9 Cáncer Renal

Oncología  111  
 
Guías  Diagnós,cas   2013   Versión  1.2013  
 Oncología     Cáncer

Guías  Diagnós8cas  2013   Renal

Incidencia   %   Lugar   M†   %   Lugar   Globocan  Mundial   Patogénesis  

 
♂   169,155   2.6   11   72,019   1.7   14   PD/PnD  
El   CR   no   es   una   sola   enSdad   sino   un   conjunto   de   tumores   que  
♀   104,363   1.7   15   44,349   1.3   16   IF   0.42   comparten   su   origen   histológico.   Aproximadamente   85%   de   los  
Total   273,518   2.2   14   116,368   1.5   16   P   744,190  (2.6%)   cánceres   de   células   renales   son   adenocarcinomas,   en   su   mayoría  
de   origen   tubular   proximal.   La   mayoría   de   los   restantes   son  
carcinomas   de   células   de   transición   de   la   pelvis   renal.   Los  
Incidencia   %   Lugar   M†   %   Lugar   Globocan  México   adenocarcinomas   pueden   dividirse   en   carcinomas   de   células   claras  
(75%),  papilar  Spo  1  y  2  (15%),  cromófobo  (5%)  y  oncocitoma  (5%).  
♂   2,117   3.4   9   1,156   3   10   PD/PnD  
 
♀   1,478   2.2   14   736   1.9   14   IF   0.52  
Las  caracterísScas  nucleares  son  altamente  variables,  el  sistema  de  
Total   3,595   2.8   12   1,892   2.4   13   P   9,365  (3.2%)   Furhman  se  basa  primariamente  en  el  tamaño  nuclear  y  la  forma  y  
la   presencia/ausencia   de   nucleolos.   Es   un   factor   pronósSco  
independiente   para   el   CR,   parScularmente   para   la   variedad   células  
Epidemiología   claras.    
   
u  Mundial         La   idenSficación   de   los   transtornos   hereditarios   (que   representan  
El  Carcinoma  Renal  (CR)  ocupa  el  14vo  lugar  en  incidencia  y  el  16vo   solamente   el   4%   del   total   del   CR)   ha   dejado   aprender   la  
en   mortalidad   a   nivel   mundial.1   Según   el   SEER2   (E.U.)   la   tasa   de   patogénesis  de  este  tumor.  El  gen  VHL,  en  el  cromosoma  3p25–26,  
incidencia  es  de  15.1/100,000,  con  una  edad  media  de  aparición  de   y  sus  alrededor  de  1,000  mutaciones  es  el  gen  más  conocido  en  el  
64  años.  El  62%  de  los  pacientes  Sene  enfermedad  localizada  y  17%   desarrollo   del   CR.   Es   un   gen   supresor   tumoral   en   el   cual   necesita  
metastásica  al  diagnósSco,  con  una  tasa  de  sobrevida  global  a  5  años   estar  inacSvadas  (mutadas)  las  dos  copias  del  mismo  para  iniciar  la  
de  70%.   tumorigénesis.   La   proteína   derivada   de   este   gen   es   el   substrato   de  
reconocimiento  para  el  Factor  de  Hipoxia  inducible  (HIF).  
u  México    
El  GLOBOCAN  20081  reporta  una  incidencia  de  3,595  casos  (2.8%)  y   La   mutación   del   gen   MET   (7q31)   caracterísSca   del   CR   papilar  
una   mortalidad   1,892   casos   (2.4%)   Cuadro   1.   El   INEGI4   reportó   Hereditario  se  ha  encontrado  hasta  en  13%  de  los  CR  esporádicos.  
74,685   muertes   por   cáncer   en   2010   (13%   muertes   en   México)   de   las   En   el   síndrome   BHD   se   idenSficó   el   gen   BHD1   (17p12q11)  
cuales   2,193   (2.5%)   son   por   CR,   ubicandose   en   el   12vo   lugar   en   productor  de  la  folliculina.    
nuestro  país,  con  un  índice  de  fatalidad  (IF)  de  0.52,  es  decir,  el  50%      
de   los   pacientes   muere   a   causa   de   este   padecimiento   al   año.   el  
Historia  Natural  
Registro   Histopatológico   de   Neoplasias   Malignas   (RHPNM   2002)  
 
advierte   que   hasta   30%   de   los   pacientes   reciben   diagnósSco   con  
 
enfermedad  metastásica,  y  que,  después  de  la  nefrectomía,  entre  20  
y  30%  de  los  pacientes  desarrolla  metástasis.3  
El   CR   es   un   tumor   quimioresistente,   el   cual   expresa   proteínas  
mulSresistente   a   citotóxicos   (MDRs)   y   es   inmunogénico.   La  
invasión   local   no   es   infrecuente,   con   perforación   de   la   cápsula  
 
renal  en  20%.  Una  caracterísSca  parScular  del  CR  es  la  predilección  
 Factores  
 
de  Riesgo   por   el   involucro   del   sistema   venoso,   el   cual   es   afectado   en  
alrededor   del   10%.   La   mayoría   son   unilaterales   y   focales,   los  
Factores  demográficos/ambientales   tumorales  bilaterales  se  encuentran  2–4%  en  la  forma  esporádica,  
•  Edad  avanzada.     siendo   más   frecuente   en   la   hereditaria.   La   mulScentricidad   se  
•  Género  masculino.     presenta  del  10–20%  en  asociación  con  la  variedad  papilar.  Del  10–
•  Tabaquismo.  20–30%  relacionado  directamente.  RR  1.6   30%   presenta   enfermedad   metastásica:   pulmón   75%,   tejidos  
•  Exposición  ocupacional  (tricloroeSleno).      RR  2   blandos  36%,  hueso  20%,  hígado  18%,  piel  8%  y  SNC  8%.  
 
 
Factores  Biológicos  
•  Enfermedad  quísSca  2ria.  a  diálisis  por  IRC.        RR  100   Cuadro  Clínico  
•  Obesidad.                    RR  1.9    
•  Hipertensión  arterial  sistémica.          RR  2.1    
   
CR.  Cuadro  Clínico  
Factores  Hereditarios    
•  Von  Hippel–Lindau.    
  Síntomas   Signos  
•  CR  Papilar  Hereditario.  
•  Birt–Hogg–Dubé     Hematuria  40%  
•  CR  Leiomiomatoso  Hereditario.     Incidental  (asintomáSco)  30%   Masa  palpable  25%  
  Pérdida  ponderal  34%   Hipertensión  37%  
•  CR  Succinil  Deshidrogenasa  Familiar.   Dolor  lumbar  40%   Anemia  36%  
•  Complejo  Esclerosis  Tuberosa.    
  Pirexia  17%  
 
Hipercalcemia  5%  
 
 *La  triada  clásica  (dolor,  hematuria  y  masa)  solamente  se  presenta  en  el  105  y  es  signo  
de  enfermedad  avanzada.  

HGM  
Síndromes  Paraneoplásicos.  10-­‐40%    
  Carcinoma  Renal  
 
20%.  Hipercalcemia.  HiperparaSroidismo  ectópico  ó  metastásica.  
1  –  8%.  Policitemia  (eritropoyeSna).     Distribución  de  la  frecuencia  y  supervivencia  a  cinco  años  de  
20  –  40%.  Hipertensión  arterial  (>  renina  o  compresión  de  A.  renal).     acuerdo  a  la  EC  (SEER)  
Síndrome  de  Cushing  (secreción  ectópica  de  ACTH).   Supervivencia  5ª  
Galactorrea  (liberación  ectópica  de  prolacSna).     EC   Distribución  (%)  
(%)  
GinecomasSa  (secreción  ectópica  de  gonadotropina).     Localizado   62   91  
3–15%.   Síndrome   de   Stauffer.   Afección   hepáSca   con   ictericia,     Regional   17   63  
hepatoesplenomegalia,  FA  elevada,  hipoprotrombinemia.   Metastásico   17   11  
   
Desconoce   4   34  
Diagnós<co    
   
La  presentación  clínica  suele  ser  asintomáSca  hasta  la  presencia  de    
enfermedad   avanzada.   Usualmente   se   realiza   el   diagnósSco   de  
Tratamiento  
manera   incidental   en   estudio   de   imagen   por   lo   que   se   deberán  
evaluar  las  caracterísScas  del  tumor  de  acuerdo  a  la  clasificación  de    
u  Tratamiento  Quirúrgico  
Bosniak   para   las   lesiones   quísScas   complejas   y   complementar   el  
En   el   manejo   del   CR   localizado   el   tratamiento   estándar   de   estas  
estudio  prequirúrgico  con  el  status  funcional  del  paciente  (karnosmi),  
lesiones   es   la   nefrectomía   radical.   Hasta   el   20%   de   las   lesiones  
estudios  de  ruSna  (incluyendo  calcio  y  LDH),  EGO  y  TT.  El  gamagrama  
catalogadas   como   T1   serán   benignas   (oncocitomas)   y   60%   son  
óseo,   RMI   cráneo   ó   citología/ureteroscopía   se   realizarán   en   base   a  
asintomáScas,  por  lo  que  otros  procedimientos  ya  aceptados  para  
los  hallazgos.  5  
estos   casos   son   la   nefrectomía   parcial,   ablación   térmica   y   la  
 
vigilancia  acSva.7    
El   abordaje   generalmente   es   quirúrgico   con   intención   curaSva,  
 
desde   la   EC   I   a   la   III,   en   la   EC   IV   se   determinará   el   beneficio  
Para   la   EC   II   y   III,   Robson   et   al.   en   1969   describieron   lo   que   hoy  
quirúrgico  en  base  a  los  Criterios  de  Motzer  (MSKCC).8  
conocemos   como   la   nefrectomía   radical   clásica,   que   incluye   la  
 
resección   en   bloque   del   riñon   junto   con   la   grasa   perirenal   y   la  
Etapificación  (TNM  2010)     fascia   de   Gerota,   la   glándula   suprrarenal   ipsilateral   y  
  linfadenectomía   sistemáSca   desde   la   crura   diafragmáSca   hasta   la  
Tumor  Primario   bifurcación  aórSca.  La  modificación  a  la  técnica  es  en  base  a  la  muy  
T1a.    Tumor  <4  cm.   baja  incidencia  de  involucro  tanto  ganglionar  como  de  la  glándula  
T1b.  Tumor  4  –  7  cm.   adrenal,  por  lo  que,  solamente  se  realizará  adrenalectomía  en  los  
T2a.    Tumor  7–10  cm.   casos   de   tumores   en   relación   a   ésta   en   el   polo   superior.   Por   otra  
T2b.  Tumor  >  10  cm.   parte,   el   realizar   la   linfadenectomía   sistemáSca   es   controversial  
T3a.    Tumor  que  invade  la  grasa  perirenal  ó  la  vena  renal.   debido  a  su  bajo  impacto  en  la  SLE  y  SG.    
T3b.   Tumor   que   se   exSende   a   la   vena   cava   inferior   en   su   porción    
infradiafragmáSca.   El  CR  es  asociado  4–10%  con  trombo  en  la  VCI,  y,  en  ausencia  de  
T3c.     Tumor   que   invade   la   vena   cava   ó   se   exSende   a   su   porción  
enfermedad   metastásica,   el   tratamiento   deberá   ser   agresivo   para  
supradiafragmáSca.   su  excisión,  ya  que  se  reportan  del  40–70%  de  SG  después  de  la  NR  
T4.    Tumor  que  invade  la  fascia  de  Gerota.   +   trombectomía.   La   clasificación   de   Wang   para   la   extensión   del  
  trombo  venoso  y  el  Spo  de  trombectomía  es  la  más  ampliamente  
Ganglios  Regionales   uSlizada.   Es   de   tomar   en   consideración   que,   aún   en   manos  
N0.    Sin  metástasis  ganglionares.   expertas,   la   mortalidad   intraoperatoria   alcanza   el   10%   en   este  
N1.    N+.   procedimiento.  
   
Metástasis  a  distancia   En  la  EC  IV,  la  nefrectomía  puede  ser  citorreducSva  (en  el  caso  de  
M0.      Sin  metástasis  a  distancia.   pacientes   sin   criterios   del   MSKCC   con   tumor   primario  
M1.    Metástasis  a  distancia.   potencialmente   resecable   asi   como   las   metástasis,   seguidos   de  
terapia  con  suniSnib)  ó  paliaSva  (en  caso  de  sangrado  ó  dolor).9    
 
u  Quimioterapia  
Estadios  AJCC  CR   Después   del   tratamiento   quirúrgico   los   pacientes   con   tumores  
localizados   presentarán   recurrencia   entre   el   20–30%.   Las  
metástasis   pulmonares   son   las   más   frecuentes   presentándose  
Estadio   TNM   entre  el  50–70%.  El  Sempo  medio  de  recurrencia  es  1–2  años.  Sin  
embargo,  no  existe  tratamiento  adyuvante  ya  que  ningún  esquema  
I   T1N0M0  
sistémico  ha  reducido  estos  porcentajes  de  recurrencia.5  
II   T2N0M0  
 
III   T1–2N1M0,  T3  N0–1  M0     A   la   fecha,   existe   6   medicamentos   en   el   tratamiento   del   CR  
IV   M1   avanzado:   sorafenib,   pazopanib,   temsirolimus,   everolimus   y  
bevacizumab  en  combinación  interferón.10  
   

HGM  
 Cáncer  
Seguimiento   BibliograHa  
 
Cervicouterino  
 
Aunque   el   rol   del   seguimiento   en   pacientes   postoperados   es   muy   1.  Globocan  2008.  Organización  Mundial  de  la  Salud.  
limitado,  las  recomendaciones  son  en  base  a  la  pronta  idenSficación   2.  Survilliance  Epidemiology  &  End  Results  (SEER).  NaSonal  Cancer  InsStute.  
de  las  recurrencias.   3.  Registro  Histopatológico  de  Neoplasias.  México,  2003.  
  4.  Aldaco  F.  Mortalidad  por  cáncer  en  México  2000–2010:  el  recuento  de  los  
daños.  Gaceta  Mex  Onc  2012;  11(6):371–379.  
Pronós<co   5.   HepaSc   Cancer.   Version   2.2012.   NaSonal   Comprehensive   Cancer   Network  
  Guidelines.    
Existen   diversos   factores   que   predicen   el   comportamiento   de   este   6.  DeVita.  Cancer:  Principles  &  PracSce  of  Oncology.  9th  EdiSon.  LWW  2010.  
Spo  de  cáncer.  Se  dividen  en  anatómicos  (tamaño  tumoral,  involucro   7.  Wein  AJ.  Campbell  Walsh  Urology.  10th  ediSon.  Elsevier  2012.  
venoso,   involucro   adrenal,   N+,   M1);   clínicos   (Karnofsky,   síntomas   8.   Motzer   RJ.   Survival   and   prognosSc   straSficaSon   of   670   paSents   with  
sistémicos,   hipercalcemia,   anemia,   LDH);   histológicos   (Furhman,   advanced  renal  cell  carcinoma.  J  Clin  Oncol  1999;17:2530–40.  
subSpo   histológico,   presencia   de   caracterísScas   sarcomatoides)   y   9.   Motzer   RJ.   SuniSnib   vs   IFN   tx.   metastasic   RCC.   Journal   of   Urology  
2007;178:  1883-­‐1887.  
moleculares  (HIF,  PTEN,  p53,  ki67).    
10.   Hudes   G.   Temsirolimus,   interferon   alfa,   or   both   for   advanced   renal-­‐cell  
  carcinoma.  N  Engl  J  Med  2007;  356(22):2271-­‐2281.  
Los  factores  pronósScos  en  la  EC  IV  son  conocidos  como  criterios  de   11.  Motzer  RJ.  nterferon-­‐alfa  as  a  comparaSve  treatment  for  clinical  trials  of  
Motzer   (MSKCC):   LDH   >1.5,   Hb   <   normal,   Ca   corregido   >10mg/dl,   new   therapies   against   advanced   renal   cell   carcinoma.   J   Clin   Oncol  
intervalo   <1   año   entre   el   Dx.   y   el   inicio   de   terapia   sistémica,   2002;20:289-­‐296.  
karnofsky   70%,   +2   siSos   de   metástasis.   Los   pacientes   con   mal    
pronósSco  son  aquellos  con  3  o  más  criterios.  El  grupo  de  pacientes  
sin   criterios   Sene   una   sobrevida   de   20   meses,   de   1–2   criterios   10  
meses  y  3–5  criterios  solamente  4  meses.10  

IA  
Nefrectomía  parcial*  
Nefrectomía  radical  
Ablación  térmica  
Vigilancia  
Dx  CR  
Exámenes   de   ruSna,   PFH,   calcio,   IB  
LDH,  CT/MRI,  TT,  GG.   Recurrencia  
Nefrectomía  parcial  
Nefrectomía  Radical  

II  y  III  
Nefrectomía  Radical  

Metastásico  
Nefrectomía  paliaSva,    
Nefrectomía  citoreducSva   Terapia    
Tumor  irresecable  ó     blanco  
pronósSco  bajo  

Edición:  Dr.  Manuel  Acuña  Tovar  

Supervisor:  Dr.  Edgar  Román  Bassaure  
HGM