TRASTORNOS CARDIOVASCULARES

EN EL RECIEN NACIDO

PROFESOR: KARINA BUSTAMANTE V.

2015
 OBJETIVOS
1. Conocer Los Principales Aspectos De La Circulación Fetal Y
Neonatal .
2. Conocer La Embriología Y Anatomía Del Aparato
Cardiovascular Del Recién Nacido.
3. Conocer Las Principales Cardiopatías Congénitas Del Rn , Su
Fisiopatología, Clínica Y Tratamiento.
4. Realizar Un Plan De Atención De Enfermería
 INTRODUCCION
• en el siglo xx la mayoría de las anormalidades
cardiovasculares eran incompatibles con la vida.
• en la actualidad la supervivencia y la calidad de vida
han mejorado gracias a los progresos en angiografía ,
ecocardiografía y a un conocimiento más completo de
la fisiología cardiaca.
EPIDEMIOLOGIA:
 EMBRIOLOGIA Y ANATOMIA
• el desarrollo del corazón se produce entre la tercera y séptima
semana de gestación.
• tubo cardiaco en la 3º sem. se forma por la fusión de los dos
tubos endoteliales y se expande dando una curva hacia la
derecha
• septación o tabiques: 5º a 6º sem . de gestación tabique
interauricular, agujero oval, tabique ventricular y válvulas
auriculo ventriculares.
• tronco arterioso: 4º a 5º semana de gestación se curva en
espiral y se divide formando la aorta y arteria pulmonar.
• las contracciones cardiacas comienzan a los 22 días de
vida embrionaria, pero son coordinados a la 4º
semana.
• la conducción eléctrica comienza a la 10º semana y en
la sem. 16º se advierte el ritmo sinusal.
• finalmente se establece la circulación fetal: la vena
umbilical lleva sangre o2 desde la placenta al feto. los
pulmones no están funcionantes. la sangre pasa de la
ad a la ai a través del foramen oval. ductus arterioso
capta el 95% del flujo sanguíneo.
PARA RECORDAR:
 SOPLOS CARDIACOS
• La Auscultación De Un Soplo Cardíaco Durante El Examen Físico
De Un Niño Es Un Hecho Frecuente Y Es El Motivo Principal De
Consulta Pediátrica .
• En Edad Preescolar Hasta En Uno De Cada Cuatro Niños Es
Posible Auscultar Un Soplo Cardíaco.
• Aunque Gran Parte De Estos Soplos Ocurren En Niños Con
Corazón Sano .
 CLASIFICACIÓN.
• SOPLO FUNCIONAL, SON SOPLOS DE
CARÁCTER INOCENTE .FRECUENTEMENTE EL
HALLAZGO DE ESTOS ES UN TEMA DE
PREOCUPACIÓN EN LAS FAMILIAS, PERO SIN
SIGNIFICADO PATOLÓGICO.

• SOPLO ORGÁNICO, SIGNO QUE ES

ESPECIALMENTE FRECUENTE EN
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.
 •METODOS DIAGNOSTICOS
• Edad gestacional: directamente
proporcional a la prematurez.
• Enfermedad materna.
• Síndromes congénitos.
• Diagnóstico perinatal por
ultrasonografía.
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.
• CC se define como una
anormalidad en la estructura y/o
función del corazón en el recién
nacido, establecida durante la
gestación. en general, las CC
corresponden a malformaciones
del corazón resultantes de un
desarrollo embrionario alterado.
QUE ES UNA CARDIOPATÍA
CONGÉNITA?
 CARDIOPATIAS CONGENITAS
• incidencia: 8 de cada 1000
nacidos vivos.
• factores genéticos: la
incidencia de cc con
aberración cromosómica es
del 30%.
trisomía 21: 50%
trisomía 18 y 13: 90%
• factores ambientales:
ingestión de anticonvulsivos,
anticoagulantes,
antineoplásicos, alcohol y
anfetaminas.
•incidencia: 1% rn vivos
•casos estimados : 2600
•75% beneficiarios sistema
público: 1950
•65% requiere cirugía: 1267
•resolución 2001 sistema
público: 85%
•69% se resuelve en c.
mackenna 31% en R.del Río
• exposición a elementos ambientales como:
radiación gases y calor .

enfermedades de la madre e infecciones por virus:

diabetes, rubeola.

sexo : mujeres :defecto tabique interauricular

ductus arterioso persistente

hombres: coartación y estenosis de la

aorta y transposición de los grandes vasos.
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.
• Mayor frecuencia en hombres que mujeres
• Etiología multifactorial
• 5 % de los niños presentan además anomalías
cromosómicas
• 10% en mortinatos
• 15-68% en los abortos
• Incidencia final de 5%
• Segunda causa de mortalidad infantil.
Herencia:
Matrimonio Con Antecedentes De Hijo Con Cc 3 % De
Probabilidades.

Padre O Madre Portador De Cc 2 – 10 % De Probabilidades

Mortalidad Sin Tratamiento: 80%, Con Tratamiento Se Salvan El

85% .

1/3 Fallece En El Primer Mes De Vida, Y La Mitad De Estos En

La Primera Semana
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
MAS FRECUENTES
CARDIOPATIA FRECUENCIA APROXIMADA
Comunicación interventricular (CIV) 25 - 30 %
Comunicación interauricular (CIA) 10 %
Ductus persistente 10 %
Tetralogía de Fallot 6-7%
Estenosis pulmonar 6-7%
Coartación aórtica 6%
Transposición grandes arterias 5%
Estenosis aórtica 5%
Canal aurículo-ventricular 4-5%
Diagnostico pre natal:
Atención:
Diagnostico post natal:
 CAUSAS.

Existen Noxas Ambientales Conocidas Que Se Asocian A Una Mayor

Incidencia De Cardiopatías Congénitas.

Fetos Expuestos Al Alcohol Y Otras Drogas, Como Talidomida,

Difenilhidantoína, Litio.

La Exposición Fetal A Algunas Infecciones Virales, Particularmente

Durante El Primer Trimestre De La Gestación. (Rubéola).

La Exposición Fetal A Algunas Enfermedades Maternas Como

Diabetes, Lupus Eritematoso, También Se Asocia A Una Mayor
Incidencia De Cardiopatías.
 CUADRO CLINICO
• cianosis: inesperada o comienzo gradual, central o
periférica.
• tipo respiración: taquipnea sin dificultad resp. hiperpnea
,llanto.
• ruidos cardiacos: 1º ruido s1 cierre de la válvula mitral y
tricúspide al final del sístole auricular. 2º ruido s2 cierre
válvula pulmonar y aórtica al final del sístole ventricular.
• soplos: son turbulencia de la corriente sanguínea.
• pulsos periféricos.
• presión arterial.
• métodos complementarios: gases arteriales, radiografía
de torax, electrocardiograma, ecocardiograma, cateterismo.
Métodos diagnósticos
Cuidados de enfermería
Clasificación CC:
 CLASIFICACIÓN
CARDIOPATIAS Cortocircuito de CIV, CIA, ductus, canal aurículo-ventricular,
CONGENITAS izquierda a drenaje venoso anómalo pulmonar parcial
ACIANOTICAS derecha

Obstructivas Coartación aórtica, estenosis aórtica, estenosis

Corazón Izquierdo mitral, hipoplasia ventrículo izquierdo

Insuficiencias Insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica,

valvulares y otras estenosis pulmonar, estenosis ramas pulmonares

CARDIOPATIAS Obstructivas Tetralogía de Fallot, atresia pulmonar, ventrículo

CONGENITAS Corazón Derecho único o atresia tricuspídea con estenosis
CIANOTICAS pulmonar
(cortocircuito de
derecha a izquierda) Mezcla Total Ventrículo único o atresia tricuspídea sin
estenosis pulmonar, truncus arterioso, drenaje
venoso anómalo pulmonar total

Falta de Mezcla Transposición de Grandes Arterias

Las cardiopatías acianóticas son las más
frecuentes, y también las más diversas, ya que su
única característica común es la que las define: la
ausencia de cianosis en su presentación clínica.
Dentro de las cardiopatías acianóticas están las
cardiopatías con cortocircuito de izquierda a
derecha, que constituyen algo más del 50% del
total de las cardiopatías congénitas,
 .

Las cardiopatías cianóticas corresponden a

todas aquellas en que su condición
fisiopatológica dominante es la presencia de
cortocircuito intracardiaco de derecha a
izquierda, y por lo tanto su característica
clínica más importante es la presencia de
cianosis
 cardiopatias congenitas acianoticas
cardiopatías con cortocircuito de izquierda a
derecha

• paso de sangre oxigenada desde el lado izquierdo del

corazón (aurícula izquierda, ventrículo izquierdo, o
aorta) hacia el lado derecho de éste (aurícula derecha,
ventrículo derecho, o arteria pulmonar), sangre que
recircula por los pulmones sin entrar a la circulación
arterial sistémica periférica.
el cortocircuito de izquierda a derecha puede ocurrir:
• a nivel auricular, como en la comunicación interauricular
(CIA)
• en el drenaje venoso anómalo parcial; a nivel ventricular,
como en la comunicación interventricular (CIV);
• a nivel auricular y ventricular, como en el defecto septal
aurículo ventricular o canal aurículo-ventricular (A-V);
• o a nivel de grandes arterias, como en el ductus arterioso
persistente (DAP) y en la ventana aorto-pulmonar.
 CLASIFICACIÓN
FISIOPATOLOGIA:

• hiperflujo pulmonar
• sobrecarga de volumen en cavidades cardíacas derechas
con consiguiente hipertensión pulmonar arterial.
• aumento de la presión diastólica de cavidades derechas,
• congestión venosa sistémica e insuficiencia cardíaca (CIA,
CIV, DUCTUS Y CANAL AV)
Valeria Zenteno G. 39
 Comunicación interauricular

Valeria Zenteno G. 40
• clinica:
• Enflaquecimiento, taquipnea,
cardiomegalia, hepatomegalia.
• la radiología muestra edema
pulmonar. el ecocardiograma
muestra tipo, tamaño y volumen de
sobrecarga. Examen Físico
Signos de obstrucción /
• tratamiento: hipersecreción bronquial
• manejo de la insuficiencia Signos de atelectasia /
condensación pulmonar
cardiaca: cardiotónicos, diuréticos. Precordio activo y soplo
cardíaco
• cirugía.
 REPASO:
CARDIOPATIAS Cortocircuito CIV, CIA, ductus, canal
CONGENITAS de izquierda a aurículo-ventricular, drenaje
ACIANOTICAS derecha venoso anómalo pulmonar
parcial

Obstructivas Coartación aórtica, estenosis

Corazón aórtica, estenosis mitral,
Izquierdo hipoplasia ventrículo
izquierdo

Insuficiencias Insuficiencia mitral,

valvulares y insuficiencia aórtica,
otras estenosis pulmonar,
estenosis ramas pulmonares

La hipersecreción bronquial, le dan una

mayor propensión a estos pacientes a
presentar infecciones respiratorias.
 COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR CIV
La CIV es el defecto cardíaco congénito más
frecuente: corresponde al 25 a 30% de las
cardiopatías congénitas como defecto aislado.

El manejo de los pacientes sintomáticos incluye

fármacos como digital, diuréticos, y
vasodilatadores, y en aquellos que no se
compensan adecuadamente o con defectos muy
amplios cierre quirúrgico.
DUCTUS AVP
• el DUCTUS arterioso debe cerrarse funcionalmente por
constricción de su túnica media dentro de las primeras
24 horas de vida; produciéndose el cierre anatómico y
definitivo del ductus dentro de las primeras tres
semanas de vida.
• el DAP corresponde también a cerca del 10% de las
cardiopatías congénitas, siendo particularmente
frecuente en los recién nacidos de pretérmino; el 30 a
40% de aquellos de menos de 1750 gramos de peso
presentan clínicamente ductus.
• en el pretérmino el tratamiento es farmacológico con
indometacina en las primeras semanas; si este fracasa
se indica ligadura quirúrgica.
• en el lactante y el niño mayor el tratamiento es
quirúrgico.
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR CIA
2. obstructivas de corazón izquierdo:
1era causa de IC en la primera semana
de vida y la más alta mortalidad
(estenosis aórtica, hipoplasia de corazón
izquierdo).
Fisiopatologia: la obstrucción lleva a un
cortocircuito obligado de I a D . a través del
foramen oval, por tanto hay sobrecarga de
volumen que dilata al corazón derecho. con el
cierre del ductus se compromete la circulación
sistémica llevando a insuficiencia y shock.
IMPORTANTE:
• CLINICA:
• los RN nacen bien, están con su madre. al cierre del
ductus se ven taquicárdicos y signos de mala perfusión
periférica. (piel moteada, llene capilar lento y pulsos
periféricos débiles) shock, hipotermia, cianosis periférica
y acidosis metabólica.
• tratamiento: reabrir el ductus. apoyo cardiovascular con
drogas vasoactivas y cirugía.
 CARDIOPATÍAS CON INSUFICIENCIA
VALVULAR
• corresponden a lesiones cardíacas en que la sangre
eyectada por alguna de las cuatro cavidades del corazón,
retorna parcialmente a esa cavidad a través de una
válvula aurículo-ventricular o sigmoídea incompetente .
• el efecto de una regurgitación valvular es el de una
sobrecarga de volumen de las cavidades cardíacas
involucradas
• aurícula y ventrículo izquierdos en la insuficiencia o
regurgitación mitral; aurícula y ventrículo derechos en la
insuficiencia tricuspídea; ventrículo izquierdo en la
insuficiencia aórtica, y; ventrículo derecho en la insuficiencia
pulmonar
 CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS

CARDIOPATIAS Obstructivas Tetralogía de Fallot, atresia pulmonar,

CONGENITAS Corazón ventrículo único o atresia tricuspídea con
CIANOTICAS Derecho estenosis pulmonar
(cortocircuito de
derecha a
izquierda)
Mezcla Total
Ventrículo único o atresia tricuspídea sin
estenosis pulmonar, truncus arterioso,
drenaje venoso anómalo pulmonar total

Falta de Transposición de Grandes Arterias

Mezcla
 CON CORTOCIRCUITO DE DERECHA A IZQUIERDA:

cianosis marcada de piel y mucosas. la cianosis se debe

por falla de mezcla entre la circulación pulmonar y sistémica
o por obstrucción al flujo pulmonar (transposición de las
grandes arterias, tetralogía de fallot, atresia pulmonar y
tricuspídea)

paso de sangre desde cavidades cardíacas derechas

(“desaturada”) a cavidades izquierdas, resultando en
desaturación de la sangre del territorio arterial
sistémico.
• fisiopatología:
la sangre desaturada que retorna por las venas
cavas a la a. d. vuelve a la aorta sin pasar por la
circulación pulmonar.

la sangre oxigenada que llega por las venas

pulmonares a la a. i. vuelve a los pulmones a través
de la arteria pulmonar sin alcanzar la circulación
sistémica.
• CLINICA:
CIANOSIS MARCADA DE PIEL Y MUCOSAS ASOCIADA
A UNA RESPIRACIÓN PROFUNDA ( HIPERPNEA).
• HIPOXEMIA
• CIANOSIS
PULSOS NORMALES.

• TRATAMIENTO:
DUCTUS DEPENDIENTES (PROSTAGLANDINAS)
CIRUGÍA CORRECTORA.
 DIAGNÓSTICO
• EVALUACION CLINICA: CIANOSIS, SOPLO, PERFUSION Y
ANOMALIAS ASOCIADAS
• PRESION 4 EXTREMIDADES
• RX. DE TORAX
• ELECTROCARDIOGRAMA
• PRUEBA DE HIPEROXIA
• ECOCARDIOGRAFIA DOPPLER
• CATETERISMO
TETRALOGÍA DE FALLOT
TRANSPOSICION DE
GRANDES ARTERIAS

es una de las dos más

frecuentes del grupo
la arteria pulmonar
emerge del ventrículo
izquierdo y la arteria
aorta del ventrículo
derecho,
 VENTRICULO UNICO
ATRESIA PULMONAR
 TRATAMIENTO

Fármacos: digital, diuréticos y vasodilatadores

Cirugía

Cateterismo Inter
INSUFICIENCIA CARDIACA.
• Incapacidad del corazón de bombear la
sangre de acuerdo a los requerimientos.
• Fracaso del corazón para mantener un
flujo sanguíneo adecuado a las exigencias
nutritivas de los tejidos
• Incapacidad del músculo cardiaco para
aportar los requerimientos metabólicos al
organismo, incluyendo aquellos
necesarios para el crecimiento y
desarrollo.
 FISIOPATOLOGÍA
• A esta situación puede llegarse como
consecuencia de una sobrecarga de trabajo
impuesto al músculo cardiaco (sobrecarga que
puede ser de presión o de volumen)

• También mediante una alteración primaria de las

características del miocardio (enfermedades
inflamatorias o degenerativas), desarreglos
metabólicos o combinación de ambos
elementos
INSUFICIENCIA CARDIACA. CLÍNICA
• Síntomas:
– Manifestaciones respiratorias: disnea, taquipnea, tos
irritativa.
– Hipodesarrollo
– Hipersudoración : compensación retención de
sodio y agua.
– Rechazo de las tomas
• Signos:
– Taquicardia:150 latidos en el lactante y a 110
latidos en el niño mayor.
– Pulsos periféricos pequeños
– Hepatomegalia
– Edemas periféricos :retención de sodio y agua.
– Ritmo de galope
 TRATAMIENTO
• Medidas generales: mejorar los requerimientos
de oxígeno
– Medidas posturales: posición semisentada (20-30º)
– Administrar oxígeno
– Reposo
– Fisioterapia respiratoria. Aspiración de secreciones
– Temperatura normal
– Dieta hipercalórica. Considerar alimentación con sonda
– Sedación y si es preciso VM para disminuir el trabajo
respiratorio
– Restricción de líquidos
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

• Intenta mejorar cada uno de los

determinantes del gasto cardíaco.
– Aumentar la contractilidad miocárdica: agentes
inotrópicos
– Disminuir la congestión venosa y pulmonar:
diuréticos
– Disminuir las resistencias vasculares periféricas:
vasodilatadores
 TRATAMIENTO: INOTRÓPICOS
• Digoxina:
– Aumenta la contractilidad
Mejora el llenado
– Disminuye la Fc alarga la diástole
ventricular
– Inconvenientes:

• Estrecho margen terapeutico y tóxico. Vigilar manifestaciones

gastroenterológicas y neurológicas y trastornos de la conducción
AV como signos de intoxicación.

• Catecolaminas (dopamina, dobutamina, adrenalina, noradrenalina,

isoproterenol)
– Estimulan los receptores β1-adrenérgicos (contractilidad y
cronotropismo)
– Actuan sobre los vasos provocando dilatación (β2-adrenérgicos) o
constricción (α-adrenérgicos).
 TRATAMIENTO: DIURÉTICOS

• Objetivo: disminuir la precarga y aliviar la

congestión venosa al contrarrestar el
mecanismo de retención de agua y sodio.

– Furosemida (Asa de Henle)

– Tiacidas (Túbulo distal)
– Espironolactona
 TRATAMIENTO: VASODILATADORES
• Actúan sobre la precarga y la postcarga
– Venodilatadores (Nitroglicerina) reducen la
precarga
– Dilatadores arteriales (Hidralacina, nifedipino)
reducen la postcarga
– Mixtos (Nitroprusiato, captopril, enalapril,
prazosín, fentolamina) disminuyen pre y
postcarga.
• Precauciones:
• Mejora del gasto Presiones de llenado
Hipotensión
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Rx tórax.
• Electrocardiograma.
• Ecocardiograma y Doppler
convencional y/o color.
• Laboratorio. Determinación de Hb., Hto.,
gases arteriales, calcio, sodio, potasio y
cloro.
Un gran
desafío