição da
absorção da luz, ou seja, o preto parece cinza/azulado e o marrom, bege.
Todos os cães e gatos têm todos estes locos mencionados. Mas o homem
selecionou, por meio de cruzamentos, as cores e características que lhe interessavam mais.
Deste modo, às vezes uma determinada coloração de pelagem é tão característica de uma
determinada raça que parece ser exclusiva dela como, por exemplo, nos cães, as "marcas
tan" dos Doberman, Pastor Alemão e Dashund ou a coloração cinza-azulada dos
Weimaraner. Mas a observação atenta dos cães sem raça definida nos mostra que a
combinação ao acaso das características de cor de pelagem é uma evidência de que todos os
cães têm todos estes locos.
Em qualquer animal sable claro ou escuro (ayay ou ayat), a cor da pelagem é dada pela
feomelanina e a eumelanina dos genes B ou b fica restrita à íris, lábios, nariz, unhas e
coxins.
O gene e é epistático em relação aos genes B e b, como se pode observar nos animais da
raça retriever do Labrador, em que os cães apresentam 3 cores de pelagem: preto, chocolate
e amarelo. A pelagem preta é determinada pelo alelo B, dominante, e a pelagem chocolate
é determinada pelos recessivos bb, do mesmo loco. A cor amarela é determinada pelos
alelos ee, recessivos, pertencentes ao loco E. O alelo e, em homozigose, é epistático em
relação aos alelos do loco B. A mesma situação é observada nos animais das raças Setter
Irlandês, Golden Retriever e Poodle, de cor "apricot". O termo "amarelo" é usado para
descrever a cor de pelagem dada pelos genes ee, apesar de a mesma variar do branco/creme
até o vermelho/cobre, em conseqüência da atuação de genes modificadores. Os alelos ee
não restringem totalmente a expressão dos alelos B e b - estes são responsáveis pela
pigmentação da íris, lábios, nariz, unhas e coxins dos animais amarelos. Assim, o animal
amarelo B_ee tem olhos escuros, lábios, nariz, unhas e coxins pretos e o animal amarelo
bbee, tem olhos claros, lábios, nariz, unhas e coxins marrons.
SÍNDROME
DE
COMPARTIMENTALIZAÇÃO
ABDOMINAL
A pressão intra abdominal em indivíduos normais oscila de levemente sub atmosférica a 6,5
mmHg variando com o ciclo respiratório (Sanches 2001). Ainda não se definiu o valor
exato da PIA que corresponde à hipertensão intra abdominal. Valores acima de 20 mmHg
são clinicamente significantes na maioria dos pacientes, mas estudos tem mostrado que
pequenas elevações da PIA na ordem de 10-15 mmHg podem ser responsáveis por
significantes alterações das funções orgânicas (Gargiulo 1998; Ridings 1995; Bongard
1995; Malbrain 2000).
Conclusão
Elevações da pressão intra abdominal com manifestações de SCA são graves e devem ser
tratadas rapidamente. A mensuração da pressão intra abdominal nos casos onde se suspeita
de HIA deve ser realizada sempre que possível e preferencialmente por via indireta através
da pressão intra vesical que é, das formas não invasivas, a mais fidedigna e de mais fácil
realização. Situações onde a pressão supera valores de 20-25 mmHg o tratamento
descompressivo deve ser realizado e terapia adicional dirigida à causa de base. Internação e
acompanhamento intensivo por profissional experiente e de formação multidisciplinar, de
todos os animais com patologias que sabidamente predispõem ao desenvolvimento da SCA,
bem como de todos aqueles submetidos a tratamento descompressivo é mandatória para
diminuição da morbi-mortalidade nesses pacientes.
COMO
A
ALIMENTAÇÃO
PODE
INTERFERIR
NO
PERCURSO
DE
PROBLEMAS
OU
DOENÇAS
PREEXISTENTES
Existe uma relação dinâmica entre doença, nutrição e imunidade. Uma doença primária
leva ao aumento do catabolismo e das necessidades nutricionais, estado denominado
hipercatabolismo. Esta condição vem, normalmente, acompanhada por anorexia. Esta
associação de fatores culmina com um acelerado consumo e perda das reservas nutricionais
do organismo, resultando em desnutrição. No animal doente, três fatores normalmente estão
presentes favorecendo o estabelecimento da desnutrição: a) aumento do catabolismo com
redirecionamento das reservas nutricionais para funções mais importantes, como sistema
imune e reparação tecidual, e também para atender ao ritmo metabólico mais acelerado
(gliconeogênese); b) aumento do anabolismo representado pela síntese de elementos do
sistema imune e reparação tecidual, gastos energéticos novos que surgem em adição ao
metabolismo basal; c) menor digestão e assimilação associada à perdas adicionais
representadas por diarréias, hemorragias, transudações, etc., que carreiam nutrientes do
meio interno para o meio externo.
Como a resposta imune é dependente de replicação celular e da síntese de compostos
protéicos ativos, esta é fortemente afetada pelo status nutricional do animal. O status
nutricional determina a habilidade metabólica celular e a eficiência com que a célula reage
aos estímulos, iniciando e perpetuando o sistema de proteção e autoreparação orgânicas.
Calorias, aminoácidos, vitaminas A, D, E, piridoxina, cianocobalamina, ácido fólico, Fe,
Zn, Cu, Mg e Se são nutrientes para os quais já se estabeleceu a estreita relação existente
entre seu status orgânico e o funcionamento do sistema imune. Diminuição de anticorpos
humorais e da superfície de mucosas, da imunidade celular, da capacidade bactericida de
fagócitos, da produção de complemento, do número total de linfócitos, do equilíbrio dos
subtipos de linfócitos T e dos mecanismos inespecíficos de defesa – barreiras anatômicas
da pele e mucosas, flora intestinal, substâncias secretoras como linfocina, suco gástrico e
muco, febre, alterações endócrinas e seqüestro de ferro sérico e tecidual – são
conseqüências de deficiências nutricionais. Os sistemas antimicrobianos dos neutrófilos são
afetados pela desnutrição, tanto os sistemas oxigênio-dependentes como os oxigênio
independentes (lactoferrina, lisozimas, hidrolases e proteases). Via de regra, o sistema
imune é o primeiro a sofrer alterações na desnutrição, respondendo antes mesmo do sistema
reprodutivo.
Para que haja uma adequada síntese e reparação de feridas, uma nutrição adequada é
essencial. Localmente são necessários aminoácidos e glicose para a síntese de colágeno e
metabolismo celular. Sistemicamente são necessários nutrientes para a síntese hepática de
fibronectina, complemento e glicose, atividade muscular cardíaca e respiratória envolvida
no transporte de oxigênio e nutrientes para a área afetada. O efeito terapêutico de drogas
também é afetado pelo estado nutricional do animal. A absorção, transporte, metabolismo e
excreção de fármacos podem estar alterados. Diminuição da biotransformação hepática,
decréscimo das proteínas plasmáticas envolvidas no transporte das drogas e diminuição do
fluxo sangüíneo renal são conseqüências da desnutrição calórico-protéica que podem
interferir na farmacocinética e eficácia dos medicamentos.
Muitas vezes se pensa que ficar alguns dias sem comer não é um problema para o animal.
Isto não é verdade, especialmente para felinos que são intolerantes ao jejum. Na
“desnutrição simples”, ou desnutrição não acompanhada de doença, a oxidação de gorduras
é acompanhada por cetogênese e reduzida degradação protéica. Quando a desnutrição e o
hipermetabolismo – conseqüente à doenças - ocorrem ao mesmo tempo (“desnutrição-
estresse”), a degradação protéica não é suprimida e pode mesmo acelerar-se ainda mais.
Como não há estoques de proteína no corpo, os substratos para a gliconeogênese são
obtidos à partir de tecidos estruturais e funcionais. O catabolismo de tecido muscular
periférico pode sustentar o paciente por um período, até que funções vitais começam a ser
afetadas. Sistemas orgânicos que dependem de um turnover celular rápido, tais como o
intestino e o sistema imune, são mais vulneráveis. A combinação de função imune
deprimida e falha da barreira da mucosa gastrointestinal apresenta graves conseqüências
para o prognóstico do paciente. O tecido linfóide intestinal sofre depleção e há uma redução
na secreção de IgA, aumentando-se os riscos de translocação bacteriana do lúmen
intestinal, através da mucosa comprometida, para o sangue portal.
A assistência nutricional ao paciente hospitalizado tem como objetivos, em função disso
tudo, manter ou evitar o decréscimo da imunocompetência, da síntese e reparação tecidual e
do metabolismo intermediário de drogas. De forma a se quantificar as conseqüências
práticas da dieta sobre a evolução da doença, realizamos um estudo no Hospital Veterinário
da FCAV-UNESP para avaliar o efeito do suporte nutricional assistido sobre a taxa de alta
de cães e gatos hospitalizados. Foram incluídos um grupo de 947 animais hospitalizados no
período de março de 1998 a dezembro de 2000, que não receberam assistência nutricional
sistematizada e 522 animais, hospitalizados no período de março de 2003 a dezembro de
2005, que foram adequadamente manejados nutricionalmente pelo Serviço de Nutrição
Clínica do Hospital, em funcionamento desde 2001. Estes últimos receberam dieta super-
premium, tiveram o consumo calórico monitorado diariamente e, sempre que necessário
(anorexia ha mais de 3 dias), tiveram suporte nutricional intensivo enteral ou parenteral
(estabelecido como rotina, aplicada a todos os casos onde foi necessário).
Os pacientes de que receberam suporte nutricional apresentaram 83,16% de alta e tempo
médio de internação de 9,42 dias, valores maiores (p<0.001) que os demonstrados pelos
que não receberam suporte nutricional sistematizado, de 67,1% e 6,6 dias. No grupo com
suporte nutricional 63% dos animais apresentaram consumo voluntário (92,93% de alta),
18,90% receberam terapia nutricional enteral (71,82% de alta), 7,0% terapia nutricional
parenteral (61,90 de alta) e 4,47% dos animais ficaram em jejum (38,46% de alta),
demonstrando associação entre o tipo de suporte nutricional e alta hospitalar (p<0.01).
Dentre os animais que receberam de 0% a 33% da necessidade energética de manutenção
(NEM), 62,73% tiveram alta, enquanto dos que receberam mais de 67% da NEM, 93,28%
tiveram alta, demonstrando menor mortalidade nas faixas de maior balanço calórico
(p<0.001). Nas faixas de maior balanço calórico os animais permaneceram mais tempo
internados (p<0.001). O escore de condição corporal não teve associação (p>0.05) com o
consumo de calorias, porém apresentou dependência com a taxa de alta (p<0.01). A taxa de
alta foi de 68,7% para animal magros, de 85,7% para aqueles em condição corporal ideal e
de 86.6% para os em sobrepeso.
Este estudo, objeto de uma Dissertação de Mestrado, demonstrou que animais que
receberam um adequado suporte nutricional durante a hospitalização apresentaram maior
taxa de alta do que aqueles que não o receberam, sendo a quantidade de energia
metabolizável administrada ao animal (independentemente se foi consumida
voluntariamente ou infundida enteral ou parenteralmente) diretamente relacionada com sua
alta e tempo de internação. Assim, o suporte nutricional intensivo mostrou-se importante e
efetivo em infundir nutrientes, melhorando a taxa de alta dos animais. Dentre as terapias
intensivas empregadas, a sonda esofágica demonstrou-se mais eficiente que as sondas
nasais e a terapia nutricional parenteral. Pôde-se verificar, também, que a condição corporal
do animal influencia seu prognóstico, animais magros, sem reservas corporais de nutrientes,
apresentam maior mortalidade, necessitando, portanto, de suporte nutricional mais
agressivo.
Em função do exposto deve-se buscar uma mudança de paradigma, não se deve esperar que
o animal melhore para que o apetite retorne e este volte a se alimentar, mas sim alimentá-lo
para que este se sinta melhor e se recupere mais rápido. A maioria dos animais doentes
requer uma atenção crítica para a quantidade e qualidade do que comem, podendo o suporte
nutricional ser tão vital como qualquer outra terapia.
ANEMIAS
ARREGENERATIVAS
Leitura sugerida:
A medicina veterinária evoluiu muito no aspecto técnico nos últimos 20 anos. Porém, a
administração de um estabelecimento veterinário como unidade de negócios não é a regra
do mercado. A função de uma empresa é gerar lucro, isto permite que ela se mantenha viva,
servindo aos propósitos de seus pacientes, clientes colaboradores e proprietários . Tanto um
veterinário autônomo quanto um grande hospital são “empresas” e precisam ser
gerenciados como tais.
Antes da globalização e da abertura do mercado, empresas mal gerenciadas, em todos os
setores da economia, ainda conseguiam ter um bom lucro, por isso havia uma tendência em
não se preocupar com a administração (não existem empresas sem administração; existem
empresas mal administradas). Hoje em dia ocorre uma enorme concorrência que causa um
aumento do poder do consumidor e, conseqüentemente, uma diminuição da lucratividade,
ou seja, é cada vez mais difícil ganhar dinheiro.
Apesar de vários profissionais liberais tornarem-se donos de empresa, pouco valor é dado à
administração como conhecimento fundamental para o sucesso de tais empreendimentos.
Tal fato se mistura a dogmas, preconceitos e comodismo dos formadores de opinião:
professores e profissionais mais antigos no mercado. Alguns questionam, inclusive a
compatibilidade entre ética e lucro.
A situação atual da atividade veterinária no Brasil mostra um grande número de
profissionais e empresas (oferta maior que a demanda) disputando um mercado com baixas
barreiras de entrada e saída e baixo retorno financeiro. A concorrência por preços é a norma
e a diferenciação praticamente inexiste. O afluxo de novos profissionais, decorrente do
crescimento dos cursos de nível superior, tende a piorar tal situação.
Parte expressiva dos proprietários/gestores não tem noção administrativa, confunde
patrimônio particular e da empresa, não possui visão do negócio, atua na informalidade
trabalhista e tributária e pouco conhece sobre marketing de serviços.
