Guias Del Huem Pediatria

HOSPITALIZACIÓN CODIGO DEL HS-GI-H-11
GUIA DE PEDIATRIA FORMATO:

FECHA DE ULTIMA
ACTUALIZACION:
ELABORÓ VERIFICÓ APROBO VERSION: 01
23 de Octubre
de 2012
Comité de Calidad, Coordinador del Servicio,
Auditor de Calidad Pág.: Página 1 de ….
Subgerencia de Salud Asesor de Planeación
E.S.E HOSPITAL
UNIVERSITARIO ERASMO
MEOZ
COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM 1

DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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FECHA DE ULTIMA
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23 de Octubre
de 2012
GUIAS DE MANEJO
DE PEDIATRIA

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23 de Octubre
de 2012
GUIAS DE MANEJO
SERVICIO PEDIATRIA
AUTORES
PEDIATRAS HUEM
COLABORADORES
SERVICIO DE PEDIATRIA
AUDITORIA DE CALIDAD
COORDINADOR DE PEDIATRIA:
Dra. Nubia Gomez
Fecha de elaboración:
Febrero de 2.011
Fecha de Última revisión:

Febrero de 2012

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23 de Octubre
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INTRODUCCION
La ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz con el firme propósito de brindarle

a los médicos que laboran con la institución en el servicio de Pediatria y a los
estudiantes una mejor orientación que facilite la uniformidad de criterios y un
mejor entendimiento en el manejo del paciente que ingresan y que son
valorados y manejados por el departamento de Pediatria, elaboró y adoptó las
guías de manejo de las diferentes patologías que a diariamente se atienden en
el servicio de Pediatria; las cuales están a disposición de todo el personal
medico para su consulta, revisión y comentarios a que halla lugar.
El presente manual de Guías de manejo de Pediatria de la ESE Hospital

Universitario Erasmo Meoz no pretende ser un texto de Pediatria; el objetivo
primordial es el de clarificar los conceptos y dar las pautas sobre los diferentes
manejos diagnósticos, clínicos y terapéuticos basados en la evidencia clínica
de nuestra institución, tratando de encontrar el camino más adecuado y
sustentado para que las conductas derivadas de su aplicación, beneficien el
trabajo del médico general y de los Pediatras y se establezcan criterios
prácticos aún para el especialista, con el propósito de beneficiar a los
usuarios.
En un primer intento no exento de errores, pero como intento pretende llegar

en forma clara y concisa al manejo del problema. Remitimos al interesado a los
textos de Pediatria, para la ampliación del tema en cuanto a fisiología,
fisiopatología y clínica, en los cuales encontrará aspectos de interés puesto
que en el presente documento no se incluyen por estar fuera de los objetivos y
alcances propuestos.
Se aclara que las dosis de los diferentes medicamentos son aquellos

promedios de la literatura mundial y son las sugeridas. Estas pueden ser
modificadas de acuerdo al criterio médico y del estado del paciente en el
momento que se requiere y con el propósito de lograr la recuperación del
paciente.

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OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Clarificar y Unificar criterios en el manejo del paciente en el servicio de

Pediatria de la ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz para brindar un
servicio de calidad y ofrecer unos resultados óptimos.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Estandarizar los criterios de manejo de las patologías de presentación

frecuente en el servicio de Pediatria.
2. Garantizar el mejoramiento de la calidad de la atención en salud al usuario.
3. Proveer al servicio y a la institución de un instrumento de apoyo a sus
prácticas docentes.
4. Racionalización de los recursos
5. Disponer de un instrumento de evaluación y auditoria clínica.
CAMPO DE APLICACIÓN
La totalidad de los pacientes que requieran atención en el Servicio de

Pediatria de la ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz
EVALUACION COSTO BENEFICIO
El real costo beneficio institucional de la presente guía es procurar que todo el

personal que maneja las pacientes con esta patología en el Hospital
Universitario Erasmo Meoz lo haga de igual forma y con el mismo criterio. De
igual forma las evaluaciones de las guías será definida por la Coordinacion del
servicio de Pediatria y la Subgerencia de Servicios de Salud de la ESE
Hospital Universitario Erasmo Meoz

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ACTUALIZACION
La actualización de las guías se realizaran en forma ordinaria cada dos años o

de acuerdo a las necesidades del servicio; y estará a cargo de la coordinación
del departamento de Pediatria, Pedriatras y medicos del servicio.
MONITORIZACION
Inicialmente se socializará entre todo el personal que labora en el servicio de

Pediatria. Posteriormente se revisarán las historias clínicas de aquellos
pacientes que presenten alguna Patologia descrita en las guias.

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INDICE
CONTENIDO PAG.
Introducción 4
Objetivos 5
Objetivo general 5
Objetivos específicos 5
Campo de aplicación 5
Evaluación costo beneficio 6
Monitorizacion 6
Índice 7
Guia de Práctica clinica de Asma
8
Guia de Práctica clinica de Bronquiolitis
23
Guia de Práctica clinica Cetoacidocis diabetica en pediatria 34
Guia de Práctica clinica Dengue 47
Guia de Práctica clinica Enfermedad Diarreica Aguda 70
Guia de Práctica clinica Infeccion de Vias Urinarias 92
Guia de Práctica clinica Insuficiencia Cardiaca Aguda en Pediatria
101
Guia de Práctica clinica Tratamiento General del paciente Pediátrico
Intoxicado 115
Guia de Práctica clinica Neumonías 126
Guia de Práctica clinica Síndrome Convulsivo 143
Guia de Práctica clinica Meningitis 154
Guia de Práctica clinica Leucemias 161

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GUIA DE PRÁCTICA CLINICA

ASMA
Fecha de elaboración
24 de Feb. 2011
Nota: Esta guía corresponde a una de las 10 primeras causas de morbi-mortalidad del servicio
Causa No. ___
AUTORES :
DIRECCION O RESPONSABLE DE GRUPO COLABORADOR:
LA GUIA:

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Gerardo González Góngora Servicio de Pediatria

Pediatra
RESUMEN
El asma es una enfermedad crónica de elevada prevalencia en nuestro medio.
Afecta a aproximadamente al 15% de los niños, siendo la enfermedad crónica más frecuente
en la infancia y adolescencia. Su importancia radica en la elevada frecuencia, su carácter
crónico que afecta la calidad de vida, el ausentismo escolar y laboral y los elevados costos
que genera. La atención del asma infantil comienza con el establecimiento de objetivos del
tratamiento para el niño, los padres y el clínico. Para el niño y sus padres el principal objetivo
es reducir los síntomas y las exacerbaciones relacionadas con el asma, disminuyendo los
efectos adversos. Y para el médico tratante, lograr los objetivos de atención, disipar las
preocupaciones del niño y de sus padres, sobre la enfermedad y el tratamiento y asegurar
años de calidad de vida sin repercusiones negativas de la enfermedad y de los medicamentos.
INTRODUCCION
El asma bronquial es un síndrome caracterizado por una inflamación crónica de las vías
aéreas periféricas, en el cual intervienen múltiples células y procesos y que se manifiesta
como episodios recurrentes de obstrucción. En individuos susceptibles esta inflamación,
desencadenada por múltiples estímulos, causa síntomas asociados con bronco espasmo,
edema e hipersecreción difusos pero variables, reversibles espontaneas o
farmacológicamente.
OBJETIVOS
Unificar el manejo de la enfermedad para que redunde en beneficio del paciente acortando
estancia hospitalaria y logrando impacto en costo - beneficio
DIRIGIDO A:
Médicos generales, estudiantes de medicina, personal paramédico (fisioterapeutas,

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enfermeras); que laboran en el servicio de Pediatría de la ESE HUEM
1. MARCO TEORICO
Epidemiología: El asma es una de las entidades más frecuentes en cualquier edad y también
una de las causas de mayor utilización de recursos de salud en todos los niveles de atención,
es la enfermedad crónica más frecuente en los niños. Ocasiona más del 1% de todas las
consultas ambulatorias y es una causa importante de ausentismo escolar.
La prevalencia del asma es muy variable desde el 5% hasta el 25% o más en algunos países;
esta diferencia tan evidente se debe a las diversas denominaciones y definiciones que del
asma existen. En nuestro país es aún desconocida, pero se considera que puede estar
alrededor del 5% al 10%. Los factores más relevantes en las diferencias de prevalencia están
condicionados por el área geográfica la edad la etnia, el medio ambiente y el status
socioeconómico. El inicio del cuadro clínico suele ser en la infancia; la mayoría antes del los 8
años y el 50% de los caso se presenta antes de los 3 años es más frecuente en varones que
en niñas, aunque la proporción puede modificarse con el aumento de edad.
Los mayores factores de riesgo para asma son, género masculino, raza afroamericano e
hispana y medio ambiente de hacinamiento y pobreza, contaminación, tabaquismo en
personas cercanas al niño, antecedentes neonatales patológicos (prematurez, displasia
broncopulmonar) y antecedentes familiares de atopia o asma. El mal pronóstico se asocia más
con crisis frecuentes y severas, hospitalización frecuente, dependencia de medicamentos y
familia desintegrada o con problemas en su dinámica.
La definición más adecuada es la de los consensos pediátricos, como sigue: “sibilancias

recurrentes y/o tos persistente en una situación en la que el asma es probable y se han
descartado otras enfermedades menos frecuentes”. A partir de los 3 años el asma se hace
progresivamente más definitiva y a partir de los 6-7 años, pues ya pueden aplicarse las
definiciones fisiopatológicamente más estrictas de los consensos generales (GINA):
(Inflamación crónica de las vías aéreas en las que desempeñan un papel destacado
determinadas células y mediadores celulares, la inflamación crónica causa un aumento
asociado en la hiperreactividad de la vía aérea que conduce a episodios recurrentes de
sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente durante la noche o la madrugada.
Estos episodios se asocian generalmente con un mayor o menor grado de obstrucción al flujo
aéreo a menudo reversible de forma espontanea o con tratamiento.
Fenotipos de asma: aunque la fisiopatología del asma está lejos de ser comprendida si
parece existir diferentes fenotipos clínicos de esta enfermedad en el niño y que han sido
caracterizado en diferentes países. La exacta definición de estos fenotipos es muy importante:
 ASMA TRANSITORIA: se inicia antes de los 3 años y tiende a desaparecer entre los 5-

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7 años. Agrupa entre el 40-50% de todos los casos de asma. Es no atópica (no hay
historia familiar positiva) la función pulmonar esta disminuida en el periodo neonatal y
se normaliza a los 11 años aproximadamente.
 ASMA PERSISTENTE: se inicia antes de los 3 años de edad y persiste hasta los 6-8
años constituye el 25-30% de todos los casos de asma. La función pulmonar es normal
al nacimiento y disminuida a los 6 años, se puede diferenciar dos subfenotipos:
atópicos (IgE total elevada, con historia familiar positiva, hiperrespuesta bronquial
positiva, suele persistir hasta los trece años aproximadamente, la primera crisis aparece
después del año en la mayoría de los casos y hay un predominio marcado del sexo
masculino) y no atópico (IgE total normal, sin historia familiar de atopia, hiperrespuesta
bronquial aumentada, que se disminuye con los años, suele desaparecer a los 13 años
aproximadamente, la primera crisis ocurre antes del año, y esta relacionada con la
bronquiolitis por VRS, afecta por igual a niños y niñas.
 ASMA TARDÍA: se inicia entre los 3-6 años de edad, constituyendo un 20-30% de todos
los casos de asma. La función pulmonar normal a los 6 años con deterioro progresivo.
Es atópica, con historia familiar positiva gran predominio del sexo masculino, es el asma
atópica persistente, de comienzo tardío.
PREDICCIÓN DEL FENOTIPO ASMÁTICO:
Como un enfoque práctico es importante clasificar el fenotipo sibilante de un niño desde las
primeras crisis. Un niño que presenta sibilancias precoces y posee un factor de riesgo
mayor o dos menores de los que se indica a continuación, tendrá una posibilidad alta de
padecer un asma persistente atópica. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que estos
criterios ofrecen una sensibilidad baja (39.3%; es decir, incluyen falsos negativos), pero con
una especificidad bastante alta(82%; es decir, excluyen todos los falsos positivos) el índice
predictor de asma(IPA), se aplica en pequeños lactantes con más de 3 episodios de
sibilancias o crisis broncoobstructivas por año, durante los primeros 3 años de vida, que
además cumplan con un criterio mayor y dos menores
FACTORES DE RIESGO MAYORES:
 Diagnostico medico de asma en los padres.

 Diagnostico medico de dermatitis atópica
FACTORES DE RIESGO MENORES:
 Diagnóstico médico de rinitis

 Sibilancias no relacionadas con resfriados
 Eosinofilia igual o superior al 4%

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La sensibilidad, la especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo del (IPA)
para predecir que un lactante con sibilancias recurrentes desarrollara asma en la edad escolar
de 6-13 años fue de 16%, 97%, 77% y 68% respectivamente. Dicho de otra manera si un
lactante con sibilancias recurrentes llega a la consulta y tiene un (IPA) positivo podemos decir
con un 77% de certeza que será un futuro asmático cuando sea escolar; en cambio, si el (IPA)
es negativo tendrá un 68% de certeza de mejorarse. Los lactantes con (IPA) positivo tienen 7
veces más riesgo de ser asmáticos en la edad escolar, que aquellos con un (IPA) negativo.
Se debe realizar una anamnesis cuidadosa que nos permitirá distinguir los niños con asma
persistente en general se debe aplicar “la regla del 2”: cualquier paciente que tenga asma
persistente y manifieste síntomas más de 2 veces por semana o más de 2 noches por mes
debe ser tratado como tal.
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas son muy variadas así como la intensidad que puede ser leve,
moderada o grave. Su carácter es crónico, pero se presenta en forma recurrente, con
exacerbaciones periódicas o agudizaciones en crisis.
El signo cardinal del asma es la sibilancia. Además, la tos, diversos grados de dificultad
respiratoria y la prolongación del tiempo espiratorio son indicativos de crisis. En periodos
intercríticos la mayoría de niños pueden estar asintomáticos. Es frecuente la asociación con
rinitis, blefaroconjuntivitis, sinusitis, dermatitis atópica, eccema, prúrigo estrófulo y otras
manifestaciones atópicas.
CLASIFICACIÓN
Desde el punto de vista práctico y teniendo en cuenta la frecuencia de los síntomas y de las
crisis se puede clasificar en cuatro grupos:
ASMA LEVE INTERMITENTE
Corresponde al 75% de la población asmática. El factor más importante para su

desencadenamiento es la infección respiratoria aguda, cuya etiología es generalmente viral.
Sus síntomas más importantes son tos, rinorrea y cuadro de obstrucción bronquial y tiene las
siguientes características:
- Los síntomas se presentan menos de dos veces por semana

- No hay síntomas y las pruebas de función respiratoria (PFR), son normales entre
exacerbaciones.
- Las exacerbaciones son breves (de pocas horas o pocos días)
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- Los síntomas nocturnos se presentan menos de dos veces por mes.

- Las PFR por encima del 80% y su variabilidad es menor del 20%.
ASMA LEVE PERSISTENTE
Los factores desencadenantes casi siempre son las infecciones respiratorias superiores,
cambios de temperatura, humedad, alergenos, actividad física, y emociones. Los síntomas se
presentan más de dos veces por semana pero menos de 1 vez por día.
- Las exacerbaciones afectan la actividad normal.

- Hay síntomas nocturnos más de dos veces por mes.
- Las PFR están iguales o menores a 80% y su variabilidad está entre 20% y 30%
ASMA MODERADA
Los desencadenantes son múltiples: infecciones respiratorias agudas superiores, alergenos,

cambios de temperatura y humedad ambiental, emociones o ejercicio.
- Hay síntomas diarios y el paciente requiere Beta2 diarios.
- Las exacerbaciones afectan la actividad y se presentan más de 2 veces por semana;
pueden durar días.
- Hay síntomas más de una vez por semana.
- Las PFR son menores del 60% y las variaciones son mayores del 30%
ASMA SEVERA
Es la menos frecuente en los niños; requiere un seguimiento y control estrictos.

- Los síntomas son continuos.
- La actividad física es limitada.
- Las exacerbaciones son muy frecuentes.
- Hay síntomas nocturnos frecuentes.
- Las PFR son menores del 60% y las variaciones son mayores de 30%.
2-ABORDAJE CLÍNICO
El diagnóstico de asma en los niños se basa en una historia clínica con interrogatorio dirigido
que detalle los antecedentes personales y familiares, el medio ambiente donde se desenvuelve
el niño, sus actividades y manifestaciones, así como un minucioso examen físico y una
completa valoración funcional. Todo niño "asmático" debe recibir el beneficio de la duda
metódica en su diagnóstico, puesto que existe un sinnúmero de entidades (fibrosis quística,
broncoaspiración crónica, cuerpos extraños, neumonitis alérgica), con una expresión clínica
muy semejante al asma. Sólo un juicioso análisis de la historia clínica y el seguimiento del

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paciente garantizan un certero diagnóstico y un tratamiento adecuado y oportuno.
El diagnóstico del asma, es básicamente clínico; las pruebas funcionales determinan en forma
objetiva el grado de compromiso obstructivo; el resto de exámenes de laboratorio y la
radiología sirven como apoyo al diagnóstico, pero no son patognomónicas por su y me
inespecificidad; las pruebas cutáneas de alergia e IgE sérica, no contribuyen al diagnóstico en
sí, pues el 30% de la población sana tiene resultados positivos sin ser asmáticos y su
indicación por tanto, debe limitarse a pacientes en quienes sean completamente pertinentes y
deben ser siempre realizadas por personal profesional en la materia. Una vez se tenga
razonable certeza en el diagnóstico, debe comunicarse a la familia sin rodeos, llamando por su
nombre al asma, sin recurrir a términos tan imprecisos, ambiguos y distractores, como
"bronquitis asmáticas", "asma bronquítica" "hiperreactividad bronquial", "alergia", “bronquitis
sibilante", "síndrome sibilante del lactante", "principio de asma", etc., que al minimizar la
existencia del asma, no hacen más que aplazar en forma peligrosa un adecuado enfoque
terapéutico, reconocido factor de aumento de la morbilidad y mortalidad.
Se ha vuelto costumbre en nuestro medio el no llamar a las situaciones por su nombre, lo cual
genera mayor incertidumbre y angustia en los padres y pacientes. Una comunicación
adecuada, clara y directa, hecha con tacto, respeto y consideración, genera confianza y
compromiso en asumir el problema y poder darle solución.
3. ENFOQUE PARACLINICO
Diagnóstico etiopatogénico.
El fondo alérgico queda muchas veces aclarado por la Anamnesis personal o familiar con
antecedentes de afecciones similares y otras alergias y el examen clínico, que puede aportar
datos de interés, como el aspecto de la mucosa nasal, facies especial de algunos niños
alérgicos (ojeras palidez), lengua geográfica, etc. También apoyan la existencia de
predisposición alérgica el aumento de la eosinofilia sanguínea y en secreciones (moco,
esputo), y la elevación de la IgE total sérica, aunque esto no siempre ocurre y, en ocasiones,
este aumento está relacionado con otros procesos (parasitosis, inmunodeficiencias). La
inflamación bronquial puede demostrarse por el estudio del esputo inducido en el que se
valora el contenido en eosinófilos, linfocitos, neutrófilos, diversas citocinas e IgE, aunque no es
una técnica usual. Con el mismo propósito se valora el contenido de óxido nítrico en el aire
exhalado, técnica más simple que no requiere una especial colaboración por parte del niño.
La investigación del alergeno se inicia con las pruebas cutáneas, como la puntura (Prick-test) o
la inyección (intradermorreacción) de extractos de alergenos. Ésas pruebas orientan sobre la
sensibilización a determinados alergenos, pero la certeza de que éstos son los responsables
de las manifestaciones clínicas en estudio tan sólo las proporciona las pruebas de provocación
con los mismos alergenos. No obstante, la coincidencia habitual de los resultados de ambas

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pruebas hacen innecesario, en la mayoría de los casos, llevar a cabo las provocaciones, que
son de ejecución lenta y no exentas de riesgo. La provocación bronquial se lleva a cabo
haciendo inhalar un extracto del alergeno en estudio, valorando las variaciones de los flujos
espiratorios mediante espirometría.
La rinitis alérgica requiere la provocación nasal con el alergeno, cuya respuesta se comprueba
por signos clínicos (hidrorrea, estornudos) o por la disminución del flujo aéreo nasal, mediante
rinomanometría. Las pruebas de laboratorio genuinamente inmunológicas permiten demostrar
los anticuerpos (reaginas) específicos, siendo la más conocida el radioalergosorben - test
(RAST, CAP) y sus variantes por método enzimático, flúorometría, o Quimioluminiscencia.
Los test biológicos tratan de reproducir in Vitro la reacción alérgica. Una prueba biológica,
poco usual, es la degranulación de basófilos. Más usada es la dosificación de la histamina
liberada in vítro por los basófilos del paciente al agregar el antígeno (Test de liberación de
histamina [TLH]). Otra técnica valora los leucotrienos liberados en la reacción (CAST-test).
Diagnóstico funcional. La exploración funcional respiratoria por espirometría, factible a partir

de los seis-siete años de edad, permite estudiar la capacidad vital y, lo que tiene más interés,
el volumen respiratorio máximo en el primer segundo (VEMS o FEV 1), que relacionado con la
anterior, consigue obtener el llamado índice de Tiffeneau (FEV1%). La prueba de provocación
con histamina o metacolina, por inhalación de esas sustancias, sirve para comprobar la
existencia de hiperreactividad bronquial, base patogénica del asma, así como la intensidad de
la misma.
También la prueba broncodilatadora, con salbutamol, es útil para este propósito y, más
recientemente, la provocación con aire frío puede ser de gran utilidad. En lactantes, otros
procedimientos, como el uso de la "chaquetilla neumática", permiten conocer el funcionalismo
respiratorio, así como las técnicas para estudio de la resistencia de las vías aéreas (RVA o
awR), de fácil realización, que son útiles en niños menores de siete años. Para el conocimiento
real del estado de las vías aéreas como es importante valorar el inmenso flujo espiratorio, o
zona comprendida entre el 25 y 75% de la curva espiratoria, que informa sobre la obstrucción
de las pequeñas vías aéreas. El control diario, por el propio paciente, del flujo-punta (peak-
flow: PEF) mediante un sencillo aparato, puede ayudar al control de casos graves de asma. Se
puede completar el estudio funcional por la exploración de las alteraciones hemáticas y
bioquímica dependiente de la insuficiencia respiratoria por gasometría: PaCO2, bicarbonato,
pH, etc. En el tratamiento de las crisis, para determinar rápidamente su gravedad es muy
aconsejable practicar una pulsioximetría. Las pruebas de sobre-esfuerzo permiten comprobar
el asma por ejercicio físico, mediante un ergómetro (pasillo rodante, bicicleta, etc.), valiéndose,
asimismo, de las pruebas funcionales antes y después de realizar el ejercicio físico. La
espirometría debe realizarse al menos 2 veces al año.
4. ENFOQUE TERAPEUTICO

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TRATAMIENTO DE LA CRISIS.
Los principios del tratamiento de la crisis de asma son:
Uno.- El objetivo principal del tratamiento es la reversión rápida de la obstrucción bronquial y

de la inflamación de las vías aéreas.
Dos- La administración repetitiva de beta-2-adrenérgicos por vía inhalatoria logra la reversión
rápida de esta obstrucción.
Tres- El proceso inflamatorio se revierte con la administración precoz de esteroides sistémicos

(vía oral o intravenosa).
Cuatro- Si hay hipoxemia debe corregirse con la administración de oxígeno suplementario. En
pocos casos se requiere manejo de UCI y ventilación mecánica.
Cinco- El seguimiento del paciente requiere evaluación clínica y mediciones de la función
pulmonar periódicas, para establecer objetivamente la respuesta al tratamiento.
El tratamiento de la crisis asmática debe empezar en el hogar por los padres y el paciente; en
caso de no mejorar debe ser llevado al hospital.
TRATAMIENTO EN EL HOGAR.
Lo más importante es reconocer en forma temprana el inicio de la crisis, aún antes de que
aparezca la dificultad respiratoria y las sibilancias. Un aumento de la tos en un niño con
diagnóstico de asma nos debe llevar a iniciar o aumentar la frecuencia de los
broncodilatadores y/o esteroides. El uso del flujómetro para medir el pico respiratorio forzado
(PEF) en el hogar puede ayudar a detectar en forma precoz el inicio de una crisis. Caídas del
PEF pueden predecir con 48 a 72 horas el inicio de la exacerbación del asma. En otras
palabras, la caída de los valores habituales del PEF indica el inicio de una crisis y un
tratamiento más agresivo en la casa puede revertir la obstrucción bronquial aún antes de
hacerse sintomático. Debe reconocerse, sin embargo, que existe algún grado de controversia
alrededor del uso del PEF y algunas investigaciones no lo consideran adecuado para la
evaluación de la crisis.
Es fundamental la educación de los padres del niño asmático. Enseñarles a evaluar la

frecuencia respiratoria y a reconocer la presencia de retracciones y otros signos de crisis o
empeoramiento del paciente.
En caso de detectar deterioro clínico de alguno de estos parámetros (clínico o funcional) se

recomienda a los padres incrementar la frecuencia de los medicamentos inhalados. El uso de
inhaladores de dosis medidas con espaciador ha permitido un manejo ambulatorio más
adecuado. Los pacientes pueden aumentar la frecuencia a dos puff o disparos del inhalador
cada hora e incluso más frecuente, iniciar esteroides sistémicos (sólo en pacientes con
antecedentes de crisis severas y con muy buena educación en el manejo de la enfermedad) y
reconocer los parámetros de deterioro que hacen necesario acudir al servicio de urgencias de
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inmediato.
El uso de esteroides en casa debe instituirse si no hay mejoría con los broncodilatadores o si
el paciente tiene antecedentes de crisis muy severas o historia de deterioro súbito en crisis
precedentes. Se utiliza idealmente metilprednisolona a dosis de 1 a 2 mg/ kg/día en una sola
toma por periodos cortos de cinco a siete días
Hay que enfatizar que el manejo en casa debe ser cuidadoso. La educación deficiente de los
padres puede convertirse en un arma de doble filo, pues, confían en exceso en los
medicamentos inhalados y no consultan al médico en forma oportuna. Éstas indicaciones de
manejo en casa de las crisis sólo debe darse a padres que estén en un programa de
educación sobre el asma bien establecido, pues hacerlo a padres inexpertos y sin
conocimientos adecuados sobre la enfermedad, puede ser contraproducente y peligroso, es
preferible recomendar a los padres sin suficiente educación acerca de la enfermedad que ante
cualquier síntoma de exacerbación acudan al médico y no esperen mejoría con aplicación de
medidas caseras ineficaces. En caso de recomendar el tratamiento en casa, hacer énfasis que
ante crisis severas o si no hay mejoría en horas o si hay alguna duda, deben consultar de
inmediato al médico para iniciar el tratamiento en el servicio de urgencias o en el hospital.
TRATAMIENTO HOSPITALARIO.
Crisis leves y moderadas.
- Oxigenoterapia: cánula nasal o máscara y con sistema Venturi. Mantener saturación por
encima del 92% a nivel del mar o 90% a 2600 m de altura.
- Beta-2-adrenérgicos: se usan los de acción corta como salbutamol con inhalador de

dosis medidas (IDM) y espaciador adecuado. Así: dos puff cada 10 minutos la primera
hora y cada 20 minutos las dos horas siguientes. Al mejorar se van espaciando los puff.
Los beta-2 adrenérgicos en inhalador de dosis medidas con espaciador adecuado son
tan o más efectivos que en nebulización.
Dado el componente hípersecretante de los lactantes, puede ser útil administrar beta-2+
bromuro de ipratropium en IDM. La utilización de epinefrina o beta-2-adrenérgicos por vía
subcutánea, se ha abandonado en la actualidad. Su efectividad no es mayor que la vía
inhalatoria y tiene mayores efectos colaterales cardiacos y un inicio de acción más
retardado. Además es traumática y dolorosa, lo cual puede llevar al paciente a rechazar el
tratamiento. Por lo anterior, no se recomienda el uso de medicamentos subcutáneos en el
tratamiento de la crisis asmática.
- Esteroides: su uso en el tratamiento de las exacerbaciones agudas de asma es

fundamental. Un ciclo corto oral de metilprednisolona o prednisona a dosis de 1 a 2
mg/kg/día en una toma, disminuye en forma significativa las hospitalizaciones y recaídas
y los reingresos al servicio de urgencias; se recomienda un ciclo corto de cinco a siete
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días con suspensión abrupta. El esteroide más efectivo y recomendado es la

metilprednisolona por su alta afinidad por el tejido pulmonar. La terapia esteroidea por
vía oral es tan efectiva como la intravenosa, por lo tanto, si es tolerada, en niños se
prefiere administrarlos por vía oral.
Si luego de esto hay mejoría, se dará salida con beta-2 adrenérgicos inhalado, ciclo corto
esteroides y control por consulta externa en una semana. Los criterios para dar salida del
servicio de urgencias son: un estado clínico estable con disminución progresiva del índice
respiratorio. El uso del flujómetro es indicador de esta mejoría. La oximetría de pulso tiene
un valor predictivo útil para establecer la posibilidad de recaída. Los niños con
desaturación de la hemoglobina tienen mayor riesgo de recaer y regresar al servicio
urgencias.
Cuando se prescribe un beta-2-adrenérgico es absolutamente necesario comprobar que el

paciente utiliza el inhalador de dosis medidas con espaciador en forma correcta. La causa
más común de recaída con su consecuente reingreso es que sólo se enseña la teoría de la
forma de usar el inhalador y no se muestra ni comprueba su utilización adecuada. Hay que
recalcar que el éxito terapéutico de los inhaladores depende fundamentalmente de su
correcta utilización. Si la mejoría es parcial, se repiten las inhalaciones, además de las
otras drogas mencionadas.
Si no hay mejoría o empeora, se maneja como crisis severa de asma.
Crisis severas o crisis con factores de riesgo.
El manejo inicial se puede hacer como crisis leves y moderadas; si no responde después
de una hora, se debe hospitalizar.
Bases generales de tratamiento de las crisis severas o crisis moderadas que no responden
al esquema anterior:
- Hospitalizar
- Broncodilatadores en inhalador de dosis medidas (IDM)
- Esteroides
- Goteo o inhalación continúa de beta-adrenérgicos.
- Ventilación mecánica.
- Nunca utilizar sedantes ni antitusivos.
Medicación en crisis severas
- Oxígeno para alcanzar una saturación normal.

- Nada vía oral.
- Líquidos IV: hay que evitar la sobrehidratación por el riesgo de edema pulmonar pues en
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crisis severas es frecuente el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética.

Administrar 75% de los requerimientos diarios.
Beta-2-adrenérgicos: IDM a la dosis descrita para crisis leves y moderadas.
Bromuro de ipratropium: aunque no es un potente broncodilatador, algunos trabajos han

demostrado que si se combina con beta-2-adrenérgicos puede tener efectos sumatoria,
especialmente en crisis severas. La combinación de estas drogas produce una mejoría de la
función pulmonar más prolongada.
Aminofilina IV: su utilidad en el manejo de las crisis es cada día más discutida. Se ha
demostrado que no hay efectos sumatoria broncodilatadores con los beta-2-adrenérgicos; sin
embargo, en los casos en los que la respuesta a los beta-2 y esteroides es pobre, se puede
utilizar, pues, estimula el centro respiratorio, previene y disminuye la fatiga muscular
respiratoria y aumenta el aclaramiento mucociliar, efectos que pueden ser importantes en
pacientes con asma severa con pobre respuesta al tratamiento broncodilatador. Modo de
utilización:
- Bolo inicial de 6 a 7 mg/kg en 50 cc de DAD al 5% en 20 a 30 minutos.

- Se continúa goteo de 1 mg/kg/hora.
- Si estaba recibiendo xantinas orales, disminuir el bolo inicial a la mitad o no utilizarlo.
- Esteroides IV: idealmente metilprednisolona IV A dosis inicial de 2 mg/kg seguida de
0.5-1 mg/kg/dosis inicial cada 6-8 horas, o en su defecto hidrocortisona a dosis inicial de
10 mg/kg seguida de 5 mg/kg/dosis cada 6-8 horas, o como tercera opción
dexametasona a dosis inicial de 1 mg/kg seguida de 0.3-0.5 mg/kg/dosis cada 6-8
horas.
Si hay mejoría luego de algunas horas, se da salida con beta-2 inhalado y ciclo corto de
esteroides orales y control por consulta externa.
Los esteroides por la vía inhalatoria son poco efectivos en el manejo de las crisis asmáticas
y no se deben utilizar.
Sólo se recomienda el uso de esteroides por vía sistémica (oral o IV). Los esteroides en
IDM se reservan para el manejo ambulatorio de pacientes con asma. Algunos trabajos
sugieren que esteroides inhalados a dosis altas podrían ser útiles en las crisis asmáticas,
pero por ahora no se recomienda su uso de rutina.
Trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI)
Criterios para la admisión a la UCI:
- PaCO2 elevada.
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- Pulso paradójico mayor de 20mmHg.

- Uso persistente de músculos accesorios, especialmente el esternocleidomastoideo.
- Diaforesis intensa.
- Empeoramiento de los gases arteriales con respecto a los iniciales.
- Somnolencia, confusión, coma.
- Complicaciones: neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo, atelectasia
pulmonar total.
- PaO2 menor de 50mmHg y cianosis con FIO2 mayor de 40%.
VENTILACIÓN MECÁNICA
Debe considerarse ante la presencia de una PaCO 2 persistentemente elevada a pesar de

un tratamiento adecuado o ante la evidencia de fatiga muscular respiratoria.
La utilización de beta-2-adrenérgicos en goteo IV continuo, o mejor aún en nebulización

continua, en UCI bajo monitorización cardíaca, puede evitar en muchos casos la necesidad
de ventilación mecánica.
En la actualidad el uso de la nebulización continua de beta-2-adrenérgicos ha demostrado

ser igual de efectiva que el goteo IV continuo y con menos efectos tóxicos, por lo cual es la
forma recomendada de "ventilador farmacológico”.
La ventilación mecánica en asma es difícil y con muchos riesgos de complicaciones como

neumotórax y otras formas de escape aéreo (neumomediastino, neumopericardio y
enfisema subcutáneo). Por lo anterior, en casos de necesidad se debe hacer con los
parámetros mínimos que logren controlar la acidosis respiratoria, empezando en general
con volúmenes corrientes de 10 mg/kg y alta frecuencia para corregir la hipercapnia. Es
necesario utilizar sedación y parálisis muscular para evitar "lucha" con el ventilador. Se
debe tratar de desconectar lo más rápido posible, luego de corregir la obstrucción bronquial
con medicamentos.
El pH bajo no se debe corregir con bicarbonato, lo más importante es corregir la causa de

la acidemia; disminuir la PaCO2 con ventilación adecuada antes de aplicar bicarbonato,
pues la causa es la alteración de la relación ventilación/perfusión y no un trastorno
metabólico.
La aplicación de bicarbonato sin haber corregido la hipercapnia es contraproducente y

empeora la retención del CO2.

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5. FLUJOGRAMA DEL ABORDAJE
ESQUEMA DE TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE ASMA,

SEGÚN GRAVEDAD

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6. EVALUACION COSTO BENEFICIO INSTITUCIONAL
El real costo beneficio institucional de la presente guía es procurar que todo el personal que
maneja los pacientes con Asma en el Servicio de Pediatría de la ESE Hospital Universitario

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Erasmo Meoz lo haga de igual forma y con el mismo criterio.
De igual forma las evaluaciones de las guías será definida por la Coordinacion del servicio de
Pediatría y la Subgerencia de Servicios de Salud de la ESE Hospital Universitario Erasmo
Meoz
7. ACTUALIZACION
Se prevé que esta guía, publicada en marzo de 2011, será actualizada en el plazo de dos años
o bien con anterioridad si hubiera evidencia que justificara un cambio en las recomendaciones
publicadas y/o de acuerdo al criterio de la Coordinación de Pediatría y de la Subgerencia de
Servicios de salud de la ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz.
8. MONITORIZACION
Inicialmente se socializará entre todo el personal que labora en el servicio de Pediatría.

Posteriormente se revisarán las historias clínicas de aquellas pacientes que presenten esta
patología.
9. BIBLIOGRAFIA
Global Initiative for Asthma (GINA): A Pocket Guide for Asthma Management and prevetion in
Children updated 2007. www.ginasthma.com .
Schuh S. Evidence based management of severe asthma in the emergency department

Pediatric Emeregency Medicine Database 2008 PemDatabase.Org
Global strategy for Asthma Management and Prevetion National Institutes of health National
Heart Lung and Blood Institute, 2006 Maryland Bethesda Revised Edition November 2006.
Osmond M. Diner B. Nebulizer versus inhalers whit spacers for acute asthma in pediatrics. Ann
Emerg Med. 2004;43:413-5.
Gull M Asthma Update Clinical Aspects and management Pediatrics in Review. 2004;25:335-
44
Guilbert TW, Morgan WJ Zeiger RS et al. Adopic characteristic of children with recurrent
wheezing al high risk for the development of childhood asthma, J. Allergy Clin Immunol,
2004;114:1282-7.
Josep Bowen J. Klerk, N. Holt PG et al. Relationship Of Asthma , atopy and Bronchial
responsivennes to serum eosinophil cationic proteins in early childhood . J. Allergy Clin
Immunol 2004;114:1040-5
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Posada R. Tratamiento de la crisis de asma, En: Fundamentos de Pediatria Tomo II, 3ª

edición, CIB;2006 p.418-24.
Responsable elaboración Firma de Resolución de adopción de la

(Director) aprobación guía No.
Fecha de elaboración Fecha de Vigente a partir de

aprobación

BRONQUIOLITIS
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24 Feb 2011
Causa No. ___
AUTORES :
DIRECCION O RESPONSABLE DE LA GRUPO COLABORADOR:
GUIA:
Dra: Maritza Alavarado Servicio de Pediatria.
Pediatra
RESUMEN
La bronquiolitis es una de las primeras causas de consulta y hospitalización en nuestra

institución (HEM) como dificultad respiratoria por síndrome broncostructivo.

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La mayoría de las veces su curso es benigno en ocasiones puede progresar hasta falla
respiratoria.
INTRODUCCION
Esta guía práctica de bronquiolitis resalta aspectos generales acerca de etiología,

epidemiología, abordaje clínico, diagnostico, y tratamiento.
Tiene como objetivos unificar criterios ya que es importante el reconocimiento temprano de

la enfermedad, para poder realizar un diagnostico adecuado y un tratamiento oportuno que
nos permita evitar y disminuir complicaciones, como secuelas a largo plazo, ya que la
recaída se presenta entre 40 y 55% de los casos y son causas de hospitalización
recurrentes y elevadas mortalidad.
A pesar de que existen controversias en cuanto al manejo de dicha patología los pacientes
que ingresen al servicio urgencia de esta institución (HEM), se valoraran y serán manejados
de acuerdo al score de gravedad para síndrome bronquial obstructivo (BIERMAN Y
PIERSON-TAL).
OBJETIVOS
-Estandarizar el manejo en el Hospital Universitario Erasmo Meoz de los niños con

diagnostico de bronquiolitis.
- Actualizar las recomendaciones terapéuticas en la bronquiolitis teniendo en cuenta el nivel

de evidencia actualmente existente.
DIRIGIDO A:
Profesionales que laboran en nuestra institución en los diferentes servicios de Pediatria,

urgencias, hospitalización y neonatología.
1. MARCO TEORICO
DEFINICION:
Es una inflamación difusa y aguda de las vías aéreas inferiores de origen infeccioso que se
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manifiesta por obstrucción de la vía aérea pequeña.
El termino bronquiolitis corresponde a una descripción de tipo anatomopatológico, pero se ha

convertido en sinónimo de un diagnostico clínico que describe una enfermedad aguda.
Las lesiones principales son: edema peribronquial y obstrucción de la luz por tapones de
mocos y detritus celulares.
EPIDEMIOLOGIA:
_ Presentación en menores de 2 años

_ El pico de incidencia se observa entre primer y sexto mes de vida
_ La hospitalizaciones son más frecuentes en menores de 1 año.
_ Es de distribución mundial, con epidemias anuales en el invierno o la estación lluviosa en
climas más templados.
_ En América del sur ocurre durante las temporadas frías y lluviosas o frías y húmedas.
_ Es más frecuente y severa en los varones.
ETIOLOGIA:
El virus sincitial (VRS) es el principal patógeno, responsable de más del 70%..El virus (VRS)
es un virus RNA que pertenece a la familia paramicxoviridae. su genoma codifica 10
proteínas,5 de ellas asociadas a membrana: proteína F (fusión ),proteína G( de unión o
enlace),proteína SH (hidrofobica pequeña),M1 (proteínas de matriz),por lo cual poseen
epitopes que inducen la respuesta de anticuerpos neutralizantes protectores.
Hay dos tipos de VRS el A y el B. el A produce epidemia todos los años y el B cada uno o
dos años.
El tipo A tiene mayor agresividad y produce la forma más grave de infección.

Otros virus implicados incluyen: RINOVIRUS, ADENOVIRUS, VIRUS DE LA INFLUENZA, Y
LA PARAINFLUENZA.
En el 2001 se descubrió el metapneumovirus, este virus es el responsable del 12% de las

infecciones respiratorias bajas en niños menores de 2 años. La infección que ocasiona es
similar a la del VRS
En algunos casos se detecta la asociación de dos virus por ejemplo VRS más coinfección por
adenovirus, causando enfermedad más severa.
En niños inmunodeprimidos hay que tener en cuenta el citomegalovirus (CMV).
MODO DE TRANSMICION:
El virus VRS se trasmite por medio de contacto directo o fómites contaminados, con personas
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infectadas mediante el inoculo de gotas gruesa de secreciones al igual que la asistencia a

guarderías, y contagio intrafamiliar.
FACTORES DE RIESGO QUE AUMENTAN LA PROBABILIDAD DE ADQUIRIR

BRONQUIOLITIS:
- Asistencias a guarderías
- Contacto intrafamiliar con proceso infeccioso respiratorio
- Falta de alimentación con leche ,materna
- Padres fumadores
- Prematurez
- Bajo peso al nacer
- alto riesgo social ( asinamiento condiciones socioeconómicas precarias)
- patologías respiratorias neonatales
FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD SEVERA:
- Prematurez
- inmunodeficientes
- menores de 6 semanas de edad
- lactantes con trastorno neurológico congénito y metabólico
- displasia broncopulmonar
- enfermedad cardiaca congénita
- enfermedad respiratoria crónica como la fibrosis quística
2. ABORDAJE CLINICO
HISTORIA CLINICA Y EXAMEN FISICO COMPLETA:
Teniendo en cuenta que le diagnostico de bronquiolitis es inminentemente clínico.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Inicialmente presentan rinorrea hialina, tos seca por 3 a 5 días que se puede a acompañar
de fiebre o no y síntomas generales como disminución del apetito posteriormente puede
evolucionar con mayor compromiso respiratorio como taquipnea, tirajes subcostales, y a la
auscultación cardiopulmonar hay taquicardia,crepitos,con sibilacias o no.
La apnea se puede presentar en el 18 al 20% de los ingresados.
En 1983 MC Connochie estableció 5 criterios de carácter clínico para diagnostico de

bronquiolitis.

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1. Edad menor de 24 meses

2. Primer episodio se sibilancias
3. Disnea espiratoria de comienzo agudo
4. Signos de enfermedad respiratoria vírica (tos,coriza,fiebre)
5. Con o sin indicios de dificultad respiratoria neumonía o atopia.
De acuerdo al grado de la obstrucción de la vía aérea será la gravedad del cuadro clínico de
igual manera puede variar el manejo medico, para lo cual se ha determinado un serie de
parámetros clínicos y paraclinicos.
SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCCTIVO,SCORE DE GRAVEDAD

(BIERMAN Y PIERSON-TAL)
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:
-Dificultad respiratoria que imposibilita la hidratación por vía oral.
-Taquipnea:
Fr:> 60 xm en menores de dos meses de edad

>50 xm entre 2 y 12meses de edad
>40 xm en > de dos meses edad
-Intolerancia a la vía oral
-Signos de hipoxia (cianosis, somnolencia.letargia, irritabilidad).
-hipoxemia: Sat de O2 < 90% respirando aire ambiente o cianosis.
-Deshidratación >5%o aspecto toxico.

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-Prematurez
- primeros 3 meses de vida.
-reconsultante al servicio de urgencias en 24 horas
-Mala adherencia al tratamiento
-Alto riesgo social
-Desnutrición severa
Todos los anteriores mencionados en factores de riesgo.
AYUDAS DIAGNOSTICAS: El diagnostico de esta enfermedad es clínico es importante
realizar una historia clínica y examen físico completo.
DIAGNOSTICO RADIOLOGICO: Puede variar, en ocasiones desde una RX. DE TORAX

normal hasta una imagen con atrapamiento de aire, atelectacias o infiltrados neumónicos
asociados.
CUADRO HEMATICO: Es inespecífico, puede mostrar leucocitos normales, o levemente

aumentados y el diferencial puede o no evidenciar linfocitosis.
Puede tener utilidad junto a la PCR para detectar infección bacteriana
DETECCION DEL VIRUS: El estudio rutinario de aspirado nasofaríngeo para detección de

antígenos virales por inmunofluorescencia o por Elisa para VRS puede ser positivo, pero un
resultado negativo no excluye por completo la infección por VRS.
HEMOCULTIVOS: Pacientes que presentan aspecto tóxico, con temperaturas mayores a

39ºC y si existe la sospecha de coinfección bacteriana.
GASES ARTERIALES: No es un método de uso rutinario en la bronquiolitis.

Deben ser solicitados en caso de deterioro rápido u obstrucción moderada o score (6-8
puntos).
Generalmente encontramos PCO2 disminuida (30-35 mmHg) como mecanismo
compensatorio a la hipoxemia, si PCO2 entre (40 y 45 mmHg) o en aumento indica el
comienzo de falla respiratoria.
Una PAO2 con cifras por debajo de 60 mmHg es un indicador de la enfermedad de gravedad.
La oximetría de pulso es útil ya que no es un método invasivo y permite una vigilancia
constante.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: asma bronquial, neumonía, tos ferina, fibrosis quística,

cardiopatía congénita, cuerpo extraño.

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.
La finalidad del tratamiento consiste en garantizar medidas de soporte adecuadas si el
paciente requiere hospitalización por lo dicho anteriormente (score respiratorio) se debe
realizar monitorización cuidadosa del estado clínico, mantener la vía aérea permeable,
correcta hidratación y oxigenación, se debe dar una adecuada información a los padres
sobre el estado del paciente.
BRONQUIOLITIS LEVE:
-Manejo ambulatorio
-sintomático: si hay fiebre acetaminofen 15mg x kg/dosis/por 6 horas.
-si hay rinorrea hialina u obstrucción nasal, realizar limpieza nasal con SSN a necesidad o
antes de cada alimentación.
-adecuada administración de líquidos orales.
-signos de alarma y recomendaciones.
Tener en cuenta lactantes con abundantes secreciones nasales u orales que impidan la
alimentación oral que pudieran requerir manejo hospitalario.
BRONQUIOLITIS MODERADA:
-Hospitalización con o sin factor de riesgo asociado.

-Hidratación y Nutrición: garantizar aporte de requerimientos hídricos basales mas perdidas
insensibles si hay intolerancia a la vía oral se continuara con esta en menores de 6 meses
si no hay tolerancia oral se realizara por zonda orogastica, se suspenderá vía oral y se
iniciara líquidos endovenosos si la dificultad respiratoria es moderada a severa.se debe
evitar la sobrehidratacion por las complicaciones que esta conlleva.
-Medidas generales control de la fiebre, oxigeno terapia, manejo con broncodilatadores y

corticoides.
-Oxigenoterapia de acuerdo al grado de dificultad respiratoria y oximetría de pulso que

muestra saturación menor del 92% a nivel del mar. Utilizando según necesidad sistema de
bajo flujo o sistema de alto flujo (cámara cefálica con sistema ventury).
-Terapia respiratoria no se recomienda en forma rutinaria solo en casos de pacientes con

componente hipersecretor o RX. DE TORAX que evidencia atelectacias.
-Broncodilatadores el uso de B2 adrenérgicos en algunos casos produce una mejoría

moderada a corto plazo en el curso clínico de la enfermedad, se recomienda el uso de:B2
nebulizado o inhalado durante los primeros 60 minutos de atención y se debe continuar de
acuerdo a la respuesta clínica en forma individualizada.

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NMB con B2 agonista de acción corta:
a.Salbutamol 0.03 a .0.15 mg/kg, dosis inicialmente c/20minutos continuar con esquema de
crisis en forma individualizada.
b.Terbutalina:1 gota por cada 6kg de peso mas 3cc de SSN c/20 minutos continuar con
esquema de crisis.
Como efectos secundarios pueden presentarse: taquicardia, intranquilidad, temblores y
aumento en el consumo de oxigeno.
si no se observa mejoría con ninguna de los dos anteriores se iniciara adrenalina a 0.2 a 0.4
mg/kg cada 20 minutos por 1 hora pudiendo hacer esquema de crisis cada 1 a 2 horas por 3
veces y luego cada 4 a 6 horas, si no responde se tratara como severo.
El bromuro de ipratropio o combinado con B2 adrenérgico no es recomendado al igual que

las xantinas no se recomienda para tratar a los niños afectados por bronquiolitis.
-Antiinflamatorios:
a. Esteroides: prednisolona 1mgxkg dosis diaria vía oral se puede realizar un ciclo corto de
estos por 5 días y si el paciente tolera vía oral en paciente con bronquioltis moderada
.
-Metilprdnisolona: en bronquiolitis de moderada a severa, dosis de 1 a 2 mg x kg día c/6
horas EV.
Otras alternativas se encuentran:
-Hidrocortisona inicial 10mg/kg- dosis continuar 5mg/kg dosis c/6 horas.
-Dexametasona: 05 a1 mg/kg./ dosis cada 8 a 12 horas.
- Montelukast: los leucotrienos actúan como mediadores del proceso fisiopatologico de la

bronquiolitis causada por el (VRS). Ellos pueden reducir la frecuencia y la persistencia de
sibilancias posinfecciosa.
_Antibiótico: no indicados en el tratamiento de la bronqueolitis solo si hay evidencias de

coinfeccion bacteriana por Rx DE TORAX.
La Rivabirina: no hay evidencia que aporte beneficios a niños con bronquiolitis causada por
el (VRS), tiene un alto costo y no disminuye la frecuencia de las sibilancias posinfecciosas.
-Palivizumab: es un anticuerpo monoclonal, recombinante, humano, dirigido contra la

glucoproteínas de superficie del virus VRS para la prevención de la bronquiolitis en
prematuros y los de mayor riesgo, pacientes con enfermedad pulmonar crónica o cardiaca
congénita. Dosis 15mg/kg intramuscular en 5 dosis mensual.

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BROQUIOLITIS
SCORE SEVERA
LEVE MODERADA >9
<5 6a8
Manejo UCIP
No bronco-obs
Manejo ambulatorio observación urgencias
Medidas generales oxigeno terapia
B2 de prueba Indicación BM
Bronco obs Con esquema de crisis
Manejo en urgencias
B2 esquema de crisis
Mejoría No mejoría
Desaparece broncoespasmo Hospitalizar

Y dificultad respiratoria Adrenalina MNB
B2 inhalado 3 a 4 puff c/4 Esteroides Ev
Medidas generales Gases arteriales
Continuar observacion PO2 menor de 60mmHg
PCO2 40 a45mmHg
o en aumento
Sat.O2 8085%
Riesgo de falla respiratoria
Manejar como severa

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Indicaciones para ventilación mecánica:
PH < 7.25
PCO2 mayor de 60.
PO2 menor de 60 con FIO2 40%.
PCO2 que aumente a pesar de tratamiento, con persistencia de la dificultad respiratoria.
Dificultad respiratoria en aumento sin respuesta al manejo y riesgo de la fatiga

respiratoria.
Apnea que no responde al manejo medico.
maneja los pacientes con Bronquiolitis en el Servicio de Pediatría de la ESE Hospital
Universitario Erasmo Meoz lo haga de igual forma y con el mismo criterio.
De igual forma las evaluaciones de las guías será definida por la Coordinacion del servicio
de Pediatría y la Subgerencia de Servicios de Salud de la ESE Hospital Universitario Erasmo
Meoz
.
7. ACTUALIZACION
Se prevé que esta guía, publicada en marzo de 2011, será actualizada en el plazo de dos
años o bien con anterioridad si hubiera evidencia que justificara un cambio en las
recomendaciones publicadas y/o de acuerdo al criterio de la Coordinación de Pediatría y de
la Subgerencia de Servicios de salud de la ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz.
8. MONITORIZACION
Inicialmente se socializará entre todo el personal que labora en el servicio de Pediatria.
patología.

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de 2012
9. BIBLIOGRAFIA
1. Reyes Aristizabal, Leal Neumología pediátrica. Editorial Panamericana Ed. Cuarta Bogotá
2001.pgs.291-295.
2. WELLIVER JR, WELLIVER R.C.Bronchiolitis.Pediatric in Rev.1993; 14:134-139.
3. Mallory gb.Montoya ek.Bronchial reactivity in infants in acute respiratory failure with viral
bronchiolitis.pediatr pulmonol.1989:6:253-9.
4. PRENDIVILLE A. airway responsiveness in wheezy infants: eviudence for functional beta

adrenergic receptors.thorax.1987; 42:100-4.
Responsable elaboración Firma de aprobación Resolución de adopción de la

(Director) guía No.
Fecha de elaboración Fecha de aprobación Vigente a partir de

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CETOACIDOSIS DIABETICA
24 Feb. 2011
Causa No. ___
AUTORES :
LA GUIA:
Dr. Álvaro Barrera P. Servicio de Pediatría
Pediatra
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RESUMEN
 Las guías para el manejo de la cetoacidosis diabética deben tener en cuenta las
conclusiones de una declaración de consenso resultante de un taller que tuvo lugar en
el Reino Unido en junio de 2003 y del consenso ISPAD que actualizo esta guía en el
2007, con la participación de la Sociedad Europea de Endocrinología Pediátrica
(ESPE), la Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society (LWPES) y otras sociedades
como la Australasian Paediatric Endocrine Group (APEG).
 Los factores precipitantes más comunes para el desarrollo de la cetoacidosis diabética

incluyen la infección, a menudo como resultado de una inadecuada terapia insulínica
durante una enfermedad concomitante y omisión de la insulina.
 La cetoacidosis diabética es la causa más común de muerte en pacientes con

diagnóstico reciente de diabetes tipo 1.
 El mayor riesgo de mortalidad por cetoacidosis diabética es por edema cerebral.
 Aunque poco comprendidos, los factores de riesgo de edema cerebral en la

cetoacidosis diabética incluyen la presentación de nueva aparición de diabetes tipo 1;
menor edad; nitrógeno ureico sérico elevado y/o severidad de la deshidratación a la
presentación; la severidad de la acidosis; una mayor hipocapnia en la presentación
(después de ajustar por grado de la acidosis); un incremento de sodio en suero
atenuado durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética; tratamiento con
bicarbonato para corregir la acidosis también se ha asociado a edema cerebral.
 La evaluación inmediata de la cetoacidosis diabética debe constar de historia clínica,

evaluación y la confirmación bioquímica (véase el algoritmo).
 Se recomienda la insulina a "dosis bajas" por vía intravenosa para el tratamiento de la

cetoacidosis diabética moderada a severa.
 Un especialista pediatra con capacitación y experiencia en el manejo de la

cetoacidosis diabética debe dirigir el manejo.
 El niño debe ser atendido en una unidad que tiene personal de enfermería
experimentado y capacitado en el monitoreo y el manejo de la cetoacidosis diabética,
guías para el manejo de la cetoacidosis diabética redactadas de forma clara, y acceso
a laboratorios que puedan proporcionar una medición precisa y frecuente de las
variables bioquímicas.

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de 2012
 Los niños con hiperglicemia moderada y cetonemia moderada, pero que no presentan
emesis, pueden ser manejado en un establecimiento de atención ambulatoria (por
ejemplo, una sala de emergencia con endocrinólogo pediatra).
 Los niños con signos de cetoacidosis diabética severa o los que están en mayor riesgo
de presentar edema cerebral se debe considerar para el tratamiento inmediato una
unidad de cuidados intensivos (pediátrica si es posible) o una sala pediátrica
especializada en la atención de la diabetes.
 El manejo del edema cerebral en la cetoacidosis diabética es una emergencia médica

y el tratamiento (restricción de líquidos, manitol, evaluación neurológica) se debe
iniciar en una unidad de cuidados intensivos tan pronto como se sospeche la
presencia de la condición.
INTRODUCCION
Las siguientes guías para el manejo de la cetoacidosis diabética tienen en cuenta las
conclusiones de dos declaración de consenso producto de la estrecha colaboración entre la
ESPE y LWPES y la Sociedad Internacional para la Diabetes Pediátrica y Adolescente
(ISPAD)
OBJETIVOS
La presente guía tiene como objetivo general unificar los criterios de manejo del paciente
´pediátrico” que se presenta con cuadro de Cetoacidosis diabética, con el fin de optimizar su
manejo, y prevenir el desarrollo de complicaciones, reduciendo la morbimortalidad de estos
pacientes.
Objetivos del tratamiento:
1) Rehidratar al paciente
3) Correción de la acidosis
2) Correción de la cetosis
4) Mejoría de la hiperglicemia
5) Correción de las alteraciones electrolíticas
6) Prevención de nuevos eventos
DIRIGIDO A:
Médicos generales, Pediatras, Urgenciólogos ,Intensivistas Pediatras, Personal de

enfermería

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1. MARCO TEORICO
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la diabetes mellitus como un trastorno
metabólico de múltiples etiologías caracterizado por hiperglicemia crónica con alteraciones
del metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas resultantes de defectos en la
secreción de insulina, la acción de la insulina, o ambos. 1
La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune crónica en la inmensa mayoría de casos y

representa más del 90 por ciento de la diabetes en niños y adolescentes. La destrucción de
células pancreáticas beta mediada por células T lleva a la deficiencia de insulina. 1
La susceptibilidad a la diabetes autoinmune tipo 1 está determinada por la interacción de

múltiples genes, siendo los genes HLA los que tienen una asociación más fuerte. La
destrucción progresiva de las células beta se produce a una tasa variable y la enfermedad se
convierte en clínicamente sintomática cuando aproximadamente el 90 por ciento de las células
beta pancreáticas son destruidas. 2 La deficiencia de insulina se manifiesta entonces
clínicamente a modo que aumentan los niveles de glucosa en la sangre a niveles patológicos.
La aparición de esta enfermedad es predecible, especialmente en los familiares de las
personas afectadas, mediante una combinación de mediciones de auto-anticuerpos, pruebas
de tolerancia a la glucosa por vía intravenosa y tipificación genética. 3;4
Los factores ambientales desencadenantes (químicos y/o virales) que inician el proceso de
destrucción autoinmune de las células pancreáticas beta siguen siendo en gran medida
desconocidos. Los procesos patológicos que llevan a la diabetes tipo 1 inician de meses a
años antes de que los síntomas clínicos se manifiesten (véase el capítulo 2).
La diabetes tipo 1 no autoinmune tiene características clínicas similares, pero se caracteriza

por la falta de auto-anticuerpos contra los antígenos en los islotes de Langerhans
(anticuerpos antiislotes pancreáticos -ACI), o antígenos de la célula beta (anti-insulina, anti-
GAD65 o anticuerpos anti-IA2).1
La cetoacidosis diabética es un trastorno que amenaza la vida, que se debe a la disminución

de la concentración de insulina circulante, 2 en asociación con la resistencia a la insulina 3;4 y el
aumento de la producción de hormonas contra-reguladoras, como el glucagón, las
catecolaminas, el cortisol y la hormona de crecimiento. 5-8
Estos cambios hormonales causan:
 Aumento de la producción de glucosa hepática y renal y la disminución de la utilizaci ón

de glucosa periférica, lo que conduce a hiperglicemia e hiperosmolaridad.
 Aumento de la lipólisis y producción descontrolada de cuerpos cetónicos (beta-
9
hidroxibutirato y acetoacetato), resultando en cetonemia y eventualmente acidosis
metabólica.
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La hiperglicemia conduce a diuresis osmótica, pérdida de electrolitos y deshidratación, que

pueden agravar la acidosis metabólica. 10
Los criterios bioquímicos para el diagnóstico de la cetoacidosis diabética incluyen:
 Hiperglicemia, definida como glicemia > 200 mg/dl.

 pH venoso <7.3 o Bicarbonato <15 mmol/L.
 Evidencia de cetonemia y/o cetonuria
Los niños jóvenes o parcialmente tratados y las adolescentes embarazadas, pueden

presentarse en cetoacidosis diabética, con valores de glucosa cercanos a los normales
(„cetoacidosis euglicémica‟).
La cetoacidosis diabética puede ser clasificada por la severidad de la acidosis:
 Leve (pH venoso de 7.25 – 7.30; bicarbonato 10 – 15 mmol/L).

 Moderada (pH 7.1 – 7.24; bicarbonato 5 – 10 mmol/L).
 Severa (pH <7.1; bicarbonato <5mmol/L).
La cetoacidosis diabética se asocia normalmente deshidratación de al menos 5%, vómito y/o

somnolencia.
Algunos factores asociados con la cetoacidosis diabética en niños con diagnóstico reciente de
diabetes tipo 1 son: menor edad (los menores de cinco años corren el mayor riesgo de edema
cerebral y cetoacidosis severa en el debut), niños sin un pariente de primer grado con
diabetes tipo 1,12 y los de familias de menor nivel socioeconómico. Se ha reportado que los
glucocorticoides en dosis altas, los antipsicóticos, el diazóxido y los fármacos
inmunosupresores precipitan la cetoacidosis diabética en individuos sin diagnóstico previo de
diabetes tipo 1. La cetoacidosis diabética ha sido reportada en al menos el 25% de los niños
con diagnóstico nuevo de diabetes tipo 2.
El riesgo de cetoacidosis diabética en personas con diabetes tipo 1 establecida se

incrementa en niños y jóvenes con control metabólico deficiente o episodios anteriores
de cetoacidosis diabética. Los factores precipitantes más comunes de la cetoacidosis
diabética incluyen la infección, a menudo como resultado de la terapia de insulina
insuficiente durante una enfermedad intercurrente. Las adolescentes, los niños con
trastornos psiquiátricos (como trastornos de la alimentación), y los de familias de
estatus socioeconómico bajo también se encuentran en mayor riesgo.
La cetoacidosis diabética es rara en los niños cuya insulina es administrada por un adulto
21
responsable. De hecho, después de la intervención médica y educativa, mejora el control
metabólico y disminuye la cetoacidosis diabética.
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La cetoacidosis diabética se ha reportado en asociación con la infusión continua de insulina

subcutánea (Bomba de insulina), ya que una interrupción inadecuada del suministro por
desconección del catéter, acodamiento de la aguja o desplazamiento de esta puede precipitar
la cetoacidosis diabética, aunque cada vez son más sensibles y seguras las alarmas de las
nuevas bombas de insulina disponibles. Sin embargo, los estudios recientes no han podido
encontrar un mayor riesgo de cetoacidosis diabética en los pacientes tratados con bomba de
insulina. Se recomienda que los niños y adolescentes tengan disponible insulina de acción
rápida y jeringuillas o inyectores en caso de mal funcionamiento de la bomba de insulina o de
presencia de cetosis con bomba de insulina.
2. ABORDAJE CLINICO
La presentación de emergencia usual de la cetoacidosis diabética en un niño o adolescente

comprende las siguientes características clínicas:
 Deshidratación severa.
 Shock (taquicardia, mala circulación periférica, moteado y cianosis periférica).
 Hipotensión (un signo tardío y raro en niños con cetoacidosis diabética).
 Vómito frecuente.
 Poliuria que continúa a pesar de la deshidratación.
 Pérdida de peso debido a la pérdida de líquidos y el desgaste de músculo y grasa.
 Mejillas ruborizadas debido a la cetoacidosis.
 Acetona detectada en el aliento.
 La hiperventilación de la cetoacidosis diabética (respiración de Kussmaul) se

caracteriza por una alta frecuencia respiratoria y el gran volumen corriente de cada
respiración, que le da una característica de suspiro.
 Alteración del estado de conciencia (desorientado, semicomatoso o rara vez

comatoso).
Los siguientes exámenes paraclínicos deben ser solicitados de urgencia:

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 Glucosa en sangre.
 Electrolitos en sangre (calcule el sodio corregido) (véase la fórmula de corrección para

la reposición de sodio) y la osmolaridad (calculada con 2[Na + K+] + glucosa).
 pH venoso y estado ácido base (gases arteriales si tiene signos de shock).
 Hemograma y hematocrito (los leucocitos pueden estar elevados debido al estrés y no

puede interpretarse como un signo de infección).
 BUN y creatinina (la creatinina podría estar falsamente elevada por interferencia de las
cetonas en el examen).
 Microscopía de la orina y cultivo.
 Hemocultivos y radiografía de tórax, si están indicados.
 Uroanálisis para cetonas (y/o cetonas en sangre)
Siempre que sea posible, un pediatra con entrenamiento y experiencia en el manejo de la
cetoacidosis diabética debe dirigir el manejo. El niño debe ser atendido en una unidad de
tercer nivel de atención que tenga:
 Personal de enfermería capacitado y experimentado en la monitorización y manejo de

los pacientes con cetoacidosis diabética.
 Guías claras por escrito para el manejo de la cetoacidosis diabética.
 Acceso a un laboratorio que pueda proporcionar mediciones precisas y frecuentes de

las variables bioquímicas.
Los niños con signos de cetoacidosis diabética severa (larga duración de los síntomas,
compromiso circulatorio, alteración del estado de consciencia) o aquellos que pueden estar en
mayor riesgo de edema cerebral (<5 años de edad, nueva aparición de diabetes, urea
sanguínea alta, pCO2 baja) deben ser considerados para tratamiento inmediato en una unidad
de cuidados intensivos47 (pediátrica si está disponible) o en un pabellón para niños
especializado en el cuidado de la diabetes con recursos y supervisión equivalentes.
Es posible manejar los niños con cetosis e hiperglicemia en el hogar o en un establecimiento
de atención ambulatoria (como una sala de emergencias) si no presentan emesis. La
respuesta al tratamiento debe ser evaluada con frecuencia (cada 2-4 horas). Si la cetosis no
se corrige con hidratación oral e insulina subcutánea en 12 horas, el niño debe ser re-
evaluado y la necesidad de líquidos IV, insulina y admisión al hospital debe revisarse.
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En urgencias:
1) Interrogar sobre evento desencadenante (infección, suspensión de dosis), hacer

glucometría y parcial de orina para cetonas
2) Ordene canalizar 2 accesos venosos.
3) Si hay compromiso circulatorio 20 cc/kg SSN 0,9% en 30 min 1 o 2 bolos.
4) Solicite Glicemia, Na, K, Cl, Gases venosos, BUN, Creatinina, Calcio, Fósforo, Cultivos si
hay sospecha de infección.
5) Ordene EKG o DII largo si K>6.0 o <3.0 o encuentra arritmia.
6) Ordene hospitalizar si el paciente cumple los criterios de CAD
a. Ordene ingreso inmediato a UCI si
1. Menor de 5 años
2. Alteración del estado de conciencia
3. pH < 7.0 PCO2 bajo BUN elevado Hipernatremia
4. Solicite interconsulta a endocrinología pediátrica.
Posterior a bolo LEV inicial inicie rehidratación
1). Utilice SSN 0,9% o L Ringer por las primeras 6 horas
a. Agregue potasio a la mezcla
1. K <3.5, adicione 60 meq/L

2. K=3.5-5.5, adicione 40 meq/L
3. K >5.5, no K hasta confirmar diuresis y revalorar con control a las 2 hrs
4. Si encuentra Fósforo bajo reemplace 1/3 parte del potasio como Fosfato de potasio
(4,4 meq de K/cc)
2). Cambie a suero glucosado cuando la glicemia alcance 250 mg/dl o cuando descienda mas
de 100 mg /dl en 1 hr
3) Haga el cálculo de la rehidratación para minimo 36 a 48 horas

a. No administre mas de 4000 ccm2dia
4) Monitorice el paciente de forma horaria en signos vitales líquidos y glucometria y cada 2 a 4

hrs electrolitos y gasometría.
5) NVO hasta que esté alerta 15/15 y no haya presentado vomito, inicie líquidos claros
Insulina:
1) Despues de 1 a 2 hrs de LEV inice goteo de insulina 0.1 U/kg/hr (Sin bolo).
a. Si edad <3 años considere menos dosis 0.05-U/kg/hr.
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2) No disminuya el goteo de insulina hasta resolver la acidemia y corregir el anión gap. Si es

necesario utilice infusiones mayores de glucosa
3) Glucagón (1 mg IM) o DAD 10% deben estar disponibles para corregir hipoglicemias
severas.
Bicarbonato de Sodio (Administrar únicamente en UCI):
1) Si el pH is <6.95 luego de la hidratación inicial, reemplace el 50% del déficit de bicarbonato

diluyéndolo 1 a 6 en 6 hrs. Tome gases cada 2 hrs y si el pH es >7.15 suspenda.
a. Recuerde: HCO3 déficit= Peso (kg) X 0,3 X diferencia de base exceso
Laboratorios:
1) Glucometría horaria confirme con glicemia central cada 2 hrs
2) Monitorice Na, K y pH cada 2 horas hasta que retire la infusión de insulina.
3) Ca y P debería ser medido cada 4 hrs
4) Los cuerpos cetónicos en orina pueden permanecer positivos varias horas después de la
resolución de la CAD
Monitoreo Neurológico:
1) Enfermería debe hacer hoja neurológica horaria las primeras 12 horas.
2) Manitol úselo ante la sospecha de edema cerebral 0,25 a 1 gm/kg en 30 minutos
Paso a Insulina subcutánea:
Por favor asesórese del Endocrinólogo pediatra para realizar este cambio, nunca suspenda la
infusión IV hasta haber iniciado el esquema SC
Educación
Es un paso fundamental luego de resolver la CAD tanto en el paciente nuevo como en el

Diabético conocido.
Egreso
1) Para egresar de debe:

a. La familia debe tener claridad en la fecha del control de consulta externa, debe ser
valorado en 3 a 5 días
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b. Deben tener y saber usar un glucómetro.

c. Deben saber medir unidades en la jeringa y realizar la aplicación.
d. Deben saber manejar la hipoglicemia e idealmente aplicar glucagón
e. Conocer los principios básicos de nutrición y carbohidratos
Manejo del Edema Cerebral
El tratamiento debe iniciarse tan pronto como se sospeche la presencia de esta condición. La
incidencia de edema cerebral es de 0,5 a 0,9 % y la tasa de mortalidad es de 21 a 24%,
factores de riesgo para el desarrollo de edema cerebral son 2© :
 Pacientes pequenos
 Debut de diabetes
 Sintomas previos al ingreso prolongados
En estudios de asociación de riesgo que pueda favorecer la presentación de edema cerebrtal

se ha encontrado:
 Mayor hipocapnia ajustando para el grado de acidosis

 BUN alto al momento del diagnóstico
 Acidosis metabólica severa
 Uso de bicarbonato
 Falla en la elevación del sodio sérico concomitante con la diosmuinución de la
glicemia
 Alto aporte hídrico en l;as primeras 4 horas de manejo
 Administración de insulina en la primera hora de hidratación
El debut del edema cerebral se puede presentar entre las 4 y 12 horas luego del inicio del
manejo, pero puede presentarse tanb tarde como 48 horas después.
Los signos de Alarma incluyen:
Dolor de cabeza y bradicardia

Alteración del exámen neurológico con énfasis en irritabilidad, somnolencia, incontinencia
urinaria no apropiada para la edad del paciente
HTA
Hipoxemia
Son criterios diagnósticos mayores:
Respuesta motora o verbal anormal al dolor
Postura de decorticación o decerebración
Parálisis de oculomotores
Respiración apneusica o de Cheyne Stokes
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Son criterios diagnósticos menores:
Vomito
Cefalea
Letargia o estupor
PA diastólica mayor de 90 mm Hg
Menor de 5 anos
La sospecha de edema cerebral se establece con dos criterios mayore so uno mayor y dos
menores copn una sensibilidad del 92% y una tasa de falsos positivos del 4%
El manejo debe incluir:
 Reducción en la tasa de administración de líquidos.
 Se debe administrar manitol intravenoso (0.25-1.0 g/kg en 20 minutos) en pacientes

con signos de edema cerebral antes de la insuficiencia respiratoria inminente. Aunque
el manitol ha demostrado tener efectos beneficiosos en reportes de casos, no se ha
determinado un efecto beneficioso o perjudicial en estudios epidemiológicos. 37;70 El
momento de la administración (la administración tardía es menos efectiva) puede
alterar la respuesta.
 Repetir la administración de manitol en 2 horas si no hay una respuesta inicial. 71
 La solución salina hipertónica (3%) en dosis de 5-10 ml/kg en 30 minutos puede ser
una alternativa al manitol. Puede ser necesario intubar y ventilar al paciente, pero la
hiperventilación agresiva se ha asociado con desenlaces pobres en estudios
retrospectivos de edema cerebral asociado a cetoacidosis diabética. 36.
 El paciente debe ser transferido a una unidad de cuidados intensivos y se debe ordenar
una evaluación neurológica y una resonancia magnética o tomografía computarizada.
 Se debe realizar intubación si se prevee falla ventilatoria inminenete evitando

hiperventilación pCO2 ideal mayor de 25 mm Hg.

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Algoritmo para el Manejo de la Cetoacidosis Diabética (adaptado de las guías ISPAD)
VALORACIÓN INMEDIATA
Historia clínica Valoración clínica Investigaciones
Poliuria, polidipsia Valore hidratación, perfusión, TA, Glasgow, Gases venosos, CH, electrólitos, urea, creatinina, otras
Pérdida de peso respiración de Kussmaul, olor a cetonas, Signos bioquímicos de CAD:
Dolor abdominal letargo/somnolencia ± vómito  Ketonuria/cetonemia
Fatiga  Glucosa >200 mg/dl
Emesis  pH <7,25; HCO3 <15 mmol/L
Confusión
DIAGNÓSTICO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA

CONFIRMADO
Shock (pulsos periféricos disminuidos) Deshidratación >5% sin shock CAD leve (pH7.25-7.3)
Estado de conciencia alterado Acidótico clínicamente (hiperventilación) Clínicamente estable
Coma Vómito Tolerando vía oral
Reanimación Terapia IV
A -Vía Aérea ± SNG Calcule líquidos y corrija en 48 horas
B -Respiración (O2 100%) Use SS 0.9% como elección inicial
C -Circulación (SSN 10-20 ml/kg en 1-2 Monitoree EKG para elevación de T
horas) Adicione 40 mmol de KCl por litro de liquidos
administrados a una taza no mayor de 0,5 meq/k/h
Sin mejoría Terapia
Empiece insulina SC
Continúe hidratación oral
Infusión continua de insulina a dosis bajas
0,1U/kg/h
(considere 0.05 U/kg/h en niños menores
Observaciones Críticas
Acidosis no mejora
Nivel de glucosa cada hora, signos vitales
Balance de líquidos por hora (use sonda vesical si el estado de conciencia está alterado)
Estado neurológico al menos cada hora
Electrolitos y gases sanguíneos cada 2-4 horas después de iniciar la terapia IV
Monitoree el EKG para cambios en la onda T
Cuando la glucosa sea < 270 mg/dl Signos de deterioro neurológico

o la glucosa caiga >90 mg/hora Cefalea, bradicardia, irritabilidad, pérdida
de la conciencia, incontinencia, signos
Re-evalúe
neurológicos
Cálculos de líquidos IV
Terapia IV
Dosis y admón. de insulina
Cambie a SS 0.45% + DAD 5%
Reanimación adicional
Ajuste infusión de insulina (no <0.05 U/kg/h)
Considere sepsis
Ajuste infusión de sodio para producir un aumento en el Mejora. Clínicamente estable. Tolera VO
sodio sérico
Excluya hipoglicemia.
Transición a insulina SC
Empiece insulina SC y detenga la insulina IV 90 minutos después ¿Es edema cerebral?
Manejo edema cerebral
Manitol 0.5-1 g/kg
Restricción de líquidos IV
Pida interconsulta. Traslade a UCI.
Considere TAC/RNM cerebral

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maneja los pacientes con Cetoacidocis diabética en el Servicio de Pediatría de la ESE
Hospital Universitario Erasmo Meoz lo haga de igual forma y con el mismo criterio.
Meoz
7. ACTUALIZACION
recomendaciones publicadas y/o de acuerdo al criterio de la Coordinación de Pediatría y de la
Subgerencia de Servicios de salud de la ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz.
8. MONITORIZACION
patología.
Revisión de casos, estadísticas de morbi-mortalidad, realización de CPC
9. BIBLIOGRAFIA
Guías de práctica clínica en el sistema general de seguridad social en salud. Ministerio de La
Protección Social. Fundación Santa Fe de Bogotá - Centro de Estudios e Investigación en
Salud. 2010
Responsable elaboración Firma de aprobación Resolución de adopción de

(Director) la guía No.

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DENGUE
24 Feb 2011
Causa No. ___
AUTORES :
LA GUIA:
Dr. Juan Agustín Ramírez Montoya Servicio de Pediatria
Pediatra

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RESUMEN
El dengue es la enfermedad emergente de mayor morbimortalidad en los últimos años. Norte

de Santander y su capital Cúcuta, se considera zona endémica. En la presente revisión,
antes de describir el manejo, se recuerdan la clasificación y los grados de severidad del
dengue según la Organización Mundial de la Salud. Se revisa detalladamente el manejo del
dengue, fiebre hemorrágica del dengue y síndrome de choque por dengue, siguiendo el
curso natural de la enfermedad en tres fases: febril, afebril y de convalecencia; haciendo
énfasis en la terapia con líquidos orales y endovenosos, describiendo las mezclas de
elección, cálculos de volúmenes y velocidades de infusión, así como el monitoreo clínico y de
laboratorio. El volumen y velocidad de infusión de la terapia con líquidos endovenosos debe
ser adecuado para mantener la circulación efectiva durante el periodo de fuga plasmática,
que no es constante, por lo cual debe ajustarse periódicamente según las variaciones del
monitoreo. Se mencionan los signos de recuperación, los criterios de alta del hospital, el
manejo de las complicaciones, de las manifestaciones inusuales, infecciones
sobreagregadas y coinfecciones. Finalmente, por ser una enfermedad de múltiples facetas
debe vigilarse estrechamente su evolución. Debe tenerse en cuenta la importancia del
diagnóstico y manejo oportunos con énfasis en la administración adecuada de líquidos, base
fundamental del tratamiento, para prevenir complicaciones fatales.
INTRODUCCION
El dengue es una enfermedad viral, de carácter endémo-epidémico, transmitida por

mosquitos del género Aedes, principalmente por Aedes aegypti, que constituye hoy la
arbovirosis más importante a nivel mundial en términos de morbilidad, mortalidad e impacto
económico. (Martínez, 2008).
Tiene diversas formas clínicas desde cuadros indiferenciados, asintomáticos hasta formas
graves que llevan a shock y fallas en órganos vitales pero debe ser enfocada como una sola
enfermedad.
En Colombia el dengue representa un problema prioritario en salud pública debido a

múltiples factores entre ellos la reemergencia e intensa transmisión viral con tendencia
creciente, el comportamiento de ciclos epidémicos cada vez más cortos, el aumento en la
frecuencia de brotes de dengue hemorrágico y otras formas graves de la enfermedad, la
circulación simultánea de los cuatro serotipos, la infestación por Aedes aegypti del más del
90% del territorio nacional situado por debajo de los 2.200 m.s.n.m., y la urbanización de la
población por problemas de violencia en el país, pone en riesgo a aproximadamente 25
millones de personas que habitan en zonas urbanas con transmisión de esta enfermedad.
De esta forma, el dengue es una de las patologías infecciosas con mayor impacto en
Colombia y constituye un evento cuya vigilancia, prevención y control revisten especial
interés en salud pública.
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El comportamiento epidemiológico de la enfermedad en las últimas décadas ha sido

ascendente; caracterizado por aumento exponencial de las áreas endémicas en las
diferentes décadas. Su comportamiento cíclico se ha caracterizado por picos epidémicos
cada tres o cuatro años, relacionados con el reingreso de nuevos serotipos al país.
En el lapso comprendido entre 1978 a 2008, se han registrado oficialmente en el país un total
de 803.157 casos de dengue, estimándose que ocurren anualmente un promedio de 25.177
casos, lo que corresponde a 119.8 casos por 100.000 habitantes en riesgo.
Desde el primer caso de dengue hemorrágico en diciembre de 1989, en Puerto Berrio
(Antioquia), se ha observado en el país una tendencia al rápido incremento en el número de
casos, al pasar de 5.2 casos por 100.000 habitantes en la década de los 90 a 18.1 casos por
100.00 habitantes en los últimos 5 años.
La mortalidad por dengue es evitable en el 98% de los casos y está estrechamente

relacionada con la calidad en la atención de paciente, la identificación precoz de los casos
busca principalmente evitar mortalidad.
En los últimos 10 años se presentaron en promedio 29 muertes por año, con una letalidad
promedio de 1,17%, esta no sobrepasa lo tolerable (2%) pero puede ser por un subregistro
en el sistema de casos de dengue grave.
Los departamentos que históricamente han tenido mayor transmisión de dengue en el país
son: Atlántico, Santander, Norte de Santander, Valle del Cauca, Antioquia, Tolima, Huila,
Casanare y Cundinamarca, entre ellos se distribuye más del 60% de los casos notificados
anualmente en lo que ha transcurrido del presente siglo.
En Norte de Santander, se evidencian un crecimiento constante de la tasa del dengue en la

población, marcada por el siguiente comportamiento en los últimos años:
Año 2007 Año 2008 Año 2009

313,88 (*) 335,2(**) 577,4 (**)
(*) fuente sivigila IDS

(**) Estado de indicadores del componente de salud pública, MPS
OBJETIVOS
Establecer criterios clínicos y de laboratorio útiles para el diagnóstico y manejo de los casos
de dengue clásico y dengue grave en la ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz, con el
propósito de brindar una mejor atención a las personas afectadas y, de esa manera, reducir
el riesgo de muerte o la ocurrencia de complicaciones.

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DIRIGIDO A:
Todos los profesionales de la salud que laboran actualmente en la ESE HUEM en los
servicios de urgencias y hospitalarios pediátricos con el fin de garantizar una atención
integral de los pacientes que ingresen por esta patología.
1. MARCO TEORICO
El dengue es una enfermedad viral aguda, endémo-epidémica, transmitida por la picadura de

hembras de mosquitos del género Aedes, principalmente por Aedes aegypti, que constituye
hoy la arbovirosis más importante a nivel mundial en términos de morbilidad, mortalidad e
impacto económico. (Martínez, 2008).
El agente etiológico es el virus dengue, que es del género Flavivirus y posee cuatro serotipos
(DENV1, DENV2, DENV3, DENV4), los cuales están circulando simultáneamente en nuestro
país.
El dengue es ocasionado por cualquiera de cuatro serotipos de virus que no desencadenan

inmunidad cruzada, lo cual significa que una persona puede infectarse y enfermar hasta
cuatro veces. Su período de incubación gira alrededor de los 7 días. La infección que causa
el virus resulta en un amplio espectro de presentaciones clínicas, que van desde formas
asintomáticas y subclínicas hasta cuadros muy graves con compromiso vascular, afección de
órganos y sistemas que se asocian a mortalidad. (Guzmán, 1999).
Para que en un lugar haya transmisión de la enfermedad tienen que estar presente de forma
simultánea: el virus, el vector y el huésped susceptible.
1.1 Etapas Clínicas de la enfermedad
El dengue es una enfermedad de amplio espectro clínico incluyendo desde cuadros

inaparentes hasta cuadros graves, que pueden evolucionar a muerte, por lo tanto debe ser
vista como una sola enfermedad que puede evolucionar de múltiples formas. Entre las formas
graves se destaca la hepatitis, la insuficiencia hepática, encefalopatía, miocarditis,
hemorragias severas y choque.
El espectro clínico del dengue tan variado explica la diversidad de cuadros clínicos que
podemos encontrar en una población durante una epidemia, pues algunos pacientes (la
mayoría) estarán con sintomatología leve y erróneamente ni siquiera buscarán atención
médica; otros tendrán síntomas inespecíficos (oligosintomáticos) y otros estarán muy
afectados, con gran postración y quizás con una evolución desfavorable, deterioro clínico y
muerte; a veces en pocas horas.
Cada uno de los cuatro virus del dengue puede producir cualquier cuadro clínico mencionado
previamente.
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También existen las formas clínicas que por no ser tan frecuentes se les llama “atípicas” que
resultan de la afectación especialmente intensa de un órgano o sistema: encefalopatía,
miocardiopatía o hepatopatía por dengue, así como la afectación renal con insuficiencia renal
aguda y otras que también se asocian a mortalidad (Martínez, 2005).
El dengue es una enfermedad muy dinámica, a pesar de ser de corta duración (no más de
una semana en casi el 90% de los casos). Su expresión puede modificarse con el paso de
los días y puede también agravarse de manera súbita; por lo cuál el enfermo necesita que el
médico realice seguimiento, preferentemente en forma diaria.
El curso de la enfermedad del dengue tiene tres etapas clínicas:

• Etapa febril; la única para la inmensa mayoría de los enfermos.
• Etapa crítica.
• Etapa de recuperación (Figura 1).
La etapa febril: es variable en su duración y se asocia a la presencia del virus en sangre

(viremia). Como en otras enfermedades, la evolución hacia la curación pasa por la caída de
la fiebre y durante la misma el enfermo va a tener sudoración, astenia o algún decaimiento,
toda esta sintomatología es transitoria.
La caída de la fiebre se asocia al momento en que el paciente se agrava, y la defervescencia

(transición de la etapa febril a la etapa afebril), anuncia el inicio de la etapa crítica de la
enfermedad.

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La etapa crítica coincide con la extravasación de plasma y su manifestación más grave es el

choque, que se evidencia con frialdad de la piel, pulso filiforme, taquicardia e hipotensión. A
veces, con grandes hemorragias digestivas asociadas, así como alteraciones hepáticas y
quizás de otros órganos. El hematocrito se eleva en esta etapa y las plaquetas que ya venían
descendiendo alcanzan sus valores más bajos.
En la etapa de recuperación generalmente se hace evidente la mejoría del paciente, pero en

ocasiones existe un estado de sobrecarga líquida, así como alguna coinfección bacteriana.
En dengue el primer día afebril es el día de mayor riesgo donde pueden presentarse las
complicaciones.
2. ABORDAJE CLINICO
Generalmente la primera manifestación clínica es la fiebre de intensidad variable, aunque

puede ser antecedida por diversos pródromos. La fiebre se asocia a cefalea, dolor
retroocular, artralgias, mialgias que es el cuadro conocido como dengue sin signos de
alarma.
En los niños, es frecuente que la fiebre sea la única manifestación clínica o que la fiebre este
asociada a síntomas digestivos bastante inespecíficos. La fiebre puede durar de 2 a 7 días y
asociarse a trastornos del gusto bastante característicos.
Puede haber eritema faríngeo, aunque otros síntomas y signos del aparato respiratorio no
son frecuentes ni importantes. Puede existir dolor abdominal discreto y diarreas, esto último
más frecuente en los pacientes menores de dos años y en los adultos.
2.1 Secuencia de los signos clínicos en el diagnóstico de las formas clínicas del
dengue.
Identificar la secuencia de las manifestaciones clínicas y de laboratorio es muy importante

para diferenciar el dengue de otra enfermedad que pudiera tener alteraciones semejantes
pero en distinto orden de presentación y además, constituye la única posibilidad de detectar
precozmente cual es el paciente de dengue que puede evolucionar o está ya evolucionando
hacia la forma clínica grave como dengue hemorrágico y choque por dengue.
En los primeros días aparece exantema en un porcentaje variable de los pacientes; no se ha

demostrado que el exantema sea un factor de pronóstico.
Las manifestaciones referidas predominan al menos durante las primeras 48 horas de

enfermedad y pueden extenderse durante algunos días más en la que pudiéramos considerar
como la ETAPA FEBRIL de la enfermedad.
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En la fase febril no es posible reconocer si el paciente va a evolucionar a la curación

espontánea o si es apenas el comienzo de un dengue grave, con choque o grandes
hemorragias.
Entre el 3º y 6º día para los niños, y entre el 4º y 6º día para los adultos (como período más
frecuente pero no exclusivo de los enfermos que evolucionan al dengue grave), la fiebre
desciende, el dolor abdominal se hace intenso y mantenido, se observa derrame pleural o
ascitis, los vómitos aumentan en frecuencia y comienza la ETAPA CRÌTICA de la
enfermedad, por cuanto es el momento de mayor frecuencia de instalación del choque.
También en esta etapa se hace evidente la hepatomegalia. La presencia de signos de alarma

es muy característico del tránsito a esta etapa y anuncian complicaciones tales como el
choque (Rigau & Laufer, 2006).
El hematocrito comienza siendo normal y va ascendiendo a la vez que los estudios

radiológicos de tórax o la ultrasonografía abdominal muestran ascitis o derrame pleural
derecho o bilateral. La máxima elevación del hematocrito coincide con el choque.
El recuento plaquetario muestra un descenso progresivo hasta llegar a las cifras más bajas
durante el día del choque para después ascender rápidamente y normalizarse en pocos días.
El choque se presenta con una frecuencia 4 ó 5 veces mayor en el momento de la caída de la

fiebre o en las primeras 24 horas de la desaparición de ésta; que durante la etapa febril.
Existen signos de alarma que anuncian la inminencia del choque, tales como el dolor
abdominal intenso y continuo, los vómitos frecuentes, la somnolencia y/o irritabilidad, así
como la caída brusca de la temperatura que conduce a hipotermia a veces asociada a
lipotimia. Estos signos identifican precozmente la existencia de una pérdida de líquidos hacia
el espacio extravascular que por tener un volumen exagerado y producirse de manera súbita
el paciente difícilmente podrá compensar o no podrá compensar por sí solo.
Los signos de alarma indican el momento en el cual el paciente puede ser salvado si recibe
tratamiento con soluciones hidroelectrolíticas en cantidades suficientes para reponer las
pérdidas producidas por la extravasación de plasma, a veces agravada por pérdidas al
exterior (sudoración, vómitos, diarreas).
No tienen que estar presente, de inicio, todos los signos clínicos de choque. Basta constatar
la disminución de la presión arterial (P.A.) diferencial o presión del pulso (diferencia de 20
mm Hg o menos entre la P.A. máxima o sistólica y la mínima o diastólica), la cual
generalmente ha sido precedida por signos de inestabilidad hemodinámica (taquicardia,
frialdad, llenado capilar lento, entre otros). Por tanto, no es necesario esperar la hipotensión
para diagnosticar choque (Martínez & Velázquez, 2002).

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Los signos de choque la mayoría de las veces tienen duración de algunas horas. Cuando el
choque se hace prolongado o recurrente, o sea, se prolonga más de 12 ó 24 horas y
excepcionalmente más de 48 horas, se aprecian en el pulmón imágenes radiológicas de
edema intersticial a veces semejando lesiones neumónicas. Más adelante puede instalarse
un síndrome de dificultad respiratoria por edema pulmonar no cardiogénico, con mal
pronóstico.
Después de la etapa crítica, el enfermo pasa un tiempo variable en la ETAPA DE

RECUPERACIÓN que también requiere de la atención médica pues durante este período es
que el paciente debe eliminar fisiológicamente el exceso de líquidos que se había
extravasado hasta normalizar todas sus funciones vitales; en el niño y el adulto sano esta
diuresis aumentada es bien tolerada, pero hay que vigilar especialmente a los pacientes con
algún tipo de cardiopatía, nefrópatía o adultos mayores. Debe vigilarse también una posible
coinfección bacteriana, casi siempre pulmonar, así como la aparición del llamado exantema
tardío (10 días o más). Algunos pacientes adultos se mantienen muchos días con astenia y
algunos refieren bradipsiquia durante semanas.
2.2. Complicaciones y formas graves e inusuales de dengue
2.2.1. Choque por dengue:
Está presente en la inmensa mayoría de los enfermos que agravan y fallecen, como causa
directa de muerte o dando paso a complicaciones tales como: hemorragias masivas,
coagulación intravascular diseminada, edema pulmonar no cardiogénico, fallo múltiple de
órganos (síndrome de hipoperfusión-reperfusión). Más que complicaciones del dengue se
trata de complicaciones del choque prolongado o recurrente.
Prevenir el choque o tratarlo precoz y efectivamente significa prevenir las demás

complicaciones del dengue y evitar la muerte.
En los enfermos con dengue es frecuente que exista alguna alteración hepática,
generalmente recuperable. También pueden existir alteraciones miocárdicas particularmente
en adultos, con poca expresión electrocardiográfica. Con menor frecuencia se observan
alteraciones renales y neurológicas.
2.2.2. Otras formas graves:
No obstante, algunos enfermos con dengue pueden manifestar alteraciones de un órgano o

sistema por lo que se les han llamado “formas graves de dengue con compromiso de
órganos”, en ocasiones asociadas a extrema gravedad y muerte.
Por su relativa poca frecuencia también se les ha llamado “formas atípicas de dengue”, a
veces asociadas a una determinada predisposición individual u otra enfermedad previa o
coexistente (infecciosa o no infecciosa).
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Durante una epidemia es posible que se presente alguno de estos casos: hepatitis o
hepatopatía, que conduce a fallo hepático agudo (Shah, 2008); encefalitis o encefalopatía,
expresada frecuentemente en alteraciones de la conciencia (coma), a veces también con
convulsiones; miocarditis o miocardiopatía, que se manifiesta como hipocontractilidad
miocárdica con disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y posible
insuficiencia cardíaca; así como nefritis o nefropatía que puede ser causa de insuficiencia
renal agudo o puede afectar selectivamente a la función de reabsorción propia del túbulo
renal distal y de esa manera contribuir al aumento de líquido del espacio extravascular.
2.2.3 Clasificación clínica para el manejo del Dengue:
Dengue grave:
1. Extravasación severa del plasma conducente a:

Síndrome de Choque por dengue (SCD)
Acumulo de líquidos con dificultad respiratoria
2. Hemorragias severas según criterio clínico
3. Daño grave de órganos:

Hígado: TGO o TGP >o igual a 1.000
Sistema Nervioso Central: Alteraciones estado de consciencia (convulsiones, inconsciencia)
Corazón: miocarditis o miocardiopatía
Otros órganos
2.3 Definiciones de caso
2.3.1 Caso probable de dengue: Todo paciente que presente una enfermedad febril aguda
de hasta siete días, de origen no aparente, acompañada de 2 o más de los siguientes
síntomas: cefalea, dolor retroocular, mialgias, artralgias, postración, exantema, puede estar
acompañado o no de hemorragias y que tenga un hemograma sugestivo de enfermedad viral,
y que además tenga antecedente de desplazamiento (hasta 15 días antes del inicio de
síntomas) o que resida en un área endémica de dengue.
2.3.2 Caso probable de Dengue con Signos de alarma: Paciente que cumple con la
anterior definición y además presenta cualquiera de los siguientes signos de alarma: Dolor
abdominal intenso y continuo, vómitos persistentes, diarrea, somnolencia y/o irritabilidad,
hipotensión postural,hepatomegalia dolorosa > 2cms, disminución de la diuresis, caída de la
temperatura,hemorragias en mucosas, leucopenia (<4.000), trombocitopenia (<100.000).
2.3.3 Caso probable de Dengue grave: Paciente que presenta cualquiera de las siguientes
manifestaciones y tiene antecedente previo de fiebre: Extravasación severa del plasma,
Hemorragias severas según criterio clínico o Daño grave de órganos.
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2.3.4 Caso confirmado de dengue: Caso probable de dengue, dengue grave, o mortalidad
por dengue confirmado por alguno de los criterios de laboratorio para el diagnóstico (pruebas
serológica IgM dengue o pruebas virológicas como aislamiento viral o RT- PCR.
2.3.5 Caso probable de muerte por dengue: Es la muerte de un caso probable de dengue
grave con diagnóstico confirmado por laboratorio y por histopatología. Todo caso probable
que fallece con diagnóstico clínico de dengue grave sin muestra adecuada de tejido será
considerado por el nivel nacional como caso compatible de muerte por dengue y representa
una falla del sistema de vigilancia epidemiológica.
2.4 Anamnesis
La historia clínica del paciente probable de dengue debe ser lo más detallada posible, y se
deben registrar los ítem evaluados en la historia clínica.
Enfermedad actual: Precisar el día y hora de inicio de la fiebre, cronología de los signos y
síntomas, búsqueda de signos de alarma (Tabla 1), búsqueda manifestaciones hemorrágicas
como hematemesis, melenas, epistaxis, etc.
En niños los síntomas son inespecíficos presentando pérdida de apetito, y síntomas

gastrointestinales principalmente vómito, dolor abdominal y distención abdominal, etc.
Tabla 1. Signos de alarma de dengue
1. Dolor abdominal intenso y continuo

2. Vómitos persistentes
3. Hipotensión postural /lipotimias
4. Hepatomegalia dolorosa
5. Hemorragias importantes: Melenas, hematemesis
6. Somnolencia o irritabilidad
7. Disminución de la diuresis
8. Disminución repentina de la temperatura /hipotermia
9. Aumento del hematocrito
10. Caída abrupta de plaquetas
11. Acumulación de líquidos: ascitis, edema, derrame
pleural.
Comorbilidad: Embarazo, niños menores de 5 años, mayores de 65 años, presencia de

enfermedades crónicas como: Hipertensión Arterial, Diabetes mellitus, Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), enfermedades hematológicas crónicas (anemia falciforme),
enfermedad renal crónica, enfermedad cardiovascular grave, enfermedad ácido péptica y
enfermedades autoinmunes, paciente con riesgo social (Pacientes que vivan solos, difícil
acceso a un servicio de salud, pobreza extrema y otros).
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Examen físico.
Examen físico general
Se debe buscar edema (palpebral, de pared abdominal, y de extremidades), verificar llenado

capilar, manifestaciones hemorrágicas en piel, mucosas, escleras. Evaluar estado de
hidratación.
Signos vitales: Toma de tensión arterial en dos posiciones, frecuencia cardiaca, pulso,
frecuencia respiratoria, temperatura (importante evaluar teniendo en cuenta que es
importante para establecer la fase en la que se encuentra el paciente) y peso. Verificar
tensión arterial diferencial menor o igual a 20 mmHg. (tabla 2).
Tabla 2. Signos de choque
1. Hipotensión arterial
2. Presión arterial convergente (PA diferencial <20 mmHg)
3. Extremidades frías, cianosis
4. Pulso rápido y fino
5. Llenado capilar lento (>2 segundos)
Examen físico tórax: Buscar signos de dificultad respiratoria (tirajes), signos de derrame
pleural y pericárdico.
Examen físico Abdominal: Hepatomegalia, dolor y ascitis.
Examen físico Sistema Nervioso: Signos de irritación meníngea, evaluar estado de

consciencia, alteraciones comportamiento (llanto, irritabilidad), convulsiones, sensibilidad y
fuerza muscular.
IMPORTANTE: En niños de debe utilizar el manguito apropiado para edad y peso. El rango
para tensión arterial en neonatos es sistólica 40-80 mmHg y la TA Diastólica 20-55 mmHg.
Tabla 3. Valores normales para evaluar frecuencia cardiaca en niños

EDAD Frecuencia Cardiaca Por
Minuto
Recién Nacidos 80-180
1-3 Meses 80-180
3 Meses – Años 80-160
2 Años-10 Años 65-130
10 Años- Adultos 55-90

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Tabla 4. Valores de tensión arterial
EDAD PERCENTIL (SISTOLICA/DIASTOLICA)

50% 95%
2 96/60 112/78
6 98/64 116/80
9 106/68 126/84
12 114/74 136/88
Prueba de torniquete: La prueba de torniquete permite evaluar la fragilidad capilar y orienta

el diagnostico del paciente con dengue, pero no define su severidad, esta deberá ser
realizada obligatoriamente en todos los casos probables de dengue durante el examen físico.
Los pacientes con dengue frecuentemente tienen prueba de torniquete es positiva pero NO
hace diagnóstico de dengue grave y si es negativa no descarta la probabilidad de dengue.
Técnica:
1. Dibujar un cuadro de 2,5 cms X 2,5 cms en el antebrazo del paciente y verificar la presión
arterial.
2. Calcular presión arterial media.
3. Insuflar nuevamente el manguito hasta el valor medio y mantener por 5 minutos en adultos
(3 minutos en niños) o hasta que aparezcan petequias o equimosis.
4. Contar el número de petequias en el cuadrado. La prueba será positiva cuando se cuentan
20 petequias o más en el adulto o 10 o más en los niños.
No se dispone de exámenes rápidos para comprobar el diagnóstico del dengue, así que
además del criterio clínico se sugiere la siguiente secuencia de exámenes paraclínicos.
En todos los casos:
Cuadro hemático completo con recuento de plaquetas tan pronto se sospeche el diagnóstico
con control diario durante 2 días de la fase afebril en todos los grados.
El Hematocrito en ascenso que indica hemoconcentración es el primer indicador de fuga

plasmática y el que mejor se correlaciona con la severidad de la enfermedad; sin embargo, la
hemoconcentración puede prestarse a confusión cuando hay hemorragia franca o se han
administrado líquidos de reemplazo en exceso. El hematocrito debe realizarse por lo menos
una vez al día en los pacientes sin signos de hipoperfusión (DH grados I y II), pero debe
controlarse con mayor frecuencia, cada 6 horas o con mayor frecuencia en grados III y IV.

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Los leucocitos en sangre periférica, al inicio son normales o bajos con predominio de
neutrófilos en su mayoría en forma juveniles; al final de la fase febril, hay leucopenia y
neutropenia con incremento en el número de leucocitos. Uno o dos días después de la
defervescencia se observa linfocitosis relativa con presencia de linfocitos atípicos y en la
convalecencia los eosinófilos y granulocitos aumentan en forma progresiva. La leucopenia
usualmente alcanza su punto más bajo antes o al tiempo de la caída de la temperatura y
retorna a lo normal dos a tres días después de la desfervescencia.
El recuento plaquetario puede mostrar trombocitopenia moderada en caso de dengue (FD)
pero es marcada y es un hallazgo constante en casos de dengue hemorrágico. La
disminución en el recuento de las plaquetas sigue a la leucopenia, alcanza su punto mas
bajo el dia de la defervescencia y la mayoría de las veces permanece bajo por tres a cinco
días para luego aumentar rápidamente hasta lo normal durante la convalecencia. Pacientes
con choque tienen un recuento menor de 50.000, con un promedio alrededor de 20.000, pero
no siempre se asocia con sangrado severo.
Recordar que el aumento progresivo del hematocrito simultáneo con el descenso progresivo
de las plaquetas es signo de alarma de choque.
Adicionalmente, es necesario realizar:
 Proteinemia, al ingreso y dependiendo de la evolución clínica se repite. Ya que es un

buen indicador de fuga plasmática porque no se altera con la administración de
líquidos.
 Aminotrasferasas.
 PT y PTT
Y dependiendo de la evolución clínica pueden realizarse:
 Electrolitos séricos y gases arteriales en SCD.

 Examen general de orina y pruebas de función renal cuando se requiera.
 Examen de LCR y TAC cerebral en pacientes con compromiso neurológico importante.
 Electrocardiograma y ecocardiograma para estudiar disfunción miocárdica en
pacientes con choque prolongado o sin respuesta al manejo adecuado con LEV.
Los estudios imagenológicos han adquirido cada vez mayor importancia en el diagnóstico y
manejo del dengue hemorrágico.
El ultrasonido es una herramienta esencial en la determinación de los grados de severidad

del dengue ya que permite identificar en forma precoz derrame pleural, ascitis,
engrosamiento de la pared de la vesícula biliar y otras formas de derrame serosos.
Exámenes con ultrasonido detectan las fugas de plasma en múltiples compartimientos al
tiempo de la defervescencia, aún antes de los cambios en el hematocrito, por lo cual, hoy se
considera una de las herramientas mas útiles para la detección de fuga de plasma en el
dengue.
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Radiografía de tórax (preferible en decúbito lateral derecho) cuando se sospeche derrame

pleural; también cuando se piense en complicaciones como edema pulmonar o neumonía
sobreagregada.
Comprobación diagnóstica
La confirmación diagnóstica por laboratorio es necesaria para la documentación medica del

paciente y para la vigilancia de salud pública, pero la orientación del tratamiento no puede
depender de estas pruebas. Las más usadas son:
 Aislamiento del virus en los cinco primeros días de la enfermedad mediante diferentes
técnicas de cultivo.
 Detección de antígenos con la utilización de métodos inmunohistoquímicos o la

detección del genoma viral mediante la reacción en cadena de la polimerasa (RCP).
 Diagnóstico serológico
 Los anticuerpos IgM contra el virus del dengue se pueden detectar en
más de 95% de los casos a partir del sexto día de la enfermedad y sólo
permanecen dos a tres meses.
 Los anticuerpos IgG comienzan más tarde (segunda a tercera semana) y

permanecen casi toda la vida, por lo cual sólo tienen valor cuando su
titulo aumenta cuatro o más veces en muestras pareadas.
 Detección de antígeno NS1 se ha enfocado como marcador de Viremia

(severidad) y como predictor de DH. El antígeno NS1 es una
glicoproteína no estructural del virus y es esencial para su replicación y
viabilidad. Aparece temprano en el primer día de la fiebre y disminuye a
niveles no detectables después del día quinto a sexto.
 Diagnóstico en casos de mortalidad: Toda muerte debe ser investigada. Se debe tener
muestra de suero almacenada de todo paciente que puede evolucionar a muerte para
la realización de laboratorios específicos. Cuando el paciente fallece se debe hacer
una necropsia clínica, por ser una muerte por un evento de interés en salud pública,
se deben tomar fragmentos de hígado, bazo, pulmón., ganglios y cerebro con el fin de
esclarecer la etiología de la muerte.
Para la realización de exámenes histopatológicos e inmunohistoquímicos, el material

recolectado debe ser almacenado en un frasco con formol taponado al 10% y
transportado en temperatura ambiente. A su vez se debe almacenar tejido en solución
salina normal y debe ser refrigerado con el fin de realizar pruebas virológicas.

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Los datos de la anamnesis y el examen físico serán utilizados para la estratificación de
casos y para orientar las medidas terapéuticas pertinentes. Es importante recordar que el
dengue es una enfermedad dinámica y el paciente puede evolucionar de un estadío a otro
rápidamente.
El manejo adecuado de los pacientes depende del reconocimiento precoz de los signos de
alarma, el continuo monitoreo y reestratificación de los casos y el inicio oportuno de la
reposición hídrica. Por lo que es importante la revisión de la historia clínica acompañada
de un examen físico completo, de la reevaluación del paciente con un registro adecuado en
la historia clínica incluyendo los datos mencionados previamente.
Los signos de alarma y el empeoramiento del cuadro clínico ocurren en la fase de

remisión de la fiebre o fase de defervescencia.
Todo paciente febril debe ser interrogado con pensamiento clínico y epidemiológico
(residente o procede de área endémica de dengue), se debe precisar el día que iniciaron
los síntomas (primer día de fiebre), con esto el médico tratante debe hacerse 3 preguntas
básicas que orientarán a estratificar y a definir el tratamiento a instaurar en cada el
paciente.
1. ¿Tiene dengue?
2. ¿Tiene alguna comorbilidad o signos de alarma? EMBARAZO, VIH
3. ¿Está en choque? TIENE ALGUNA COMPLICACIÒN?
Las respuestas a esas preguntas permiten clasificar al paciente en uno de tres grupos (A, B
o C) y decidir conductas:
• Grupo A: Tratamiento ambulatorio (sintomático e hidratación) con indicaciones,

signos de alarma y control el primer día sin fiebre.
• Grupo B: Hospitalización para una estrecha observación y tratamiento médico.
• Grupo C: Tratamiento intensivo urgente
4.1. Grupo A: Pacientes que pueden ser manejados ambulatoriamente.
Nivel de atención: PRIMER NIVEL
Definición: Fiebre de 2 a 7 días (caso probable de dengue), no hay hemorragia,

deshidratación, signos de alarma o choque.
Son pacientes que pueden tolerar volúmenes adecuados de líquido por vía oral, mantienen
buena diuresis, no tienen signos de alarma, particularmente durante la defervescencia
(transición de la etapa febril a la etapa afebril).
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El paciente ambulatorio debe ser valorado cada 48 horas en busca de signos de alarma
hasta que se encuentren fuera del período crítico (al menos dos días después de la caída
de la fiebre).
Se debe orientar al paciente y a los familiares acerca del reposo en cama, la ingesta de
líquidos (Harris et al., 2003) en abundante cantidad (2 litros o más para adultos o lo
correspondiente a niños), puede ser leche, sopas o jugos de frutas (excepto cítricos). El
agua sola no es suficiente para reponer las pérdidas de electrolitos asociadas a sudoración,
vómitos u otras pérdidas, además se debe hacer énfasis respecto a los signos de alarma,
particularmente en el momento de la caída de la fiebre (Azevedo et al.,2002); los cuales
deben ser vigilados, para acudir urgentemente a un servicio de salud. Los signos de alarma
son: dolor abdominal intenso y continuo, vómitos frecuentes, somnolencia o irritabilidad así
como el sangrado de mucosas, incluido el sangrado excesivo durante el periodo menstrual.
Para aliviar los síntomas generales (mialgias, artralgias, cefalea, etc.) y para controlar la
fiebre, se debe administrar Acetaminofén (nunca más de 4 g por día para los adultos y a la
dosis de 10-15 mg/ Kg de peso en niños), así como la utilización de medios físicos, hasta
que descienda la fiebre.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y los Salicilatos (Aspirina) están

contraindicados en pacientes con dengue. No se debe utilizar ningún medicamento
por vía intramuscular.
La Dipirona debe ser considerada para manejo exclusivo de segundo y tercer nivel,
no se debe administrar intramuscular, ni en paciente pediátrico, y cuando se
utilice se debe informar riesgos.
Seguimiento: A los pacientes del grupo A se les debe hacer un seguimiento estricto, se
debe realizar una valoración el día de la defervescencia (primer día sin fiebre) y
posteriormente evaluación diaria hasta que pase el periodo crítico (48 horas después de la
caída de la fiebre), donde se tiene que evaluar el recuento de plaquetas, hematocrito y
aparición de signos de alarma.
4.2. Grupo B: Pacientes que deben ser hospitalizados para una estrecha
observación y tratamiento médico.
Nivel de atención: SEGUNDO NIVEL
Son los pacientes con cualquiera de las siguientes manifestaciones:
• Signos de alarma
• Pacientes con enfermedades crónicas como: Hipertensión arterial, diabetes mellitus,
asma, enfermedades hematológicas o renales crónicas, enfermedades del sistema
cardiovascular, enfermedad acido péptica o enfermedad autoinmune.
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• Niños menores de 2 años

• Pacientes embarazadas
• Pacientes mayores de 65 años
• Paciente con riesgo social (Pacientes que vivan solos, difícil acceso a un servicio
de salud, pobreza extrema y otros).
Tratamiento en pacientes CON signos de alarma
Iniciar reposición de líquidos por vía intravenosa (I.V.) utilizando soluciones cristaloides,
como solución salina isotónica al 0.9% u otra (Dung et al., 1999; Wills et al., 2005).
Comenzar por 10 ml/Kg/hora y posteriormente mantener la dosis o disminuirla de acuerdo a
la respuesta clínica del paciente.
Se debe tomar una muestra para hematocrito antes de iniciar la reposición de líquidos por
vía intravenosa (I.V.) y después repetir el hematocrito periódicamente (cada 6 horas).
Administrar la cantidad mínima necesaria para mantener la adecuada perfusión y una
diuresis adecuada (0.5 ml/kg/hora).
Habitualmente se necesita continuar esta administración de líquidos por vía I.V. durante 48
horas. Si hay empeoramiento clínico o elevación del hematocrito, aumentar la dosis de
cristaloides I.V. a 10 ml/kg/peso/hora hasta la estabilización del paciente o hasta su
remisión a una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Tratamiento en pacientes SIN signos de alarma
Estimularlos a ingerir abundante cantidad de líquidos por vía oral, mantener reposo en
cama y vigilar la evolución de los síntomas de dengue y de los signos propios de cualquier
otra enfermedad que padezca (comorbilidad). Si no puede ingerir líquidos, iniciar
tratamiento de reposición de líquido por vía I.V. utilizando solución salina al 0.9%, con o sin
dextrosa, a una dosis de mantenimiento. Debe monitorearse la temperatura, el balance de
ingresos y perdidas de líquidos, la diuresis y la aparición de cualquier signo de alarma, así
como la elevación progresiva del hematocrito asociada a la disminución progresiva del
recuento plaquetario en tiempo relativamente corto.
Seguimiento: A los pacientes del grupo B se les debe hacer un seguimiento estricto y
monitorear signos de alarma hasta que pase la fase crítica, balance de líquidos. Se debe
monitorear constantemente (1- 4 horas) Signos vitales (tensión arterial, frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria, PAM), perfusión periférica, gasto urinario (4 - 6 horas),
Hematocrito (12 horas), función de otros órganos (función renal, hepática).
4.3.Grupo C: Pacientes que requieren tratamiento de emergencia y cuidados

intensivos porque tienen dengue grave
Nivel de atención: TERCER NIVEL

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Manejo del paciente pediátrico: El tratamiento está enfocado al manejo del choque
mediante resucitación con aporte por vía I.V. de soluciones cristaloides, preferiblemente
Lactato de Ringer un bolo de 20 ml/Kg. Este plan de reanimación está diseñado para
estabilización del paciente en 8 horas. Re-evaluar la condición del paciente (signos
vitales, tiempo de llenado capilar, hematocrito, diuresis, entre otros) y decidir,
dependiendo de la situación clínica, si el paciente continua inestable se pueden
administrar hasta 2 bolos de cristaloides o aplicar coloides, si el paciente evidencia
mejoría se hace una reducción progresiva de la cantidad de líquidos así:
De 5 a 7 mL/Kg/hora por 2 horas y reevaluar, 3 a 5 mL/k/h en las siguientes 4 horas y

reevaluar y 2 cc/Kg/h por 2 horas.
Si el hematocrito desciende y el paciente mantiene el estado de choque, pensar en que
se ha producido una hemorragia, casi siempre digestiva, se indica transfusión de
glóbulos rojos. Si con el manejo anterior el paciente no está estable se sugiere iniciar
soporte inotrópico por posible disfunción miocárdica y /o miocarditis por dengue.
Si el paciente evoluciona satisfactoriamente se debe continuar líquidos de mantenimiento.
Los pacientes con choque por dengue deben ser monitoreados frecuentemente
hasta que el periodo de peligro haya pasado. Debe mantenerse un cuidadoso
balance de todos los líquidos que recibe y pierde. Los pacientes con dengue
grave deben ser atendidos en un lugar donde reciban cuidados intensivos (Ranjit et
al., 2005; Shann, 2005).
Seguimiento: A los pacientes del grupo C se les debe hacer un seguimiento estricto y
monitorear signos de alarma hasta que pase la fase crítica, balance de líquidos. Se debe
monitorear constantemente cada hora Signos vitales (tensión arterial, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria, PAM), perfusión periférica, gasto urinario (4 - 6 horas), Hematocrito
(cada 12 horas), función de otros órganos (función renal, hepática).
Criterios de egreso:
 Ausencia de fiebre de 24 – 48 horas
 Mejoría del estado clínico (estado general, apetito, gasto urinario, estabilidad
hemodinámica, no signos de dificutad respitaroria).
 Aumento en el recuento plaquetario, usualmente precedido de aumento en los

leucocitos.
 Hematocrito estable aún sin Líquido endovenosos.

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maneja los pacientes con Dengue en el Servicio de Pediatría de la ESE Hospital Universitario
Meoz
.
7. ACTUALIZACION
La presenta guía rige a partir de la fecha de aprobación y será revisada cada dos (2) años o
de acuerdo a las versiones emitidas por el Ministerio de Protección Social.
8. MONITORIZACION
La coordinación del servicio de pediatría establecerá mensualmente un número de muestras

de historias clínicas de pacientes con diagnóstico de dengue para evaluar la adherencia a la
guía implementada, generando planes de mejora de acuerdo a los hallazgos encontrados.
9. BIBLIOGRAFIA
Guía de Atención Clínica Integral del Paciente con Dengue. Ministerio de Protección social -
Instituto Nacional de Salud - Organización Panamericana de la Salud OPS/OMS, 2010.
Boshell J, Groot H, Gacharná MG, Márquez G, González M, Gaitán MO, y col. Dengue en
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Juan Agustín Ramírez Montoya
Md Pediatra
Febrero 2011

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ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
24 Feb 2011
Nota: Esta guía corresponde a una de las 10 primeras causas de morbi-
mortalidad del servicio Causa No. ___
AUTORES :
GUIA:
Dr. GIovanny Moncada O. Servicio de Pediatría

Pediatria
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RESUMEN
La enfermedad diarreica aguda es un problema de salud pública en los países en vía de

desarrollo. La etiología es viral en la mayoría de los casos. El diagnostico de la enfermedad
diarreica aguda en niños incluye una buena historia clínica que nos acerque a la posibl e
etiología y a las complicaciones que se derivan de la enfermedad. La interpretación de las
pruebas paraclinicas es fundamental para un esquema terapéutico adecuado, cuyo objetivo es
disminuir la morbimortalidad. El manejo de la enfermedad diarreica aguda comprende: el uso
del suero de rehidratación oral y/o líquidos endovenosos, el tratamiento de las posibles
complicaciones y la recuperación nutricional inmediata, una vez que el estado de
deshidratación del niño se haya restablecido.
En Colombia, los niños menores de 5 años, atravesarán un promedio de uno o dos episodios de
diarrea al año. Esta se produce por una irritación de la pared intestinal que puede ser causada
por una infección, por la presencia de una sustancia tóxica o venenosa o por algún problema
orgánico como el síndrome de malabsorción, derivado de la enfermedad celiaca; por estrés, por
agua y la calidad del saneamiento ambiental; por consumo de alimentos en mal estado,
tratamiento con medicamentos como los antiácidos o antibióticos o por una enfermedad grave:
cáncer o sida. Estos episodios darán por resultado consulta a profesionales de la salud
requiriendo, en algunos casos, cuidados especiales, hospitalizaciones y algunos que no se
cuidaron pueden llegar hasta la muerte.
INTRODUCCION
Las Enfermedades Diarréicas Agudas continúan siendo uno de los problemas de salud pública
más serios en los países en desarrollo, en los que constituyen una de las causas principales de
enfermedad y muerte en los niños menores de 5 años, causando aproximadamente 3.2 millones
de muertes al año por esta causa. En promedio, los niños padecen 3.3 episodios de diarrea al
año, pero en algunas áreas, pasa de nueve episodios anuales.
Dentro de este grupo de edad, los niños menores de dos años, son los que sufren mayor
morbilidad y mortalidad. Se estima que aproximadamente 80-90% de las muertes por diarrea
ocurre en estos niños.
En Colombia, a pesar de los logros alcanzados en la última década, las Enfermedades

Diarréicas Agudas, continúan ocupando los primeros lugares de morbilidad y mortalidad en la
población menor de cinco años, especialmente en los municipios con menor grado de
desarrollo.
OBJETIVOS
Este documento tiene como objetivo realizar recomendaciones basadas en la evidencia

científica actual sobre el tratamiento y abordaje de un episodio diarreico, de acuerdo a la
política institucional de uso racional de los medicamentos.
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DIRIGIDO A:
Profesionales que laboran en nuestra institución en los diferentes servicios, urgencias,

hospitalización y neonatología.
1. MARCO TEORICO
Definición
Según OMS-OPS se define diarrea como la presencia de 3 o más deposiciones normalmente

líquidas en 24 horas, con o sin sangre. Es decir, es un síndrome clínico que se caracteriza por
la disminución de la consistencia, aumento en el volumen o aumento de deposiciones (más de
tres en 24 horas) que puede o no tener algún grado de deshidratación y que de acuerdo con el
agente causal puede estar acompañado de moco y sangre. Generalmente se asocian a otros
síntomas como vómito, náuseas, fiebre, dolor abdominal y anorexia. El número de las
evacuaciones intestinales hechas en un día varía según la dieta y la edad de la persona.
Epidemiologia
Según la OMS se estima que 1,8 millones de personas mueren cada año en el mundo debido a
enfermedades diarreicas (incluido el cólera), 90% de esas personas son niños menores de
cinco años, principalmente procedentes de países en desarrollo. Se considera que 88% de las
enfermedades diarreicas son producto de un abastecimiento de agua insalubre y de un
saneamiento y una higiene deficientes lo cual si fuera corregido habría una reducción entre
21% y 32% de la morbilidad por diarrea, además las medidas de higiene, entre ellas la
educación sobre el tema y la insistencia en el hábito de lavarse las manos, pueden reducir el
número de casos de diarrea en hasta 45%.
La enfermedad diarreica aguda es un problema de salud a nivel mundial que afecta a la

población infantil de distintas regiones. Casi todos los estudios epidemiológicos se han hecho
en países con estaciones y poco se informa su comportamiento en países sin estaciones, donde
la enfermedad es endémica con picos epidémicos. Los estudios epidemiológicos mundiales de
los agentes causales suministran datos que han creado paradigmas en el conocimiento. Uno de
ellos consiste en que la diarrea viral está presente en épocas de invierno mientras que la
causada por bacterias o parásitos es común en épocas de verano. Otros informes señalan que
se presenta más en niños que en niñas, con un grupo de alto riesgo conformado por niños entre
6 y 24 meses de edad; se informa también que su aparición se asocia con las condiciones
socioeconómicas, de higiene y educación del niño y de la madre y que los factores climáticos
como temperatura, humedad y precipitación, contribuyen a su desarrollo.
El comportamiento epidemiológico de los agentes asociados con la EDA depende no sólo de la

zona sino de la época del año en que se haga su determinación y la capacidad que muestran
estos agentes de tener comportamientos cíclicos que los llevan a presentarse en determinadas

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épocas y lugares. Si bien el rotavirus A ha sido el patógeno más asociado con EDA, hay
estudios donde bacterias como Escherichia coli, Campylobacter y Clostridium difficile, parásitos
como Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Trichuris trichura y Ascaris lumbricoides o virus
del tipo enterovirus no polio son los que han ocupado lugares preferenciales. Asimismo, hay
informes de microorganismos que sin ocupar los primeros lugares de prevalencia, requieren
difíciles manejos y por ende, merecen gran atención, como Shigella y Salmonella.
Factores de Riesgo
 Factores de la conducta
o No lactancia materna exclusiva (durante los primeros 6 meses de vida).
o Usar biberones.
o Conservar los alimentos a temperatura ambiente durante varias horas antes de su
consumo.
o No lavarse las manos después de defecar o antes de tocar los alimentos, no
desechar correctamente las heces.
o Deficiencias en higiene personal, doméstica y/o ambiental.
 Factores del huésped
o Desnutrición
o Inmunosupresión por infecciones virales.
 Variaciones climáticas
o Diarreas virales se incrementan durante el invierno.
o Diarreas por bacterias se incrementan en épocas de sequía.
Factores Protectores
 Lactancia materna exclusiva durante un mínimo de 6 meses.

 Alimentación complementaria adecuada a partir de los 6 meses
 Inmunizaciones.
Infecciones Asintomáticas
La mayoría de las infecciones entéricas son asintomáticas; la proporción de las asintomáticas

se incrementa después de 2 años de edad, por el desarrollo de la inmunidad activa que evita
que algunas infecciones intestinales se manifiesten clínicamente. Los sujetos con infecciones
asintomáticas, las cuales pueden durar varios días o semanas, eliminan en sus heces fecales
virus, bacterias o quistes de protozoos.
Influencia de la Edad
La Enfermedad Diarréica es más intensa en los niños menores de cinco (5) años,
especialmente entre los seis (6) meses y los dos (2) años de edad, teniendo consecuencias
graves en los menores de seis (6) meses. Este patrón refleja los efectos combinados de la
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disminución de anticuerpos adquiridos por la madre, la falta de inmunidad activa en el niño

menor de un año, la introducción de alimentos que pueden estar contaminados con
enteropatógenos, y el contacto directo con heces humanas o de animales cuando el niño
empieza a gatear. Después de los dos (2) años, la incidencia declina notoriamente porque los
niños han desarrollado inmunidad a la mayoría de los enteropatógenos.
Etiología
Los patógenos más frecuentes asociados con diarrea son:
Virus Rotavirus 10-50%

Adenovirus entéricos 3-5%
E.coli enterotoxigénica 12-34%

Bacterias E. coli enteropatógena 5-40%
Campylobacter jejuni 5-20%
Shiguella 8-30%
Cholerae 01 Variable
Salmonella no tifi 1-5%
Protozoos Crytosporidium 3-8%

G.Lamblia 2%
E.Histolytica 1%
El origen es viral, parasitario, bacteriano y no infeccioso este último puede deberse a:

transgresión alimentaría, alergia, uso de medicamentos, intolerancia a algún componente
alimentario (lactosa, glucosa, etc.).
Viral.- Generalmente de comienzo brusco, con vómitos y fiebre que preceden en varias horas al
comienzo de la diarrea. Los rotavirus son la causa más común especialmente en lactantes y
niños pequeños, lesionan las células epiteliales del intestino delgado, produciendo tumefacción,
vacuolización y necrosis a causa de sus enteró toxinas. Produce cambios en la microcirculación
alterando la absorción de nutrientes y líquidos lo que ocasiona una diarrea osmótica.
Bacteriana.- Generalmente en niños mayores. Con condiciones deficitarias de higiene y

alimentación. Las diarreas son acuosas con moco y pueden contener sangre. La diarrea se
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produce por 3 mecanismos. 1). Liberación de enterotoxinas (V. Cholerae, E coli

enterotoxigenica. 2) Enteroinvasión (E. Coli enterohemorrágica). 3) Proliferación intracelular
(Shigella) esta última además puede ocasionar alteraciones en el sensorio, convulsiones y
coma por liberación de neurotoxinas.
Parasitaria.- Transmitida por vía ano-mano-boca. E. histolítica puede causar diarrea

mucosanguinolenta con poco compromiso del estado general. Crystoporidium y Giardia lamblia
si bien se asocia a diarrea prolongada, puede dar episodios de diarrea aguda.
Mecanismos fisiopatológicos de la diarrea
La función intestinal predomina sobre la secretora, estableciéndose normalmente un balance.

Este se pierde cuando hay enfermedad del intestino delgado o grueso, en la que se disminuye
la absorción, aumenta la secreción o ambas. En conclusión la diarrea se produce por una rotura
del equilibrio absorción-secreción.
Lo anterior nos permite clasificar fisiopatológicamente las diarreas según sean producidas por
una alteración de la absorción (malabsorción) o por secreción activa (diarrea secretoria).
Aunque no existe consenso universal, un tercer mecanismo productor es aquel en el cual hay
alteraciones en la motilidad intestinal (híper o hipomotilidad) .
Existen tres puntos en los cuales determinados grupos de gérmenes pueden actuar para
producir la diarrea:
1. Algunos se localizan en plena luz y desde allí bombardean los enterocitos apicales, que son
eminentemente absortivos, con sustancias (enterotoxinas) que invierten su ciclo metabólico,
impiden la absorción, pero fundamentalmente estimulan la secreción activa en ellos, de agua y
electrolitos. Estas son las diarreas secretoras cuyos prototipos son el E. Coli enterotoxigénico
(con sus toxinas termoestables-TS y termolábiles-TL l-TL II) y el Vibrión Colérico (con su toxina-
TC). Estas son dramáticamente abundantes y persistentes (tanto, como que pueden llevar al
choque y a la muerte en cuestión de horas), son como "agua de arroz", sin un olor especial y
que tienen concentraciones de sodio de hasta 100 Meq/litro.
2. Otros dañan directamente el enterocito, y por supuesto el borde en cepillo absortivo,

ocasionando un déficit de las enzimas localizadas allí e impidiéndose por lo tanto la absorción
intestinal. Al no digerirse ni absorberse tanto el sustrato alimenticio como los electrolitos, se
acumulan en la luz intestinal, aumentando la osmolaridad intraluminal y por gradientes
osmóticos arrastran agua desde la pared intestinal hacia la luz, reduciendo diarreas
osmóticas, cuyo prototipo son el E. Coli enteropatógeno (con su mecanismo de adherencia y
esfacelamiento AE) y los virus (principalmente rotavirus).
La Shigella, puede clasificarse dentro de este grupo fisiopatológico como en el siguiente. Una
vez que se encuentra en el interior del enterocito, lo lesiona por medio de su citotoxina (toxina
de Shiga) desencadenando reacción inflamatoria en la membrana basal. El ataque se realiza
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del sentido proximal al distal, invadiendo de un enterocito al enterocito contiguo, hasta

finalmente llegar al colon. El mecanismo fundamental de la Shigella es la diarrea osmótica, con
componente disentérico y se asocia a respuesta sistémica por la liberación hacia la circulación
de su toxina (toxina de Shiga).
En el aspecto clínico, las diarreas de los grupos 1 y 2 son llamadas "enteriformes o

coleriformes", no son tan frecuentes pero son un abundante contenido líquido, explosivas, de
un mal olor sugeneris (fermento, ácido, podrido, fétido) dependiendo de los macronutrientes
que principalmente se está malabsorbiendo, producen déficit hidroelectrolítico a veces severo y
en ocasiones queman el área del pañal. El promedio de perdida de sodio es del orden de los 50
mEq/litro, son igualmente las que mayores desplomes nutricionales ocasionan.
3. Existen un tercer grupo constituido generalmente por bacterias invasivas que tienen su
localización en proximidades de la válvulas íleocecal y en sentido distal hacia el colon, que
invaden enterocitos, traslocan por antonomasia a la submucosa, producen allí reacción
inflamatoria y migran a continuación a lo ganglios linfáticos mesentéricos, en donde son objeto
de un intento de eliminación, con la consecuente reacción inflamatoria. Mientras ocurre el paso
enterocitario, la diarrea ocasionada por ellos es de tipo osmótico, rápidamente va cambiando,
tornándose moco, sangre y en ocasiones pus (diarrea disenteriforme). En la submucosa se
encuentran los plexos mientéricos de Meissner y Auerbach, estación neurológica de impulsos
aferentes y eferentes que controlan la motilidad intestinal, que se ven afectados por la reacción
inflamatoria y la liberación de prostaglandinas. En efecto final es un estado de hiperexitibilidad
de dichos plexos que conducen a la hiperexitabilidad intestinal, diarrea disenteriforme y un
estado de reactividad sistémica (fiebre, taquicardia, leucocitos) por el flujo de todas los
metabolitos, producidos en la reacción sistémica. Son prototipos de este tercer grupo la E. Coli
Entero hemorrágica (con su verotoxina 1 y 2), yersinia enterocolítica (con su enteroxina
termoestable) y la salmonella (con su enterotoxina).
Es importante anotar que si el estado inmune del paciente afectado es competente, se logra
finalmente la eliminación del germen en los ganglios linfáticos regionales. Cuando ello no existe
o cuando se tienen específicamente serotipos tiphy y paratiphy de salmonella, se diseminan al
torrente sanguíneo, por vía linfática y a continuación se siembran en el sistema fagocítico-
histiocitario (bazo, hígado, pulmón), desencadenando allí procesos inflamatorios por acción
directa o a distancia por reacción inmune
Manifestaciones Clínicas.
En función del agente etiológico la diarrea se puede manifestar como un complejo sindrómico
que incluye vómitos, deposiciones acuosas o sanguinolentas con o sin tenesmo, dolor
abdominal y fiebre. Aunque en las diarreas de origen infeccioso una potencial causa de
mortalidad y morbilidad puede deberse a la diseminación del microorganismo originando sepsis,
artritis o meningitis, sobre todo en individuos inmunodeprimidos o lactantes en sus primeros
meses de vida; la mayor mortalidad y morbilidad de los episodios diarreicos se debe a la
deshidratación originada del disbalance entre pérdidas hídricas e ingresos.
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Por otro lado, durante los episodios de gastroenteritis aguda se produce una mayor absorción
de macromoléculas por parte del intestino, que puede relacionarse en los lactantes pequeños
con el ulterior desarrollo de sensibilización a las proteínas alimenticias; esta situación puede
prolongarse durante meses, aunque desaparece siempre en el curso del primer año.
2. ABORDAJE CLINICO
Evaluación del paciente
La frecuencia o el volumen de las deposiciones o vómitos no ayudan a determinar el estado de

hidratación del paciente, pero indican la intensidad de la enfermedad y deben tenerse en
cuenta para prevenir la deshidratación
 Anamnesis: Averiguar forma de comienzo, características de las deposiciones, tiempo de

evolución, presencia de fiebre, vómitos, sed, apetito, diuresis, tratamientos instituidos,
alimentos ingeridos.
 Examen Físico: El examen clínico debe ser completo para descartar otros focos
infecciosos. El dato de mayor relevancia es el estado de hidratación
Evaluación del estado de hidratación
Independientemente del germen causal, la orientación terapéutica de cada caso de diarrea

debe basarse en la evaluación del estado de hidratación del paciente.
Las tres columnas siguientes rotuladas: A, B y C, describen cómo aparecen estos signos según
el estado de hidratación del paciente, o sea, desde la ausencia de signos de deshidratación
hasta el estado grave.
Igualmente existen en el cuadro algunos signos claves señalados con asterisco, indican
deshidratación grave. El estado comatoso indica shock hipovolémico:
A B C
1.Observe
Condición Bien alerta Intranquilo, irritable Comatoso, hipotónico *

Ojos Normales Hundidos Muy hundidos y secos.
Lagrimas Presentes Escasas Ausentes
Boca y lengua Húmedas Secas Muy secas
Sed Bebe normal sin Sediento, bebe Bebe mal o no es
sed rápido capaz
y ávidamente de beber *

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2. Explore
Signo del Desaparece Desaparece Desaparece muy

pliegue Rápidamente Lentamente lentamente
(> 2 segundos)*
3. Decida No tiene signos, Si presenta dos o mas Si presenta dos o más

tiene de signos, tiene signos incluyendo por
deshidratación deshidratación lo
menos un “signo” *
tiene
DESHIDRATACIÓN
GRAVE. ESTADO
COMATOSO INDICA
SHOCK.
4. Trate Use Plan A, Use Plan B. Use Plan C.

si es posible Pese al niño Pese al niño
Otros signos que indican la presencia de shock, son :tiempo de llenado capilar mayor de 5
segundos, pulso radial ausente o muy débil, presión sanguínea baja
El propósito de esta clasificación es unificar criterios de diagnóstico del estado de hidratación

con el fin de facilitar el manejo correcto del paciente con diarrea en todos los niveles de
atención. Al mismo tiempo, orienta el uso racional de la hidratación endovenosa sólo en los
casos con deshidratación grave y/o shock, cuando el paciente no puede beber (y no es posible
utilizar sonda nasogástrica) y cuando fracasa la terapia de rehidratación oral (TRO).
El laboratorio en la diarrea aguda: Es un tema de amplia discusión, apetecido por un buen

número de investigadores y abrumado por innumerables bibliografías pero que realmente desde
el punto de vista eminentemente práctico en general para el manejo correcto en la mayoría de
los casos de E.D.A. no se requiere de ayudas paraclinicas en forma rutinaria. Respecto a la
identificación del agente etiológico, en la mayoría de los casos no es necesario pues como se
menciono anteriormente el mayor numero de episodios de diarrea son infecciones virales o
bacterianas Autolimitadas en las que el conocer su agente causal no modifica en nada el plan
terapéutico, el pronostico ni la duración del episodio.

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Unas pocas pruebas podrían ser útiles para definir la naturaleza de algunas diarreas y su
impacto en el niño. La diarrea sanguinolenta, por ejemplo, si hay duda en la información
recogida debería confirmarse con alguna prueba específica ya que varios agentes pueden
simular la aparición de sangre. Los colorantes alimenticios usado en zumos o gelatinas pueden
colorear de rojo las heces; pueden ser oscuras o negras cuando hay consumo de hierro o
bismuto, presentes aún en algunos medicamentos de “mostrador” que usan en el manejo de las
diarreas.
La interpretación correcta de los paraclínicos es muy importante ya que existe un gran volumen
de consultas con falsos resultados de laboratorio, causando un alto costo en salud,
especialmente en las gentes de menguados recursos que son las que más sufren de diarrea.
En un gramo de heces hay más bacterias que seres humanos en el planeta ya que desde el
nacimiento se adquiere una gran cantidad de microorganismos que cumplen misión
trascendental en el intestino constituyendo la flora normal. Las bacterias ayudan en la
producción de substancias químicas que limitan al agresor que llegue. Por ejemplo: La E. coli
es capaz de producir colisticinas que actúan contra la Klebsiella, la Salmonella y otros
gérmenes que podrían agredir la pared. Por esto en los cultivos pueden aparecer gérmenes
como enterobacterias, estreptococos, estafilococos, pseudomonas sin que tengan un
significado patógeno y que sin embargo reciben tratamientos agresivos con antibióticos de
amplio y variado espectro por parte de algunos médicos.
El Laboratorio debe realizar, cuando se decide usarlo, cultivos dirigidos con énfasis a los
gérmenes enteropatógenos como la E. Coli, la Salmonella y el Campylobacter, como a parásitos
del tipo de la E. Histolytica, la Giardia y hasta el
Cryptosporidium (FRANCO R. et al. , 1986).
Diarrea líquida: Por lo general y con altísima frecuencia es de origen viral y realmente en estas
circunstancias el coproscópico como motivo de espera para tomar una decisión terapéutica, es
un error médico. Sería solamente en el caso de sospecha de problema de cólera, caso en el
cual el camino a seguir es diferente y está trazado claramente en todos los manuales de
procedimientos epidemiológicos de los Servicios de Salud. Posiblemente la medición del pH
fecal y la búsqueda de reductores para detectar acidez en las heces por intolerancia a
disacáridos sean de utilidad siempre y cuando el profesional que los solicita sepa qué hacer de
acuerdo a sus resultados. Una de las varias contraindicaciones para el empleo de las SRO es
la presencia de heces de “alto gasto” y este fenómeno se presenta cuando el daño de las
vellosidades es tan profundo que hace que la glucosa sea no tolerada; entonces se debería
buscar glucosa en heces.
Diarrea Disentérica: Como siempre existirá la duda de si estas heces son de diarrea
bacteriana invasiva o parasitaria (amebiasis); hay dos exámenes que podrían orientar en forma
muy rápida:
a) Leucograma: esperando una leucocitosis de 15.000 o más y/o presencia de cayados en el
caso de confirmar sospecha de bacteriana invasiva.
b) Examen de materia fecal en fresco (frotis rectal) para buscar intencionalmente amebas.
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Diarrea persistente: Por tratarse de una enfermedad sindromática, multifactorial, con un

componente iatrógeno importante, es la que más asesoría paraclínica necesitaría, si hay
posibilidades y si se quiere manejarla correcta y seguramente.
Juega un papel importante en su aclaración etiológica averiguar el pH fecal y reductores, tener
uno o dos coproscópicos, coprológico seriado para búsqueda de Giardia y/o micelios, examen
fecal en fresco para búsqueda de amebas, coprológico para buscar intencionalmente
Strongyloides (especialmente si se vive en climas de temperaturas medias, ribereñas,
cafeteros). Otros paraclínicos ya dependerían de las patologías que se vayan presentando o
sospechando, para tener luces en el manejo de este problema tan complejo.
Por lo dicho, se concluye en esta parte, que la realización de los siguientes procedimientos de
laboratorio en las heces de niños con diarrea solamente son útiles para definir si hay enteritis o
colitis, si hay alguna posibilidad de invasividad, si hay problema de absorción y de pronto si hay
un protozoario: pH y reductores, moco fecal, Leucograma, coprológico en fresco, pero no sin
enfatizar lo que ha predicado la OMS: En el manejo de la Enfermedad Diarréica Aguda, los
paraclínicos no son estrictamente necesarios (TRUJILLO H. et al.1996) (OMS/OPS, 1983).
Los paraclínicos sólo pueden ser interpretados a la luz de la clínica y jamás se debe postergar
el tratamiento de un niño con diarrea hasta obtener resultados de exámenes
Interpretación del coproscópico:
Este examen incluye, además de un examen coprológico corriente, las siguientes pruebas:
leucocitos, pH y azúcares reductores.
El pH fecal puede ser útil para la determinación etiológica, pH ácidos indican EDA de tipo viral y
pH alcalinos indican EDA invasivas.
El pH fecal está alterado en la intolerancia de los azúcares, porque la reducción de los

azúcares por las bacterias en el colon produce ácido. Los micelios nos indican EDA producida
por hongos (las levaduras no tienen importancia).
Los leucocitos están presentes en las heces en enfermedades instestinales inflamatorias, esto
puede ser el resultado de una EDA bacteriana o parasitaria, es así que entre 10-20 leucocitos
(principalmente polimorfonucleares) indican EDA bacterianas invasivas.
Recuento leucocitario:
E. Coli:> 20 leucocitos xc, 80% PMN
Salmonellosis: Recuentos < 20 leucocitos xc, 75% PMN
Campylobacter jejuni: Shiguellosis: Recuento < 20 leucocitos xc, 85% PMN
Yersinia enterocolítica: Recuento < 20 leucocitos xc, 75% PMN.
Recuento < 20 leucocitos xc, 75% PMN
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Azúcares reductores: los más comúnmente encontrados, son: maltosa y lactosa. Estos
carbohidratos y otros como la sacarosa, se encuentran en materia fecal cuando existen fallas
congénitas o adquiridas de disacaridasas intestinales o de proteínas transportadoras de los
monosacáridos, enzimas éstas producidas en las vellocidades intestinales. Se detectan con las
tabletas de clinitest. Las diarreas osmóticas se presentan por fermentación de los carbohidratos
por lo virus o bacterias sacarolíticas intestinales
Terapia de rehidratación oral TRO, prevención y tratamiento de la deshidratación
Se define como Terapia de rehidratación oral (TRO) a la administración oral de líquidos para
prevenir o corregir la deshidratación producida por a diarrea y al mantenimiento de la
alimentación del niño durante la etapa aguada y de convalecencia de la enfermedad.
La TRO tiene tres componentes básicos:

 La prevención de la deshidratación con el empleo de líquidos caseros y/o las sales de
rehidratación oral (SRO).
 El tratamiento de la deshidratación utilizando las SRO
 La continuación de la alimentación
Ventajas de la terapia de Rehidratación oral – TRO
 Puede utilizarse como única medida para hidratar exitosamente entre el 90-95% de los
pacientes deshidratados por enfermedad diarréica.
 Puede reducir entre el 40-50% las tasas de letalidad intrahospitalaria por enfermedad
diarréica.
 Puede reducir entre un 50-60% las tasas de admisión hospitalaria por enfermedad
diarréica.
 Permite continuar la alimentación del niño.
 Puede ser utilizada en diarrea de cualquier etiología.
 Es un procedimiento sencillo y de bajo costo.
 Puede ser utilizada en cualquier grupo de edad.
 Corrige satisfactoriamente los desequilibrios de sodio, potasio y acido-básicos.
 Puede ser utilizada en pacientes con vómito y en cualquier grado de deshidratación sin
estado de shock.
Contraindicaciones de la terapia de rehidratación oral – TRO
 Íleo paralítico y distensión abdominal.

 Paciente que no puede beber: Sin embargo, puede recibir por sonda nasogástrica,
mientras se canaliza una vena.
 Gasto fecal elevado (pérdida mayor que la ingesta).
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 Vómito incoercible (4 o más en una hora).

 Mala absorción de glucosa
PLAN A. PARA TRATAR LA DIARREA EN EL HOGAR:
Tres reglas para seguir:

1. Dar más líquidos de lo usual para prevenir la deshidratación.
 Suero oral.
 Líquidos caseros (galletas de soda, agua-arroz)
2. Dar suficientes alimentos para prevenir la desnutrición.

 Continuar con la lactancia materna.
 Continuar con la leche usual.
o Menor de 4 meses: leche más frecuente
o Mayores de 4 meses: cereal, fideos o papa. Mezclando leguminosas, verduras,
carne o pollo. Agregar 1 cucharada de aceite vegetal.
 Jugos de frutas frescas, agua de coco o banano.
 Alimentos frescos recién preparados o molidos.
 Estimular al paciente a comer, ofreciéndole 6 comidas al día.
 Después que al diarrea termine, administre una comida extra hasta alcanzar el peso
adecuado
3. Llevar al paciente a la institución de salud si acaso no parece mejorar después de 2 días, o si

presenta cualquiera de los signos:
 Muchas evacuaciones intestinales líquidas.

 Vómitos a repetición.
 Sed intensa
 Sangre en heces.
Forma de administrar el suero oral
EDAD SUERO ORAL DESPUES SOBRE DE SRO

DE CADA EVACUACION NECESARIOS
< 1 año 50-100 ml (2-3 onzas) 1 sobre/día

1-10 años 100-200 ml (3-6 onzas) 2 sobre/día
> 10 años Todo lo que desee 4 sobre/día

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Administración de sulfato de zinc
El zinc disminuye la duración y la severidad de la diarrea. El zinc es importante para el sistema

inmune del niño y le ayudará a prevenir futuros episodios de diarrea en los 2 a 3 meses
siguientes
PLAN B. TRATAR LA DESHIDRATACION POR VIA ORAL:
Se calcula: 50-100 ml/peso (Kg) 2-3 onzas
Promedio: 75 ml/peso (Kg) 2-1/2 onzas
Deshidratados: 120-130 ml/peso (Kg)
Graves: ml/peso (Kg)vía oral o sonda nasogástrica
Sin shock:
Peso Kg Volumen 50-100 Peso Kg Volumen 50-100

ml/kg ml/kg
3 150-300 18 900-1.8000
5 250-500 25 1.250-3.000
8 400-800 30 1.500-3.000
10 600-1.000 40 2.000-4.000
15 750-1.500 60 3.000-6.000
Observar al paciente cuidadosamente y ayudar a dar suero oral:

< 2 años: 1 cucharadita continuamente
> 2 años: Sorbos frecuentes de 1 vaso o con cucharadita continuamente

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Después de cuatro horas evaluar al paciente usando el cuadro de evaluación. Luego

seleccionar el Plan para continuar el tratamiento.
 Si NO hay signos de deshidratación: Use Plan A.
 Si continúa deshidratado: Repetir Plan B, 2 horas y reevaluar.
 Si la deshidratación aumentó: Cambiar al plan C

Deshidratación severa
Estos niños requieren rehidratación rápida intravenosa, deben ser hospitalizados, una vez
empiece a encontrarse mejoría de su cuadro se les debe iniciar rehidratación oral
Tratamiento:
Se debe iniciar inmediatamente hidratación intravenosa, seguida de hidratación oral una vez el
paciente pueda beber normalmente, la mejor mezcla para utilizar es el Lactato de Ringer`s
(también llamada solución Hartmann). Si el lactato de Ringer`s no esta disponible se puede
utilizar solución salina (0,9% NaCl), soluciones dextrosadas al 5% o mayores no deben ser
usadas y son peligrosas si se usan rápidamente.
Manejo del niño con diarrea y deshidratación grave. (PLAN C.)
Se identifican aquí dos tipos de pacientes que por sus características clínicas implican un
tratamiento inicial algo diferente:
Pacientes con diarrea y en choque:
Es una verdadera urgencia médica y la presencia de un niño en estas condiciones realmente

pone en jaque la organización y la efectividad del personal y del organismo de salud que lo
atiende.
 Comience I.V inmediatamente. En su defecto, punción ósea. En su defecto SNG.

Supresión de vía oral por completo, salvo que no fuere posible ninguno de los
procedimientos anteriores, caso en el cual hay que suministrar SRO con gotero en forma
permanente, mientras se decide qué hacer.
 Administre lactato ringer o solución salina al 0.9% según:
o 1a. Hora: 50 ml/kg

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 Evalúe al paciente continuamente; si no está mejorando aumente velocidad infusión.
 Al poder beber (usualmente en 2-3 horas), pruebe la tolerancia al suero oral, mientras
continúa I.V.
 Al completar I.V., evalúe al paciente para seleccionar el Plan A, B o continuar con el Plan
C.
Lo anterior conlleva aproximadamente una o dos horas de tratamiento rápido, transfusional en

que lo que se pretende no es precisamente rehidratar sino reanimar al paciente que por su
hipovolemia franca está en alto riesgo de fallecer.
¿Sabe usar sonda nasogástrica?
 Comience suero oral por sonda nasogátrica.
 Dar 20-30 ml/kg/hora. Por 4 horas hasta completar 100 ml/kg
 Evalúe al paciente cada hora. Si vomita o tiene distención abdominal, interrumpa por 10
minutos y luego dele 5-20 ml/kghora. Si no mejora después de 2 horas, refiéralo para
Tratamiento I.V.
 Después de 4 horas: evalúe al paciente y seleccione Plan A, B, o C.
ALIMENTACION DEL NIÑO CON DIARREA:
Las madres y familiares deben aprender cómo alimentar al niño durante la diarrea. A pesar de
que el niño cuando presenta diarrea tiene poco apetito, se le debe:
 Continuar la lactancia materna, sobre todo en el menor de seis meses, ya que los niños
que la reciben tienen mayor posibilidad de mejorar más rápido.
 Ofrecer a los niños más líquidos caseros, como jugos de frutas (guayabas, pera,
manzana) sopas de arroz, pastas, trigo, avena, maíz. Ofrezca estos líquidos cada dos
hora o después de cada deposición.
 No olvidar que los alimentos deben se frescos preparados con utensilios limpios y previo
lavado de las manos con agua y jabón. Continuar la alimentación corriente que recibe el
niño, para evitar que la diarrea continúe por más tiempo y pierda peso.
 No dar azúcar, miel, panela, gaseosa, gelatina, gatorade, no dar suero oral sabor
(cereza, manzana).
 Administrar caldos: pollo, carne (molida o licuada), preparados de la manera tradicional.

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 Sopitas o purés: papa, pasta arroz, plátano; con pollo o carne, preparados de la manera
tradicional.
 Administrar harinas: galletas de soda, calados, tostadas, pan de sal.
RECOMENDACIONES:
Algunas recomendaciones en alimentación del niño con diarrea.
Existen líquidos que no deben darse en niños con diarrea. Estos incluyen jugos y refrescos
industrializados, bebidas gaseosas y bebidas hidratantes para deportistas, estos en su
conjunto, son hiperosmolares por su alto contenido de glucosa y pueden causar diarrea
osmótica
Debe continuarse administrando las fórmulas infantiles en menores de un año y la leche de

vaca en niños mayores. Estas deben darse en cantidad y dilución normal.
En general, los alimentos que deben darse durante la diarrea son los mismos que el niño
recibe, cuando está sano, lo cual se basa en evidencia de que durante la diarrea, a pesar de la
disminución transitoria en absorción intestinal, se digiere y utiliza la mayor proporción de los
nutrientes ingeridos.
El inicio de la alimentación en diarrea debe ser oportuna más no prematura. El niño debe estar
totalmente hidratado para iniciar cualquier tipo de alimento. Si el niño se deshidrata se
suspenderá la alimentación por 4-6 horas durante la rehidratación y luego se reiniciará
nuevamente la alimentación.
Es importante incrementar el contenido energético de la dieta agregando 5 10 cm de aceite

vegetal a un alimento de consumo usual.
Deben ofrecerse alimentos cada 3-4 horas, las comidas deben ser pequeñas y frecuentes, ya
que son mejor toleradas.
Después de que la diarrea haya cesado, el niño deberá recibir por lo menos una comida extra al
día, durante dos semanas, usando los mismos alimentos que se dieron durante la diarrea.
Reiniciar la dieta normal después de 3 días de superar el cuadro de diarrea
Empleo de otros medicamentos en la Enfermedad Diarreica
El tratamiento antimicrobiano no afecta la evolución clínica de la diarrea aguda bacteriana en la

mayoría de los casos.

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Indicación absoluta (siempre indicado) de antibióticos:
 Shighella, ECEI, Vibrio Cholerae, Salmonella Typhi
Indicación relativa (indicado en algunas circunstancias clínicas):
 Especies de Salmonella, Campylobacter, ECEP, ECET, Clostridium, Yersinia.
No indicado (no aclarado):
ECEH. , ECEA, Aeromonas, Plesiomonas, Vibrios no coléricos.
Por lo funcionales para nuestro medio, por lo fáciles de realizar, por lo sencillas y porque
definitivamente dan buenos resultados, se recomiendan ahora las pautas en ese sentido dadas
por AEIPI 2001. que indica lo siguiente:
Primera opción:
Acido Nalidíxico (50 mgr/Kilo/día) en 4 dosis, durante 5 días.
Segunda opción:
Trimetroprim-Sulfa (8 mgr/Kilo/día) en 2 dosis, por 5 días.
Estas anteriores opciones para casos en que se haya clasificado al paciente como “disentería”
y siempre y cuando no sea ni menor de 2 meses ni desnutrido grave porque en esos casos
debe ser hospitalizado para tratamiento, diferente, más agresivo.
Amebiasis:
Si está comprobada se ordena Metronidazol a 30 miligramos por kilo,

3 dosis al día, durante 10 días.
Giardiasis:
Metronidazol a 30 miligramos por kilo, 3 veces al día, por 5 días.
Finalmente se vuelve a recurrir a la OPS (PALTEX, No 23, 1991), que pone de presente en la
introducción de ese valioso documento lo referente a los antibióticos en la diarrea:
“... Los antibióticos deben usarse sólo para tratar disentería y casos sospechosos de cólera.
Los antibióticos no tienen ningún valor práctico y no deben usarse en diarreas de otras
etiologías...”
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PLANES DE REHIDRATACIÓN
PLAN A: Tratar la diarrea en casa PLAN B: Tratar la deshidratación con SRO:

1. Aumentar líquidos Si no conoce el peso: dar SRO a libre
Dar las siguientes instrucciones a la madre: demanda usando una taza y cucharilla
Darle el pecho con frecuencia, y por mas Si conoce el peso: dar 50 a 100 mL/Kg
tiempo cada vez durante 4 horas. O si el niño quiere más
Si el niño se alimenta exclusivamente de SRO, darle más
leche materna, darle sobres de Rehidratación Muestre a la madre cómo se administra la
Oral (SRO) después de cada deposición, SRO:
además de la leche materna Dar con frecuencia pequeños sorbos de
Si el niño no se alimenta exclusivamente de líquido en una taza y con cucharilla
leche materna, darle uno o varios de los Si el niño vomita esperar 10 minutos y
siguientes líquidos: SRO, sopas, agua de arroz, después continuar, pero más lentamente
mate de anís, agua de canela, agua limpia, jugo Continuar dándole el pecho siempre que el
de frutas frescas u otros de uso corriente en el niño lo desee
hogar. Cuatro horas después
Es especialmente importante dar SRO en
Reevaluar al niño y clasificar la
casa si:
deshidratación
Durante esta consulta el niño fue tratado con Seleccionar el plan apropiado para continuar
plan B o C el tratamiento
El niño no podrá volver a un servicio de salud Si el niño continúa deshidratado repita plan B
o si la diarrea empeora durante dos horas más
Enseñar a la madre a preparar la mezcla y a Si el niño presenta signos de deshidratación
dar SRO. grave: cambie a Plan C
Entregarle dos sobres de SRO para usar en
Si el niño no presenta signos de
casa deshidratación: cambie a Plan A
Mostrar a la madre la cantidad de líquidos Si la madre tiene que irse antes de que
que debe darle al niño en casa, además de termine la administración del tratamiento
los líquidos que habitualmente le da
Inicie la rehidratación oral por dos horas y si
Menor de 2 años 50 a 100 mL (1/4 a 1/2 taza) tolera, enseñe a la madre a preparar el SRO
después de cada deposición acuosa para continuar el tratamiento en el hogar.
De 2 años a menor de 5 años 100 a 200 mL
(1/2 a 1 taza) después de cada deposición
acuosa
2. Continuar alimentándolo
3. Cuando regresar

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Plan C: Tratar rápidamente la deshidratación grave.
Comience tratamiento IV inmediatamente. Intente administrar SRO mientras se consigue

canalizar la vena.
Administre Ringer Lactato o, si no está disponible, Suero Fisiológico, según el esquema
siguiente esquema
ELABORÓ
Auditor de Calidad
Carga Rápida
Primera hora Segunda Hora Tercera hora
¿Puede administrar líquidos
IV inmediatamente? SI
50 ml/k 25 ml/kg 25mg/kg
Evalúe al niño continuamente. Si no esta mejorando, aumente la velocidad de infusión

• Apenas pueda beber (usualmente después de 2 a 3 horas), pruebe tolerancia al SRO,
VERIFICÓ
mientras continúe con tratamiento IV

• Al completar la carga rápida, evalúe al paciente, para seleccionar Plan B, Plan A o repetir
Comité de Calidad,
Subgerencia de Salud
NO plan C
HOSPITALIZACIÓN
¿Sabe usar sonda Comience, SRO por la sonda 20 mL/Kg/hora durante 6 horas (total 120 mL/Kg)
GUIA DE PEDIATRIA
Nasogástrica? SI • Reevaluar al niño cada hora

• Si vomita varias veces o si observa distensión abdominal, dar el líquido más
APROBO
lentamente.
• Si la deshidratación no mejora al cabo de 3 horas, referirlo para que reciba
Asesor de Planeación
tratamiento IV
Coordinador del Servicio,
• Reevaluar al niño 6 horas después. Clasificar la deshidratación. En seguida,

seleccionar el plan apropiado
(A, B, o C) para continuar el tratamiento
NO
COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM

FORMATO:
VERSION: 01
CODIGO DEL
Nota
URGENTE • Observe al niño durante el tiempo que dura la rehidratación endovenosa o
Pág.: Página 91 de ….
Refiera para tratamiento por sonda.

IV • Una vez rehidratado, enseñe a los familiares a mantenerlo hidratado.
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Los siguientes indicadores son de utilidad para el seguimiento y evaluación del programa,
perno hacen parte del Sistema de Fortalecimiento de la gestión de las Administradoras por lo
tanto no deben reportarse periódicamente.
No. de casos de EDA en < 5 años según

Porcentaje de Casos de Diarrea plan de tratamiento (A, B o C)
según Plan de Tratamiento X 100
No. Total de casos de EDA en < 5 años
Corresponde a la proporción del manejo de pacientes de acuerdo al grado de deshidratación.

Este indicador permite identificar el grado de conocimiento del equipo de salud para el manejo
correcto de casos y también nos da conocimiento de la forma tardía de la atención, en la
medida en que se incrementa el porcentaje de atención en el Plan C y hospitalización.
Indicadores Epidemiológicos
Tasa de Mortalidad por diarrea No. de defunciones x EDA en < 5 años X 100.000
Población < de 5 años
Peso Porcentual de la
No. de defunciones x EDA en < 5 años
Mortalidad por diarrea X 100
Total defunciones en < 5 años
Incidencia de diarrea en
No. de casos nuevos de EDA en < 5 años X 1.000
menores de 5 años
Población < de 5 años
Peso porcentual de la
No. Total de casos de EDA en < 5 años
morbilidad por diarrea X 100
Total de casos por todas las causas en < 5 años
Tasa de Letalidad por Diarrea No. de defunciones x EDA en < 5 años X 1.000
Total de casos x EDA en < 5 años
Los datos de mortalidad y morbilidad en menores de cinco años por Enfermedad Diarréica,
lugar y su tendencia en el tiempo.
Un aumento progresivo de estos indicadores nos puede alertar al fortalecimiento de las
intervenciones de Promoción, Prevención, Vigilancia en Salud Pública y Control de Factores de
Riesgo.
maneja los pacientes con Enfermedad diarreica aguda en el Servicio de Pediatría de la ESE
Hospital Universitario Erasmo Meoz lo haga de igual forma y con el mismo criterio.
Meoz.
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7. ACTUALIZACION
Cualquier modificación en este sentido quedara reflejada en la siguiente versión que estará a
disponibilidad de los interesados.
8. MONITORIZACION

patología.
9. BIBLIOGRAFIA
1. Congreso Nacional. Ley 100 del 23 de diciembre de 1.993

2. Manejo de la diarrea aguda de presunto origen bacteriano: Estudio de casos y controles.
Colombia, Pediatría Organo Oficial De La Sociedad Colombiana De Pediatría ISSN:
0120-4912, 2009.
3. Delgado MF, Hernán Sierra C, Calvache JA, Sales I, Agredo F. Conocimientos maternos
sobre signos de peligro en diarrea aguda en el marco de la estrategia AIEPI. Revista
Colombia Médica (periódica en línea). 2006; 37
4. Enfermedades Diarréicas. Prevención y Tratamiento. Washington, D.C. OPS/OMS.1995.
5. BERNAL P., Carlos. Hidratación Parenteral. Universidad de Antioquia. Departamento de
Pediatría. Mimeografiado.
6. ORTIZ, JL, CHUMACERO, Ll. AEIPI y el Uso de los Antibióticos. Noticias AIEPI.3, 2000
7. SOCIEDAD COLOMBIANA DE PEDIATRIA. REGIONAL VALLE DEL CAUCA. Curso
Clínico AIEPI.2001.
8. GARZA V., Raúl. Patología Involucrada en las Enfermedades Diarréicas: Enteropatías
Ocasionadas por ECET y ECEP. Tribuna Médica. 17 (12) 63. 2002.


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INFECCION DE VIAS URINARIAS
24 de Feb. 2011
Causa No. ___
AUTORES :
LA GUIA:
Dra: Nubia Gomez G. Servicio de Pediatria
Perdiatra
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RESUMEN
La mayoría de los patógenos urinarios son bacterias Gran – que forman parte de la flora
normal del intestino. En la población pediátrica más del 90% de los casos son por
Escherichia Coli. Otros gérmenes son la Klebsiella sp, Enterobacter, Pseudomona,
citrobacter y Proteus.
De las bacterias Gram+ patógenas para el aparato urinario las más comunes son:
Streptococus fecales, Staphylococcus epidermidis (adolescentes).
En R.N. en orina tomada por punción suprapúbica los más comunes son E. Coli, Proteus y
Klebsiella.
Los Adenovirus se han relacionado con cistitis hemorrágica.
INTRODUCCION
INFECCIÓN URINARIA
Crecimiento de microorganismos en el tracto urinario.
PIELONEFRITIS AGUDA
Infección urinaria alta con compromiso del parénquima renal. Más frecuente en el lactante y
en la primera infancia.
CISTITIS
Infección urinaria baja limitada a la vejiga.
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
Crecimiento de bacterias en el Urocultivo, en paciente asintomático y con sedimento normal.
CICATRIZ PIELONEFRITICA
Defecto parenquimatoso focal, secuela de pielonefritis aguda.
I.V.U. RECURRENTE
Cuando se presenta la reaparición de nuevos episodios de I.T.U, sea que se trate de

recidivas (un nuevo episodio debido a la misma especie) o una re infección, debido a otra
especie.
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OBJETIVOS
La motivación de las guías de manejo es estandarizar el enfoque clínico dado a las

patologías más frecuentes en el servicio de PEDIATRÏA de nuestra institución para tratar de
unificar las diferentes escuelas y lograr impactar en costo-beneficio.
DIRIGIDO A:
Profesionales que laboran en nuestra institución en sus diferentes servicios Pediatría,

Urgencias, hospitalización y R.N.
1. MARCO TEORICO
Las infecciones urinarias son comunes en la infancia. La prevalencia de I.V.U. en el periodo

neonatal es cercano al 1% en el caso de los recién nacidos de término y de 3% en el de los
prematuros.
La prevalencia en el primer año de vida es de 3,5 a 6,5% en el sexo femenino y de 1,1 a

3,3% en el masculino. Después del primer año de vida la prevalencia en niñas se incrementa
a 8,1% y en niños disminuye a 1,9%.
En la edad escolar la prevalencia en niñas es de 3% y en niños de 1,1%.
La mayor frecuencia en neonatos varones pudiera tener relación con la frecuencia de

anomalías congénitas
Algunos estudios sugieren que los niños no circuncidados el riesgo de desarrollar I.V.U. son
cinco a 20 veces mayor, aunque es un dato aún controvertido.
En las niñas se observa una distribución trimodal: hay un primer pico en el primer año de
vida, un segundo pico en el segundo y tercer año de vida (cuando se inicia el adiestramiento
en el control de esfínteres) y el siguiente al principio de la actividad sexual.
Al parecer, no hay especial predisposición por raza.
Existen tres vías de acceso conocidas: la vía ascendente, considerada la más frecuente, la
vía hematógena que se presenta por lo común en R.N. y pacientes inmunodeprimidos y la vía
de extensión directa en pacientes que tienen malformaciones congénitas genitourinarias o
fístulas adquiridas.

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2. ABORDAJE CLINICO
EVALUACION DEL PACIENTE
1.ANAMNESIS
1. Antecedentes familiares: Uropatía, reflujo vesicoureteral, poliquistosis, litiasis.
2. Antecedentes personales: fiebre sin foco, sepsis neonatal, ictericia prolongada,

episodios de deshidratación, trastornos gastrointestinales, dolor abdominal, vejiga
neurogénica, constipación, alteraciónes miccionales (retención urinaria, urgencia,
incontinencia), flujo vaginal, parasitosis.
2. SIGNOS Y SINTOMAS
A) Según la edad
- Neonato y menor de 2 meses: Las manifestaciones son la de sepsis (dificultad para

alimentarse, vómito, diarrea, irritabilidad, hipertermia, hipotermia, ictericia)
- De 2 meses a 2 años: Manifestaciones poco o nada específicas, tales como pobre

ganancia de peso, fiebre, vómitos, dolor abdominal.
- Preescolares y escolares: Surgen más claramente las diferencias de acuerdo a la

localización de la infección.
B) Según localización
- Alta: Fiebre, dolor en el flanco, dolor abdominal, poliuria, vómitos.
- Baja: Febrícula o ausencia de fiebre, disuria, alteración de los hábitos miccionales

(urgencia, incontinencia, enuresis, polaquiuria).
3. EXAMEN FISICO
Peso, talla, estado nutricional, tensión arterial, palpación de masas renales, palpación y
percusión de la vejiga, examen perineal (fusión de labios menores, hipospadías, epispadias),
características del chorro miccional, malformaciones congénitas extrarrenales ( alteraciones
de los arcos branquiales, angiomas o nevos lumbosacros).
4.CRITERIOS DE INTERNACION
Pacientes menores de 2 meses y los lactantes y niños mayores con severo compromiso
sistémico o compromiso funcional.
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En ellos se realizará tratamiento ATB endovenoso. Una vez mejorado el estado clínico y
conocida la sensibilidad ATB, se podrá continuar el tratamiento en forma ambulatoria con
antibióticos orales.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO
 Orina completa: Densidad, ph, hematuria (+ de 5 hematíes por campo), leucocituria (+

de 10 leucocitos por campo), proteinuria, piuria tiene una sensibilidad de 54 a 85% y
especificidad de 70 a 80%, nitritos un resultado positivo es virtualmente diagnóstico
de infección. Es esencial para poder asignarle valor al sedimento urinario, la higiene
adecuada previa a la toma de la muestra.
 Urocultivo, recuento de colonias y antibiograma. Existen varios métodos para la

obtención de la muestra: En el neonato puede hacerse por punción supra púbica
- Bolsa recolectora: tiene una alta tasa de falsos positivos que va del 85 al 99%,
por eso solo es útil para descartar I.V.U.
- Cateterización vesical por sonda: es recomendada por la Academia Americana
de Pediatría como los métodos de recolección para Dx: de I.V.U en menores de dos
años
- Micción espontanea o recolección al acecho del chorro medio: no debemos
abandonarla y se debe hacer con una higiene adecuada en niñas y niños
preescolares, escolares y adolescentes.
Tener en cuenta que la muestra debe ser procesada en forma inmediata o conservada
a 4°C por no más de 24 horas.
Se considera UROCULTIVO POSITIVO
 Recuento = o mayor 10 a la 5, único germen tomado al acecho

 Recuento = ó mayor 10 a la 4, único germen tomado al acecho con uropatía Conocida.
 Recuento = ó mayor 10 a la 4, único germen tomado por cateterismo.
 Recuento menor de 10 a la 4, tomado por punción supra púbica.
 Recuentos menor de 10 a la 4 tomados al acecho, ó por cateterismo se consideran
dudosos y deben repetirse.
 Los urocultivos con crecimiento poli microbiano se consideran contaminados deben
repetirse.
 Hemocultivo y punción lumbar: Se realizara en todos los pacientes menores de 2
meses por la lata incidencia de bacteriemia. En lactantes y niños mayores se
realizarán HMC en aquellos que presenten severo compromiso sistémico.
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 Otros exámenes: Hemograma, VSG , función renal ( Nitrogeno ureico – Creatinina)
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES
La realización de estudios de imagen tiene objetivos precisos:
- Detectar infección aguda

- Detectar lesión renal
- Identificar malformaciones en las vías urinarias
- Evaluar cambios en las vías urinarias durante el seguimiento
- Identificar alteraciones funcionales
 Ecografía renal: Deberá incluir riñones, uréteres y vejiga. Descartar patología

obstructiva, hidronefrosis, duplicación o dilatación del sistema colector. Puede
realizarse en la fase aguda.
 Cistouretrografía Miccional: Se realizará una vez curada la infección, y realizando el

paciente profilaxis. Estudio de R.V.U, permite observar la uretra posterior, cuello
vesical, vejiga, unión vesicoureteral y uréteres, antes, durante y después de la
micción.
 Gammagrafía renal con DMSA: De elección para el diagnóstico de cicatrices

pielonefrítica, malformaciones y procesos inflamatorios. Debe realizarse en todo
paciente con Dx de R.V.U. Tiene una sensibilidad del 90% y especificidad del 100%.
 Gammagrafía con DTPA con Tc 99: Mide la función de cada riñón.
 Urodinamia: Previa consulta con urólogo, en pacientes con alteraciones miccionales

(incontinencia, residuo postmiccional, alteraciones vesicales y vejiga neurogénica).
 Cistografía radio isotópica: Observación continua y prolongada del riñon y la vejiga.

La finalidad del tratamiento consiste en:
 Erradicar la Infección
 Corregir las anomalías anatómicas y funcionales
 Prevenir las recurrenciasEvitar daño renal

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El antimicrobiano para utilizar se debe seleccionar teniendo en cuenta la susceptibilidad

bacteriana de las cepas frecuentes en el sitio donde se trabaja, que se puede detectar
periódicamente. Si hay más del 10% de resistencia de un microorganismo a un antibiótico,
éste no debe utilizarse en forma empírica.
1. Tratamiento ATB: en un paciente con signos, síntomas y sedimento compatible con

I.V.U. o sospecha de pielonefritis Aguda debe iniciarse inmediatamente después de la
toma del urocultivo.
EDAD VIA ANTIBIOTICO DOSIS
- 2 meses E.V. Ampicilina 200 mg/kg/día en 4 dosis

Gentamicina 5 mg/kg/día en 1 dosis
+ 2 meses E.V. Amikacina 15 mg/kg/día en 1 dosis
Ceftriaxona 100mg/kg/día en 2 dosis
Para inicio de Amikacina tener en cuenta función renal. Si está alterada iniciar ceftriaxona
Oral Cefalexina 50mg/kg/día en 4 dosis

TMP-SMX 8mg/kg/día en 2 dosis
Acido Nalidixico 55mg/kg/día en 4 dosis
2. Cistitis
- Nitrofurantoina 5 – 7 mg/kg/día cada 6 horas

- Acido Nalidixico 55 mg/kg/día cada 6 horas
- Trimetropin Sulfa 8 mg/kg/día cada 12 horas
En el paciente con gérmenes resistentes por antibiograma, pero con buena respuesta clínica
y sedimento mejorado en 48 a 72 horas, no es necesaria la rotación de ATB.
En el paciente con mala respuesta clínica y germen resistente por antibiograma, se realizará
rotación ATB.
La duración del tratamiento será de 10 días.
3. Quimioprofilaxis
- Todo paciente que haya tenido I.V.U. febril hasta la realización de la ecografía y la
C.U.G.M.
- Todo paciente en que una vez realizada la ecografía y la cistouretrografía se detecte
una uropatía, hasta que esta se resuelva.
- Todo paciente con I.V.U. recurrente ( 3 o más episodios en 6 meses) por un periodo
no menor de 4 a 6 meses
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ANTIBIOTICO DOSIS
Cefalexina 25 mg/kg/día en 1 dosis

Acido nalidixico 30 mg/kg/día en 1 ó 2 dosis
Trimetropin sulfa 2 mg/kg/día en 1 dosis
Nitrofurantoina 2 mg/kg/día en 1 dosis
El control de los urocultivos de hará 48 a 72 horas terminado el tratamiento ATB y

periódicamente durante los primeros 2 años, mensual los primeros 3 meses, bimestral los
siguientes 6 y luego cada 3 o 4 meses.
La bacteriuria asintomática no necesita tratamiento ni ATB profiláctico.
Otros aspectos a considerar en la prevención de las recurrencias son:
- Ingesta abundante de líquidos
- Adecuada higiene perineal
- Tratamiento de la parasitosis
- Tratamiento de la constipación
- Atención de los hábitos miccionales. Recomendar vaciado frecuente y completo de la

vejiga.
SEGUIMIENTO
Al alta dar cita por consulta externa para continuar estudios y manejo profiláctico.
Se recomienda que todos los niños de alto riesgo sean seguidos por un tiempo prolongado
según evolución y los factores pre disponentes que se hayan encontrado.
Es necesario el diagnóstico y tratamiento precoz y apropiado de las recurrencias de infección

para reducir el riesgo de daño renal y en aquellos que ya tienen cicatrices renales es
necesario un seguimiento constante hasta la adolescencia o edad adulta, por el riesgo de
desarrollar hipertensión arterial y falla renal crónica.
En muchos casos se necesitan exámenes imagenológicos de seguimiento y evaluaciones

especializadas de Urología y Nefrología Pediátrica.

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PACIENTE CON FIEBRE SIN FOCO CLARO Y SOSPECHA DE I.V.U.
HISTORIA CLINICA COMPLETA
EXPLORACION FISICA: -Observar aspecto

Enfermo grave?
Rigidez de nuca?
Evaluar actitud y respuesta frente al estímulo social
Características de la piel
Prueba de torniquete y TA
Estado de hidratación
Anomalías urogenitales
SOLICITAR: CH, P de O, Gram, PCR
NORMAL
PATOLOGICO
Buscar otro foco
CRITERIO PARA HOSPITALIZAR NO CRITERIO
1.Mal estado general

2.Aspecto séptico
3.No tolerancia vía oral
4.Aumento de reactantes de fase aguda
5.Sospecha de no cumplimiento de tto
6.Riesgo social
7.Menor de 3 meses
8.Seguimiento Inadecuado
Urocultivo Urocultivo
Hemocultivo (sepsis) ATB oral
BUN- Creatinina BUN-Creatinina
Ecografía renal Ecografía renal
Tratar procesos predisponentes Educación
ATB E.V. Control prioritario

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Si puede establecerse a través de la guía, el valor que representa su implementación desde

el punto de vista costo beneficio, sería ideal colocarlo en este espacio; podría hacerse uso
de datos estadísticos.
Meoz
7. ACTUALIZACION
8. MONITORIZACION
El servicio de pediatría establecerá mensualmente un número de muestras de historias

clínicas de pacientes con diagnóstico de I.V.U para evaluar la adherencia a la guía
implementada, generando planes de mejora de acuerdo a los hallazgos encontrados.
7. BIBLIOGRAFIA
1. DE LA CRUZ GORDILLO G. Infección del riñon y de las vías urinarias. NEFROLOGIA

PEDIATRICA. Ed. Gordillo Madrid. Mosby/Doyna 1995
2. Hellerstein, S. Urinary tract infections. Old and New Concepts. Pediatric

Clin North Am
3. Napoleón González Saldaña Infectología Clínica Pediátrica Mc Graw Hill
4. Pediatría de Nelson.


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INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA EN
PEDIATRIA
24 Feb 2011
Nota: Esta guía corresponde a una de las 10 primeras causas de morbi-mortalidad del
servicio Causa No. ___
AUTORES :
GUIA:
Dr. Daniel Quintero Quintero Servicio de Pediatria
Pediatra
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RESUMEN
La insuficiencia cardiaca (IC) es un estado fisiopatológico dado por la incapacidad del corazón
o del sistema circulatorio de mantener un adecuado aporte sanguíneo a los tejidos en relación
a las demandas metabólicas corporales, que en los niños incluyen las demandas de
crecimiento y desarrollo a una presión venosa fisiológica normal.
El corazón responde frente a una demanda aumentada con el incremento de la frecuencia

cardiaca, la cual es controlada por el sistema neurohumoral, aumentando la contractilidad
ventricular, aumentando la precarga; una vez las demandas superan los mecanismos
compensatorios, ocurren los signos de IC que en su expresión más grave comprometen la
perfusión periférica y compromiso multiorganico.
El diagnostico de IC depende de varias fuentes clínicas que incluyen la historia clínica,

examen físico, radiografía de tórax, ecocardiograma. No existe un único test específico.
El manejo incluye el control de los factores o causas subyacentes o contribuyentes de la IC,

medidas generales, terapia farmacológica, monitoreo clínico y farmacológico.
INTRODUCCION
Es un síndrome clínico progresivo con numerosas etiologías y variada sintomatología, con

causas y presentación clínica que difieren entre niños de diferentes grupos de edades, la
etiología principal de la IC son las cardiopatías congénitas o las enfermedades cardiacas
adquiridas o misceláneas.
OBJETIVOS
 Prevención de los estados de IC reconociendo y controlando oportunamente los

factores precipitantes.
 Reducción de la moribimortalidad asociada a la IC y mejorar la calidad de vida de estos
pacientes
 Estandarizar el manejo de la IC aguda en niños
DIRIGIDO A:
Médicos generales y de Urgencias, Pediatras e Intensivistas pediatras. Personal de

Enfermería y Terapia Respiratoria en el servicio de urgencias pediátricas.

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1. MARCO TEORICO
La IC en un síndrome patológico progresivo que culmina en dilatación ventricular,

adelgazamiento de sus paredes y pobre contractilidad. Existe una interrelación compleja entre
la mecánica cardiaca y las vías complejas que modulan el rendimiento normal y anormal
cardiaco.
La presentación clínica abarca desde un recién nacido con IC secundaria a una cardiomiopatía
dilatada idiopática hasta un adolescente con disnea con una cardiopatía congénita con un
procedimiento quirúrgico paliativo, lo que dificulta lograr una teoría unifica que explique tan
variada etiologías.
Las causas de IC son diversas. Las causas más comunes son sobrecarga de volumen o de
presión o ambas, debido a enfermedad cardiacas congénitas o adquiridas y enfermedades
miocárdicas. Las arritmias también pueden causar IC. En lactantes la principal causa son las
cardiopatías congénitas, en edades posteriores la disfunción miocárdica de diversas etiologías
son causas importantes de IC. Dentro de las causas raras de IC están enfermedades
metabólicas y endocrinas, anemia, enfermedades pulmonares, hipertensión arterial sistémica y
pulmonar, enfermedades neuromusculares y fármacos como las tetraciclinas.
Causas de insuficiencia cardiaca congestiva debido a enfermedades cardiacas congénitas.
Edad Causa
Al nacer Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico
Lesiones con sobrecarga de volumen:
Insuficiencia tricúspide o pulmonar severa
Fistula arteriovenosa sistémica, grande.
1ª semana Transposición de grandes arterias
Ductus arterioso permeable (DAP) en prematuros pequeños
Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico
Retorno venoso pulmonar anómalo total
Otros:
Fistula arteriovenosa sistémica
Estenosis aortica y pulmonar criticas
1–4 semanas Coartación de aorta con anomalías asociadas
Estenosis aortica critica
Cortocircuitos grandes de I-D (Comunicación interventricular -CIV-, DAP)

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Las lesiones previas descritas

4–6 semanas Algunas lesiones con cortocircuito I-D como el canal atrioventricular
6 sem–4 CIV grandes
meses
DAP grandes
Otras como origen anómalo de la arteria coronaria izquierda de la arteria
pulmonar
Causas de insuficiencia cardiaca congestiva
Cardiomiopatías adquiridas
– Disfunción miocárdica (Asfixia, sepsis, Miocarditis)
– Enfermedad de Kawasaki
– Colagenopatías. Enfermedades neuromusculares.
– Fibroelastosis endocárdica
– Miocardiopatías:
- Anemia severa
- Trastornos nutricionales
- SIDA
– Enfermedades del pericardio

– Cardiopatía reumática
– Cor pulmonale
– Endocarditis
– Arritmias (bloqueo auriculoventricular completo, taquicardia Supraventriculares y
ventriculares)
– Hipertensión arterial
Endocrino/metabólico
– Alteraciones electrolíticas
– Hipoglucemia
– Hipotiroidismo
– Trastornos del calcio y el magnesio
– Errores congénitos del metabolismo
– Enfermedades de depósito
Otras
– Tóxicos

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La clasificación de la severidad de la IC de la New York Heart Association (NYHA) no es

aplicable a toda la población pediátrica. La clasificación de Ross y su modificación es
aplicable a todas las edades pediátricas; se describen la clasificación modificada de
Ross y se aplicará a los niños de todas las edades.
Clasificación Modificada de Ross del grado de insuficiencia cardiaca.

Clase I
– Asintomático.
Clase II
– Lactante con taquipnea o sudoración leves durante la alimentación.
– Niños mayores con disnea de ejercicio.
Clase III
– Lactante con taquipnea o sudoración marcadas durante la alimentación.
– Duración prolongada de las tomas. Estancamiento ponderal.
– Niños mayores con marcada disnea de ejercicio.
Clase IV
– Síntomas de reposo: taquipnea, diaforesis, retracciones, quejido.
2. ABORDAJE CLINICO
EXAMEN FISICO
Se deben preguntar antecedentes de cardiopatía ya conocida, enfermedades crónicas,

medicaciones, problemas en periodo neonatal o de lactancia
 Síntomas generales (valorar su presencia y el tiempo de aparición):

- Estado general y nivel de conciencia
- Fatiga, cansancio con el juego, el deporte o incluso las actividades cotidianas.
- Estancamiento ponderal o incluso pérdida de peso.
- Rechazo del alimento, dificultades en la alimentación.
 Auscultación cardiopulmonar: taquicardia, ritmo de galope, soplos, tonos apagados,

estertores, sibilancias.
 Hepatomegalia y edemas periféricos (evaluar región sacra).
 Pulsos débiles, mal relleno capilar, palidez, diaforesis.
 Ingurgitación venosa yugular.
 Cianosis.
 Oliguria.
 Toma de signos vitales: Tª, FC, FR, TA.

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Síntomas y signos sugestivos de IC:
- Por fallo miocárdico:

. Mala perfusión periférica.
. Taquicardia basal (> 150 en el lactante y >
100 en el niño mayor).
. Ritmo de galope.
. Sudoración, frialdad.
. Pulsos débiles y rápidos.
. Oliguria.
. Falta de medro en lactantes.
- Por edema pulmonar:

. Disnea, ortopnea.
. Taquipnea.
. Tos.
. Sibilancias y crepitantes (en fases iniciales sólo hay taquipnea y sibilancias; los
crepitantes implican un edema pulmonar importante).
. Cianosis.
. Infecciones respiratorias frecuentes
- Por congestión venosa:

. Hepatomegalia.
. Edemas periféricos, ascitis, anasarca
Datos clínicos que pueden orientar el diagnóstico etiológico
Historia previa de amigdalitis, soplo. Carditis reumática

Presencia de otros criterios de Jones
Historia de infección respiratoria de Miocarditis, Pericarditis
vías altas
Alteraciones ECG
Fiebre Endocarditis, Sepsis
Palpitaciones Taquiarritmias
Dolor torácico, Tonos apagados, +/- Pericarditis

frote pericárdico
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PRUEBAS ANALITICAS Y RADIOLOGICAS
Buscan llegar a un diagnóstico complementario a la anamnesis, examen físico; son pruebas

que algunas de ellas se solicitan desde el servicio de urgencias.
 Rx de tórax
Sirve de apoyo diagnóstico, evaluar el índice cardiotorácico (ICT), parénquima y flujo

pulmonar. Es frecuente que en IC haya cardiomegalia.
ICT normal:
Neonatos 0,60
< 2 años 0,55
> 2 años: 0,50
Vascularización pulmonar. Determinar el patrón de flujo:
- Patrón de congestión venocapilar (IC izquierda), caracterizado por redistribución del

flujo a los lóbulos superiores > que los inferiores), tractos hiliofugales, líneas B de
Kerley, edema intersticial-alveolar.
- Patrón de plétora pulmonar o hiperflujo pulmonar por cortocircuito I-D. Se observa un

aumento de tamaño de arterias pulmonares principales, imágenes redondas (arterias
cortadas de través y mayores que el bronquio satélite.
- Patrón de hipertensión pulmonar. Si caracteriza por arterias hiliares dilatadas y

periféricas disminuidas.
Parénquima pulmonar:
Enfisema lobar por compresión bronquial por dilatación vascular, edema intersticial-
alveolar, atelectasias, condensaciones
Es importante en los lactantes diferenciar la silueta cadiotimica normal.
 Electrocardiograma
Es diagnostico en las arritmias. Valora alteraciones en la repolarización y el voltaje en

enfermedades miocárdicas y pericárdicas, además signos de hipertrofia de cavidades.

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 Laboratorio clínico
La orientación de las determinaciones a solicitar va a depender del grado de enfermedad,

conocimientos de los antecedentes e, impresión diagnostica etiológica. Son de utilidad el
valorar:
– Hemograma: descartar anemia, poliglobulia y valorar signos de infección.
– Electrolitos: descartar desequilibrios causantes de arritmias o efectos dilucionales,
vigilar potasemia.
– Gases sanguíneos: descartar desequilibrios ácido – básicos, evaluar oxigenación y
ventilación.
– Bioquímica: glicemia, función hepática y renal, PCR, CPK, CK-MB y troponina si se
sospecha isquemia o miocarditis.
– Ecocardiografía. Para descartar cardiopatía estructural o funcional, derrame
pericardico. Diagnostico de las cardiopatías congénitas
– Digoxinemia en los casos de los pacientes que reciben dicho fármaco.
– Microbiología. Si la orientación diagnostica involucra entidades infecciosas que
pueden ser aislados los microorganismo causales o identificación serológica o
reacción de cadena de la polimerasa de las mismas, como puede ser estudio para
adenovirus, enfermedad de chagas, coxsackie, virus Echo, influenza, VRS,
parainfluenza, varicela, CMV, EBV, HIV, parvovirus, enterovirus, Mycoplasma,
Borrelia, dengue. Evaluar cuando corresponda portadores de streptococco B
hemolítico grupo.
– Estudio metabólico: para descartar enfermedades mitocondriales y otros errores
congénitos del metabolismo en las sospechas de cardiomiopatías metabólicas.
– Estudio de enfermedades autoinmunes, cuando la orientación diagnóstica involucre
estas entidades, incluye la solicitud de Anti-Ro, Anti-La, ANA, anticuerpos
antimiosina, anti-ANT, FR y VSG.
La determinación del péptido natriurético (hormona secretada por el miocardio) se eleva en

pacientes con IC. Su magnitud se correlaciona directamente con el grado de IC e inversamente
con la fracción de eyección. Es de ayuda para la valoración de la descompensación de
pacientes cardiópatas.
El digital es un fármaco altamente tóxico, sea que el paciente lo venga recibiendo o se vaya a
administrar es necesario tener presente los signos de toxicidad. La intoxicación digitálica se
caracteriza por síntomas generales (anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, alteraciones visuales,
debilidad, empeoramiento de la IC preexistente) y por alteraciones del ritmo cardiaco, que
pueden ser muy graves.
En general debe pensarse que cualquier arritmia en un paciente digitalizado está relacionada
con el fármaco. Hay que distinguir los cambios electrocardiográficos propios del efecto de la
digital de aquellos que son consecuencia de la toxicidad digitálica:

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– Efectos farmacológicos no tóxicos: acortamiento del QTc, descenso del ST (cubeta) y

disminución de la amplitud de la onda T.
– Toxicidad:
- Prolongación del PR, que puede progresar a bloqueo AV de segundo grado.
- Bloqueos de segundo o tercer grado.
- Bradicardia sinusal profunda.
- Arritmias supraventriculares: extrasístoles auriculares, taquicardia
supraventricular (que se acompaña frecuentemente de bloqueo AV), fibrilación y
flutter auricular.
- Arritmias ventriculares: bigeminismo, trigeminismo, extrasístoles ventriculares,
taquicardia y fibrilación ventriculares.
Con los datos clínicos y estudio paraclínico se busca identificar causas de IC o signos de bajo
gasto cardiaco y compromiso multiorgánico.
Estabilización inicial y medidas generales:
Estas medidas están orientadas a la adecuada monitorización y control de estos pacientes,

corrección de factores que pueden empeorar la situación de IC y minimizar los estímulos y
acciones que puedan causar irritabilidad y aumento de las demandas metabólicas.
 ABC de reanimación, vía aérea permeable, valorar estado de conciencia.

 Posición semisentada 20 – 30º
 Reposo (evaluar pertinencia de sedación) evitar estímulos que aumenten la irritabilidad
(ambiente tranquilo), normotermia
 Monitorización cardiorespiratoria y saturación de oxígeno.
 Restricción de líquidos (50-75% de las necesidades basales). En general se efectúa por
cortos periodos de tiempo en la fase aguda de la enfermedad, para no limitar el aporte
calórico y según respuesta de la sintomatología congestiva.
 Control presión arterial, peso diario.
 Control de líquidos administrados / eliminados: Meta de diuresis 1-2 cc/kg/h, control de
edemas o sobrecarga circulatoria.
Corrección de los desequilibrios (DHE) electrolíticos y ácido básicos.
Diuréticos: de elección la furosemida. Es preciso controlar los niveles de potasio y sodio

séricos, puede producir alcalosis hipoclorémica. Dosis: VO, 0,5-3 mg/kg/dosis; IV, 0,5-1
mg/kg/dosis, ajustada a estado de hidratación y diuresis.
• Oxigenoterapia. Evitando los estados de hiperoxia o alta presión de oxígeno. en los casos de
sospecha o diagnósticos de hiperflujo pulmonar por cortocircuito de izquierda a derecha o
fisiología univentricular
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• Consulta con Cardiología infantil.

• Ingreso en UCIP en los casos graves de choque cardiocirculatorio o inestabilidad
cardiorespiratoria o severa alteración hídrico electrolítica o signos de bajo gasto cardiaco.
– Apoyo inotrópico, guiado por el patrón hemodinámico congestivo, vasodilatación o
distributivo o de hipoperfusión.
– Tratamientos específicos:
- Antiarrítmicos o cardioversión según el compromiso hemodinámico o no de la
arritmia y orientación diagnóstica
- Inmunoglobulina en Kawasaki y en miocarditis.
- PgE1 en cardiopatías congénitas debut para mantener el conducto arterioso
permeable. Dosis: 0,01 – 0,1 mcg/kg/minuto.
Sedantes. Cuando su administración sea requerida, considerar:
Morfina: 0,05 – 0,1 mg/kg subcutánea o intravenosa cada 4 o 6 horas
Midazolam: 0,2 – 0,3 mg/kg intranasal o 0,05 – 0,1 mg/kg endovenoso
Diuréticos:
La furosemida es el diurético de elección en la IC aguda (nivel de evidencia C)
Uso de diuréticos
Fármaco Dosis niño Dosis adulto
Furosemida 0,5-3 mg/kg/dosis cada 6-8-12 20-80 mg/dosis cada 8 horas vo

horas vo
Furosemida 0,5-1 mg/kg/dosis cada 6-8-12 20-40 mg/dosis cada 8 horas e

horas e.v.
Espironolactona 2-3 mg/kg/día cada 8 o 12 25-100 mg cada 12 horas

horas, vo
Hidroclorotiazida 2-4 mg/kg/día cada 8 o 12 50-100 mg cada 12 horas

horas, vo

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Inotrópicos:
En el tratamiento de la IC aguda grave generalmente es necesario el uso inicial de inotrópicos

potentes como catecolaminas en infusión continua. Como tratamiento de continuación o para el
manejo de los casos menos graves suele utilizarse la digital.
Digitalización / mantenimiento en niños.
Digitalización1 Mantenimiento2 (μg/kg/día)

(μg/kg/día)
Edad Oral EV Oral EV
Pretermino 20 15 5 3-4
RNT y < 2 meses 30 20 - 25 8 – 10 6-8
2 meses - 2 años 40 30 10 7-9
>2 años 30 25 8 – 10 6-8
Adolescente-adulto 1 – 1.5 0.5 – 1 125 – 500 100-400 μg/día

mg/dia mg/dia μg/día
1 2
Se divide en tres dosis cada 8 horas: 1ª (50%), 2ª (25%) y 3ª (25%). Se divide en 2 dosis iguales cada 12
horas. Niveles terapéuticos: 0,7-2 ng/ml

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La digital en la infancia (nivel de evidencia C) es de elección como manejo en los casos no

graves sintomáticos. Su indicación es precisa conociendo el estado basal de los electrolitos y
electrocardiograma, así como la función renal. Contraindicada en caso de miocardiopatía
hipertrófica, bloqueo cardiaco completo o taponamiento cardiaco. Se recomienda calcular la
dosis por dos personas distintas dado su estrecho rango terapéutico. En los casos sintomáticos
leves comenzar con la dosis de mantenimiento; se reserva la vía endovenosa para los casos
graves. Seguimiento electrocardiográfico y monitoreo de electrolitos y función renal en el
paciente inestable.
Los fármacos inotrópicos más potentes están reservados a la UCIP o cuando se asegure una
vía endovenosa central y óptimo monitoreo hemodinámico. Se indica con clínica de bajo gasto
cardiaco importante que no responde rápidamente a las medidas generales de estabilización
inicial y en los estados de IC grave. Según el patrón hemodinámico se consideraran dopamina,
dobutamina, adrenalina, noradrenalina, vasopresina,isoproterenol, milrinone.
Vasodilatadores:
Desde el punto de vista fisiopatológico su finalidad es reducir la postcarga ventricular y según

el estado clínico y orientados por la fisiopatología de la causa de la IC serán indicados. Son un
complemento del manejo general, diurético e inotrópico.
– Captopril o enalapril: no está indicado como tratamiento inicial en la

descompensación aguda, pero sí es frecuente su utilización como terapia crónica de
la IC, sobre todo en la disfunción ventricular de grado moderado o severo (nivel de
evidencia B).
– Nitroprusiato. En los estado graves donde es necesario optimizar la postcarga para

controlar los factores patogénicos agravantes o limitar el daño.
– Nitroglicerina.
Con un diagnostico definido se instaura el tratamiento especifico como el caso de drenaje de

un taponamiento cardiaco, salicilatos para la pericarditis, antiarrítmicos en las arritmias
cardiacas, inmunoglobulinas en la miocarditis o síndrome de Kawasaki, tratamiento especifico
de las cardiopatías congénitas cuando es necesario, manejo de la crisis o estados de
hipertensión arterial sistémica.
Escapan a los objetivos de la presente guía, pero es necesario considerar que frente al fracaso
terapéutico farmacológico en los casos que no esté indicado para control o manejo del estado
agudo de IC o de choque cardiogénico de medidas invasivas terapéuticas en hemodinámica
pediátrica o de un procedimiento quirúrgico cardiovascular, la existencia de la aplicación de
técnicas invasivas de asistencia extracorpórea (ECMO asistencia mecánica de oxigenación
extracorpórea).
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Con la implementación de un proceso clínico diagnostico en IC a través del desarrollo de una
vía clínica que establece las bases para optimizar el abordaje y actuando precoz en el
desarrollo de la enfermedad, es costo beneficio en la atención de los pacientes en edades
pediátricas actuar con criterios unificados en el manejo en la IC y evaluar los resultados en el
tiempo.
7. ACTUALIZACION
8. MONITORIZACION
patología.
Tasa de ingreso con diagnósticos de IC en los servicios de urgencias, mortalidad, días estancia
hospitalaria, porcentaje de remisión, porcentaje de traslado a UCIP, causas etiológicas de IC.
Revisión de casos clínicos.
9. BIBLIOGRAFIA
1. Quintillá JM. Insuficiencia cardiaca en urgencias. Servicio de Pediatría. Sección de
Urgencias. Hospital Sant Joan de Déu. Universitat de Barcelona.
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/insuficiencia_cardiaca_en_urgencias.
pdf. 12 - 02 -2011. 26-02-2011.
2. Lt Col Mukti Sharma LC, Nair CM, SK Jatana LC, BN Shahi LG. Congestive Heart Failure
in Infants and Children. MJAFI 2003; 59:228-233
3. Hsu DT, Pearson GD. Heart Failure in Children Part I: History, Etiology, and
Pathophysiology. Circ Heart Fail. 2009;2:63-70
4. Hsu DT, Pearson GD. Heart Failure in Children : Part II: Diagnosis, Treatment, and
Future Directions. Circ Heart Fail. 2009;2:490-498
5. Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. 5th ed. 2008: chapter 27.
6. Satou GM, Halnon NJ. Pediatric Congestive Heart Failure. 2009.
http://emedicine.medscape.com/article/901307-overview. 12 -02 -2011. 26 -02 -2011.
Responsable elaboración Firma de aprobación Resolución de adopción

(Director) de la guía No.

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23 de Octubre
de 2012

TRATAMIENTO GENERAL DEL PACIENTE
PEDIÁTRICO INTOXICADO AGUDO
24 Feb 2011
Causa No. ___
AUTORES :
LA GUIA:
Dr. Victor Gomez Servicio de Pediatria
Pediatra

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de 2012
RESUMEN
Una de las causas más comunes de accidentes en niños menores de 6 años es la ingestión
de sustancias tóxicas. Las sustancias tóxicas que los niños ingieren con mayor frecuencia
son productos de limpieza, medicamentos y productos de cuidado personal. En la mayoría de
los casos, el agente ingerido tiene efectos mínimos o no es tóxico en realidad, pero en otras
ocasiones los efectos secundarios ponen en riesgo la vida del niño.
Las intoxicaciones son situaciones en las cuales los niños o adolescentes entran en contacto
con sustancias potencialmente letales y que demandan una acción rápida por parte de la
familia o del cuerpo médico y paramédico para evitar ó disminuir los efectos.
Se pueden caracterizar dos grupos:
Menores de 6 años, en quienes la exposición es generalmente a un sólo tóxico.
Ingieren poca cantidad, no son intencionales. Si los responsables se dan cuenta, consultan
en forma relativamente oportuna. En los casos que se presentan 2 o más tóxicos, o si es
reiterativo, o el paciente tiene otras lesiones, puede constituir indicios de maltrato.
Mayores de 6 años y adolescentes. En estos es frecuente la exposición a múltiples

agentes, las sobredosis de drogas, psicoactivos y alcohol, el gesto suicida y la demora en la
atención.
Es nuestro deber contar con unas guias de manejo general para abordar posteriormente
cada caso de manera específica y salvaguardar la vida de cada paciente
INTRODUCCION
Las intoxicaciones constituyen un problema frecuente en Pediatría. Estudios efectuados en

diversos lugares revelan que hasta el 7% de las consultas de Urgencia corresponden a
ingestiones e intoxicaciones, que en niños pequeños habitualmente son el producto de un
accidente. En adolescentes y adultos, por el contrario, se deben casi siempre a la ingesta
voluntaria con fines suicidas
Al revisar las causas de Intoxicación, en primer lugar están los medicamentos, con un 44%,
seguido de productos Industriales y Químicos con un 11% y productos de Aseo y Plaguicidas
con un 10 y 8 % respectivamente. Al analizar el grupo de medicamentos, los más frecuentes
son aquellos que comprometen el Sistema Nervioso Central con un 53,6 %, seguido por
medicamentos para el Tracto Respiratorio y los Antimicrobianos. Entre los que afectan el
Sistema Nervioso Central predominan las benzodiazepinas con 52,2 %, seguidas por los
antidepresivos con un 13.2%.
Los niños generalmente ingieren un solo compuesto, mientras que los adultos y adolescentes
tienden a tener ingestiones múltiples.
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La historia dada por el paciente es habitualmente inadecuada. Debe interrogarse

cuidadosamente a los familiares y acompañantes acerca de la posibilidad de acceso a
fármacos y la presencia de envases de ellos en las cercanías, los que se deben presumir
originalmente llenos.
Los trastornos resultantes de una intoxicación se producen habitualmente a las cuatro horas
pos ingestión, pero los alimentos pueden retardar su inicio.
El grado de compromiso orgánico y el tiempo que tomen ellas en expresarse dependerá de la

forma de ingreso al organismo. La ingestión, aspiración, contacto dérmico y otras formas de
contaminación tienen su propia dinámica. En niños las causas son diferentes según edad.
La evaluación clínica debe ser rápida y debe considerar, en primer lugar el registro de signos
vitales, mantenimiento de la vía aérea permeable, evaluación neurológica y la función
cardiocirculatoria. La orofaringe debe ser examinada en búsqueda de quemaduras o trozos
de material tóxico.
OBJETIVOS
- Identificar las acciones básicas de la atención del paciente pediátrico con intoxicación
aguda en urgencias.
- Identificar los principios generales para el manejo de intoxicados en urgencias.
DIRIGIDO A:
Profesionales médicos generales y especialistas en pediatría que laboran en el servicio de

urgencias de pediatría del Hospital Universitario Erasmo Meoz.
1. MARCO TEORICO
Las intoxicaciones son situaciones en las cuales los niños o adolescentes entran en contacto
con sustancias potencialmente letales y que demandan una acción rápida por parte de la
familia o del cuerpo médico y paramédico para evitar ó disminuir los efectos.
Se pueden caracterizar dos grupos:
Menores de 6 años, en quienes la exposición es generalmente a un sólo tóxico. Ingieren

poca cantidad, no son intencionales. Si los responsables se dan cuenta, consultan en forma
relativamente oportuna. En los casos que se presentan 2 o más tóxicos, o si es reiterativo, o
el paciente tiene otras lesiones, puede constituir indicios de maltrato.
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Mayores de 6 años y adolescentes. En estos es frecuente la exposición a múltiples

agentes, las sobredosis de drogas, psicoactivos y alcohol, el gesto suicida y la demora en la
atención.
Entre los tóxicos que las causan están los siguientes:
- Los plaguicidas, principalmente Organofosforados, Carbamatos, Paraquat, Amitraz.
- Roenticidas: Coumarínicos, Fluoracetato de sodio y Talio.
- Cianuro y Creolina (veterina).
- Otras sustancias: hidrocarburos, inhalantes y psicoactivos
Con relación a los medicamentos se presentan tanto reacciones de idiosincrasia como

sobredosis.
- antieméticos, fenotiazinas, antitusivos.
- anticonvulsivantes: carbamazepina, ácido valpróico y fenobarbital.
- analgésico: salicilatos y acetaminofen.
- hierro.
- digitálicos.
- remedios caseros: sauco (sambucus nigra)(*), paico (Chenopodium ambrosioides), yantén
(plantago major), árnica (árnica chamissonis), catapis (thevetia peruviana)(**);
- plantas: hongos y bayas.
2. ABORDAJE CLINICO
Examen físico, interpretación de los hallazgos, establecimiento del diagnóstico y ayudas
diagnósticas.
Anamnesis:
Durante el interrogatorio, en el caso de tener historia clara de contacto con alguna sustancia
tóxica, se deben hacer todas las preguntas: ¿Qué sustancia pudo ingerir? ¿En qué cantidad
pudo ingerir? ¿Cuándo?, ¿Cómo? ¿Dónde?, ¿Quién?, ¿Por qué? y de ser posible conseguir
una muestra del elemento. ¿En qué circunstancias se encontraba el paciente? ¿Qué
sustancias o medicamentos tienen en la casa y por qué?
No siempre se pueden obtener estos datos y menos la evidencia, en estos casos

sospechamos de intoxicación:
 Cuadro clínico de inicio súbito o de causa desconocida: neurológico, gastro-Intestinal,

cardiovascular o que comprometa varios sistemas.
 Si existen otras personas afectadas.
 Paciente en estado grave
 Si no existe relación entre la historia clínica y el examen físico.
 Si existe la duda.
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Se debe tener precaución con pacientes asintomáticos inicialmente, en intoxicaciones con

sustancias como:
 Acetaminofen
 Hierro
 Paraquat
 Roenticidas: - anticoagulantes
Examen Físico.
Si se encuentra pasividad en el niño, sin reacciones ante estímulos desagradables y es un

niño que probablemente está en malas condiciones y probablemente con compromiso cel
sistema nervioso central.
Desde el principio se debe efectuar un "triage" adecuado, que puede implicar el detectar y
corregir al mismo tiempo. Siempre se tener en cuenta el A B C (que en Toxicología puede
llegar hasta E F)
A: Vías Aéreas.
El paciente respira o no. La posición relajada y hacia adelante, "roncando" o con estridor
puede indicar que el paciente está obstruido. Se debe inspeccionar si tiene aumento en
todas sus secreciones, presencia de vomito, signos de broncoaspiración.
B: Breath.
Esfuerzo respiratorio; detectar signos de falla respiratoria. La primera causa de paro

cardiorespiratorio en pediatría es la hipoxemia.
C: Circulación.
Evaluar si el paciente está en paro cardiorespiratorio o no, la frecuencia cardíaca, el llenado

capilar, los pulsos, el color de la piel, la presión arterial (debe hacerse con los implementos
adecuados para cada niño), la temperatura, si hay signos de sangrados activos o previos.
D: "Disability" (alteración de las funciones) y Dextrometer.
E: Examen físico, Estado neurológico (pupilas, conciencia, convulsiones, reflejos, tono,

movimientos anormales), ECG.

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Se debe incluir el examen de los genitales (en niñas y niños) para descartar abuso sexual
como causa de la intoxicación; en este caso se debe guardar la ropa en forma adecuada.
Los tóxicos como el Amitraz pueden dar todos los signos de muerte cerebral.
Los sedantes como benzodiacepinas y barbitúricos es posible que generen depresión

respiratoria y alteraciones severas del estado de conciencia hasta el coma. Los
organofosforados producen bradicardia e incremento en las secreciones.
En niños, por la diferente distribución de receptores, por las rutas metabólicas distintas,
existe la posibilidad de que se presenten cuadros clínicos atípicos; por ejemplo, con los
organofosforados pueden ser más frecuentes las manifestaciones del sistema nervioso
central y el síndrome intermedio que las muscarínicas clásicas.
La presencia de ciertos síntomas y signos pueden clasificarse en síndromes tóxicos, dentro

de los cuales los principales están:
Anticolinérgico: Midriasis, fiebre, íleo, taquicardia, rubor, mucosas secas, visión borrosa,
retención urinaria, mioclonus, psicosis tóxica, agitación, convulsiones y coma.
Causado por: Atropina, antihistamínicos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, floripondio

(planta alucinógena).
Colinérgico: Miosis, salivación, epifora, defecación, emesis, bradicardia, broncoconstricción.
Causado por: Insecticidas organofosforados y carbamatos, pilocarpina.
Extrapiramidal: Coreoatetosis, hiperreflexia, trismos, opistótonos, rigidez y temblor Causado

por: Haloperidol, fenotiazinas.
Alucinógeno: Alucinaciones, despersonalización, desrealización.
Causado por: Anfetaminas, canabinoides, cocaína, fenciclidina, alcaloides indol.
Narcótico: Estado mental alterado, respiración profunda, bradipnea, miosis, bradicardia,

hipotermia.
Causado por: Opioides, propoxifeno, pentazocina
Sedante/hipnótico: Sedación con depresión del SNC progresiva. Coma, sopor, apnea,
delirium, alucinaciones.
Causado por: Anticonvulsivantes, antipsicóticos, barbitúricos, benzodiazepinas, etanol,

fentanil, opioides, propoxifeno, antidepresivos tricíclicos.
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Serotoninérgico: Confusión, mioclonus, hiperreflexia, diaforesis, temblor, rubor, diarrea,

fiebre.
Causado por: Clomipramina, fluoxetina, isoniazida, paroxetina, sertralina, citalopram.
Estimulante: Agitación, taquicardia, temblor, insomnio, convulsiones, euforia, midriasis,

anorexia y paranoia.Causado por: Anfetaminas, cafeína, cocaína, nicotina, efedrina,
pseudoefedrina.
Solvente: Letargia, confusión, mareos, cefalea, agitación, incoordinación, desrealización,

despersonalización. Causado por: Acetona, hidrocarburos, naftaleno, tricloroetano, tolueno.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS.
El paciente debe estar monitorizado.
- Química sanguínea: Glucosa en sangre, inicial glucometría (hipoglicemia en lactantes: <40,

niños mayores <70 o si hay signos y síntomas), iononograma completo, pruebas de función
renal, hepáticas, pH y gases arteriales, cuadro hemático, pruebas de coagulación.
- Citoquímico de orina.
- Rayos X: (Rx de abdomen en sulfato ferroso y algunas fenotiazinas), bolsas para el

transporte de estupefacientes, signos de broncoaspiración, SDRA, perforaciones por
cáusticos, neumotórax o neumomediastino.
- ECG: Básico en el diagnóstico de arritmias e intoxicaciones por medicamentos carditóxicos.
- Pruebas rápidas: cianuro, fenotiazinas, salicilatos, etc.
- Dosificación: en sangre y orina, Idealmente selectiva de acuerdo con los hallazgos clínicos.
En nuestro medio se puede detectar: alcohol metílico y etílico, salicilatos, opiodes/heroína,

canabinoides, anticonvulsivantes como fenobarbital, carbamazepina, ácido valpróico, metales
pesados y colinesterasas entre otros.

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MANEJO GENERAL.
La reanimación y estabilización del paciente debe realizarse al mismo tiempo con el ABC D,
E...
A: vías aéreas: Alinear la cabeza, levantar la mandíbula. En niños la cabeza debe estar en
posición neutra, pues la hiperextensión obstruye; coloque una almohadillita delgada o una
sabana de bajo de los hombros del paciente. Aspirar secreciones.
B: Oxigenar y si no hay vía aérea adecuada intubar: En casos de intoxicación con Paraquat
no se debe suministrar oxígeno.
C: Circulación: Canalizar una vena adecuada, recuperar volemia, hidratar. Avanzada: masaje
cardíaco, adrenalina, atropina, NaHCO3, etc.
D: Dextrometer. En casos de hipoglicemia (0,25 - 0,5g /Kg).en lactantes: dextrosa 10% 1- 2

cc/Kg, en niños mayores: dextrosa 25%: 1 -2 – 4 cc/K. "Disability": vigilar el estado
neurológico y las otras fallas. Descontaminación.
E: Exposición: Retirar al paciente de la fuente del tóxico, desvestir. Bañar y arroparlos por el
riesgo de hipotermia.
Estado ácido-básico. Endoscopia: Indicada en el caso de ingesta de cáusticos. (debe

realizarse en forma en forma temprana para evitar el riesgo de perforaciones, ingesta de
fósforo blanco( pues puede quedar muy adherido a las mucosas).
UCI: En casos graves, de falla respiratoria, falla orgánica multisistémica, que necesiten
ventilación mecánica asistida o soporte inotrópico.
Descontaminación. Disminuir la absorción de la sustancia.
Desvestir: Cuando sea del caso.
Bañar. En el caso de niños debe ser con agua tibia y arroparlos por el riesgo de hipotermia.
Recordar la protección al personal que realiza este procedimiento para evitar su intoxicación.
Dilución de tóxicos está indicado los casos de cáusticos, y lo más recomendable es la

ingesta de agua. También se ha utilizado papilla o leche.
Lavado gástrico. Elimina aproximadamente un 30% del tóxico.

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Es más seguro pasar la sonda por vía nasogástrica pero la vía orogástrica permite pasar una
sonda de mayor diámetro. Se puede pasar un volumen de 10 - 15 cc/Kg en cada recambio,
hasta obtener un líquido transparente igual al que se está ingresando, con un total
aproximado de 3000cc. Se realiza con SOLUCION SALINA en casi todos los casos por el
riesgo de producir desequilibrios hidroelectrolíticas en los menores.
En caso de intoxicación con barbitúricos e inhibidores de colinesterasas (organofosforados y

carbonatos) se puede utilizar una solución de bicarbonato de sodio al 3%. Si el paciente
tiene alteraciones de conciencia, debe ser intubado previamente.
Riesgos:
- Broncoaspiración.
- Laringoespasmo.
- Respuestas vágales.
- Rupturas viscerales, Neumotórax o Neumomediastino.
Contraindicaciones relativa: depresión de Sistema Nervioso Central

(SNC) por el riesgo de Broncoaspiración.
Contraindicaciones: Intoxicación por Hidrocarburos y Cáusticos. Hipertensión endocraneana.
Carbón activado Es una de las piedras angulares del tratamiento en Toxicología, algunos lo
llaman la "Diálisis Intestinal", pues capta elementos y algunas veces ayuda a eliminar a
través de las vellosidades intestinales los ya absorbidos.
No es útil para hierro, litio, metales pesados, cáusticos, hidrocarburos, alcohol, etilenglicol,
cianuro
Dosis: 1g /Kg en solución con agua al 25%; 4cc de agua por c/1g de carbón activado
Otros Adsorbentes: Tierra de Fuller en intoxicación por Paraquat, colestiramina en

organofosforados y digitálicos y almidón en intoxicación por yodo.
Riesgos:
- Impactación fecal y la formación de un verdadero bezoar, (mayor precaución con los

opiáceos, pues disminuyen en forma significativa el peristaltismo.)
- Broncoaspiración.
Catárticos. La mayoría tienen efecto osmótico. Su utilidad es mínima en la descontaminación

pero es básico para evitar la impactación por el carbón activado, pues si no se ha presentado
deposición en 6 horas, el catártico debe ser repetido.

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- Manitol 20%: dosis: 1gr / K (5cc /K), por sonda o por vía oral.
En pediatría tiene la ventaja de ser dulce, si el niño se retira la sonda, caso que es frecuente,
se puede administrar por vía oral con facilidad
- Sulfato de Magnesio: "Sal de Epson" al 25% bien pesada o "Leche de Magnesia

Phillips" al 8,5%. Dosis: niños: 250 mg /K , adultos: 500mg / K
Riesgo: deshidratación e inestabilidad hemodinámica
Irrigación intestinal o descontaminación gastrointestinal total. Está indicada en

intoxicaciones por elementos en que no es útil el carbón activado, en casos de
medicamentos de liberación lenta o en el lavado gástrico no se logra recuperar gran cantidad
del tóxico. Se realiza con sustancias no absorbibles por el intestino como el polietilenglicol,
que producen diarrea sin efecto osmótico y sin riesgo de deshidratación o pérdidas
electrolíticas. Riesgo: vómito
Polietilenglicol (PEG): se diluye 1 sobre en 1 litro de agua y se administra por sonda

nasogástrica. Dosis: 15 - 25cc/Kg/hora hasta que las heces sean completamente claras,
iguales al líquido que ingresa o hasta que no haya evidencia radiológica del tóxico en el
intestino
Alcalinización. .Se utiliza principalmente en intoxicaciones por ácidos débiles, pues al variar
el pH urinario inhiben la reabsorción del tóxico a nivel de los túbulos renales. Indicada con
sustancias como fenobarbital, salicilatos, ácido 2,4D, metanol, clorpropamida, metotrexate.
En lactantes la dilución debe ser en proporción 1: 3, en pre-escolares 1 :2 y en niños

mayores 1 : 1
El Bicarbonato de sodio es el antídoto específico en la intoxicación por Antidepresivos

tricíclicos, caso en el cual está indicado el bolo en forma rápida y a veces sin diluir. Se
suministra un bolo de 1 mEq/ Kg. Dosis de mantenimiento: a los líquidos de mantenimiento
del niño, los cuales son de acuerdo a su edad, peso, pérdidas proyectadas y estado de
hidratación, se puede suministrar inicialmente una mezcla en Dextrosa al 5% que contenga
Bicarbonato de sodio con 40mEq/L y se va incrementando su concentración en forma
progresiva, para mantener un pH urinario entre 7 y 8, o un pH sérico entre 7,45 y 7,55. Las
soluciones con NaHCO3 son inestables y no deben prepararse por más de 4 Horas.
Es importante tener en cuenta que es más fácil corregir una acidosis metabólica que una
alcalosis metabólica.
Antídotos. Solo se mencionados algunos:

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Intoxicación Antídoto
Metanol.........................................Etanol, ácido fólico
Benzodiazepinas...........................Flumazenil, Aminofilina
Opiáceos.......................................Naloxona, Aminofilina
Antidepresivos Tricíclicos.............Bicarbonato de sodio
Acetaminofen................................N-Acetil-Cisteina
Fenotiazinas..................................Difenhidramina, Biperideno
Hierro............................................Desferoxamina
Coumarínicos...............................Vitamina K1
Heparina........................................Protamina
Atropina.........................................Fisostigmina
Captopril........................................Naloxona
Calcio Antagonistas.......................Gluconato o cloruro de calcio


Bloqueadores.............................Glucagón
Digitálicos......................................Anticuerpos anti digital, Sulfato de Magnesio.
Metahemoglobinemia....................Azul de metileno
Organofosforados.........................Pralidoxima, Difenhidramina
Cianuro.........................................Nitrito de amilo, Nitrito de sodio, Hiposulfito de sodio
Monóxido de Carbono..................Oxigeno hiperbárico.
Plomo........................................... EDTA
Talio..............................................Penicilamina
Mercurio, Arsénico........................BAL
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5. FLUJOGRAMA DE ABORDAJE
FLUJOGRAMA INTOXICACION AGUDA EN URGENCIAS
PACIENTE CON
INGESTA DE TOXICO
INCONCIENTE CONCIENTE
A-B-C MEDIDAS DE SOPORTE,

BRONCOESPASMO-HIPOXIA
SHOCK –BRADIARRITMIAS
RCP-BASICO PRINCIPIOS BASICOS

RCP AVANZADO INTOXICACION
PRINCIPIO BASICO IDENTIFICACION

INTOXICACIONES DEL TOXICO
MANEJO ESPECIFICO APOYO A LOS SITEMAS
BLOQUEO AUMENTO EMPLEO

DE LA DE LA DE ANTIDOTOS
ABSORCION DEL ESCRECION DEL ANTAGONISTAS
TOXICO TOXICO ESPECIFICO

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maneja los pacientes con Intoxicaciones en el Servicio de Pediatría de la ESE Hospital
El manejo protocolizado en base a unas guías de manejo permite generar un actuar racional
de los recursos en base a una orientación diagnóstica y terapéutica, sin que esto signifique
no tener en cuenta la aplicación del conocimiento en base a la experiencia y pericia del
médico.
Meoz
7. ACTUALIZACION
8. MONITORIZACION

patología.
9. BIBLIOGRAFIA
-Guía de Manejo del Paciente Pediátrico Urgente Intoxicado Por doctora María Beatriz
Mesa Restrepo
Pediatra Servicio de Urgencias H.U.S.V.P. www.laboratoriosamerica.com.co
-Guías de Manejo de Pacientes Intoxicados

Convenio interadministrativo entre el departamento de Antioquia dirección seccional de salud
y la universidad de Antioquia, facultad de medicina, departamento de toxicología. 2005
-Intoxicaciones en pediatría. Manejo general. Dr. Enrique Paris

Pontificia Universidad Católica de Chile. www.scielo.cl/scielo
ANEXO
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En la ciudad existe el Laboratorio Clínico Toxicológico, ubicado en la Av. 12 E # 4- 30 Centro

Medico Los Samanes, tel. 5772339 y cel. 3156271762
En donde podemos solicitar en diferentes muestras sangre, orina o contenido gástrico
diferente tóxico:
Cianuro
Clorados
Colinesterasa sérica y eritrocítica
Organoclorados
Organofosforados
Carbamatos
Plomo
Talio
Alcaloides
Alcohol etílico y metílico
Alucinógenos
Barbitúricos
Benzodiazepinas
Carbamazepina
Fenitoina
Fenobarbital
Cocaína
Cannabis
Fenotiazinas
Morfina
Metacualona
A NIVEL NACIONAL EL CENTRO NACIONAL DE TOXICOLOGIA


Febrero 2011

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de 2012

MENINGITIS
24 Feb. 2011
Nota: Esta guía corresponde a una de las 10 primeras causas de morbi-

mortalidad del servicio Causa No. ___
AUTORES :
LA GUIA:
Dra. María Eugenia Barbosa Servicio de Pediatría.
Pediatria

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RESUMEN:
La meningitis bacteriana sigue siendo una patología infecciosa que causa morbimortalidad
en la población infantil a pesar del ingreso exitoso de vacunas como la utilizada contra el
Haemophilus influenza y la reciente introducción de la vacuna contra el Pneumococo en
nuestro programa ampliado de inmunizaciones PAI.
La sospecha de esta enfermedad nos obliga a descartarla mediante la realización de la

punción lumbar y la adecuada interpretación del citoquímico y bacteriológico del LCR.
El uso adecuado y racional de los antibióticos de acuerdo al grupo etareo nos brindará un
manejo de la patología, evitando el deterioro y las secuelas de la enfermedad.
Evitar en lo posible las secuelas neurológicas está en nuestras manos, para impactar en
salud pública, disminuyendo el porcentaje de discapacidad cognitivo-motora de la población
infantil.
INTRODUCCION
La meningoencefalitis bacteriana (MB) sigue siendo la más importante infección del SNC en
niños. A pesar de la técnicas modernas y agresivas en cuidado intensivo, nuevas tecnologías
de diagnóstico, advenimiento de agentes antimicrobianos con altos títulos bactericidas en
liquido cefalorraquídeo (LCR), y entendimiento de la patogénesis, ha disminuido la
mortalidad; sin embargo, no parecen encontrarse iguales resultados en la morbilidad.
OBJETIVOS
Los objetivos de esta guía son mejorar la capacidad detectar a los niños con meningitis,
facilitar al clínico orientación objetiva para el diagnostico adecuado y seleccionar los métodos
diagnósticos apropiados.
Racionalizar la recomendación de utilizar microbianos, así como los indicados son los
tradicionales o si se requiere antibióticos segunda o tercera línea. Las recomendaciones aquí
consignadas no tiene la pretensión de ser obligatorias pero su utilidad radica en que están
planteadas para estándares medios de atención y ofrecen un tratamiento racional en el
enfoque racional del paciente.
DIRIGIDO A:
La guía va dirigida a estudiantes de pregrado médicos generales y pediatras para el

tratamiento de esta enfermedad en el ámbito hospitalario en el tercer nivel de atención .

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1. MARCO TEORICO
EPIDEMIOLOGIA
En Colombia ocurren aproximadamente 10.000 casos por año, con una mortalidad del 10%.
En países en que se ha implementado la vacunación contra el Haemophilus influenzae tipo

b, la incidencia de MB por este patógeno ha disminuido en 99%.
ETIOLOGÍA
Los agentes etiológicos de la MB varían de acuerdo con la edad:
Periodo neonatal: se deben, a gérmenes adquiridos en el parto y unidades de cuidado

neonatal, donde predomina un ambiente bacteriano rico en cepas resistentes y son
frecuentes los procedimientos invasivos. El neonato por sus características fisiológicas
especiales es más vulnerable a las infecciones.
Los gérmenes más frecuentes en nuestro medio son los bacilos entéricos Gram. –negativos,
ocupando el E.coli el primer lugar; son importantes las cepas con el antígeno capsula K1 de
mayor virulencia, seguido por Klebsiella pneumoniae, Enterobacter sp, Serratia marcenses,
Salmonella sp, Proteus sp, y Pseudomonas sp.
A diferencia de lo reportado en la literatura anglosajona, hasta el momento empiezan a

informarse casos de MB por Estreptococos del Grupo b (SGB) y listeria monocytogenes.
Periodo gris: se ha denominada el periodo entre 1-3 meses de edad, en que la etiología de
la MB tiene comportamiento impredecible. Las posibilidades etiológicas en esta etapa
incluyen bacterias Gram. –negativas, listeria monocytogenes, propias del periodo neonatal, y
H. influenzae, Streptococcus pneumoniae más frecuentes en el grupo etáreo inmediatamente
posterior.
Tres meses a cuatro años: la mayor incidencia de MB ocurre entre los 3-8 meses de edad
permaneciendo alta hasta los 2 años.
Los principales gérmenes son Streptococo pneumoniae, Haemophilus influenzae b y

Neissería meningitidis; aunque varían los porcentajes, éste orden se mantiene en la mayoría
de series dependiendo de las coberturas de vacunación. El S. pneumoniae y N. meningitidis
comienzan a convertirse en las causas predominantes de MB en mayores de 1 mes. Un reto
epidemiológico es el aumento en el nivel mundial de cepas de S. pneumoniae resistentes a
penicilina y cepas multirresistentes. Aun se siguen presentando casos endémicos y
epidémicos de meningitis por diferentes serotipos de N. meningitidis.

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FISIOPATOLOGÍA
Las manifestaciones clínicas de la MB son el resultado de una compleja interacción entre los
patógenos bacterianos y factores inmunes del hospedero. El conocimiento de la
fisiopatología lleva a plantear nuevos enfoques en esta enfermedad.
Para que un niño desarrolle MB, debe ocurrir una progresión secuencial de pasos como son:
 Presencia del patógeno bacteriano en la mucosa
 Infección viral del tracto respiratorio superior (facilita la penetración de la bacteria

colonizante a través del epitelio nasofaríngeo).
 Invasión del torrente circulatorio por el patógeno meníngeo
 Siembra bacteriana de las meninges, debida a la entrada del agente causal a través
de los plexos coroideos o de la microvasculatura cerebral.
 Inflamación meníngea inducida por la entrada de componentes plasmáticos

(Leucocitos, proteínas), a través de la barrera hematoencefálica permeable.
 Aumento de presión intracraneana y flujo sanguíneo cerebral.
2. ABORDAJE CLINICO
CLINICA
Se encuentra un amplio de signos y síntomas, especialmente en el neonato y lactante

pequeño, cuyas manifestaciones clínicas pueden ser inespecíficas y similares a las
encontradas en otras entidades. En este grupo de edad no hay signos ni síntomas
patognomónicos.
La clínica de meningitis bacteriana varía de acuerdo con la edad, respuesta individual a la

infección y duración de la enfermedad antes de la consulta.
Recién nacido y lactante menor de 3 meses: los síntomas más frecuentes a esta edad son
hipotermia en la mitad de los casos, y fiebre en el resto. Se evidencia hipoactividad, letargia,
dificultad respiratoria, vómito y/o rechazo a la vía oral. Usualmente el niño tiene mal aspecto.
La fontanela abombada es un hallazgo tardío y se presenta en 20% de los casos. En 40%
pueden presentarse convulsiones focales o generalizadas. Durante un cuadro séptico 25-
30% de los neonatos presentan meningitis.

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Lactante mayor de 3 meses: a esta edad se encuentran fiebre, vómito e irritabilidad que
pueden alternar con somnolencia y cambios en el patrón de comportamiento. Los signos
meníngeos no son frecuentes y el abombamiento de la fontanela no es hallazgo constante, y
desaparece en niños con signos de deshidratación.
Preescolares, escolares y adolescentes: los síntomas son fiebre y cefalea intensa

acompañada de vómito. Pueden presentarse convulsiones, cuya base fisiopatología es
compleja e incluye fiebre, hiponatremia (por secreción inadecuada de hormona antidiurética),
enfermedad cerebrovascular (isquemia y lesiones focales) y lesiones intracraneales
ocupando espacio (absceso, empiema y efusión subdural). Algunos pacientes están
somnolientos o letárgicos y puede presentar confusión mental. En más de la mitad de los
niños mayores hay rigidez meníngea y los clásicos signos meníngeos de Kerning y
Brudzinsky.
Hay algunas otras manifestaciones que se asocian con meningitis bacteriana; en meningitis
meningocóccica y meningococcemia se presenta rash petequial característico que se
observa en fases iniciales de la enfermedad y se asocia precozmente con hipotermia y
choque.
Al examen neurológico pueden encontrarse signos de focalización (hemiparesia,

cuadriparesia y parálisis facial) acompañados de defectos visuales (10-15%); hallazgos como
papiledema, signos de focalización y pupilas dilatadas son infrecuentes y suelen asociarse
con complicaciones endocraneanas y sugerir riesgo de herniación.
Algunos niños con MB presentan desde el ingreso o en forma precoz ataxia y/o déficit
auditivo, especialmente en meningitis por H. influenzae, causados posiblemente por
laberintitis.
DIAGNOSTICO
Punción Lumbar (PL):
Debe realizarse precozmente ante cualquier sospecha clínica de MB. Está indicada en recién
nacidos con probable sepsis, (25-30% de neonatos con sepsis presentan meningitis).
También se indica en menores de 1 año con celulitis craneofacial, cuello, y posible
bacteriemia por H. influenzae tipo b o fiebre sin causa aparente o convulsiones que no llenan
criterio de febriles. Siempre debe incluirse la medición de presión de apertura y post
recolección de LCR mediante una llave de tres vías. La presión normal llega hasta 150mm de
agua.
En MB suele encontrarse elevada. Se deben recolectar muestras en tres tubos para practicar
los siguientes exámenes al LCR: cito químico, tinción de gram, cultivo exámenes
inmunológicos (aglutinación con látex, coaglutinación, inmunoelectroforesis por
contracorriente) y exámenes especiales (tinta china, KOH).
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En condiciones normales, el LCR es incoloro, (cristal de roca), con densidad de 1004. Para
hacer diagnóstico de MB.
Tabla 1. Valores normales en LCR.
Grupo de Leuc(x CAN PMN (%) Glucosa Glucosa Proteína

edad ml) (mg x LCR/S s (mg x
100ml) 100ml)
RN 0-29 NI 0-66 24-63 0.74 65-150
prematuro
RN a 0-32 NI 0-61 34-119 0.81 20-170
término
0-4 0-50 0-7.5 0-15 36-61 NI 35-189
semanas
> 4 0-10 < De 1 0 45-65 0.6-0.9 14-45
semanas
NI= no informado (*)= relación glucorraquia/ Glicemia Leuc= Leucocitos CAN=

Cuantificación absoluta de neutrofilos PMN= Polimorfonucleares.
Citoquímico: la presencia de PMN en LCR generalmente se considera anormal y

usualmente es indicativa de infección bacteriana.
Tinción de gram: es uno de los primeros e importantes exámenes que deben hacerse en el
LCR. La mayoría de casos de MB tienen más de 10? Unidades formadoras de colonias (UFC)
de microorganismos x ml, 60% de muestras con 10-10? UFC/ml y más de 97% con más de
10? UFC tienen tinción de gram positiva para gérmenes. El porcentaje de tinciones de gram
positivas para microorganismo depende el patógeno, pudiéndose hacer diagnóstico en 99%
de neumococo, 80% en meningitis por H. influenzae y 50% si el agente etiológico es un
germen gram negativo.
Cultivos de LCR: siempre debe cultivarse el LCR en placas de agar sangre, chocolate y
caldos de cultivos. Se han encontrado cultivos positivos para gérmenes en líquidos con
citoquímico y gram no sugestivos de MB, que han sido tomados de manera precoz en el
curso de la enfermedad. Se deben hacer cultivos especiales para mico bacterias y hongos
cuando la clínica y epidemiología sugieran esta posibilidad.
Glucorraquia: es derivadas del nivel de glicemia central con un desfase de 40-60 min (ideal
la toma de glucosa en sangre con este tiempo de anticipación) su valor de la glicemia central.
La presencia de hipoglucorraquia marcada (< de 20mg7dl) es altamente sugestiva de MB. La
relación glicemia/glucorraquia 0,4 tiene sensibilidad de 80% y especificidad de 98% para MB
en niños mayores de 2 meses.

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Proteinorraquia: la concentración normal de proteínas en el LCR después del primer mes de

edad es menor de 40mg/dl. En pacientes con MB pueden encontrarse valores por encima de
100mg/dl.
En pacientes que han recibido manejo antibióticos antes de la PL pueden presentarse

modificaciones, los hallazgos siguen siendo sugestivos de MB; las concentraciones de
glucosa y proteínas permanecen alterados por varios días aún con manejo adecuado.
Otros métodos diagnósticos en LCR:
Aglutinación con partículas de látex: se detectan antígenos polisacáridos de H. infleunzae

tipo b, S. pneumoniae, N. meningitidis, E. coli K1, y Streptococcus grupo B. La prueba se
puede realizar en 25-30 min con sensibilidad de 95% y especificidad de 88-92%.
Contraindicaciones para PL: unas pocas contraindicaciones justifican aplazar o no

practicar una PL ante sospecha de MB.
 Compromiso cardiorrespiratorio, especialmente en neonatos.
 Signos de hipertensión endocraneana.
 Signos de focalización al examen neurológico.
 Infección cutánea en el área donde se practicará la PL.
 Discrasia sanguínea severa (hemofilia, trombocitopenia).
Indicaciones para repetir PL
 PL inicial dudosa
 RN: repetir las 24-48 horas y al finalizar tratamiento
 En inmunosuprimidos
 Si no hay evidencia de buena respuesta clínica.
 En meningitis por neumococo a las 24-36 horas.
Otros exámenes y procedimientos útiles en el diagnóstico de meningitis bacteriana
Cuadro hemático: leucocitosis >15000 con neutrofilia y cayademia >1500. Se ha

considerado útil en el diagnóstico la relación de neutrófilos inmaduros/ recuento total de
neutrófilos. Valores >0.12 mostraron fuerte asociación con MB.

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Hemocultivo: existe alto porcentaje de bacteriemia en niños con MB, siendo la mayor
positividad (80-90%) en H. influenzae. Hay correlación inversa entre duración de la
enfermedad antes del diagnóstico y presencia de hemocultivo positivos.
Neuroimágenes (TAC y Resonancia magnética): aunque la tomografía axial computarizada

(TAC) no se considera examen rutinario, debe hacerse en pacientes, en quien se sospeche
complicaciones (efusión subdural, dilatación ventricular, infarto cerebral, cerebritis, absceso,
vasculitis). Algunas de las indicaciones para la toma de neuroimágenes son:
 Convulsiones (focales o generalizadas) que se presenten después del

tercer día de tratamiento (tardías) o recurrentes.
 Signos de focalización en cualquier momento durante el curso de la

enfermedad.
 Depresión prolongada del estado de conciencia sin otros signos de

hipertensión endocraneana.
 Pacientes infectados por gérmenes no habituales como Acinetobacter y

Staphylococcus aureus, Proteus sp, Salmonella y Citrobacter diversus.
 Incremento rápido en el perímetro cefálico.
 MB recurrente.
La práctica de neuroimágenes ha ayudado a entender la patogénesis de ciertas

complicaciones de la MB. Déficits neurológicos focales y convulsiones pueden producirse por
varios mecanismos. La TAC ayuda a diferenciar etiología isquémica de aquella debida a
infecciones localizadas como cerebritis, abceso, empiema y/o aclarar causas de hipertensión
endocraneana. Las neuroimágenes son útiles para detectar fuentes contiguas potenciales de
infección como sinusitis y mastoiditis.
Ecografía transfontanelar: útil en neonatos y lactantes menores para valorar

complicaciones como hidrocefalia, higromas o efusiones subdurales.
Potenciales evocados auditivos de tallo cerebral: deben realizarse en todo paciente al

terminar tratamiento de MB para detectar secuelas auditivas.
Electroencefalograma: en paciente con convulsiones.
El uso de técnicas de reacción de polimerasa en cadena, de rango amplio muestra una

sensibilidad del 100%, especificad de 98,2% y valores predictivos positivos de 98.2% con
valor predictivo negativo de 100%.
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Clasificación de evidencia de los estudios paraclínicos propuestos anteriormente.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Estabilización hemodinámica y cardiorrespiratoria: se recomiendan líquidos se

mantenimiento a 1200cc x m2, con reemplazo de perdidas sin restricciones, son base a que
algunos pacientes pueden estar deshidratados o hipovolémicos. La restricción de líquidos
podría causar isquemia cerebral y empeoramiento del pronóstico. Se debe asegurar el buen
funcionamiento de cardiovascular y respiratorio, con oxigenación adecuada, y mantenimiento
de circulación efectiva. En casos de edema cerebral o convulsiones de difícil manejo se debe
considerar la posibilidad de intubación y ventilación asistida. Las primeras 48-72 horas de
tratamiento son criticas, en este periodo pueden presentarse complicaciones como sepsis y
choque; debe hacerse cuidadoso monitoreo de líquidos, tensión arterial y perímetro cefálico
(PC). Durante los primeros días hay que considerar la posibilidad de que se presenten
alteraciones en la secreción de hormona anti diurética. El paciente debe tener estricto
monitoreo de peso, electrolitos séricos, os molaridad sérica, urinaria y balance de líquidos.
TERAPIA ANTIMICROBIANA
Para la elección de un antibiótico en MB hay que tener en cuenta una serie de aspectos
sobre características especiales del SNC. Los anticuerpos específicos y complemento están
ausentes del LCR, dando como resultado fagocitosis ineficiente, y rápida multiplicación
bacteriana. El tratamiento antibiótico óptimo, requiere que la droga tenga un efecto
bactericida en el LCR y las concentraciones en LCR superen las concentraciones
bactericidas mínimas. Los principales factores que afectan la actividad bactericida de un
antibiótico en el LCR son grado de penetración, concentración, y actividad intrínseca en el
liquido infectado (propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas).
La penetración del antibiótico al LCR está influenciada por las características del
antimicrobiano e integridad de la barrera hematoencefalica (BHE). Cuando la barrera está
intacta, la penetración es limitada; sin embargo, durante la meningitis hay un aumento de
transporte a través de las células endoteliales en las vénulas meníngeas, llevando a aumento
de permeabilidad de la BHE a diferentes antibióticos, especialmente betalactámicos,
aztreonam y amikacina cuya penetración al LCR solo se produce si hay inflamación de la
BHE. Para antibióticos altamente solubles en lípidos (cloramfenicol, rifampicina, trimetropim-
sulfa), con buena penetración al LCR, aun cuando las meninges no estén inflamadas.

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Tratamiento empírico: dado el potencial de mortalidad y morbilidad, es importante instaurar

la terapia antimicrobiana tan pronto como sea posible. El esquema escogido para el
tratamiento inicial debe tener un espectro amplio que cubra los posibles patógenos para el
grupo de edad. Se considera prudente iniciar terapia de amplio espectro hasta obtener
resultados de cultivos y susceptibilidad a patógenos aislados.
Terapia contra patógenos específicos
 Haemophilus influenzae b: actualmente en USA, un 20% de cepas de haemophilus

influenzae son resistentes a ampicilina, por producción de b- lacta masas. En nuestro
medio, H: Trujillo en Medellín informo un 12% de resistencia. La recomendación actual
en meningitis por H. influenzae es cefotaxime o ceftriaxona
Recomendaciones de Terapia Empírica para MB basada en Edad y en condiciones

específicas (Tabla 2) (Tomado de la referencia 16).
Factor Pre Patógenos Bacterianos Terapia Antimicrobiana

disponente Comunes
Edad < 1 mes Escherichia coli, Ampicilina+Cefotaxime o

Streptococcus agalactae, Ampicilina +Aminoglucósido
Listería monocytogenes
Klesbsiella species.
1-3 meses Streptococcus agalactae, Ampicilina + Cefotaxime o
Listería monocytogenes, Ceftriazxona
Escherichia coli,
Streptococus
Pneumoniae, Haemophilus
influ .tipo b
3 meses a 5 años Streptococcus
Pneumoniae,Neisseria
Cefotaxime o Ceftriaxona o
meningitidis Cef III+Vancomicina en áreas con
Haemophilus influenzae B.
alta prevalencia de neumococo
resistente
Derivación Ventrículo- Estafilococos coagulasa Vancomicina+Cefepime o
Petritoneal negativos (especialmente Vancomicina+Meropenem
Staph epidermidis, S aureus)
bacilos aerobios gran
negativos.

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 Neisseria meningitidis: actualmente se sigue considerando la penicilina como la

droga de elección. En aquellos pacientes que no presentan una adecuada
respuesta clínica, deben analizarse los aislamientos bacterianos y cambiar la
terapia por cefotaxime o ceftriaxona si el cultivo es resistente a penicilina (CIM>
0.1 Mcr x ml).
 Listeria monocytogenes: ampicilina o penicilina son los tratamientos de

elección, aunque ninguno de ellos es bactericida ïn vitro. Se recomienda
asociar estos antibióticos con un aminoglicósido. Actualmente se están
adelantando estudios con meropenem con buenos resultados.
 Streptoccus agalactiae (Strep grupo b); la terapia de elección es la combinación

de penicilina con gentamicina, o amikacina debido a sinergismo de estas
drogas in vitro, y a informes de cepas tolerantes a penicilina.
 Bacilos entéricos gram negativos: la MB or estos gérmenes, especialmente en

el período neonatal conlleva problemas especiales, de manejo y pronóstico.
Con frecuencia la erradicación del patógeno es demorada, y son frecuentes
abscesos y otras complicaciones con alta morbimortalidad y secuelas. Con el
advenimiento de cefalosporinas de amplio espectro (cefotaxime, ceftriaxona,
cefepime), el pronóstico clínico mejoró considerablemente debido al alto nivel
de actividad de estos antibióticos contra patógenos gram negativos, y su buena
penetración al LCR. La meningitis por Pseudomonas aeroginosa debe tratarse
con cefepime +aminoglucósido. Otras alternativas de tratamiento son
meropenem y, aztreonam.
DOSIS DE ANTIBIOTICOS
Duración del tratamiento; la duración de la terapia antimicrobiana se basa en el agente

causal, la respuesta clínica y la presencia de complicaciones.
Haemophilus influenzae 7-10 días
Neisseria meningitidis 7 días

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Antibiótico Dosificación
Ampicilina RN: 100mg en 2 dosis

1-4 SEM 200mg en 3 dosis
< 4 SEM 200-300mg en 3-4 dosis
Amikacina 15-20mg dosis única
Cefotaxima Prematuros : 100mg en 2 dosis

RN: 100-150mg en 3 dosis
> 3 meses 150-300mg en 3 dosis
Ceftriaxona >3 meses 100-150mg en 1-2 dosis
Vancomicina 60mgrs en 4 dosis
Meropenem 120mgrs en 3 dosis
Rifampicina 20mgrs en 2 dosis
Streptococcus pneumoniae 10-14 días
Streptococcus agalactiae (grupo b) 14-21 días
Listeria monocytogenes 14-21 días
Bacilos entéricos gram negativos 21 días

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ABORDAJE CLINICO
MENINGITIS BACTERIANA
SINTOMAS y SIGNOS
SOSPECHA CLINICA
TOMA DE EXAMENES
(CH, GLICEMIA, PUNCION LUMBAR, ELECTROLITOS SERICOS)
LCR
ANORMAL
NORMAL
TTO ANTIBIOTICO REINTERROGAR, REVALORACION CLINICA y

PARACLINICA
SEGÚN GRUPO ETAREO o ESPECÍFICO

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maneja los pacientes con Meningitis en el Servicio de Pediatría de la ESE Hospital
Meoz
7. ACTUALIZACION
8. MONITORIZACION

patología.
9. BIBLIOGRAFIA
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RedBook: report of the Commitee on InfectiousDiseases. 26th edtion. ElK Grove Village ILL,
American Academy of Pediatrics, 2003:490-500.
Responsable elaboración Firma de aprobación Resolución de adopción

(Director) de la guía No.

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SINDROME CONVULSIVO
24 Feb 2011
Causa No. ___
AUTORES :
LA GUIA:
Dr. Gabriel Sierra R. Servicio de Pediatría.
Pediatra
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RESUMEN
El síndrome convulsivo en la infancia es una de las consultas neurológicas lás frecuentes en
la edad pediátrica; se estima en un 15.63 x 1000 la prevalencia de epilepsia en Colombia.
Conociendo que la mayor frecuencia de epilepsia se presenta en las edades extremas,
infancia y edad senil, se escojió hasta la adolescencia (18 años de edad para desarrollar una
guía de práctica médica para el diagnóstico y manejo del síndrome convulsivo en la infancia.
Se espera con ella proporcionar herrramientas claves para el manejo adecuado de niños con
diagnóstico de síndrome convulsivo que son atendidos por médicos generales, pediátras y
neurólogos-pediatras en un nivel de atención I, II y III, tanto en un servicio de consulta
externa como de urgencias del Instituto de Seguros Sociales e instituciones adscritas. Al
realizar la guía se tuvo como objetivo principal mejorar el diagnóstico y pronóstico, utilización
racional de ayudas diagnósticas y el manejo adecuado de los anticonvulsivantes en la edad
pediátrica.
INTRODUCCION
Las convulsiones son la urgencia neurológica más frecuente en pediatría. Aunque la mayoría
de las veces los niños llegan a la consulta en la fase poscrítica, es decir sin actividad
convulsiva, en ocasiones puede tratarse de una urgencia vital, especialmente en las crisis
prolongadas que conducen al status convulsivo
OBJETIVOS
El objetivo de esta guía es dar un enfoque práctico y unificado de cómo abordar los casos de
los niños que presentan síndrome convulsivo, mejorando así una mejor atención y
optimizando resultados tanto como lograr impactar en costo-beneficio.
DIRIGIDO A:
Profesionales médicos generales y especialistas en pediatría del HUEM.
1. MARCO TEORICO
Una crisis convulsiva es una descarga sincrónica excesiva de un grupo neuronal que
dependiendo de su localización se manifiesta con síntomas motores, sensitivos, autonómicos
o de carácter psíquico, con o sin pérdida de conciencia.
Las convulsiones pueden ser sintomáticas o secundarias, es decir, desencadenadas por un

estímulo transitorio que afecte a la actividad cerebral (hipoglucemia, traumatismos, fiebre,
infección del sistema nervioso central), o de carácter idiopático sin relación temporal con un
estímulo conocido; cuando éstas últimas tienen un carácter recurrente se utiliza el término
epilepsia. En la Tabla I aparece esquematizada la clasificación de las crisis epilépticas según
la Liga Internacional contra la Epilepsia (1981).
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ETIOLOGÍA
En la Tabla II figuran las causas más frecuentes de convulsiones en función de la edad. Aun
considerando todos los grupos de edades, las convulsiones febriles son la causa más
frecuente de crisis convulsiva en la infancia; de hecho entre el 2-4% de todos los niños han
tenido algún episodio. Las características principales de las crisis febriles aparecen
resumidas en la Tabla III.
TABLA I. Clasificación de las crisis epilépticas
• Crisis parciales simples - Motoras

(sin afectación del nivel - Con signos somato-
de conciencia) sensoriales (visuales,
auditivos, olfatorios,
gustativos, vertiginosos)
- Con síntomas
autonómicos
- Con síntomas psíquicos
Crisis parciales (focales)
• Crisis parciales
complejas (con afectación
del
nivel de conciencia)
• Crisis parciales que

evolucionan a crisis
secundariamente
generalizadas
Crisis generalizadas • Ausencias

• Crisis mioclónicas
simples o múltiples
• Crisis clónicas
• Crisis tónicas
• Crisis tónico-clónicas
• Crisis atónicas
(astáticas)
Crisis inclasificables

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TABLA II. Causas más frecuentes de convulsión según la edad.
Neonatos
• Encefalopatía hipóxico-isquémica
• Infección sistémica o del sistema nervioso
central
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• Déficit de piridoxina
• Errores congénitos del metabolismo
• Hemorragia cerebral
• Malformaciones del sistema nervioso central.
Lactantes y niños • Convulsión febril

• Infección sistémica y del sistema nervioso central
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• Intoxicaciones
• Epilepsia
Adolescentes • Supresión o niveles sanguíneos bajos de anticonvulsivantes

en niños epilépticos
• Traumatismo craneal
• Epilepsia
• Tumor craneal
• Intoxicaciones (alcohol y drogas)

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TABLA III. Principales características de las crisis febriles.

Concepto Son crisis convulsivas asociadas a fiebre que ocurren entre los 6
meses y 5 años de edad (mayor
frecuencia entre 18-24 meses), en ausencia de infección intracraneal
o alteración metabólica y sin
antecedentes de crisis afebriles.
Clasificación En relación al pronóstico, se dividen en crisis febriles simples
(generalizadas, duración < 15 minutos) y complejas (focales,
duración > 15 minutos, recurrentes en el mismo episodio,
recuperación lenta del sensorio, focalidad neurológica residual). Las
crisis complejas tienen mayor riesgo de complicación.
Reincidencia El riesgo de reincidencia es del 30%. Los principales factores de
riesgo son: primera crisis antes de los 12 meses de edad y los
antecedentes familiares de convulsiones febriles y afebriles.
Punción lumbar Deberá realizarse en los menores de 12 meses y en cualquier niño
que presente signos de meningitis o recuperación lenta del sensorio.
Además, deberán valorarse especialmente los niños entre 12 y 18
meses, las crisis complejas y los niños que han recibido tratamiento
antibiótico previo.
EEG No está indicado en los niños sanos que han tenido una crisis febril
simple, ya que no detecta el riesgo de desarrollar epilepsia. Debe
realizarse en las crisis complejas repetidas.
Tratamiento Es el mismo que para cualquier crisis, aunque en la mayoría de los
casos, cuando llegan a la consulta, la convulsión ha cedido
espontáneamente.
Profilaxis El tratamiento profiláctico con diazepam rectal (0,3 mg/kg/día c/12
horas; max: 10 mg dosis y 48 horas de duración) es controvertido,
ya que los efectos secundarios como hipotonía y sedación pueden
interferir con la valoración del estado general en el niño con fiebre
sin foco; por otra parte, no hay evidencia
de que la profilaxis de las crisis febriles evite el desarrollo de
epilepsia. Su indicación principal son los niños con antecedentes de
convulsiones febriles prolongadas. El tratamiento antitérmico no ha
demostrado prevenir la aparición de crisis.
Pronóstico El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la
población general (0,4%). En este sentido, los factores de riesgo son:
antecedentes familiares de epilepsia, existencia de alteración
neurológica previa, crisis febriles complejas.
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2. ABORDAJE CLINICO
1) Identificar que se trata verdaderamente de una crisis convulsiva
En este sentido es importante preguntar sobre las características de la crisis: ¿dónde se

encontraba el niño en el momento de la convulsión?, ¿qué estaba
haciendo?, ¿hubo algún acontecimiento desencadenante?, ¿existió pérdida de conciencia,
cuánto duró?, ¿qué tipo y cuál fue la secuencia de los movimientos?, ¿hubo desviación de la
mirada, ruidos respiratorios guturales, cianosis, salivación, incontinencia de esfínteres?.
Existe una serie de cuadros clínicos que pueden ser confundidos con una crisis convulsiva;
los más importantes son: síncope vasovagal, síncope febril, espasmos del sollozo, crisis de
hiperventilación, vértigo paroxístico benigno, crisis histéricas, narcolepsia-cataplejía,
trastornos del sueño, ataques de pánico, migraña, tics, disquinesias paroxísticas, distonías,
mioclonías fisiológicas.
Aunque cada uno de estos cuadros tiene unas características específicas que los definen, en
general, debe sospecharse que no son crisis convulsivas aquellos procesos que se
desencadenan en situaciones concretas (durante la extracción de sangre, en lugares
cerrados concurridos, durante el peinado o tras una rabieta). Tampoco suelen ser
convulsiones aquellos movimientos que ceden con maniobras mecánicas como sujetar un
miembro o cambiando de posición al niño
2) Tratamiento de la crisis convulsiva
Independientemente del tipo de crisis, el tratamiento urgente es común a todas las

convulsiones (exceptuando el periodo neonatal en el que la primera droga de elección es el
fenobarbital en vez del diazepam). En la tabla IV aparecen las pautas de actuación en el
tratamiento de una crisis convulsiva.
3) Anamnesis
Mientras se trata la convulsión, otra persona deberá realizar una historia clínica rápida de
urgencias a los familiares para intentar conocer la naturaleza de la crisis. Los aspectos más
importantes sobre los que debe incidirse son:
– ¿Tiene fiebre?. Las convulsiones asociadas a fiebre en ausencia de infección del sistema
nervioso central o de una causa metabólica y sin antecedentes de crisis convulsivas afebriles
son diagnosticadas de convulsiones febriles (Tabla III).
Sin embargo, en aquellos niños que tienen fiebre y no cumplen las características de
convulsión febril, es fundamental descartar la posibilidad de infección del sistema nervioso
central (meningitis, absceso cerebral).

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– ¿Es la primera convulsión o ya ha tenido más crisis?. En los niños que han tenido más
crisis, es importante conocer si han sido diagnosticados de alguna enfermedad neurológica,
si tienen retraso psicomotor, qué tipo de medicación están tomando y el grado de control de
sus crisis. La causa más frecuente de convulsión en los niños que han tenido más crisis
afebriles y que están con medicación anticonvulsiva es la existencia de niveles infra-
terapéuticos de medicación.
– ¿Ha podido existir algún factor precipitante de la crisis que no sea la fiebre?. En los niños
afebriles, sobre todo si es la primera convulsión, es fundamental conocer si existe algún
factor asociado o precipitante. En muchas ocasiones las crisis no podrán controlarse
totalmente hasta que no es tratada la causa desencadenante. En los neonatos y en los
lactantes es importante investigar la existencia de patología pre y perinatal (prematuridad,
sufrimiento fetal, cuadros de hipoxia-isquemia) o de cuadros que puedan producir
alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipocalcemia). En
todos los niños se valorarán los antecedentes de traumatismos previos, la existencia de
hipertensión intracraneal o focalidad neurológica (cefalea progresiva, vómitos, alteraciones
oculares, déficits neurológicos), así como la posible ingestión de tóxicos accidental (niños
pequeños) o voluntaria (adolescentes).
4) Examen físico
a) Valoración del estado general. Los dos cuadros más graves que deben ser diagnosticados
con urgencia son: sepsis (disminución de la perfusión periférica, hipotensión, fiebre,
petequias) e hipertensión intracraneal (bradicardia, hipertensión arterial, alteración del patrón
respiratorio, vómitos). Inicialmente, algunos de estos datos serán difíciles de explorar si
existe actividad convulsiva.
b) Exploración general. En cuanto sea posible y la crisis haya cedido se realizará una
exploración sistematizada por aparatos buscando signos de
infección focal (otitis), deshidratación, lesiones en la piel (manchas de “café con leche” en la
neurofibromatosis, adenomas sebáceos en la esclerosis tuberosa), etc. En los lactantes se
explora rá el nivel de la fontanela (abultamiento en la hipertensión intracraneal) y se medirá
el perímetro cefálico (microcefalia en las infecciones congénitas, macrocefalia en la
hidrocefalia y en el hematoma subdural).
c) Exploración neurológica. Debe ser minuciosa con especial atención a los signos de
infección intracraneal (meningismo, alteración del sensorio) o de focalidad neurológica. Es
importante realizar repetidamente el examen neurológico, sobre todo cuando la recuperación
del sensorio es lenta o existen déficits neurológicos residuales. Hay que tener en cuenta que
la medicación anticonvulsiva puede alterar la valoración de los signos meníngeos o del nivel
de conciencia.

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23 de Octubre
de 2012
No existe ninguna indicación sistemática de pruebas complementarias en los niños que han
tenido una convulsión, su realización estará en función de la sospecha etiológica y de las
manifestaciones clínicas.
a) Estudio metabólico. Está indicado fundamentalmente en los neonatos y en los lactantes

pequeños en los que se sospeche una causa metabólica. Deberán determinarse la glucemia,
urea, creatinina, calcio, magnesio, sodio, potasio, pH gases bicarbonato, ácido láctico y
amoniaco.
Si las convulsiones ocurren en el contexto de un deterioro neurológico progresivo es útil

extraer y congelar una muestra de suero para hacer un estudio metabólico más complejo
(acidurias orgánicas, enfermedades lisosomales); en estos casos el suero debe ir
acompañado de una muestra de orina y de LCR
b) Punción lumbar. Debe realizarse en todos los niños menores de 12 meses que tienen una
convulsión asociada a fiebre (ver tabla III) y en todos los niños con sospecha de infección
intracraneal (meningitis).
c) Tomografía axial computarizada (TAC), resonancia magnética (RM). Están indicadas en

aquellos niños que presentan: signos de hipertensión intracraneal, focalidad neurológica,
crisis parciales, focalidad en el EEG, historia de traumatismo previo, o dificultad para
controlar las crisis. La RM es más sensible para la detección de patología relacionada con
las convulsiones.
d) Niveles sanguíneos de anticonvulsivantes. Se extraerán en los niños con tratamiento

previo. Determinación de tóxicos en sangre. Se hará en caso de sospecha de intoxicación.
e) Electroencefalograma (EEG). No es una prueba de urgencias excepto en aquellas

convulsiones difíciles de controlar o en los casos en los que el sensorio no se recupera en un
tiempo razonable. De forma diferida está indicado en todos los niños con una primera
convulsión afebril, en las crisis febriles atípicas y en los niños epilépticos en los que el patrón
o la frecuencia de las crisis hayan cambiado.

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de 2012
TABLA IV. Secuencia de actuación en el tratamiento de las crisis convulsiva
• Vía aérea: Mantener en decubito lateral (salvo si existe

1. Estabilización de las traumatismo previo).
funciones vitales (ABC) Aspirar secreciones.
Poner cánula orofaríngea.
• Ventilación: Administrar O2 100% (mascarilla con reservorio,
intubación endotraqueal)
Valorar: color, movimientos torácicos, frecuencia respiratoria,
auscultación pulmonar, pulsioximetría.
• Circulación: Canalizar vía IV.
S. Glucosado 5%
Valorar: perfusión periférica, pulsos, frecuencia cardiaca, tensión
arterial
2. Determinación de glucemia (tira reactiva). Extraer sangre para laboratorio (electrolitos, pH,
gases,
bicarbonato, urea, creatinina, niveles de anticonvulsivantes)
3. Si hipoglucemia S. Glucosado 25% 2 ml/kg. IV
4. Administración de • Min. 0-5: Diazepam2 0,3 mg/kg IV en 2-4 min. (max: 10 mg) ó
medicación anticonvulsiva 0,5 mg/kg rectal 3. En los niños menores de 18 meses debe
ensayarse una dosis de piridoxina 150 mg/kg IV (50 mg en recién
nacidos).
• Min. 5-10: Repetir la dosis de diazepam
• Min. 10: Fenitoína 15-20 mg/kg IV (max: 1 g) en 10-20 min
(monitorización ECG y TA)
• Min. 20: Repetir la dosis de diazepam (riesgo de depresión
respiratoria)
• Min. 30: Fenitoína 10 mg/kg IV o fenobarbital 15-20 mg/kg IV.
A partir de este tiempo se considera un status epiléptico
debiéndose proceder a la inducción de un
coma barbitúrico. Cuando la crisis no revierte con el tratamiento
habitual es necesario descartar que
exista alguna causa subyacente, fundamentalmente: lesiones
estructurales, traumatismo, infección del
SNC, metabolopatía, intoxicación

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23 de Octubre
de 2012
VER TABLA IV
maneja los pacientes con Asma en el Servicio de Pediatría de la ESE Hospital Universitario
Meoz
7. ACTUALIZACION
8. MONITORIZACION

patología.
9. BIBLIOGRAFIA
1. Appleton R, Choonara I, Martland T, Phillips B, Scott R, Whitehouse W. The treatment of

convulsive status epilepticus in children. Arch Dis Child 2000; 83: 415-9.
2. Armon K, Stephenson R, MacFaul R, Hemingway P, Werneke U, Smith S. An evidence and

consensus based guideline for the management of a child after a seizures. Emerg Med J
2003; 20: 13-20.
3. Casado J. Convulsiones y status convulsivo. En: Casado Flores, Serrano A, editores.

Urgencias y tratamiento de niño grave. Madrid: Ergon; 2000. p. 321-5.
4. Fontain N, Adams R. Midazolam treatment of acute and refractory status epilepticus. Clin N
europharmacol 1999; 22: 261-7.
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23 de Octubre
de 2012
5. Haslam RA. Nonfebrile seizures. Pediatr Rev 1997; 18: 39-49.
6. Hirtz DG. Febrile seizures. Pediatr Rev 1997; 18: 5-8.
7. Hizt D, Ashwal S, Berg A, Bettis D, Camfield C, et al. Practice parameter: Evaluating a first
nonfebrile seizures in children. Report of the Quality Standards Subcommittee of the
American Academy of Neurology, the Child Neurology Society, and the American Epilepsy
Society. Neurology 2000; 55: 616-23.
8. Kaafiz A, Kissoon N. Status epilepticus: current concepts. Pediatr Emerg Care 1999; 15:
119-29.
9. Mcintyre J, Robertson S, Norris E, Appleton R, Whitehouse W, et al. Safety and efficacy of

bucal midazolam versus rectal diazepam for emergency treatment of seizures in children: a
randomised controlled trial. Lancet 2005; 366: 205-10.
10. Practice Parameter: The Neurodiagnostic Evaluation of the Child with a First Simple
Febrile Seizure. Provisional Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Febrile
Seizures. Pediatrics 1996; 97: 769- 72.
11. Sabo-Graham, Alan SR. Management of status epilepticus in children. Pediatr Rev 1998;
19: 306-9.
12. Tasker RC. Emergency treatment of acute seizure and status epilepticus. Arch Dis Child
1998; 79: 78-83.
13. Terndrup TE. Clinical issues in acute childhood seizures management in the emergency
department. J Child Neurol 1998; 13 Suppl 1: S 7-10.
14. Waruiru C, Appleton R. Febrile seizures: an update. Arch Dis Child 2004; 89: 751-6.
15. Wolf TR, Macfarlane TC. Intranasal midazolam therapy for pediatrics status epilepticus.
Am J Emerg Med 2006; 24: 343-6.


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de 2012

NEUMONIAS
24 de Feb. 2011
Causa No. ___
AUTORES :
LA GUIA:
Dr.Felix Bermudez S. Servicio de Pediatria
Pediatra
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RESUMEN
Las recomendaciones aquí consignadas no tienen la pretensión de ser obligatorias, pero su

utilidad radica en que están planteadas para estándares medios de atención y ofrecen un
tratamiento racional en el enfoque general del paciente.
INTRODUCCION
En los países en desarrollo, la neumonía produce en niños menores de cinco años alta
morbilidad, mortalidad y letalidad.
La OMS calcula que trece millones de niños menores de cinco años de edad mueren cada
año en el mundo. El 99% de las muertes ocurridas en 2004 sucedieron en los países no
desarrollados y fueron ocasionadas por enfermedades transmisibles prevenibles en el 50%
de los casos.
La infección respiratoria es la enfermedad más común en los seres humanos y de ella la

neumonía es una de las causas principales de morbimortalidad, atribuyéndose alrededor de
cuatro millones de las muertes ocurridas en la niñez.
OBJETIVOS
El servicio de pediatría del H.U.E. M. considera que los objetivos de este protocolo son
mejorar la capacidad de detectar a los niños con neumonía, facilitar al clinico orientación
objetiva para el diagnostico adecuado y seleccionar los métodos diagnósticos apropiados.
DIRIGIDO A:
Pedíatras, médicos generales, estudiantes de medicina.
1. MARCO TEORICO
EPIDEMIOLOGIA
En los países en desarrollo tradicionalmente se ha considerado que las mayoría de las

neumonías son de origen viral como las ocasionadas por el VSR (25-29%), como las mas
frecuentes seguidas por las ocasionadas por adenovirus, parainfluenza e influenza.
Micoplasma pneumoniae y chlamydia pneumoniae se encuentran frecuentemente en niños

mayores de 5 años (42 y 20% respectivamente).

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UNO A TRES MESES

- Chlamydia trachomatis
- VSR
- Virus de parainfluenza tipo 3
- Metapneumovirus
- Bacterias gramnegativas
- Streptococo pneumoniae
- Bordetella pertussis
- Staphylococcus aureus
TRES MESES A CINCO AÑOS:
- VSR
- Metapneumovirus
- Virus de parainfluenza
- Virus de influenza
- Adenovirus
- Rinovirus
- Streptococo pneumoniae
- Haemophilus influenza tipo B
- Micoplasma pneumoniae
- Chamydia pneumonia
- Staphylococo aureus
- Mycopbacterium tuberculosis
CINCO A DIECISIETE AÑOS
- Mycoplasma pneumoniae
- Streptococcus Pneumoniae
- Staphylococcus aureus
- Mycobacterium tuberculosis
CLASIFICACION PRACTICA DE LA GRAVEDAD DE LA NEUMONIA
- Enfermedad muy grave (neumonía en el paciente séptico): el paciente no puede beber,

convulsiones, estridor en reposo o desnutrición o esta anormalmente somnoliento. Tiene mal
llenado capilar, taquicardia, taquipnea, hipotensión o cianosis.
- Estridor en reposo: el paciente tiene obstrucción de la vía aérea superior.
- Neumonía grave: el paciente tiene tiraje subcostal con taquipnea o sin ella.

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- Neumonía : el paciente tiene taquipnea pero sin tiraje subcostal: hasta dos meses
>60/min, de 2 a 11 meses: >50/min, de 12-47 meses: >40/min
- No es neumonía (tos o resfriado) no tiene tiraje ni respiración rápida o taquipnea.
TIPOS DE NEUMONIAS
Las neumonías pueden ser clásicas (típicas o atípicas). Además virales bacterianas o
mixtas. Las clásicas o típicas se caracterizan por los síntomas agudos de fiebre, tos,
dificultad respiratoria o dolor torácico, a diferencia de las atípicas en que los síntomas son
insidiosos y consisten en tos seca, fiebre y sintomatología faríngea.
Los gérmenes atípicos se consideran patógenos frecuentes causantes de gran número de

neumonías que pueden cursar clínicamente hacia la gravedad. Su prevalencia es de 6-20%
en pacientes ambulatorios y de 40% en hospitalizados. Las neumonías atípicas son
ocasionadas por Micoplasma pneumoniae,Chlamydia trachomatis,chlamydia pneumoniae,
legionella,rickettias.
2-ABORDAJE CLÍNICO
ORIENTACION DIAGNOSTICA
Para la orientación diagnóstica es necesario definir si el paciente con cuadro clínico
respiratorio agudo tiene infección respiratoria alta o baja, si la infección respiratoria baja es
bronquiolitis o neumonía y si es neumonía, esta es viral o bacteriana (clásica o atípica).
Se considera que un paciente tiene neumonía cuando hay síntomas y signos respiratorios
agudos (menores de quince días acompañados de taquipnea según la edad , con fiebre o si n
ella, asociados a infiltrados pulmonares en la radiografía. Cuando se adquiere fuera del
ámbito hospitalario se denomina neumonía adquirida en la comunidad.
De todos los signos clínicos en menores de 5 años, la taquipnea como la definió la OMS
tiene la más alta sensibilidad (74%) y especificidad (67%) para neumonía, pero es menos
sensible y especifica en los primeros tres días de la enfermedad.
La frecuencia respiratoria mayor de 60/min en menores de 2 meses; mayor de 50/min en

niños de 2-11 meses de edad y mayor de 40/min en niños de doce meses hasta cinco años,
es un hallazgos más sensibles y especifico en el examen físico en comparación a la
apariencia clínica, crépitos, y retracciones .
CRITERIOS CLINICOS Y EPIDEMIOLOGICOS
No hay criterios clínicos que aisladamente sean capaces de diferenciar entre causa viral y
bacteriana, pero se considera que la fiebre > 39 C, apariencia toxica, dolor pleurítico, y
persistencia por varios días de síntomas respiratorios han sido relacionados por algunos
autores como enfermedad invasiva y es bien sabido que son más invasivas las bacterias que
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los virus. Existen algunos factores epidemiológicos estrechamente relacionados con la causa
de la neumonía: el virus sincitial respiratorio, el adenovirus y el de la influenza tienen
comportamiento variable con respecto a las estaciones, ocurren brotes en épocas frías o de
lluvias las bacterias exhiben menos fluctuaciones estacionales. Los contagios en guardería
deben hacer pensar en causa viral y en cambio el antecedente de haber estado
recientemente hospitalizado es un factor de riesgo para infección por estaficlococo resistente
a meticilina. De igual manera, la edad es un factor que debe relacionarse con la
determinación del germen causal mas probable, al igual que el estado de inmunización del
niño.
Pruebas de laboratorio. No existen pruebas de laboratorio que aisladamente determinen si
hay neumonía o su diferenciación entre viral o bacteriana. Las pruebas especificas solo
deben hacerse si contribuyen a modificar el tratamiento.
Cuadro hemático. La leucositosis de mas de 15.000/mm3 y la sedimentación mayor de 30

no logran diferenciar entre neumonía viral o bacteriana. Se recomienda tomarlo en el
paciente hospitalizado para tener un dato de base en caso de deterioro y para eventualmente
evaluar mejoría.
Proteína C reactiva. Es un método utilizado para identificar infección bacteriana en

pacientes febriles, por lo que distintos valores de esta se han postulado como punto de corte
para diferenciar entre enfermedad viral y bacteriana pero hasta el momento no es posible
establecer un valor que ofresca alto valor de sensibilidad y especificidad.
Procalcitonina. Esat es casi indetectable en condiciones fisiologicas pero se eleva en forma

muy llamativa (por encima de 1 ng/ml) en respuesta a bacteremia o fungemia y parece estar
relacionada con la gravedad de la infeccion.
Reactantes de fase aguda. Un conteo total de leucocitos > 15.000/mm3 , un conteo total de
neutrofilos > 10.000/mm3, de bandas > 5% proteina C reactiva > 80 mg/l y procalcitonina > 1
ng/ ml, analizados en conjunto, son los parámetros mas utiles psrs difereciar enfermedad
bacteriana de viral, por lo que es recomendable su utilización para la evaluacion de los
pacientes hospitalizados por neumonía..
Hemocultivos. Son positivo solo el 10-30% de los pacientes con neumonia. Se recomiendan
en el paciente con evolución desfavorable, con formas graves de neumonía, con sospecha
de gérmenes resistentes o con formas inusuales.
Punción pulmonar. Es un método sensible, con alto rendimiento diagnóstico y bajas tasas
de falsos positivos. Con positividad hasta de 79%, pero solo es aceptable hacerla en
situaciones especiales: como neumonía con grave afectación del estado general, con riesgo
de morir y sin diagnóstico causal presciso.

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Pulsooximetría. Proporciona estimación no invasiva de la oxigenaciòn arterial, por lo cual

debe tomarse en todo niño con neumonía que sea admitido en el hospital.
Estudio el derrame pleural. Todo paciente con derrame asociado a neumonía debe
puncionarse, sin importar el tamaño del derrame. El liquido obtenido debe enviarse al
laboratorio para recuento total y diferencial de glóbulos rojos, glucosa,ph, deshidrogenasa
láctica, proteinas, tinción de gram y cultivo para gérmenes comunes y anerobios. Además
para tinción de Ziehl Nielsen y cultivo para micobacterias si existe la sospecha de esta
causa.
Evaluación imagenológica
La radiografía de tórax es un elemento de gran ayuda para la confirmación del diagnóstico de

neumonía, pero no es un criterio o una certeza.
Los signos clásicos de neumonía bacteriana son los infiltrados alveilares en parche o la
consolidación lobar o de distribución subsegmentaria, pero estos tambien se pueden
encontrar en neumonías virales y atípicas. La consolidación lobar o segmentaria , los
neumatoceles, y el absceso pulmonar están significativamente asociados a infección
bacteriana.
Con respecto a la radiografía de tórax se recomienda hacerla en pacientes:
- Que ameriten hospitalización( neumonía grave)

- Con sospecha de complicaciones
- Niños menores de 36 meses, con fiebre > 39 C y foco oculto
- Con evolución hacia el empeoramiento y/o evidencia de complicaciones en una
radiografía inicial
Tratamiento del paciente con neumonía viral
Es prioritariamente de soporte, según la afectación y la gravedad. Incluye medidas de

hidratación, nutrición y oxigenación para conservar la homeostasis. En caso de existir
componente broncoobstructivo se puede administrar broncodilatadores B2. Los antibióticos
no deben ser utilizados, solo en el caso de documentar coinfección bacteriana.
Tratamiento del paciente con neumonía bacteriana
Para decidir el tratamiento antimicrobiano se debe tener en cuenta principalmente la edad, el

estado general, si el paciente ha recibido antibiótico previamente, si hay o no efusión pleural
y si el tratamiento se hará en forma ambulatoria o intrahospitalaria.
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Pacientes de tratamiento ambulatorio
En el paciente con neumonía adquirida en la comunidad previamente sano, sin factores de

riesgo y que no esta críticamente enfermo el tratamiento puede hacerse ambulatoriamente.
Pacientes de uno a tres meses de edad. Si el paciente está afebril se debe formular
eritromicina 40 mg/kg/día por dos semanas como primera elección.
Azitromicina 10 mg/kg/día el primer día y después 5 mg/kg/día por cuatro días más o
claritromicina 15 mg/kg/día por diez días.
Pacientes de tres meses a cinco años. Si el paciente está afebril se recomienda los
macrólidos considerados en el grupo anterior.
Si hay fiebre se debe dar amoxicilina 80-90 mg/kg/día .

En segunda linea se recomienda cefuroxima 30 mg/kg/día ( dos dosis) o
amoxicilina/clavulanato 50 mg/kg/día ( dos dosis).
Pacientes mayores de cinco años. Si se sospecha neumonía atípica se debe formular

macrólidos.
Si se sospecha neumonía clásica, se debe dar amoxicilina o amoxicilina clavulanato.
Como antibiótico de segunda línea se recomiendas cefuroxima
Pacientes de tratamiento hospitalario
Los siguientes son los criterios aplicables a un paciente con neumonía adquirida en la
comunidad para hacerle el tratamiento hospitalariamente.
- Edad < 2 meses

- Apnea
- Signos de dificultad respiratoria
- Hipoxemia (saturación <92 % a nivel del mar)
- Aspecto toxico
- Incapacidad para alimentarse
- Falta de respuesta al tratamiento ambulatorio
- Complicaciones (derrame pleural o absceso pulmonar)
- Enfermedad subyacente, general o respiratorio previa o concomitante y/o afectación
inmunológica o cardiopatía congénita
- Antecedente de prematurez o apnea
- Residir en sitio no óptimo para tratamiento o incompetencia familiar para el tratamiento

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Pacientes de uno a tres meses de edad. Si el paciente está afebril se recomiendan los
macrólidos considerados previamente.
Si hay deterioro clínico o aparición de fiebre, se debe adicionar uno de los antibióticos del
grupo siguiente:
- Ampicilina 200 mg/kg/día IV en cuatro dosis

- Segunda línea cefuroxima 150 mg/kg/día IV ( entres dosis) o cefotaxime 200 mg/kg/día
IV ( 3-4 dosis)
Pacientes de tres meses a cinco años.
- Ampicilina o penicilina cristalina 200.000-300.000 U/kg/día (4-6 dosis)

- Segunda línea : cefuroxime o cefotaxime o ampicilina /sulbactan IV 150-200 mg/kg/día
( cuatro dosis)
Pacientes mayores de cinco años. Si hay sospecha de neumonía atípica se recomiendan

los macrólidos.
Si hay sospecha de neumonía clásica o falta de respuesta al tratamiento ambulatorio, se
debe usar penicilina cristalina (primera línea) o cefuroxima ( segunda línea)
El paciente con neumonía adquirida en la comunidad previamente sano, sin factores de

riesgo y que está críticamente enfermo debe recibir tratamiento antibiótico
intrahospitalariamente. La duración del tratamiento IV debe durar veinticuatro horas después
de controlada la fiebre, que haya mejoría en las condiciones generales y tolerancia a la vía
oral, posterior iniciar el antibiótico en foema oral. Se aconseja por cinco a siete días en
pacientes con neumonía no grave . En los pacientes con neumonía grave diez días y en los
co neumonía complicada catorce a veintiún días.
Pacientes de uno a tres meses de edad. Ampicilina IV más cefotaxima o ampicilina IV más
amikacina 15 mg/kg/día o gentamicina 5 mg/kg/día.
Paciente de tres meses a cinco años. Cefuroxima o cefotaxima o ceftriaxona 100 mg/kg/día
Iv (dos dosis)
Ante la posibilidad de que el germen causal sea Staphylococcus aureus se debe adicionar la
cefalosporinas de tercera generación oxacilina 200mg/kg/día(cuatro dosis) o vancomicina 40-
60 mg/kg/día IV(cuatro dosis).
Pacientes mayores de cinco años. En estos niños se debe usar cefuroxima o cefotaxima o
ceftriaxona IV en la dosis ya mencionadas.

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Medidas de soporte:
Las medidas de soporte tanto para el paciente con tratamiento ambulatorio como para el
paciente hospitalizado son:
- Continuar alimentación a libre demanda.

- Permeabilizar las fosas nasales con suero fisiológico.
- Si la temperatura es > 38.5 C se debe administrar acetaminofén (10-15mg/kg/dosis)
para disminuir la incomodidad del niño.
Terapia respiratoria:
La terapia respiratoria debe estar orientada al manejo óptimo de oxigenoterapia mediante
monitorización de pulsooximetría y mantenimiento de la permeabilidad de las vías
respiratorias altas.
La fisioterapia del tórax solo en benéfica para pacientes con enfermedad supurativa crónica
como fibrosis quística y bronquiectasias y hay poco o ninguna evidencia que apoye su uso en
procesos pulmonares agudos. Es de utilidad en pacientes con atelectasias, si se suma a uso
de broncodilatadores, y maniobras que estimulen la tos. El drenaje postural y la percusión del
tórax en pacientes críticamente enfermos solo estarán indicados en los pacientes con
componentes supurativo claro.
Terapia respiratoria en el niño hospitalizado
La pulsooximetría debe tomarse de rutina al ingreso y en el seguimiento del paciente

hospitalizado.
La oxigenoterapia está indicada para mantener saturación >92%, suministrando el oxigeno
con el equipo que resulte más cómodo para el niño.
Seguimiento
- La antibioticoterapia debe durar mínimo siete a diez días
- Todo paciente que se trate en forma ambulatoria debe ser controlado a las 48-72
horas o antes si aparecen signos de alarma.
- Si la fiebre persiste más de 2 o 3 días se debe replantear el diagnostico.
- Si la evolución es favorable, no se debe controlar reactantes de fase aguda.
- No se recomienda repetir radiografía de tórax en pacientes con evolución favorable.
- Se consideran signos predictivos de muerte por neumonía: Cianosis, retracciones
subcostales, incapacidad para ingerir líquidos, quejido espiratorio, radiografía con
cambios notorios, curso afebril en desnutridos y alteraciones del estado de conciencia.
Como criterio de egreso se tienen: Control del proceso infeccioso, aceptación y tolerancia
de la vida oral y compromiso de la familia con el tratamiento.

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23 de Octubre
de 2012

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FECHA DE ULTIMA
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de 2012
maneja los pacientes con Neumonia en el Servicio de Pediatría de la ESE Hospital

7. ACTUALIZACION
8. MONITORIZACION

patología.
9. BIBLIOGRAFIA
Dejar constancia de las fuentes bibliografía consultada:
1. Benguigui Y. Manual de atención integrada a las enfermedades prevalentes de la

infancia. OPS, Organización Panamericana de la salud. Serie HCTP/AIEPI.
Washington. 2004
2. Knowledge into action: the WHO strategy for child and adolescent health and
development. April/2002. WHO/PAHO.
3. Programa de análisis de situación de salud. Division de salud y desarrollo humano.
1997, OPS/OMS.


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FECHA DE ULTIMA
ACTUALIZACION:
23 de Octubre
de 2012

LEUCEMIAS
24 de Feb. 2011
Causa No. ___
AUTORES :
LA GUIA:
Dr. Esteban Hernández Flórez Servicio de Pediatría

Pediatria
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FECHA DE ULTIMA
ACTUALIZACION:
23 de Octubre
de 2012
RESUMEN
La leucemia es un cáncer de los glóbulos blancos (leucocitos). Es el tipo más común de
cáncer en niños.
Las células sanguíneas se forman en la médula ósea. Los glóbulos blancos ayudan a su
organismo a combatir las infecciones. Sin embargo, en los casos de leucemia la médula ósea
produce glóbulos blancos anormales. Estas células reemplazan a las células sanguíneas
sanas y dificultan que la sangre cumpla su función. La leucemia puede desarrollarse lenta o
rápidamente. La leucemia aguda es un tipo de crecimiento rápido y la leucemia crónica crece
lentamente. Los niños con leucemia suelen tener uno de los tipos agudos.
Los factores de riesgo para la leucemia en niños incluyen tener un hermano o hermana con
leucemia, tener determinados trastornos genéticos y recibir tratamiento con radiación o
quimioterapia. Generalmente, la leucemia infantil se cura con tratamiento. Las opciones de
tratamiento incluyen quimioterapia, tratamiento con otros medicamentos y radiación. En
algunos casos, un trasplante de médula ósea y de células madre puede ayudar
INTRODUCCION
La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es la primera causa de cáncer en niños menores de 15
años y se caracteriza por un comportamiento biológico y terapéutico diferente a la LLA del
adulto.
En las dos últimas décadas se han modificado los elementos del protocolo original “Berlin-
Frankfurt-Muenster”, (BFM) luego de detallados análisis periódicos realizados por los
miembros del comité. Esto ha permitido mejorar los resultados y la calidad del tratamiento no
sólo en Alemania y en Europa sino también en muchos países de varios continentes.
Estrategias como la introducción de la reintensificación tardía han demostrado mejoría
significativa en la sobreviva a cinco años en todos los grupos de riesgo de LLA. En la década
de los ochenta, la identificación de la respuesta temprana al tratamiento, denominada prefase
con prednisona, se ha constituido en uno de los más decisivos factores de pronóstico para el
resultado a largo plazo, y más recientemente la evaluación de la respuesta en médula ósea
al día 15 de tratamiento se ha considerado como otro factor de relevancia pronostica.
El análisis de citogenética en médula ósea al momento del diagnóstico ha mostrado también
hallazgos de significancia pronostica de valor independiente, además, la caracterización
molecular basada en la identificación de los rearreglos del ADN en genes
Específicos ha proporcionado un método de alta sensibilidad en la evaluación de respuesta
al tratamiento.
La medición de la población residual mínima ha permitido la introducción de nuevas
definiciones en la asignación de grupos de riesgo. Su desventaja podría ser el alto esfuerzo
logístico y tecnológico que conlleva cuando se aplica en un gran número de pacientes,
debido a la falta de clones específicos o a las limitaciones de sensibilidad propias de algunos
casos.
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de 2012
OBJETIVOS
Ofrecer un conocimiento que permita sospechar oportunamente el diagnostico de Leucemia

Linfoide Aguda.
Unificar criterios de valoración y manejo inicial del paciente leucémico infantil
DIRIGIDO A:
Pediatras, Médicos generales y personal de enfermería del Departamento de Pediatría
1. MARCO TEORICO
La incidencia de cáncer infantil en general es de 9 a 14 casos nuevos por cada 100.000

niños menores de 15 años por año. De ellos 2.5 casos nuevos corresponden a LLA, lo cual
en la casuística internacional corresponde aproximadamente al 30% del diagnóstico de
cáncer infantil, siendo ésta la forma más frecuente de cáncer en niños menores de 16 años.
La supervivencia a largo plazo en las últimas tres décadas del siglo XX ha mostrado una
dramática mejoría de cifras menores al 20% llegando hasta un 80% en la actualidad. Estos
resultados esperanzadores se deben a un diagnóstico oportuno, a los avances en la
metodología diagnóstica: clasificación MIC basada en morfología, inmunotipificación,
citogenética y biología molecular y a la calidad del tratamiento probada por los grupos
internacionales como el BFM, que en sus resultados consecutivos mostrados a través de un
período de seguimiento mayor a 25 años ha mostrado que la LLA es una enfermedad
potencialmente curable.
También ha mostrado el BFM que los logros obtenidos con la aplicación de quimioterapia
intensiva para LLA están basados en el uso de múltiples agentes de quimioterapia sin
resistencia cruzada y en la aplicación de reinducciones y reintensificaciones con el menor
volumen tumoral, o sea, cuando el niño ha logrado remisión completa clínica y hematológica
Indudablemente la tolerancia y buen resultado de estos tratamientos demandan una mayor

disponibilidad y rapidez en el inicio de medidas de soporte para manejo de complicaciones
esperadas como la neutropenia febril, la trombocitopenia y otras relacionadas con el
tratamiento. Para lograr resultados exitosos de las complicaciones mencionadas es
fundamental contar con centros de referencia especializados, con equipos multidisciplinarios
que ofrezcan atención integral tanto del manejo del tratamiento oncológico como de las
complicaciones y con recursos para la educación no sólo de la familia afectada sino de la
comunidad en general.
1. CRITERIOS PARA LA ASIGNACION DE RIESGO:

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CRITERIOS DE RIESGO ESTÁNDAR
Buena Respuesta a Prednisona día 8 (menos de 1000 blastos absolutos en sangre

periferico)
Edad mayor de 1 año y menor de 16 años
Cualquier recuento leucocitario
Médula ósea al día 15: M1 o M2
Médula ósea al día 33: M1
Inmunofenotipo pre B o T
Citogenetica todas las alteraciones excepto Traslocación 9;22 o 4;11
DEBEN CUMPLIRSE TODOS LOS CRITERIOS ANTES MENCIONADOS
CRITERIOS DE RIESGO ALTO:
Pobre respuesta a prednisona al día 8 (más de 1000 blastos absolutos en sangre periférica)
Médula ósea M3 : día 15
Médula ósea M3: día 33
Traslocación 9;22 o 4;11
AL MENOS UNO DE LOS CRITERIOS DEBE CUMPLIRSE
RESPUESTA TEMPRANA AL TRATAMIENTO
Respuesta a prednisona : Se obtiene por el recuento absoluto de blastos en sangre

periférica en el día 8 después de 7 días de prefase con prednisona y una dosis de MTX IT en
el día 1 ó 2 con o sin alopurinol. El día de la primera dosis de prednisona es el día 1.
BUEN RESPONDEDOR: paciente con conteo absoluto de blastos en el día 8 de < 1000/uL
POBRE RESPONDEDOR: paciente con conteo absoluto de blastos en el día 8 de > 1000/Ul.
Será tratado de acuerdo a protocolo de riesgo alto después de finalizar el protocolo I .
Estado de la medula ósea en el día 15: Médula ósea M3 con > = 25% de blastos en el día
15 : La médula ósea será evaluada 2 semanas después del inicio de prednisona, una dosis
de vincristina, daunorrubicina y asparaginasa y dos dosis de MTX IT. Los pacientes serán
clasificados en riesgo estándar de acuerdo al conteo de leucocitos inicial, edad, respuesta a
prednisona al día 8 y médula ósea día 33; si es una médula ósea M3 al día 15 se pasará a
riesgo alto.
Estado de la médula ósea en el día 33 : Si se presenta el criterio morfológico para médula

ósea M1 (M1<5% blastos) pero no tiene hallazgos de regeneración de hematopoyesis como
hiperplasia eritroide esta en neutropenia , el paciente será clasificado como riesgo alto

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Remisión completa al final de la inducción: Además de la remisión a la medula ósea y de

la citología LCR tambien se debe confirmar por imágenes la remisión de los sitios
inicialmente comprometidos (por ejemplo masa mediastinal)
Definición:
- La medula ósea del día 33 debe tener < 5% de blastos en una muestra con celularidad
normal o ligeramente disminuida con recuperación hematológica.
- No hay infiltrados o masas localizadas desde el punto de vista clínico o en los estudios de
imágenes.
- No hay células leucémicas en el LCR del día 33
Si no hay Remisión Completa al día 33 se pasan a riesgo alto.
Dificultades en la Evaluación del Estado de Remisión:
-. Presencia de células sospechosas entre 5% y 25%: puede tratarse de células blásticas o

células precursoras muy tempranas. En este caso deberá repetirse la médula ósea en una
semana, sin hacer ningún tipo de intervención médica(quimioterapia), y esta nueva muestra
deberá procesarse con citometría de flujo para diferenciar células malignas de precursores
benignos.
-. Medula ósea con celularidad disminuida y sin blastos: si el paciente tiene mas de 2000
leucocitos y mas de 50.000 plaquetas debe considerarse dilución de la muestra con sangre
periférica y deberá repetirse el aspirado medular.
-. No se encuentran blastos en la médula ósea por encontrarse aplásica. Esta situación se
refleja en sangre periférica con trombocitopenia, leucopenia y reticulocitopenia; en este caso
deberá diferirse la quimioterapia por una semana y se debe repetir la médula ósea en ese
tiempo. La recuperación de la hematopoyesis es uno de las condiciones para considerar
Remisión Completa.
-. En pacientes con masa mediastinal o compromiso testicular al diagnóstico se espera su
reducción al final de la Inducción, deben ser evaluados con imágenes para asegurar la
desaparición de esta infiltración. Si no hay reducción se deberá hacer una nueva evaluación
al día 52, si las imágenes en este momento muestran lesiones ocupando espacio se debe
hacer biopsia de las lesiones para asegurar la presencia de blastos. Si persisten los blastos
el paciente debe cambiarse a una estrategia de alto riesgo. La persistencia de leucemia
testicular puede requerir radioterapia testicular con 18 Gys.
-. Presencia de células dudosas en LCR: puede encontrarse un LCR con células difíciles de
identificar entre blastos y linfocitos reactivos. Es necesario estar seguros que el LCR NO esta
contaminado con sangre periférica (muestra atraumática). La Inmunotipificación de las
células puede contribuir a la identificación de las células dudosas. Muchas veces un examen
de deoxinucleotidil transferasa terminal (Tdt) puede ser suficiente en estas muestras.

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EXCEPCION:
- Pacientes con LLA Ph+ (BCR/ABL) o pacientes con t(4;11) (MLL/AF4) se clasifican en
riesgo alto sin importar la respuesta a prednisona.
CONSIDERACIONES ESPECIALES:
-. La presencia de masa mediastinal o timo aumentado de tamaño, no es una

característica en si misma para definir riesgo. Los pacientes con ensanchamiento o masa
mediastinal deberán tener una medida del sitio de mayor ensanchamiento y a nivel de T5
para compararlo con una nueva medida en el día 33. Si para el día 33 no hay disminución de
este ensanchamiento mediastinal deberá repetirse imágenes con TAC de tórax una semana
después de terminada la Inducción. Si hay masa residual deberá intentarse una biopsia con
marcadores para establecer si se trata de infiltración leucémica, si es positiva el paciente se
asignará para continuar con el protocolo de Alto Riesgo y deberá considerarse además la
administración de radioterapia.
Si la lesión residual NO tiene infiltración leucémica blástica el paciente deberá mantenerse

en el protocolo del riesgo inicialmente propuesto.
-. El compromiso testicular al diagnóstico NO define clasificación de riesgo.
Si al final de la Inducción NO hay resolución de las manifestaciones testiculares deberá

hacerse una nueva evaluación al final del protocolo I‟, ésta puede incluir una biopsia
testicular bilateral. Si se encuentran blastos leucémicos, el paciente deberá cambiarse al
protocolo de Alto Riesgo. Pacientes con persistencia de infiltración leucémica testícular, se
hace necesaria la biopsia para demostrar la infiltración blástica y deberá considerarse la
Radioterapia testicular con 24Gy en el testiculo comprometido y 18Gy en el testículo sano.
-. El compromiso óseo No es un criterio para establecer riesgo.
No hay un riesgo adicional por esta infiltración al diagnóstico. Si hay persistencia de blastos
al final de la Inducción demostrados por patología deberá hacerse consideración particular
de estos pacientes.
-. El compromiso de SNC por sí mismo NO ubica al paciente en una categoría de

estratificación de riesgo.
La enfermedad de SNC (según categoría del LCR), junto con la edad, el grupo de riesgo al
diagnóstico y el inmunofenotipo van a definir la terapia profiláctica o terapéutica para cubrir el
SNC.
-. La coexpresión de marcadores mieloides No es un criterio de estratificación de

riesgo en sí mismo.

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Los datos del BFM de Schrappe y de otros investigadores (Pui) muestran que la LLA con
expresión My+ o My- se comportan de manera similar.
-. El fenotipo T per se, NO es un criterio para clasificar riesgo.
No obstante los pacientes con LLA de células T merecen mayor intensidad de tratamiento
2. DEFINICION DE ESTADOS DE SNC AL DIAGNOSTICO
La punción lumbar al diagnóstico es una parte esencial en la evaluación del paciente con
LLA. Debe ser practicada antes de comenzar la prefase de citorreducción con prednisona.
Aún la hiperleucocitosis mayor de 100.000/uL no es una contraindicación para realizar la
punción lumbar.
Este procedimiento es estrictamente necesario para establecer el estado inicial del SNC al
diagnóstico. Sólo será pospuesto bajo condiciones excepcionales.
En lo posible debe contarse con preparaciones de Citospin para su análisis con una técnica
estandarizada y en lo posible ser remitidas al centro de referencia para su revisión por
expertos, de no ser posible procesar la muestra con citospin no es criterio para no continuar
en el protocolo pero se debe informar.
La TAC o RNM cerebral solo se hará deacuerdo al cuadro clínico de sospecha de

compromiso a SNC o blastos en LCR.
Las siguientes definiciones son las usadas por el protocolo BFM:
SNC estadio I: negativo:
• No evidencia clínica de compromiso de SNC como parálisis de pares craneanos que pueda
ser atribuida a la LLA en forma inequívoca
• No hay evidencia de compromiso de SNC en las imágenes ya sea en la TAC o RM en caso
de haberse tomado que pueda ser atribuida a la LLA en forma inequívoca
• Fondo de ojo normal
• LCR sin evidencia de blastos y ausencia de cualquier otro signo que sugiera leucemia en
SNC
SNC estadio II: negativo:
• Blastos obvios identificados en un líquido contaminado con glóbulos rojos: relación

RBC/WBC: 100:1, en preparación de citospin con un conteo de células de 5 por microlitro.
Con esta relación esta punción lumbar se considera no traumática y el LCR se considera no
contaminado con sangre.
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• Linfoblastos identificados en un líquido contaminado con glóbulos rojos, con una relación
RBC/WBC mayor de 100:1 en una preparación de citospin. Con esta relación la punción
lumbar se considera traumática y el LCR contaminado con sangre.
• Punción lumbar traumática será aquella combinada con un conteo inicial de blancos mayor
de 50.000/uL.
SNC estadio III: positivo:
• Evidencia de masa en el parenquima cerebral o en las meninges ya sea en el TAC o en la

RM
• Parálisis de nervios craneanos no relacionada con otra etiología diferente a la LLA aún con
evidencia de un LCR sin blastos o evidencia en las imágenes (TAC o RM) de una lesión no
circunscrita ocupando espacio. Este es un criterio nuevo adoptado para la definición de
compromiso de SNC
• Compromiso puro de retina con un LCR libre de blastos y sin evidencia de masa en las
imágenes. Este es otro criterio diagnóstico nuevo
• Una punción lumbar no traumática que muestra un LCR con un conteo mayor de 5
células/uL y la mayoría de ellos corresponden a blastos en la preparación del citospin
• Si continúa siendo dudosa la contaminación con sangre del LCR, el diagnóstico de

compromiso de SNC puede todavía ser hecho siguiendo estas dos recomendaciones:
• Conteo celular mayor de 5 células/uL (conteo por cámara) y la mayoría de ellas son blastos
(citospin) y la relación rojos/blancos es de 100:1 por el citospin
• Conteo de células mayor de 5 /uL (cámara) con un porcentaje de blastos mayor en LCR en
comparación con el porcentaje hallado en sangre periférica
3. RECAÍDA
Definición de Recaída según el sitio:
-. Hematológica aislada( medular aislada): más de 25% de las células nucleadas de la

médula ósea son linfoblastos.
-.Aislada en SNC:
a) más de 5 células en LCR con linfoblastos claros en la preparación de citospin.

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b) Masa Intracerebral: en el TAC o RM cerebral sin linfoblastos en LCR, sangre periférica o

médula ósea: Es necesario hacer biopsia para establecer el diagnóstico.
-.Testicular aislada: aumento indoloro y duro del volumen testicular uni o bilateral, más de 2
veces el volumen para la edad según el orquidómetro de Prader. El diagnóstico debe ser
confirmado por biopsia.
-. Infiltración aislada de otros sitios: siempre debe confirmarse con biopsia.
-. Recaída Combinada: combinación de 2 sitios de los ya descritos. La médula ósea se
considera comprometida si hay más de 5% de blastos.
2. ABORDAJE CLINICO
La presentación usual del paciente con Leucemia Linfoide Aguda en pediatría incluye
anemia, fiebre y sangrado muy probablemente en ese orden de aparición.
La anemia generalmente se ha notado 10 o más días antes de la consulta y se va

acentuando progresivamente; los síntomas que la acompañan dependen de su severidad
empezando por palidez, astenia, adinamia, pérdida del apetito llegando incluso a signos de
dificultad respiratoria, taquicardia y edemas.
La fiebre generalmente lleva más de 7 días y puede deberse solo a la leucemia pero puede
ser causada por infecciones usualmente de vía respiratoria, mucosas o piel. Los sangrados
tienen una evolución más corta ya que alarman mas a los familiares y aceleran la necesidad
de llevar al paciente a consulta.
Al examen físico se encuentra la palidez producida por la anemia, los síntomas propios de la
sobreinfección que pueda tener el paciente y lesiones purpuricas en piel y mucosas.
Pueden encontrarse crecimientos ganglionares y visceromegalias y es muy frecuente dolor

oseo si se busca deliberadamente.
Los exámenes iniciales deben incluir:
Cuadro hemático automatizado

Recuento de plaquetas
Extendido de sangre periférica
Acido úrico
Deshidrogenasa láctica
Transaminasas
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Creatinina
Nitrógeno ureico
Electrolitos
Tiempo de protrombina
Tiempo parcial de tromboplastina
Parcial de orina
Coprológico
HBsAg
HIV
Rx Tórax PA y lateral
Exámenes posteriores para confirmar y clasificar la leucemia:
Biopsia de médula ósea por aspiración para Mielograma, estudio de inmunofenotipo por
citometría de flujo y citogenético en médula ósea.
Protocolo LLA ACHOP 2006. (Se anexa).
Este incluye ramas de riesgo estándar y riesgo alto.
La selección de la rama de tratamiento debe ser realizada por el Oncohematólogo.
Además están las medidas de soporte general que son igual de importantes y que deben ser
implementadas por los médicos generales y los pediatras:
Corrección de anemia con trasfusión de concentrados de glóbulos rojos 10 a 20 cc por Kg de

peso, cuando la Hemoglobina este por debajo de 8.
Control del sangrado con medidas locales como taponamientos nasales anteriores y/o
posteriores; compresión de sitios de sangrado en mucosa oral. Trasfundir plaquetas,
usualmente 1 unidad por cada 6 kilos de peso cuando el valor de plaquetas este por debajo
de 10000 o en caso de trombocitopenia sobre esta cifra pero con sangrado activo.
Detección y manejo oportuno de infecciones acompañantes de etiología bacteriana, viral,

micótica o parasitaria. Debe monitorearse los signos vitales para detectar y manejar
oportunamente deterioro clínico por las infecciones como septicemias y shock séptico.
Vigilancia de diuresis y función renal así como seguimiento de laboratorio para prevenir y
manejar el síndrome de lisis tumoral aguda.

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Establecer la ruta a seguir que involucre tanto el abordaje paraclínico como el terapéutico.

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7. ACTUALIZACION
Se prevé que esta guía, publicada en Febrero de 2011, será actualizada en el plazo de dos
recomendaciones publicadas
8. MONITORIZACION
Revisión de casos estableciendo el tiempo trascurrido entre el ingreso y la sospecha

diagnostica y entre la sospecha y la confirmación del diagnostico.
Adherencia al tratamiento y detectar causas de abandono o eventos como recaídas o
muertes
9. BIBLIOGRAFIA

Dr. Esteban Hernández F

Abril 2011
Marzo de 2011
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Guias Del Huem Pediatria

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HOSPITALIZACIÓN CODIGO DEL HS-GI-H-11

GUIA DE PEDIATRIA FORMATO:

COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM 1

COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM 2

Fecha de Última revisión:

COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM 3

La ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz con el firme propósito de brindarle

El presente manual de Guías de manejo de Pediatria de la ESE Hospital

En un primer intento no exento de errores, pero como intento pretende llegar

Se aclara que las dosis de los diferentes medicamentos son aquellos

COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM 4

Clarificar y Unificar criterios en el manejo del paciente en el servicio de

1. Estandarizar los criterios de manejo de las patologías de presentación

La totalidad de los pacientes que requieran atención en el Servicio de

EVALUACION COSTO BENEFICIO

El real costo beneficio institucional de la presente guía es procurar que todo el

COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM 5

La actualización de las guías se realizaran en forma ordinaria cada dos años o

Inicialmente se socializará entre todo el personal que labora en el servicio de

COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM 6

COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM 7

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA

COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM 8

Gerardo González Góngora Servicio de Pediatria

El asma es una enfermedad crónica de elevada prevalencia en nuestro medio.

Médicos generales, estudiantes de medicina, personal paramédico (fisioterapeutas,

enfermeras); que laboran en el servicio de Pediatría de la ESE HUEM

La definición más adecuada es la de los consensos pediátricos, como sigue: “sibilancias

COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM 10

PREDICCIÓN DEL FENOTIPO ASMÁTICO:

FACTORES DE RIESGO MAYORES:

 Diagnostico medico de asma en los padres.

FACTORES DE RIESGO MENORES:

 Diagnóstico médico de rinitis

COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM 11

ASMA LEVE INTERMITENTE

Corresponde al 75% de la población asmática. El factor más importante para su

- Los síntomas se presentan menos de dos veces por semana

- Los síntomas nocturnos se presentan menos de dos veces por mes.

ASMA LEVE PERSISTENTE

- Las exacerbaciones afectan la actividad normal.

Los desencadenantes son múltiples: infecciones respiratorias agudas superiores, alergenos,

Es la menos frecuente en los niños; requiere un seguimiento y control estrictos.

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paciente garantizan un certero diagnóstico y un tratamiento adecuado y oportuno.

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Diagnóstico funcional. La exploración funcional respiratoria por espirometría, factible a partir

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Los principios del tratamiento de la crisis de asma son:

Uno.- El objetivo principal del tratamiento es la reversión rápida de la obstrucción bronquial y

Tres- El proceso inflamatorio se revierte con la administración precoz de esteroides sistémicos

Es fundamental la educación de los padres del niño asmático. Enseñarles a evaluar la

En caso de detectar deterioro clínico de alguno de estos parámetros (clínico o funcional) se

Crisis leves y moderadas.

- Beta-2-adrenérgicos: se usan los de acción corta como salbutamol con inhalador de

- Esteroides: su uso en el tratamiento de las exacerbaciones agudas de asma es

días con suspensión abrupta. El esteroide más efectivo y recomendado es la

Cuando se prescribe un beta-2-adrenérgico es absolutamente necesario comprobar que el

Si no hay mejoría o empeora, se maneja como crisis severa de asma.

Crisis severas o crisis con factores de riesgo.

Medicación en crisis severas

- Oxígeno para alcanzar una saturación normal.

crisis severas es frecuente el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética.