UNIVERSIDAD AUTÓNOMA ESPAÑA DE

DURANGO

MÉDICO CIRUJANO

IX SEMESTRE

PEDIATRIA

Insuficiencia Cardiaca, Hipertensión Arterial, Cardiopatía

Isquémica

CATEDRÁTICO(A): Dr. Marco Aguilar

ALUMNO: José Alberto Torrecillas Varela

Insuficiencia Cardiaca
INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardíaca se define como una falla del suministro sanguíneo que oxigenan
órganos y tejidos, esto condiciona el gasto cardiaco, y entre dentro de las enfermedades con
clasificación aguda, crónica (por su curso), izquierda y derecha (localización anatómica).
Precarga y poscarga, de bajo gasto y de alto gasto (funcionales), desde el punto de vista
estructural el daño se encuentra en la unidad funcional del musculo cardiaco; el sarcómero
dentro del cual se llevan procesos de despolarización y repolarización (cambio de cargas
intracelulares y extracelulares), potenciales de acción, que en estados fisiológicos permite la
actividad eléctrica de los miocardiocitos, para el desplazamiento de filamentos de actina y
miosina que resultan el funcionamiento normal eléctrico del corazón, y permiten la función
sistólica y diastólica, para el vaciado, llenado sanguíneo y la circulación.

Son varios los mecanismos que se ven alterados en la IC y los fármacos utilizados para llevar
al paciente a un estado de mantenimiento, mas no es un tratamiento curativo, el único
tratamiento para revertir o detener la IC son invasivos como el uso de stents, marcapasos y
finalmente el trasplante como resolución terapéutica.

El cuadro clínico general incluye:

 Taquicardia
 Disnea
 Hipertrofia ventricular (cardiomegalia)
 Edema periférico y pulmonar

Si bien una IC puede llevar al desarrollo de una cardiopatía isquémica o una hipertensión
arterial.

La hipertensión arterial es una enfermedad multifactorial, con diversos mecanismos

fisiopatológicos, factores de riesgo tanto endógenos como exógenos y dentro de estos se
desglosan de forma muy compleja en la cual la etiología principal aún es desconocida, dentro
de estos factores predisponentes, se incluyen malos estilos de vida, comorbilidades, hábitos
alimenticios, una amplia gamma de factores los de origen endógenos abarcan factores
genéticos que podrían condicionar los procesos que mantienen la homeostasis de la presión
arterial sobre la pared de los vasos sanguíneos.

A su vez se clasifica en hipertensión esencial y secundaria, esta última para su estudio es

necesario el factor etiológico primario o enfermedad de base que la condiciona alteraciones
renales (glomerulopatías), neoplasias en las glándulas adren vasculatura ales
(feocromocitoma) entre otras patologías que alteran la presión arterial a diferencia de
esencial la cuál específicamente entra en endoteliopatias, sin embargo las múltiples
alteraciones la pueden clasificar como endocrinopatías, Angiopatías o microangiopatías que
llevan un curso crónico y degenerativo, lo cual lleva a la HTa afección a múltiples órganos
blanco, sobre todo con aquellos con vasos de mediano a pequeño calibre (retinopatías,
nefropatías, eventos cerebrovasculares, etc).

La clínica al ser una enfermedad tan compleja con un curso degenerativo que puede llegar a
afectar en poco tiempo o durante varios años, sin manifestación alguna, los síntomas
pródromos incluyen acúfenos, fosfenos, cefalea.

El diagnóstico es meramente clínico, y un control profiláctico de la presión arterial sería ideal,

este se confirma en dos tomas de tensión arterial, los exámenes de laboratorio y de gabinete
no son diagnósticos, pero complementa la detección.

El tratamiento no farmacológico consiste en modificar estilos de vida (alimenticios, ejercicio

físico y evitar el uso de alcohol, drogas y tabaco). Los fármacos utilizados tienen como
objetivo una reducción de los niveles de T.A basados en la clasificación de hipertensión, y
daño orgánico.

La cardiopatía isquémica es un conjunto de enfermedades obstructivas de los vasos

sanguíneos que por lo general son causadas por la formación de placas ateromatosas al igual
que la HTa es multifactorial y se ven relacionados mecanismos compensatorios que
condicionan el daño orgánico, dentro de la cardiopatía isquémica existen las siguientes
entidades:

 Infarto agudo al miocardio con elevación ST

 Infarto agudo al miocardio sin elevación ST
 Angina estable
  Angina inestable
 Muerte súbita

La formación de ateromas tiene como consecuencia la adhesión a las paredes de los vasos
sanguíneos que suelen ser de pequeño calibre, los mecanismos compensatorios por parte de
células y citocinas, en particular la activación plaquetaria por medio de neutrófilos contribuyen
a la aterogénesis que obstruye la luz del vaso, la adhesión de lípidos a esta placa lleva a la
ruptura de la misma y permite la formación de trombos (angina inestable), o bien una isquemia
del vaso sanguíneo que conlleva el IAM.

Desarrollo

La angina estable es una entidad clínica caracterizada por dolor opresivo localizado en la
zona retroesternal, desencadenado por situaciones en el aumento de las demandas
miocárdicas y desaparece al reposo o con nitroglicerina sublingual, cuya duración oscila entre
5-10 minutos. El termino estable hace referencia a que no existe una variación reciente en
cuanto:

 Frecuencia
 Intensidad
 Duración
 Factores desencadenantes o que lo alivian.

Es la enfermedad que produce más muertes, incapacidades laborales que cualquiera otra
enfermedad en términos globales, aunque el IAM es de peor pronóstico, datos
epidemiológicos calculan un aproximado de supervivencia a 10 años de su diagnóstico.

 50% en hombres y 75% en mujeres, y a los 20 años 25% en hombres y 38% en

mujeres.

Etiología

La causa más frecuente de la insuficiencia del flujo coronario es la arterioesclerosis coronaria

en un 99% de los casos.
La formación de la placa ateromatosa que inicialmente es estable, fría y poco vulnerable,
abundante en fibras, con escaso componente inflamatorio, una capsula fibrosa ancha con un
centro necrótico lipídico escaso, dicha placa es obstructiva en al menos un 70% provocando
una reducción de lumen vascular y del flujo coronario.

La cardiopatía isquémica se puede definir como una enfermedad cardiaca producida por el
resultado de alteraciones fisiopatológicos secundaria por un desequilibrio entre demanda y
aporte de O2 del musculo cardiaco.

La causa más frecuente del síndrome coronario aguda es la enfermedad aterosclerótica de las
arterias coronarias epicardicas (fisura y trombosis de una placa inestable), al igual en su
presentación crónica que consiste en la placa estable en la pared del vaso que disminuye el
diámetro de su luz (Angina estable).

Existen no obstante diversos mecanismos relacionados con la circulación coronaria que

pueden dar lugar a isquémica miocárdica por alteraciones de la microcirculación coronaria
(angina microvascular, síndrome X cardiaco, endoteliopatias, espasmos coronarios, embolia
coronaria, disección coronaria espontanea, disección coronaria y aortica. Así como anomalías
congénitas de la circulación coronaria.

Fisiopatología

El musculo cardiaco sometido a isquémica sufre una alteración bioquímica que resulta en
modificaciones estructurales y en la función mecánica (sístole y diástole), ante la reducción de
aporte de oxígeno, las células desplazan el consumo energético a procesos de adaptación
para su subsistencia, por lo cual el mecanismo de contracción y relajación se ve muy
reducido, produciendo

1. Disfunción diastólica
2. Hipoquinesia o aquinesia de la zona miocárdica afectada
3. El curso de la historia natural de la enfermedad conlleva la alteración eléctrica
(reflejada en el EKG)
4. Finalmente se manifiesta el cuadro clínico (angina de pecho/angor)
5. Cascada isquémica
Existen dos conceptos de isquemia miocárdica:

1. Miocardio hibernado, hipocontractil por reducción crónica del flujo coronario

a. ante la activación inotropismo y cronotropismo mejora la contractibilidad a

respuesta de mecanismos compensatorios al ser un tejido viable que al
revascularizar mejora la función contráctil.

2. Miocardio aturdido, el cual ha sufrido un evento isquémico agudo y que mantiene

su hipocontractibilidad aun restablecido el flujo

a. proceso ligado a lesión por radicales libres inherentes al daño por reperfusión,
es viable y su recuperación funcional es lenta y progresiva.

Clasificación y cuadro clínico

La forma clínica de la isquémica miocárdica se clasifica en crónica y aguda. No obstante, el

curso de una entidad estable a inestable es un proceso continuo sin límite claro. Se evidencia
especialmente con el reciente uso de las troponinas cardiacas ultrasensibles.

Liberación de troponina en episodios mínimos (inferior al umbral establecido para el

diagnóstico de IAM) tiene correlación con pacientes con cardiopatía isquémica estable.

Generalmente la clasificación es meramente terminológica basada en el vasoespasmo

coronario los cuales abarcan dos grandes síndromes:

Cardiopatía isquémica estable

  Curso clínico crónico, pacientes que refieren síntomas por primera vez los cuales se
cree que podrían estar en un estado estable.

 Dolor centro torácico o esternal opresivo desencadenado con esfuerzo o estrés y se

alivia al reposo o con nitroglicerina.

 Presentaciones atípicas (dolor en espalda, epigastrio, disnea)

 Trombosis no oclusiva

Síndrome coronario agudo sin elevación ST

 Es la rotura de la placa ateroesclerótica.

 75% en arterias coronarias

 Infarto agudo al miocardio sin elevación del segmento ST

Síndrome coronario agudo con elevación ST

 Oclusión trombótica coronaria completa

 Infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST

 Necrosis representada en el ECG con ondas Q

 Fibrinólisis
Hipertensión Arterial

Desarrollo

La Hipertensión Arterial Sistémica es un Síndrome de etiología múltiple caracterizado por la

elevación persistente de las cifras de presión arterial a cifras ≥ 140/90 ml/Hg.

Epidemiologia

Cada año ocurren 1.6 millones de muertes por enfermedades cardiovasculares en la región de
las Américas, de las cuales alrededor de medio millón son personas menores de 70 años, lo
cual se considera una muerte prematura y evitable. La hipertensión afecta entre el 20 y 40%
de la población adulta de la región y significa que en las Américas alrededor de 250 millones
de personas padecen de presión alta.

De acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición de Medio Camino, 2016

(ENSANUT MC, 2016) se encontró que la prevalencia de hipertensión arterial en México fue
de 25.5%, de los cuales 40% desconocía que padecía esta enfermedad y solo el 58.7% de los
adultos con diagnóstico previo se encontraron en control <140/90 mmHg. En los hombres la
prevalencia de hipertensión arterial es de 24.9% y en mujeres 26.1%, 48.6% de los hombres
ya conocían el diagnóstico y en mujeres el 70.5% ya había recibido previamente el
diagnóstico médico de hipertensión.

Manejo clínico
 • Evaluar si la presión arterial es por HTA real o por fenómeno de alerta

• Evaluar si es esencial o secundaria

Anamnesis

1. Motivo de consulta.

2. Antecedentes vasculares familiares directos (mínimo primera generación), HTA,

diabetes, ACV, IAM, IRC, etc.

3. Factores de riesgo coexistentes (tabaco, dislipidemias, diabetes, adicciones, etc.).

4. Comorbilidades (enfermedad renal, peso al nacer, colagenopatías enfermedades

metabólicas, enfermedades neurológicas, tumores, etc.).

5. Utilización de Sustancias vaso-activas: café, tabaco, alcohol, cocaína, AINE,

esteroides, contraceptivos orales, eritropoyetina, antimigrañosos, etc.

6. Situaciones especiales, familiares, psico-sociales, sexo, etc.

7. Hábitos alimentarios, actividad física, sueño, ingesta de sal.

8. Evaluación de HTA secundaria.

9. Búsqueda de signos y síntomas de daño de órgano blanco.

10. Analizar la experiencia con tratamientos previos (si lo tuvo) eficacia, efectos adversos,
etc.
Examen físico

Este trascendente momento lo debemos realizar en un ambiente relajado, acondicionado, con

una relación médico-paciente apropiada, donde este último se encuentre colaborativo y
agradado.

• Relajación del paciente, no menos de respiración ruidosa, disnea suspirosa o

cinco minutos antes de los registros de exoftalmos.
presión arterial.
•Piel, mucosas: estrías de tipo cushingoide,
•Toma de presión según las reglas manchas cafés con leche, palidez,
acordadas en consensos nacionales e sequedad, sudoración.
internacionales reproducibles.
•Sistema Nervioso: secuelas sensitivas o
•Facies y aspecto general: ginecoide, motoras, signos de déficit o irritativos,
andrógino, Cushing, de feocromocitoma, incluyendo la evaluación cognitiva.
hipertiroideo, de mixedema hipotiroideo y
•Sistema Cardiovascular: pulsos
acromegálico. A su vez, la actitud de alerta,
periféricos, signos de hipertrofia ventricular
hipotónica o somnolienta en la consulta
izquierda, frecuencia cardíaca, ritmo,
pueden aportar datos útiles. Se pueden
soplos, edemas.
observar también desviaciones del tabique
nasal, escasa longitud del cuello,
•Sistema Genitourinario: la presencia de •Aparato respiratorio: signos de
globo vesical puede asociarse con enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
alteraciones transitorias de la PA. roncus, espiración, rales.

•Abdomen: soplos aórticos o renales,

hepatomegalia, masas renales.

Historia natural de la enfermedad

La evolución de la hipertensión arterial (tensión alta, presión arterial alta) depende en gran
medida de la adopción temprana de un tratamiento. Por lo general, la hipertensión cursa de
manera silente durante años o incluso décadas. La presión arterial elevada aumenta la
probabilidad de desarrollar una patología secundaria. Si no recibe tratamiento, puede
ocasionar daños en el corazón, los vasos sanguíneos, el cerebro, los ojos y los riñones. La
administración de un tratamiento adecuado y una modificación del estilo de vida permiten
reducir la presión arterial hasta unos valores normales.

Pronostico

El pronóstico de la hipertensión arterial depende de su grado de control. Si se tienen hábitos

de vida saludables (alimentación baja en sal, realización de ejercicio unos 30 minutos al día,
no se fuma y no se tiene sobrepeso) y se toma la mediación habitualmente para conseguir
disminuir las cifras de presión arterial por debajo de 140/90 mmHG, el pronóstico es bueno
porque se reduce el riesgo de padecer complicaciones cardiovasculares. Si no reciben
tratamiento a tiempo, muchos afectados mueren a causa de las complicaciones de la presión
arterial elevada. Aproximadamente la mitad debido a una cardiopatía coronaria (infarto
cardiaco), un tercio a causa de trastornos circulatorios en el cerebro (accidente
cerebrovascular) y hasta un 15% por una insuficiencia renal.

Tratamiento en primer nivel de atención

* Recomendar para el inicio y mantenimiento de los tratamientos, tanto para monoterapia

como combinada; Diuréticos tipo tiazidas, IECA, ARA II, calcio-antagonistas o beta-
bloqueadores.

* Iniciar el tratamiento como monoterapia, utilizando diuréticos del tipo de tiazidas.

* Utilizar fármacos de primera línea con prescripción razonada, a dosis bajas e

incrementar gradualmente, dependiendo de la respuesta y control de la presión arterial.

* Administrar las dosis máximas de los fármacos prescritos antes de agregar un segundo
o tercer fármaco en el régimen elegido.

* En caso de requerir la combinación de 3 fármacos, se recomienda:

1. Tiazidas, más

2. IECA o ARA II, más

3. Calcio-antagonistas.

* No combinar IECA y ARA-II en un mismo régimen terapéutico, para el paciente con

HAS.

* Prescribir tratamiento antihipertensivo cuando la PAS ≥ 140 mmHg y/o PAd ≥ 90 mmHg
registrada en la bitácora del paciente y/o en la segunda consulta, después de las 2 semanas
o simultáneamente, al inicio de los cambios de estilo de vida adoptados por el paciente.

* Iniciar tratamiento farmacológico en pacientes con presión arterial sistémica (PAS)

≥160mmHg y presión arterial diastólica PAD ≥100mmHg, así como en elevación persistente
de PAS y PAD.

* Considerar para los regímenes, combinaciones de medicamentos de primera línea

cuando las cifras de presión arterial continúan por arriba de la meta ≥20 mm Hg para PAS o
≥10 mm Hg para PAD.
 * Para el tratamiento de hipertensión sistólica aislada no controlada, se sugiere la
combinación de dos fármacos de primera línea o en presencia de eventos adversos utilizar
-bloqueadores, IECA o calcio antagonista.

Referencias Bibliográficas

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