Apesar disso algumas empresas sobrevivem e prosperam. São aquelas que sabem para
aonde vão e gerenciam seus recursos de forma eficiente. A única forma de fugir desta
situação é com o aprimoramento da gestão nos seus variados aspectos: marketing, finanças,
recursos humanos, logística, pesquisa e desenvolvimento etc.
O gestor ou administrador deve liderar a empresa para a execução do planejamento
estratégico, que depende da visão, missão e valores. Para isto deve ter algumas
competências básicas como: noções de estratégia de negócios, liderança, proatividade,
atualização constante, facilidade de comunicação e empreededorismo. Sabemos que a
maior parte das pessoas não dispõe de tais atributos de forma inata. Neste caso existem
duas opções: a contratação de um administrador ou o desenvolvimento de tais habilidades.
De modo geral, apenas grandes empresas podem se dar ao luxo de contratar gestores
profissionais. Na maior parte dos casos cabe ao proprietário aprimorar seus conhecimentos
e dedicar parte do seu tempo à administração. Quando isto ocorre surgem alguns desafios:
deserção de clientes, necessidade de aumentar a equipe (falta de confiança em outros
profissionais), menor personalização do atendimento e aumento inicial de custos (para
informatização dos processos p.ex).
Por outro lado surgem vantagens: maior tempo para planejar , maior controle financeiro,
observação da relação proprietário/veterinário, maior possibilidade de sobrevivência da
empresa em médio prazo e criação de um valor para a empresa, baseado em resultados
financeiros e não somente nos seus ativos.
A criação de cenários para os próximos anos (pode ser uma ameaça ou oportunidade) deve
levar em consideração: informatização, fiscalização tributária e trabalhista (nfe), aumento
da concorrência, aumento dos custos de implantação (imóveis equipamentos etc), entrada
de grandes players no mercado, sucessão no negócio, estabilidade econômica, aumento do
poder aquisitivo, aumento da população animal, legislação mais rigorosa para
comercialização de pets (Lei Municipal 14.483/07, regulamentada pelo Decreto Municipal
49.393/08) e responsabilidade social e ambiental.
CHOQUE
ELÉTRICO:
O
QUE
FAZER
?
Rodrigo Cardoso Rabelo, MV, TEM, FCCS Cert, MSc. - Serviço de Urgências e Cuidados
Intensivos – Hospital Veterinário Vet Care e Clínica Veterinária Santo Agostinho - Sociedade Latino Americana de Medicina de
Urgências e Cuidados Intensivos - LAVECCS
1. Introdução
O choque elétrico, por definição, é o efeito causado pela passagem de uma corrente elétrica
através do corpo humano ou de um animal qualquer. As lesões causadas pelo choque
elétrico podem advir de contato direto com uma corrente elétrica proveniente de uma fonte
mecânica ou diretamente de uma descarga natural (raios). A situação mais grave é
originada pela passagem da corrente elétrica quando esta entra por uma parte do corpo e sai
por outra extremidade, já que neste caso ela atravessa o tórax ocasionando danos
potencialmente fatais. O risco sempre será menor quando o circuito fechar entre dois dedos,
ou por uma mordedura, como é comum no caso dos animais.
2. Causas e sintomas
A gravidade da lesão dependerá da intensidade da corrente (voltagem), da quantidade de
corrente aplicada (amperagem), do tipo de corrente (alternada ou contínua), da resistência
do tecido, do trajeto de passagem da corrente pelo corpo, e por quanto tempo esta corrente é
aplicada. As principais fontes potenciais de eletricidade para os animais de estimação são:
Descargas atmosféricas (raios); Ferramentas elétricas manuais; Peixe Elétrico (Poraquê da
Amazônia); Atrito (eletricidade estática); Cerca Elétrica; Coleiras de contenção; Fios
energizados, Tomadas ou Cabos; Baterias; Monitores; Desfibriladores; Bisturis Elétricos; e
Colchões Térmicos.
Em nível celular, podemos considerar que as lesões provocadas por descargas elétricas se
assemelham mais às provocadas por um esmagamento celular que a uma queimadura. A
corrente passa pela célula causando necrose contínua. Com relação ao tamanho das lesões,
devemos estar atentos àquelas mais pequenas e muito profundas, já que serão as mais
graves, sempre buscando o ponto de saída da descarga.
O sistema nervoso é particularmente sensível às lesões por eletricidade, já que é o tecido
que melhor a conduz. Os efeitos provocados podem ser imediatos ou podem vir com o
passar dos anos. A amnésia ou alterações comportamentais são algumas das seqüelas, que
podem chegar à paralisia total. A parada respiratória de origem neurogênica, convulsões,
coma e déficits motores também foram relatados.
Os danos respiratórios e cardiovasculares normalmente são agudos. A descarga por
paralisar o diafragma ou mesmo romper o coração causando morte instantânea. Pode
ocorrer edema agudo de pulmão de origem não cardiogênica, e de maior dificuldade de
resposta à terapia de rotina. Pode haver hemorragia intrapulmonar, que piora bastante o
prognóstico, e normalmente ocorre já que há risco de ruptura de pequenos vasos, que
conduzem melhor a eletricidade que os de grande calibre e podem provocar trombose grave
seguida de isquemia. A fibrilação ventricular é a causa de morte mais comum pela descarga
elétrica. Outras arritmias á foram descritas como a taquicardia sinusal, alterações não
específicas de segmento ST e ondas T e ocasionalmente, a fibrilação atrial. Em humanos, o
infarto agudo do miocárdio ocorre com alguma freqüência. Muitas outras alterações podem
advir de uma descarga elétrica como: cataratas, insuficiência renal aguda (secundária à
mioglobinúria) ou a destruição massiva de tecidos (provocando liberação de mioglobina e
creatina fosfoquinase). Descargas muito fortes podem causar luxações e até mesmo
fraturas.
3. Abordagem e Tratamento
Procurar a fonte de descarga e desligá-la o quanto antes possível. Caso represente riscos,
chame um profissional habilitado imediatamente. Pode-se tentar retirar a vítima do contato
com a fonte utilizando-se materiais não-condutores (borracha, madeira, couro). Nunca
toque a vítima, mesmo com objetos não-condutores, nos casos de acidentes de alta
voltagem, antes de desligar a fonte por completo. Inicie os procedimentos de abordagem
emergencial (ABC) e de reanimação cárdio-cérebro-pulmonar. Lembre-se que a fibrilação
ventricular é uma arritmia bastante comum nas paradas provocadas por descargas elétricas.
Já no hospital, reveja a abordagem ABC, seguida da abordagem secundária de emergência.
Provavelmente, as arritmias e o edema agudo de pulmão serão os dois maiores desafios a
serem vencidos. Após a estabilização inicial haverá necessidade de se obter um painel
laboratorial completo, principalmente buscando alterações renais, hematológicas e
musculares. A realização de um eletrocardiograma é essencial, com posterior
acompanhamento osciloscópico. No caso de gestantes, sempre checar a viabilidade fetal
por ultrasonografia. Checar as lesões de pele por queimaduras, buscar as lesões de entrada e
saída, utilizar o protocolo de atendimento a queimados, evitando a evolução para um
quadro séptico. Caso haja a presença de arritmias não malignas e seqüelas neurológicas
menores, estas normalmente desaparecem espontaneamente. Há de se controlar a dor no
caso de lesões musculares e queimaduras. Pode ser necessário suporte ansiolítico no caso
de alterações comportamentais. Normalmente, a maior freqüência de acidentes por
descargas elétricas em medicina veterinária envolve queimaduras em cavidade oral por
mordedura de cabos e fios em redes domésticas, podendo resultar em edema de pulmão e
arritmias, além de lesões por queimadura.
4. Referências Bibliográficas
Cameron P, Jelinek G, Kelly A-M, Murray L, Brown AFT, Heyworth J. Textbook of Adult
Emergency Medicine (2nd ed.), chapter 27.6: Electric shock and lightening injury, 2004.
Churchill Livingstone.; Postgraduate textbook.
Ferreiro I, Melendez J, Regalado J, Bejar FJ, Gabildondo FJ; Factors influencing the
sequelae of high tension electrical injuries; Burns 1998; 24(7); 649-653. [Abstract]
Hettiaratchy S, Dziewulski P; ABC of burns: pathophysiology and types of burns. BMJ
2004;328: 1427-1429.
Rabelo RC & Crowe RC. Fundamentos de Terapia Intensiva Veterinária – Condutas no
Paciente Grave. LF Livros, Rio de Janeiro, 772p., 2005.
Towner E, Dowswell E, Mackereth C, Jarvis S; What works in preventing unintentional
injuries in children and young adults: an updated systematic review. NHS Health
Development Agency, June 2001; Long but interesting document: P 57 has the relevant
information relating to this article.
ABDOME
AGUDO:
SEJA
MAIS
RÁPIDO
QUE
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Rodrigo Cardoso Rabelo, MV, TEM, FCCS Cert, MSc. - Serviço de Urgências e Cuidados
Intensivos – Hospital Veterinário Vet Care e Clínica Veterinária Santo Agostinho - Sociedade Latino Americana de Medicina de
Urgências e Cuidados Intensivos - LAVECCS
1. Introdução
Podemos conceituar o abdome agudo como um episódio súbito de dor abdominal intensa. É
comum que o animal apresente vômito, diarréia, distensão abdominal, alterações no andar e
de postura, anorexia e letargia, sendo o choque uma síndrome comumente associada ao
processo. A abordagem emergencial do paciente com abdome agudo deve ser rápida,
protocolada e eficiente. Há de se ter cuidado especial com o trato gastrintestinal, por ser um
sistema extremamente sensível às lesões causadoras do abdome agudo. Devemos evitar as
úlceras de estresse, erosões, sangramentos e outras lesões que iniciem a cascata de
translocação bacteriana, para isso a fluidoterapia microenteral e a nutrição enteral devem
ser iniciadas rapidamente.
2. Abordagem e Tratamento
Um ponto que não pode ser esquecido no tratamento para os pacientes que apresentam
abdome agudo é a analgesia. Após o exame inicial, o paciente deve ter a dor reduzida para
ter conforto e também facilitar exames clínicos subseqüentes. O paciente deve ser
monitorado rigorosamente enquanto é feita a ressuscitação e o preparo para a cirurgia.
3. Referências Bibliográficas
BEDNARSKI, R.M. Anesthesia and anesthetic concerns for the critically ill. Veterinary
clinics of North America: Small animal pratice. v.19, n 6 p.1231-1232, 1989.
BJORLING, D.E. The acute abdomen. Fourth International Veterinary Emergency and
Critical Care Symposium. p.259-263, 1994.
BJORLING, D.E., LATIMER, K.S., RAWLINGS, C.A., et al. Diagnostic peritoneal lavage
before and after abdominal surgery in dogs. Am. J. Vet. Res. v.44, p.816, 1983.
RABELO, R.C. & CROWE, D.T. Fundamentos de Terapia Intensiva Veterinária –
Condutas no Paciente Grave, LF Livros, Rio de Janeiro, 772p., 2005.
WALTERS, P.C. Approach to the acute abdomen. Clin. Tec. Small Anim. Pract. v.15, n 2
p.63-69, 2000.
MENINGOENCEFALITES
NÃOINFECCIOSAS
ENCEFALITES NECROSANTES
As encefalites necrosantes foram inicialmente descritas de acordo com a raça acometida e
denominadas de encefalite do Yorkshire e encefalite do Pug. Visto que estas encefalites
acometem também outras raças, os termos leucoencefalite necrosante e meningoencefalite
necrosante foram propostos recentemente.
Leucoencefalite Necrosante
A leucoencefalite necrosante (LEN) é uma forma de encefalite multifocal que acomete
principalmente Yorkshire Terriers. Esta é uma doença recente, ela foi descrita pela primeira
vez em 1993 na Europa. Desde então tem se observados casos ao redor do mundo. Em 2000
o autor verificou a presença desta encefalite em um Yorkshire no Paraná. Outras raças
descritas com a LEN são o Maltês, o Shi-tzu e o Bulldog francês. A idade média dos cães
afetados é de 4,5 anos (variando de 1 a 10 anos), e não há predisposição sexual. Os sinais
clínicos refletem a localização da lesão e as lesões estão localizadas principalmente na
região tálamo-cortical e no tronco do encéfalo (mesencéfalo, ponte e medula oblonga).
Sinais clínicos comuns são alterações no comportamento e no estado de alerta (sonolência),
sinais vestibulares centrais, como inclinação da cabeça e déficits proprioceptivos,
envolvimento de outros nervos cranianos, e crises convulsivas. O diagnóstico definitivo só
pode ser estabelecido com histopatologia do encéfalo, contudo um diagnóstico presuntivo
pode ser obtido combinando os resultados da análise do líquido cérebro-espinhal (LCE) e
tomografia computadorizada ou ressonância magnética. No exame do LCE frequentemente
observa-se pleocitose mononuclear. Na tomografia ou ressonância as lesões sugestivas
consistem em lesões hipodensas ou hipointensas sugestivas de lesões cavitantes na
substância branca da região talâmica e tronco encefálico. Estas lesões apresentam pobre ou
nenhuma captação de contraste. O prognóstico a longo prazo é reservado à ruim, mas a
sobrevida é prolongada quando associa-se ciclosporina ou outros imunossupressores aos
corticosteróides.
Meningoencefalite necrosante
A meningoencefalite necrosante (MEN) também foi conhecida por muitos anos por
encefalite (ou MEN) do Pug, pois foi observada pela primeira vez nesta raça em 1982,
sendo descrita detalhadamente em 1989. A grande diferença desta doença para a LEN é que
as lesões nesta doença localizam-se principalmente na região tálamo-cortical
(principalmente na zona de transição entre substância branca e cinzenta), com
envolvimento do tronco do encefálo sendo raramente observado. Além dos Pugs, a MEN
foi descrita nos Malteses, Pequineses, Shih-tzus e Chihuahuas. Os sinais clínicos refletem a
localização das lesões na região tálamo-cortical, sendo frequentemente observados a
presença de crises convulsivas focais ou generalizadas, alterações comportamentais, e
amaurose (cegueira central). No exame neurológico frequentemente observam-se sinais
assimétricos refletindo o envolvimento tálamo-cortical (déficits proprioceptivos,
diminuição da reação à ameaça e da sensibilidade nasal). Similar a LEN, o diagnóstico
presuntivo pode ser obtido combinando os achados do LCE e de imagem. Uma
caracterísitica importante da MEN é a presença de pleocitose mononuclear com grande
predominância de linfócitos (>80%).
MENINGOENCEFALITE GRANULOMATOSA
A meningoencefalite granulomatosa (MEG) é considerada a principal forma de encefalite
não-infecciosa em cães, contudo sua prevalência não esta claramente estabelecida. Como é
possivel se inferir pelo nome, a típica MEG é caracterizada pela formação de lesões focais
perivasculares bem definidas (granulomas). Não há na MEG, diferentemente da LEN ou
MEN, a presença de lesões necróticas cavitantes. A MEG é classificada em 3 formas: focal,
multifocal (disseminada) ou ocular. A MEG pode acometer qualquer raça, mas é mais
comum em cães toys e de pequenos porte (Poodles, Terriers), com idade média de 5 anos
(variando de 6 meses a 12 anos), e as fêmeas parecem ser um pouco mais acometidas. Os
sinais clínicos dependem da distribuição e da localização das lesões. Sinais clínicos comuns
são ataxia vestibular, inclinação da cabeça, nistagmo, déficits em vários nervos cranianos
(V, VII), hipermetria, andar em círculos, crises convulsivas, e até mesmo dor cervical. O
diagnóstico presuntivo pode ser obtido baseado nos dados da resenha, anamnese, sinais
clínicos e exame do LCE. Os resultados do exame do LCE indicam pleocitose
mononuclear, variando de leve a severa (50 a 900 leucócitos/µl), com aumento de proteína.
O percentual de neutrófilos no LCE varia de 1 a 20%. È importante ressaltar que em um
estudo, 10% dos cães com MEG tinham resultados do LCE normais. Os exames de
ressonância e tomografia podem revelar a presença de massas focais ou multifocais, com
captação de contraste. O diagnóstico só pode ser confirmado por biópsia ou necrópsia. O
tratamento da MEG baseia-se no uso de corticosteróides, tal como a prednisona na dose de
1-2 mg/kg q12-24h, reduzindo posteriormente a dose e aumentando o intervalo, até chegar
a 0,5 mg/kg q24-48h. Os cães geralmente respondem bem no início do tratamento mas
depois tornam-se refratários. Baseado nisto várias outras medicações têm sido associadas
aos corticosteróides. A citosina arabinosida pode ser usada na dose de 50 mg/m2 q12h via
subcutânea por 2 dias, repetindo este protocolo inicialmente a cada 3 semanas e depois a
cada 1-2 meses. Outro protocolo seria o do uso da ciclosporina na dose de 6 mg/kg q12h.
Para reduzir custos pode-se usar o cetoconazol na dose de 8 mg/kg q24h e ciclosporina na
dose de 5 mg/kg q24h. Recomenda-se o monitoramento do nível sérico de ciclosporina que
deve estar entre 200 e 400 ng/ml. A sobrevida média relatada de cães com MEG, LEN ou
MEN tratados somente com corticosteróides é de aproximadamente 40-60 dias (variando de
3 a 1.200 dias). Embora exista pouca informação em termos de sobrevida de cães com
encefalites necrosantes tratados com citosina ou ciclosporina é provável que estas
medicações aumentam signficativamente a sobrevida (em um estudo o aumento da
sobrevida usando ciclosporina foi de 5 vezes). A sobrevida média de cães com MEG
tratados com corticosteróides e citosina foi de 531 dias (variando de 45 a 1.025 dias), e dos
cães tratados com ciclosporina e corticosteróides foi de 620 dias (variando de 60-1.290
dias). A sobrevida dos cães com MEG depende da severidade dos sinais e forma da doença.
A forma focal tem maior sobrevida.
TREMORES
EM
CÃES
Doença cerebelar
A principal causa de tremores em cães está relacionada a doenças afetando o cerebelo. Os
sinais clínicos de doença cerebelar são ataxia cerebelar na qual há incoordenação do
tronco, cabeça e membros, mas com a força muscular preservada. Esta incoordenação
frequentemente manifesta-se por hipermetria (passo exagerado com hiperflexão das
articulações), por tremores da cabeça, e por oscilação do tronco. Não há na doença
cerebelar pura a presença de déficits proprioceptivos ou paresia. As doenças cerebelares
podem ser divididas em causas congênitas e adquiridas. Dentre as causas congênitas as
doenças podem ser divididas em doenças neonatais, como a hipoplasia e a
hipomielinização, e por doenças pós-natais como as abiotrofias e as doenças de acúmulo
lisossomal. Dentre as causas adquiridas destacam-se todas as formas de encefalites, tantos
as infecciosas, como a cinomose, quanto as não-infecciosas como a meningoencefalite
granulomatosa. Outras causas adquiridas, bem menos comuns, são as neoplasias, as
intoxicações e os processos isquêmicos.
Intoxicações
Vários agentes tóxicos e medicações podem causar tremores em animais. Os agentes mais
comuns são os organofosforados, os carbamatos, o hexaclorofeno, o metaldeído, a
estricnina, o chumbo, a brometalina, e o penitrem, que é uma forma de micotoxina presente
em produtos lácteos embolorados. Algumas medicações podem também causar tremores,
dentre elas destacam-se a metoclopramida, o metronidazole, o fentanil/droperidol, a
difenidramina, os antidepressantes triciclicos (p.ex. imipramina), e os beta-adrenérgicos
(p.ex. salbutamol).
Doenças metabólicas
As doenças metabólicas são uma causa importante de tremores em animais. Deve-se
sempre levar em consideração a possibilidade de um processo metabólico como a origem
dos tremores. Dentre as doenças metabólicas destacam-se a hipoglicemia, a hipocalcemia e
o hipoadrenocorticismo (síndrome de Addison). A hipoglicemia pode ocorrer secundária à
outras doenças sistêmicas em cães jovens, ou em cães adultos, secundária à neoplasias
pancreáticas como o insulinoma. A hipocalcemia geralmente ocorre em cadelas no período
pós-parto, e é por isso denominada de hipocalcemia puerperal. O termo eclâmpsia é
inapropriado para descrever esta condição em cães pois trata-se de uma entidade muito
diferente da doença em humanos. A hipocalcemia puerperal geralmente acontece nas
primeiras 4 semanas pós-parto mas pode ocorrer mesmo após os filhotes terem sido
desmamados. O diagnóstico baseia-se na confirmação do baixo nível sérico de cálcio, mas
muitas vezes há necessidade de implantar-se o tratamento baseado na suspeita clínica, antes
mesmo da confirmação laboratorial.
Hipomielinização e desmielinização
O termo hipomielinização indica formação deficiente e desmielinização indica formação
anormal. Estas doenças congênitas foram relatadas em várias raças e observadas inclusive
aqui no Brasil. As raças predispostas são o Weimaraner, o Chow Chow, os Berneses, os
Springer Spaniels e os Samoiedas.
Outras formas de tremores importantes são os tremores senis idiopáticos observados
principalmente nos membros pélvicos de cães idosos e os tremores de cabeça observados
principalmente nos Dobermans, Boxers, Bulldogues ingleses e franceses. Estes tremores de
cabeça podem ocorrer tanto na direção horizontal ou vertical. Anteriormente acreditava-se
que estes tremores tratavam-se de crises focais, mas estudos recentes tem sugerido que
tanto o tremor senil idiopático dos membros pélvicos, como os tremores de cabeça são uma
forma de mioclonia postural repetitiva.
CARDIOMIOPATIA
HIPERTRÓFICA
Referências:
Antes de se estabelecer uma terapia dermatológica, algumas diretrizes devem ser tomadas
quando se abordam as dermatopatias. O primeiro passo é determinar:
Será a única modalidade terapêutica adotada
Se esta for a opção, o tratamento deve ser freqüente e pode ser repetido até duas vezes ao
dia, para tal até o comportamento do animal e região anatômica devem ser levados em
consideração.
Será adotada como complemento da terapia sistêmica
Neste caso a freqüência poderá ser reduzida, porém o comprometimento do proprietário
determinará o sucesso terapêutico, uma vez que mesmo com intervalo maior entre as
aplicações o rigor terá que ser respeitado.
O próximo passo será determinar a região anatômica a ser tratada, para posterior escolha do
veículo e método de aplicação. Os géis, loções e pomadas devem ser utilizados em
quadros localizados e nunca devem ser a opção quando tratar-se de caso generalizado.
Nestes casos os xampus e condicionadores devem ser escolhidos. As compressas podem ser
aplicadas nas duas situações , porém em casos generalizados devem ser substituídas pelos
banhos de imersão.
Os pêlos devem ser “retirados”, ou seja, a tricotomia estará recomendada para pequenas
lesões, enquanto a tosa será aplicado em animais com quadros de grandes dimensões.
Com a escolha da freqüência e veículo, o objetivo da terapia pode ser definido de maneira
simples em: 1) eliminar agentes desencadeantes ou complicadores (parasitas e
microorganismos); 2) regular a cinética celular da epidérme e das glândulas anexas; 3)
hidratar e desinflamar; 4) anestesiar (particularmente nas otopatias). Outros objetivos, como
o de eliminar restos celulares e de adstringência, são oferecidos muitas vezes pelo próprio
veículo utilizado, poderiam ser considerados efeitos “secundários”. Algumas vezes
diferentes modalidades de tratamentos tópicos são desejados, da mesma forma pode se
intencionar mais de um objetivo para resolução da dermatopatia. Felizmente alguns
principios ativos proporcionam mais do que uma ação e o Médico veterinário deve
conhecê-las para obter êxito em seus protocolos.
As substâncias mais utilizadas nas formulações tópicas, mormente dos xampus, estão
apresentadas no quadro
Bibliografia
HALLIWELL, R. E. W., Rational use of shampoos in veterinary dermatology. Journal of Small Pratice. n.32, p. 401-407, 1991.
LLOYD, D. H., Essencial Fatty Acids and Skin Disease. Journal of Small Animal Pratice, v.30, p.207-212, 1989.
LUCAS, R. ; FERREIRA, C.B . Avaliação do uso da associação da ácido salicílico, enxofre e óleo de xisto no tratamento de seborréia em
cães. A Hora Veterinária, São Paulo, v. 124, p. 61-65, 2001.
PLUMB, D.C. : Veterinary Drug Handbook. Iowa State Press, 2002. 960p.
ROUX, D. The Spehrulites® : an innovate encapsulation system for active ingredients. Proceedings Virbac European Symposium: Skyn
Biology an Innovates in Dermatology, Nice, France, p.53-55, 2003
SCOTT, D. W.; MILLER, W. H. , Primary Seborrhoea in English Springer Spaniels : A retrospective study of 14 cases. Journal of Small
Animal Pratice, n.37, p.173-178, 1996.
SHANLEY, K. J. : The Seborrheic Disease Complex- Na Approach to Underlying Causes and therapies. Veterinary Clinics of North
America : Small Animal Pratice, n.32, p.401-407, 1991.
SCOTT, D.W.; MILLER Jr.,W.H.; GRIFFIN, C.G. Small animal dermatology. Philadelphia: Saunders, 2001. 1528p.
HOMEOPATIA
NAS
AFECÇÕES
MUSCULOESQUELÉTICAS
Fratura:
Rompimento completo ou incompleto da continuidade do osso/cartilagem
Fraturas: Consolidação óssea
Arnica Montana: analgésico, antiinflamatório e a reabsorção da hemorragia local.
Calendula: se associado à fratura exposta e auxiliar na cicatrização dos tecidos moles
Symphytum: ajuda na consolidação da fratura e formação do calo ósseo.
Phumbum: atrofia muscular por imobilização.
Calcarea phosphorica: fraturas espontâneas e fissuras ósseas.
Ruta graveolens: associado a traumas com envolvimento dos tendões.
Rhus toxicodendron: envolvimento com as articulações.
Silicea: tendencia a fratura
Pós operatório para consolidação de fraturas:
Melhor cicatrização óssea e consolidação mais rápida
Calc-c, Calc-p, Calc-f
Osteomielite
Remédio constituicional + bioterápico(estafilococos e estreptococos)
Hepar sulphur: Nos casos de supuração, com dores como se fosse por agulhadas ou
espinhas e com enorme hipersensibilidade a dor e ao mais leve contato. Levando a
extrema irritação e violência. Secreção apresenta cheiro de queijo rançoso, grande
sensibilidade ao frio e melhora com calor no local. Febre e suores durante dia e noite
que não aliviam o paciente.
Mercurius solubilis: Principalmente na tíbia, com inchaço do osso, dores noturnas que
se agravam pelo calor da cama, com febre e suores noturnos que não trazem alívio,
tremores nas extremidades, hálito fétido com sialorréia, sede intensa, língua flácida e
denteada.
Phosphorus: Geralmente em tíbia e tarso, com inchaço e dor, febre que piora a noite,
com sede ardente e insaciável a bebidas frias (podendo vomitar quando esquenta no
estomago), debilidade, temores. Desejo de companhia podendo alterar com apatia e
grande indiferença por tudo e todos.
Silicea
Ruta graveolens
Staphisagria: Dores ósseas, especialmente nas falanges dos dedos das mãos e
nos ossos do metatarso, pé e tíbia com pontadas e inchaço dos ossos. Ausência de suor
na febre. A menor ação ou palavra o deixa indignado e ofendido.
Osteoporose
Calcarea phosphorica: É um medicamento bastante útil para jovens, em estágio de
crescimento, pois exerce grande influência no desenvolvimento ósseo e muscular. Mais
utilizado em constituição magra
Calcarea carbônica: Tem ação semelhante ao anterior, porém mais adequado ao perfil
de constituição gorda
Calcarea fluorica: O fluoreto de cálcio é um bom medicamento para tecido e no
endurecimento do osso e fortalecimento do periósteo
Silicea: Se o problema for metabólico e estiver associado a fraqueza de um modo
geral, tecido e o sistema esquelético em geral
Distrofia Muscular
Degeneração muscular + atrofia, substituição filamentos musculares por tecido
fibroso
Curare: fraqueza geral e o estremecimento dos músculos afetados podem demonstrar
uma resposta a este remédio.
Calcarea carbônica: mais utilizado em animais jovens, gordos ou obesos. Ajudará a
regular o metabolismo geral.
Silicea: atua na degeneração das fibras musculares se for utilizado precocemente.
Melhora as escaras e remove qualquer fibrose que está em excesso.
Selenium: por ter conteúdo de vitamina E, este deve ser utilizado concominatemente
com os outros medicamentos indicados.
Plumbum: nos casos de atrofia muscular devido imobilização.
Displasia coxo-femural
Remédio constitucional + bioterápico
Os cães com idade avançada têm tendência a várias alterações em sua saúde. Os principais
problemas afetam ossos e articulações, metabolismo sistêmico, olhos, ouvidos, fígado, rins,
pele, dentes, gengivas, neoplasias diversas e alterações do sistema reprodutivo. Pode-se
considerar um cão paciente geriátrico a partir de 7 anos de idade sendo que a alterações
podem surgir mais cedo nos cães de raças maiores e gigantes do que nos de raças pequenas.
A ênfase será dada às alterações reprodutivas nestes cães. Dentre as alterações em cães
machos não castrados estão as afecções prostáticas. Eles podem ser acometidos de
hiperplasia benigna prostática, prostatite, cistos, abscessos e neoplasias. Em princípio não
existe acometimento de níveis hormonais, mas sim sistêmico e da fertilidade. Eles podem
ter sintomas e sinais desde uma leve alteração em padrões seminais até a morte por
conseqüência de neoplasias e infecções generalizadas. O diagnóstico é rápido e fácil e o
prognóstico para a vida do animal é bom. Muitas vezes deve-se ser realizada a
prostatectomia e até mesmo a orquiectomia. A degeneração testicular, comum em cães
idosos, não representa risco à saúde e vida, apenas afeta a capacidade reprodutiva do cão.
No caso das neoplasias dos testículos os níveis hormonais podem ser elevados o que leva a
alteração de comportamento e fertilidade. As principais neoplasias são: sertolinoma,
leidigoma, seminoma e tumores mistos. Eles podem produzir em excesso testosterona,
estrógeno ou ambos. Normalmente a orquiectomia resolve desde que não existam metátases
envolvidas. Nas fêmeas idosas aparecem os problemas de infecções uterinas (piometra),
cistos e neoplasias ovarianas e os padrões de fertilidade diminuem. A piometra é uma
afecção que normalmente acomete cadelas acima de 6 anos de idade e que na maioria das
vezes exige a ovário-salpingo-histerectomia. Neste caso não existem alterações dos níveis
hormonais. Nas cadelas mais velhas pode ocorrer uma maior tendência a baixas taxas de
fertilidade, por que o cio, apesar de não terminar por completo, como na menopausa da
mulher, ocorre uma maior distância entre os cios e com irregularidades. As alterações nos
ovários produzem, na maioria das vezes, desequilíbrio hormonal que tanto pode levar a
ausência de cio como cio intermitente. Cadelas idosas podem ter menor número de filhotes
por gestação, nascimento de filhotes mais fracos e problemas de parto. Quando não se trata
de cães reprodutores e sim apenas de companhia o ideal é que sejam castrados em idade
jovem, pois assim eliminamos a maioria destes problemas do sistema reprodutivo que
surgem com a senilidade. Convém sempre alertar ao proprietário que os cães são
cronologicamente como os seres humanos, possuem o período de pediatria, ficam jovens e
depois adultos e com o passar do tempo tornam-se idosos necessitando de cuidado e
atenção especial para as alterações que possam surgir nesta fase.
PARTO
DISTÓCICO,
QUANDO
PARTIR
PARA
A
CESÁRIA?
Os psitacídeos são aves que ocupam todo o globo terrestre, desde áreas tropicais até regiões
bastante frias. Existe cerca de 78 gêneros e 332 espécies de psitacídeos, dos quais 148
ocorrem no Novo Mundo, e 184 no Velho Mundo. Cerca de 100 delas estão na América do
Sul e 80 no Brasil, que é considerado o país mais rico em variedade de psitacídeos, sendo
denominado desde sua descoberta pelos europeus “Terra dos Papagaios” (Brasilia sive
terra papagallorum).
Entre as principais características anatômicas do trato digestório que permitem o
reconhecimento de um psitacídeo, pode-se destacar o bico curto de base larga, com a
mandíbula superior intensamente curvada e ajustada sobre a inferior, articuladas com o
crânio através da cera que circunda suas bases, permitindo extensos movimentos de ambas
as estruturas. Isto torna o bico adaptado para quebrar duras sementes e frutos. A língua,
grossa e rica em papilas gustativas, juntamente com a estrutura muscular bem desenvolvida
da maxila, estão intimamente relacionadas à grande força e necessidade de controle para
apreensão e ingestão de alimento, permitindo movê-lo facilmente na cavidade oral. A
musculatura do ventrículo é também muito desenvolvida. Os lóris são uma exceção, e
apresentam a língua alongada, com a extremidade repleta de papilas epidermais eréteis que
formam uma “bordadura em escova”, eficiente para captar néctar e pólen.
Os psitacídeos alimentam-se, na natureza, principalmente de sementes, frutos e flores.
Existe grande variabilidade nos itens consumidos em função da disponibilidade alimentar
nas diferentes estações climáticas do ano. No cativeiro, a grande maioria dos psitacídeos
ainda é alimentada com misturas de sementes, predominando o girassol. A alimentação
exclusiva com essas misturas são extremamente prejudiciais à saúde e à longevidade das
aves, uma vez que possuem excesso de ácidos graxos, quantidade e relação de cálcio e de
fósforo inadequadas, além de níveis de aminoácidos e de vitaminas insuficientes. São
comuns os casos de papagaios que após vários anos de cativeiro e alimentação à base de
girassol, são acometidos por distúrbios decorrentes da deficiência de vitaminas e
aminoácidos, ou apresentam lipidose hepática.
Dietas hipercalóricos são extremamente freqüentes, e podem determinar diversas
manifestações clínicas, que vão desde de distúrbios de empenamento até graves problemas
sistêmicos. As manifestações mais comumente observadas são obesidade, lipidose hepática
e o aparecimento de lipomas.
A obesidade ocorre quando a energia consumida excede a energia despendida por um longo
período, sendo um problema nutricional muito comum nas aves cativas. Na maioria dos
casos, resulta do excesso de alimentos calóricos (como sementes oleosas) e da atividade
física reduzida. A obesidade pode determinar secundariamente infertilidade, alterações no
sistema reprodutivo, anormalidades no sistema músculo-esquelético (artrite e
pododermatite plantar), ruptura do ligamento cruzado, hipertensão, disfunção
cardiovascular, aterosclerose, pancreatite necrótica aguda, diabetes mellitus, lipomas,
disfunção da tireóide, lipidose hepática, má absorção gastrintestinal e deficiências
nutricionais, especialmente de vitaminas lipossolúveis e cálcio.
A lipidose hepática, também conhecida como esteatose hepática, fígado gorduroso ou
degeneração gordurosa é comum em psitacídeos cativos, especialmente papagaios do
gênero Amazona. Tem sido descrita em várias aves ornamentais, sendo a etiologia
multifatorial: desnutrição, doenças debilitantes, anemia crônica, doenças metabólicas,
obesidade, toxinas químicas e bacterianas. Em psitacídeos, a doença está geralmente
relacionada a obesidade e conseqüentemente a fatores nutricionais e metabólicos.
Os sinais clínicos são anorexia, regurgitação, depressão e diarréia, mas freqüentemente
permanecem subclínicos até o óbito. Na necropsia o fígado apresenta-se aumentado, pálido,
branco-amarelado, leve, friável ou gorduroso. O abdômen está geralmente distendido por
massas gordurosas, assim como o tecido subcutâneo. As alterações histológicas são
caracterizadas por vacúolos intracitoplasmáticos de gordura nos hepatócitos sem
distribuição zonal ou lobular. Pode haver também infecções intercorrentes,
colangiohepatite, cardiomiopatia hipertrófica, e aterosclerose em numerosos vasos e
válvulas cardíacas.
A prevenção e tratamento, quando ainda é possível, são feitos através da correção da dieta,
fornecendo-se uma dieta balanceada e permitindo o exercício físico das aves cativas. O
fornecimento de lactulose e Milk Thistle podem ajudar na recuperação do fígado. O
diagnóstico em vida é feito pela sintomatologia clínica, biópsia e exames bioquímicos,
sendo observada uma elevação de ácidos biliares, AST, LDH, colesterol, proteína total e
albumina.
Os lipomas são proliferações benignas bem diferenciadas e de rápido crescimento de
adipócitos, freqüentes em pequenos psitacídeos. Os fatores predisponentes para o
aparecimento de tal neoplasia inclui obesidade, idade avançada, dietas com altos níveis
energéticos e genética. Podem ser observados em tecido subcutâneo no esterno, asas,
membros, pescoço e cavidade celomática. Os lipomas chegam a atingir dimensões de até
5cm de diâmetro, podendo ser únicos ou múltiplos, e podem interferir nas atividades
fisiológicas do animal, dependendo da localização. Normalmente possuem coloração
amarelada e base bastante larga, sendo envolvidos por uma fina cápsula, facilmente
removíveis. Em animais obesos, as mudanças de dieta podem melhorar o quadro. No exame
microscópico, os adipócitos estão bem diferenciados e há pouca irrigação sangüínea no
interior da massa. O diagnóstico é feito através do exame clínico, biópsia e citologia.
Uma nutrição saudável e balanceada, elimina quase que integralmente estes problemas,
sendo a melhor prevenção paras estes distúrbios. Atualmente, uma série de rações
balanceadas para psitacídeos vem sendo comercializadas no mercado brasileiro, e
substituem plenamente os alimentos in natura, e possuem os níveis nutricionais adequados,
evitando carências ou excessos de nutrientes, e suas conseqüências.
NEOPLASIAS
DE
PROGNÓSTICO
RUIM:
INCIDÊNCIA
E
A
AUSÊNCIA
DO
TRATAMENTO
Coagulopatias hereditárias
Coagulopatias adquiridas
As coagulopatias adquiridas estão associadas com deficiências simultâneas de muitos
fatores da cascata de coagulação. São consideradas comuns e ocorrem frequentemente
como resultado de insuficiência hepática (diminuição na produção), deficiência de vitamina
K, picadas de animais peçonhentos (cobras), neoplasias, coagulação intravascular
disseminada, sepsis, hemorragia aguda grave ou por diluição dos fatores de coagulação
devido à administração de grandes volumes de cristalóides (coagulopatia dilucional).
As enfermidades hepáticas são frequentemente associadas com coagulopatia e comumente
se beneficiam da transfusão de plasma incluindo cirrose, “shunt” portossistêmico e
colestase. Todos os fatores pró-coagulantes e anti-coagulantes, plasminogênio e albumina
são sintetizados pelo fígado sendo que o plasma fresco congelado poderá suprir todas estas
deficiências.
Os fatores de coagulação dependentes de vitamina K (II, VII, IX e X) são estáveis no
plasma fresco congelado que pode ser utilizado no tratamento de hemorragias em
consequência de intoxicação por rodenticidas (dicumarínicos), obstrução biliar e doença
intestinal infiltrativa grave que ocasionam deficiência destes fatores.
A coagulação intravascular disseminada (CID) é caracterizada pela ativação precoce
sistêmica da coagulação seguida de fibrinólise secundária. A CID é sempre desencadeada
por uma enfermidade primária mais comumente a sepsis, neoplasia ou vasculite.
Manifestações clínicas como trombose, hemorragia ou ambos podem acompanhá-la. A
transfusão sanguínea de plasma é indicada na fase de hemorragia da CID para reposição
dos fatores de coagulação para controle do sangramento.
O choque circulatório causada por perda aguda de sangue com reposição da volemia com
soluções cristalóides e colóides pode resultar em coagulopatia secundária causada pela
depleção e diluição destes fatores. Esta coagulopatia é denominada de dilucional sendo o
plasma fresco congelado o melhor hemocomponente para o restabelecimento deste quadro
principalmente em condições que implicam em hipotermia concomitante, por exemplo,
intervenções cirúrgicas prolongadas e cruentas.
As anormalidades de coagulação podem estar associadas às neoplasias em consequência de
síndromes paraneoplásicas. Estes distúrbios ocorrem devido à diminuição da síntese dos
fatores de coagulação (infiltração hepática do tumor), produção de proteínas anormais
(infiltração hepática do tumor), excreção diminuída de anticoagulantes circulantes, aumento
da utilização dos fatores anticoagulantes (CID) e drogas ou doenças que liberam fatores
anticoagulantes (terapia com heparina ou heparina liberada por mastocitoma). Segundo
uma revisão realizada Madewell e Feldman, anormalidades hemostáticas laboratoriais
foram constatadas em 83% dos pacientes oncológicos sem evidência clínica de
sangramento. A trombocitopenia foi verificada em 36% destes pacientes e o tempo de
tromboplastina parcial ativado prolongado em 32%. Stockhaus, et al., relataram
anormalidades hemostáticas em 67 % das cadelas com adenocarcinoma mamário (graus III
e IV). Desta forma, diante de fatores concomitantes como a hipotermia e a coagulopatia
dilucional que contribuem para a inativação dos fatores de coagulação somada às
coagulopatias que podem acompanhar o paciente neoplásico, a terapia com plasma durante
as cirurgias para excisão de neoplasias fica indicada até mesmo profilaticamente para
minimizar as perdas sanguíneas.