UNIVERSIDAD AUTÓNOMA ESPAÑA DE

DURANGO

MÉDICO CIRUJANO

IX SEMESTRE

PEDIATRÍA

Valvulopatias, Tromboembolia Pulmonar, Endocarditis

infecciosa , Fiebre reumática

CATEDRÁTICO(A): Dr. Marco Aguilar

ALUMNO: José Alberto Torrecillas Varela

28 MAYO 2020
Introducción

El endocardio es la capa mas interna del musculo cardíaco, este recubre las aurículas,
ventrículos y las válvulas cardíacas (mitral y aortica) estas son avasculares y reciben nutrición
aparir del endocardio.

La endocarditis es la inflamación de esta capa, diversos procesos generan la inflamación,

como enfermedades de tipo auto inmune la mas característica es la de tipo infecciosa por una
colonización de microorganismos en las válvulas cardíacas, creando vegetaciones que
destruyen los tejidos cardíacos subyacentes.

Las valvulopatias aortica y mitral se originan por diversos factores aparte de la tipo infecciosa
una de las mas comunes es la estenosis aortica causada principalmente por una valva
bicuspide congénita, calcificacion degenerativa de una valva tricúspide y enfermedad
reumática (menos frecuente), esta afección puede cursar y desarrollarse de manera
asintomática hasta que el orificio valvular se estrecha a 1 cm².

La valvulopatia mitral al igual se presenta como una estenosis, la etiologia principal es la

cardiopatia reumática, causando fibrosis, engrosamiento y calcificacion. La estenosis mitral
causa la apertura incompleta de la válvula durante la diastole, limitando el flujo anterogrado
produciendo un importante gradiente de presión diastolico entre aurícula y ventrículo
izquierdos.

La fiebre reumática es el resultado de una respuesta auto inmune del organismo causada por
una infección faríngea por el Streptoccocus pyogenes también conocido como Estreptococo
del grupo A, los factores de riesgo en relación a la etiologia son diversos se considera que la
pobreza es de los mas relevantes para el desarrollo de la fiebre reumática aguda, la incidencia
es mas alta en edad pediátrica con mayor aparición en niño de 5 a 14 años.

La tromboembolia pulmonar es la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un

embolo procedente del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (95% de los
casos), dentro de los factores de riesgo la edad por encima de 40 años, enfermedad
neoplásica, sepsis postquirurgica generalmente causada por bacterias gramnegativas,
inmovilizaciones prolongadas, etc. El cuadro clínico por lo general se presenta con disnea,
fiebre, hipotension, dolor torácico, diaforesis.

Desarrollo

Las valvulopatias cardiacas primarias se situan en grado de importancio debajo de las

coronariopatias, los eventos cerebrovasculares, la hipertension, obesidad y la diabetes como
una amenaza grave dentro de la salud publica. La fiebre reumática es la causa dominante en
países en desarrollo y de bajos ingresos, a nivel mundial 15 a 20 millones de personas viven
con una cardiopatia reumática, es decir una prevalencia calculada se define como la aparición
de 300,000 casos nuevos 233,000 muertes anuales.

La estenosis aortica afecta, en promedio a 25% de todos los pacientes con alguna
valvulopatia cardíaca crónica.

Etiologia

Es la anomalía valvular mas frecuente, resulta de una obstrucción a la eyeccion de salida de

sangre del ventrículo izquierdo hacia la aorta, esta obstrucción puede ser a nivel valvular,
supravalvular o subvalvular, la etiologia mas frecuente es la congénita y degenerativa, mas
que la reumática.

Fisiopatologia

El grado de afección de la calsificacion degenerativa de las valvas aorticas en las cuales el

sustrato de afectación congénita (válvula aortica bicuspide) y el deterioro crónico (tricúspide),
o inflamación reumática previa.

La estenosis aortica comparte muchas características con la aterosclerosis vascular, la

disfuncion endotelial, la hiperlipidemia, activación de células de inflamación, liberación de
citocinas e incremento de algunas vías de señalización. Este proceso conlleva a los
miofibroblastos valvulares a diferenciarse fenotipicamente en osteoblastos y producen de
manera activa proteínas de la matriz osea que permiten depósitos de cristales de
hidroxiapatita cálcica.
La enfermedad reumática de las valvas aorticas produce fusión de la comisura que origina en
ocasiones un aspecto bicuspide de la válvula, esto sensibiliza las valvas y cualquier
traumatismo originara una fibrosis, calcificacion, y mayor angostamiento. La cardiopatia
reumática que genera la estenosis aortica casi siempre se acompaña de afectación de la
válvula mitral y de insuficiencia aortica.

En cualquier forma de estenosis aortica el mecanismo fisiopatológico conlleva a una

obstrucción al vaciamiento del ventrículo izquierdo, con inicio gradual progresando y
desarrollando mecanismos de compensación por parte del corazón.

Como resultado la presión diastolica y sistolica incrementa causando una hipertrofia

ventricular y la progresión con el tiempo afecta cavidades derechas y aumento de la presión
de la arteria pulmonar y a consecuencia un edema pulmonar.

Cuadro clínico y examen físico

El curso de la estenosis aortica puede ser asintomática durante años por la hipertrofia que
permite al ventrículo compensar el incremento en la poscarga, las manifestaciones clínicas
son:

 Disnea (de aparición insidiosa y reduce de forma progresiva la capacidad funcional del
paciente)

 Sincope (se debe a la incapacidad para elevar el gasto cardíaco debido a la estenosis)

 Angina (un 50% de los pacientes presentan una importante enfermedad de arterias
coronarias)

A la auscultacion se detecta un soplo sistolico en el foco aortico, en casos severos un 2do

ruido abolido, pulso carotideo debil de poca amplitud y restrasado (pulso parvus tardus).
Endocarditis infecciosa

Es la inflamación del endocardio, producida por la infección por un microorganismo,

generalmente bacterias, que crecen formando unas estructuras características conocidas
como vegetaciones.

Factores de riesgo

 Enfermedad reumática (válvula mitral)

 Válvulas protésicas

 Dispositivos cardíacos

 Enfermedad cardíaca congénita

 Uso de drogas iv (s. viridans)

 VIH

Etiología

 Estreptococo (sanguis, mutans, bovis I, mitier), estafilococo

 Bacterias HACEK (Haemoliphilus spp, aggregatibacter spp, cardiobacterium hominis,
eikenella corrodens, kingella spp)
 Nosocomial: Enterococos, S.aureus, estafilococo coagulasa negativo.
 En contacto con ganado: Tropherymo whippiel, coxiella burinetti, bartonella spp,
brucella spp.
 Alcoholismo, vagabundos: Bartonella quintana.
 Viajes (Medio oriente, áfrica) e ingesta de lácteos no pasterurizados: Brucella spp.
 Contacto con gatos: Bartonella henselae
 Fúngica: Candida albicans (inmunosupresión)
 Autoinmune: Endocarditis trombótica (Liteman-Sacs)

Patogénesis:

1. Incremento de Ig: Hipergammaglobulinemia, esplenomegalia, macrófagos en sangre

periférica.
 2. Anticuerpos IgG (opsonizantes), IgM e IgG (aglutinantes), fijadores del complemento
(IgG, IgM), crioglobulinas (IgM, IgG, IgA, C3, fibrinógeno), macroglobulinas anticuerpos
contra proteínas bacterianas del golpe de calor.
3. Anticuerpos patológicos: Factor reumatoide: 6 semanas (anti-anticuerpos IgM y anti-
IgG) mayor de 6 semanas de duración y disminución con el tratamiento.
4. Anticuerpos nucleares: Musculoesquelético, fiebre o dolor pleurítico.

Manifestaciones clínicas

 Vegetaciones: Perforación de las válvulas, cuerdas tendinosas, abscesos, derrame.

 Riñón: Infarto, abscesos, GNF: focal y segmentaria, membrano proliferativa, por
complejos autoinmunes.
 Neurovasculares: Embolia cerebral, aneurismas en bifurcación arterial, micóticos.
 Pulmonar: Tromboembolia pulmonar, neumonía, derrame pleural, empiema.
 Cutáneas: Émbolos sépticos, petequias, infartos, nódulos de Osler, proliferación de
íntima, trombosis y necrosis, lesiones de Janeway: Causada por émbolos sépticos.
 Manchas de Roth: Linfocitos rodeados por edema, hemorragia en fibras nerviosas,
complicaciones: Endoftalmitis.
 Uñas: Hemorragias en astilla
 Bazo: Infarto, abscesos, esplenomegalia (se presenta >6 semanas)

Diagnóstico

Clínico (criterios diagnósticos Duke), microbiológico, ecocardiográfico (vegetaciones),

específicos: Fiebre, soplos cardíacos, manifestaciones cutáneas. PCR, biopsia de válvulas,
hemocultivo negativo (10%: uso de antibióticos).

Nódulos de Osler: son lesiones cutáneas nodulares eritematosas dolorosas, localizadas

preferentemente en el pulpejo de los dedos.

Manchas de Roth: hemorragias retinales con centro pálido o de color blanco compuestas y
rodeadas de fibrina coagulada o cúmulos de hematíes.

Lesiones de Janeway: Nódulo eritematoso o hemorrágico de pequeñas dimensiones

(milímetros), considerados patognomónicos de la endocarditis bacteriana.
 Estas lesiones se localizan en las plantas de los pies o palmas de las manos y son similares
a los nodos de Osler.

Pruebas de laboratorio

Hemocultivo, anemia (70-90% subaguda normo-normo), trombocitopenia (15-20%),

leucocitosis (20-30%), subaguda, aguda 15,000-25,000, leucopenia: Esplenomegalia,
elevación de VSG (aumenta 60%), hipergammaglobulinemia (20-30%), disminución del
complemento si hay GNF, elevación de Cr 13-15%. EGO: Proteinuria, hematuria, cilindros
eritrocitarios, piuria, hematuria macroscópica, bacteuria y cilindros leucocitarios.

Tratamiento

 Empírico

Válvulas nativas (sin Cx de Ampicilina-silbactam 12 g/día/IV/4 días

válvula) y válvulas tardías Ampicilina/ ácido clavulánico 12 g/día/IV/4 días
 Con gentamicina 3 mg/kg/día/IV o IM/2-3 dosis
Vancomicina 30 mg/kg/día/IV/2 dosis (no se excede de 2 g)
 Con gentamicina 3 mg/kg/día/VO, IM/2-3 dosis
 Con ciprofloxacino 1 g/kg/día/VO/2 dosis o 800 mg/día/IV/2
dosis
Válvulas protésicas (Cx <12 Vancomicina con gentamicina 30 mg/kg/día/IV/2 dosis
meses) Con rifampicina 1200 mg/día/VO/2 dosis
Estreptococo Sensible a penicilina: 0.12 mg/ml, ceftraxiona, gentamicina
Resistente: Vancomicina
Enterococo Penicilina + gentamicina
Ampicilina + ceftraxiona
Vancomincina + gentamicina
Resistentes: Daptomicina o linezolina
Estafilococo Vancomicina
Resistente: Daptomicina
HACEK Ceftrazona, ampicilina, sulbactam
Alergias: Ciprofloxacino
Enterobacterias Cefalosporina, penicilina, aminoglucósidos, fluroquinolona
Hongos Anfotericina
Referencias bibliográficas

Ma Teresa Basurte Elorz, Eduardo Uribe-Echeberría Martínez, Javier Martínez Basterra ,

Valvulopatias, Sociedad de Cardiología, Hospital de Navarra, 2018.

Gabriel Salazar Castro, Oscar S. Rincon Peña, Enfermedades de la válvula aórtica.

Harrison, Principios de Medicina Interna (19 Ed.) Vol. 2