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VARICELA

DEFINICIÓN

La varicela, comúnmente denominada «viruelas locas», es la infección primaria


causada por el Virus de Varicela Zóster (1). Este virus es uno de los 8 tipos de la
familia Herpesviridae y perteneciente a la subfamilia Alphaherpesviridae.

EPIDEMIOLOGÍA:
Fuente: Heininger U, Seward JF. Varicella. