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Uno dei principali problemi che ci si trova a dover affrontare in Medicina Intensiva é l’ ipossia con tutte le sue

conseguenze catastrofiche nel paziente, sia in termini di management pratico, di invasività delle terapie che dei costi e
delle conseguenze cliniche che questa può avere (fino ad arrivare alla morte del paziente). Come abbiamo già avuto
modo di vedere nelle sezioni precedenti dedicate al sistema Neurologico ed alla Emodinamica e come avremo modo di
discutere nella Sezione 8 dedicata ai principi della Medicina Intensiva (si veda il capitolo dedicato, Capitolo 8.1) é
fondamentale: a) trasformare il riscontro clinico in disturbo fisiopatologico per poter instaurare una terapia basata sui
principi fisiopatologici che hanno portato al disturbo, per b) poi trovare quali sono le cause eziologiche legate al
disturbo fisiopatologico. Si passa pertanto dalla clinica (ipossia) alla fisiopatologia per poi arrivare all’eziologia; i
meccanismi fisiopatologici dell’ipossia sono 5 e qui, per didattica, li analizzeremo in maniera separata l’uno dall’altro,
anche se nella realtà clinica questi possono coesistere.
È fondamentale mantenere una sistematicità nell’analisi del problema; perché se é vero che in situazioni semplici appare
evidente il processo diagnostico, in situazioni complesse e di co-esistenza di problemi fisiopatologici é necessario
passare in rassegna in maniera sistematica tutti gli elementi.  Il primo meccanismo che qui tratteremo e che si consiglia
essere il primo elemento da controllare nelle cause di ipossia é l’ipoventilazione alveolare. Partiremo da un excursus
fisiopatologico di meccanica respiratoria per poi arrivare alla conoscenza della Equazione della Ventilazione
Alveolare (che rappresenta lo scopo di tale trattazione) ed infine vedere come questa si inserisce nell’ equazione dei gas
alveolari (che sarà oggetto di trattazione nei capitoli successivi, ma che per completezza di trattazione si inizierà ad
analizzare in questo capitolo) per poi riassumere a livello pratico come eseguire una valutazione di un’ipoventilazione
alveolare.

VENTILAZIONE:
La ventilazione é noto essere il prodotto del Tidal Volume (TV) per la frequenza respiratoria; se il TV di un paziente
é di 500 ml e la frequenza respiratoria é di 15 atti/min, la ventilazione polmonare é pari a 7.5 l/min. Della ventilazione
polmonare totale, una certa quota di volume rimane nello spazio morto anatomico (che é determinato da tutte le aree che
non partecipano agli scambi gassosi, compresi i tubi del ventilatore) e funzionale, mentre solo una certa quota partecipa
realmente agli scambio gassosi a livello alveolare. Ecco pertanto che una prima formula da conoscere é che
la ventilazione polmonare é pari alla sommatoria della ventilazione dello spazio morto sommata alla ventilazione
alveolare.
Ve = Vsm + Va

La ventilazione alveolare é la sola ventilazione che é responsabile dello scambio di gas; pertanto una ventilazione
« estrema » dove si esegue una sola ventilazione dello spazio morto, a priori appare non portare ad alcuna ventilazione
alveolare.

Un’altra modalità di misurare la ventilazione alveolare in un paziente sano deriva dall’equazione che va a misurare la
concentrazione di CO2 nel gas espirato; dato che non c’è alcun scambio di CO2 nello spazio morto, non c’è alcuna
CO2 alla fine dell’inspirazione. Quindi, dato che tutta la CO2 che si misura nell’espirazione deriva dalla ventilazione
alveolare:
VCO2 = Va * (%CO2/100)

La (%CO2/100) é spesso chiamato concentrazione frazionale di CO2 e si scrive come FCO2; pertanto la formula é parti
a VCO2 = Va * FCO2, che diviene Va = VCO2/FCO2. Dato che la pressione parziale di CO2 (chiamata pCO2) è pari al
prodotto della FCO2 per una costante (che é la constante di solubilità della CO2 nel sangue), si po scrivere che:
pCO2 = k * VCO2/Va

Questa equazione, estremamente utile ed importante, si chiama equazione della ventilazione alveolare e spiega come
la concentrazione della pressione parziale di CO2 si a legata in maniera direttamente proporzionale alla produzione di
CO2 (VCO2) ed in maniera inversamente proporzionale alla ventilazione alveolare. Il grafico che spiega questo è il
seguente:
Alla riduzione della ventilazione alveolare si ha un aumento esponenziale della pressione parziale di CO2; a parità di
ventilazione alveolare, tutte le situazioni che aumentano la produzione di CO2 (febbre, agitazione, stato infiammatorio,
infezione, corsa, esercizio fisico, ecc…) portano ad un cambio di curva (che prende il nome di «  isoplet ») con
conseguente aumento della pCO2 e necessità di iperventilare per poter raggiungere le precedenti pressioni parziali di
CO2. L’utilità di questa curva e dell’equazione della ventilazione alveolare é tale che rappresenta un primo tassello
fondamentale per analizzare la prima delle cause di ipossia: l’ipoventilazione alveolare.

Si noti bene come la pCO2 sia legata alla ventilazione alveolare, non direttamente alla ventilazione polmonare. E si noti
bene come il ventilatore delle unità di ICU misuri sempre la ventilazione polmonare e non la ventilazione alveolare.
Risulta pertanto utile approfondire il concetto di spazio morto, conoscerne l’entità e la quantità empirica e sapere quali
possono essere i metodi concreti per poterlo misurare.

SPAZIO MORTO:

SPAZIO MORTO ANATOMICO:


Lo spazio morto anatomico è il volume delle vie di conduzione, che generalmente é attorno a 150 ml, e che si può
pensare essere attorno a 2 ml/Kg di peso ideale del paziente (da ricordare che lo spazio morto anatomico cambia anche
con la posizione del paziente).
Il metodo di Fowler permette di calcolare l’entità dello spazio anatomico, sia in laboratorio che in vivo nel paziente. Il
paziente respira in un circuito chiuso tramite una valvola ed il contenuto del tubo viene campionato per analizzare un
gas come l’azoto (N2); dopo una singola inspirazione di ossigeno al 100%, durante l’espirazione le concentrazioni di
N2 vanno aumentando piano piano che i gas dello spazio morto vengono lavati dal gas alveolare, terminando infine con
una concentrazione di gas costante, che rappresenta il puro gas alveolare (plateau), anche se tale fase non é
completamente piatta, ma tende lentamente ad aumentare. Lo spazio morto è analizzainducibile se si plottano le
concentrazioni di N2 in un grafico e si disegna una linea verticale (come in figura) che porta ad individuare un’area A
che sia uguale all’area B (si identifica nella curva il « punto di flesso »).
Similmente si può misurare in vivo tramite analisi della curva etCO2, il cui comportamento appare del tutto analogo al
metodo di Fowler eseguito in laboratorio. In questo caso si deve utilizzare anche la misurazione della PaCO2  come
valore massimo cui fare riferimento per intersecare la linea verticale che si trova lungo il punto di flesso. Si determinano
delle aree specifiche (in particolare nell’esempio sottostante le aree Y e Z) che rappresentano rispettivamente lo  spazio
morto alveolare e lo spazio morto delle vie aeree. Si veda la differenza fra il punto caso (normale) ed il secondo caso
dove si ha un paziente con BPCO in cui aumenta sia lo spazio morto anatomico alveolare che delle vie di conduzione.

SPAZIO MORTO FISIOLOGICO:


Un’altra metodologia per misurare lo spazio morto é tramite il metodo di Bohr; la figura qui sotto mostra come tutta la
CO2 espirata deriva dagli alveoli e niente dallo spazio morto. Pertanto il TV * FR é pari alla Va * Fa. Dato che Va =
Ve - Vsm, si può dire che TV * FR = (Ve - Vsm) * Fa, da cui si deriva equazione di Bohr:
Vsm/TV = (PaCO2 - PECO2)/PaCO2

Dove Va é la ventilazione alveolare, Fa é la frequenza di respirazione alveolare, PaCO2 é la tensione parziale di
CO2 presente nel sangue e PECO2 é l’etCO2. In altre parole, similmente al metodo di Fowler, un aumento della
differenza fra la CO2 ritenuta nel sangue e quella che viene eliminata nei polmoni é indice di un aumento del rapporto
fra lo spazio morto ed il tidal volume.
UTILITA CLINICA:
Lo spazio morto fisiologico è il determinante primario della differenza fra la PaCO2  e l’etCO2 nei pazienti con un
sistema cardiovascolare normale. Pazienti con alterazioni nel rapporto V/Q (come in caso di BPCO avanzate o embolie
polmonari) mostrano alterazioni nello spazio morto tali da alterare la differenza di CO2 fra i due sistemi (chiamato
dCO2). Un dCO2 oltre 5 mmHg é indice di un alterato rapporto fra Vsm/TV.
Ventilare regioni con poco o niente sangue, porta ad un incremento della ventilazione dello spazio morto; nei pazienti
con ostruzione delle vie aeree, la disomogeneità della ventilazione é responsabile dell’aumento di tale spazio morto. Lo
spazio morto alveolare é aumentato in caso di stati di shock, ipotensione polmonare e/o sistemica, ostruzione vascolare
polmonare, ecc… pertanto in stati di shock l’uso di ammine ed il loro dosaggio può alterare l’emodinamica e lo spazio
morto anatomico alveolare. L’uso di PEEP può reclutare alveoli collassati, riducendo lo spazio morto anatomico
alveolare, ma oltre l’upper limit point (sarà oggetto di discussione nel capitolo dedicato alla PEEP) l’overdistensione
alveolare può essere responsabile di un aumento dello spazio morto anatomico alveolare.
Il gruppo di Nuckton ha dimostrato che un’incapacità di eliminare la CO2 dovuta ad un aumento dello spazio morto
fisiologico sia un fattore indipendente di rischio associato a morte di un paziente con insufficienza respiratoria acuta.

INTEGRAZIONE DELL’EQUAZIONI:
Una volta che si è compresa l’equazione della ventilazione alveolare, le misurazioni dello spazio morto e le sue utilità
cliniche, rimane ancora da collegare la PaCO2 all’ipossia. L’equazione che integra la CO2 e la collega all’ipossia sarà
oggetto di discussione nei prossimi capitoli dedicati alle cause di ipossia. Qui inizieremo a vederla una prima volta: si
tratta dell’equazione dei gas alveolari.

PAO2 = [FiO2 * (PB-PH2O) - PaCO2]/R

Senza addentrarci negli altri elementi dell’equazione, si tenga conto che la concentrazione alveolare di ossigeno (PAO2,
differente da PaO2 come concentrazione di ossigeno nel sangue arterioso) prende in considerazione la
PaCO2 come fattore di sottrazione. Pertanto un’aumento delle concentrazioni di PaCO2 si associano inevitabilmente ad
una riduzione delle concentrazioni alveolari di PAO2 e quindi (ma sarà oggetto di discussione successiva) anche a
livello ematico.

Come tradurre questo a livello clinico? Quando ci si trova di fronte ad un paziente con ipossia, é necessario analizzare
tutte le 5 cause di ipossia (che spesso nella pratica clinica sono concomitanti e necessitano pertanto una terapia
multidirezionale su tutti gli elementi in gioco). In caso di ipoventilazione alveolare ci si trova di fronte ad un’ipossia
associata ad ipercapnia (ATTENZIONE che non si può derivare all’opposto che ogni ipossia con ipercapnia sia legata
ad ipoventilazione alveolare). Secondo la formula Ve = TV * FR, occorre comprendere se é un problema di frequenza
respiratoria (intossicazione da farmaci, lesione midollare, trauma cerebrale, ecc…), un problema di TV
insufficiente (esaurimento muscolare di diversa natura) oppure un’incremento dello spazio morto per patologie che in
maniera acuta/cronica comportano ANCHE questo meccanismo (BPCO, embolia polmonare, ecc…).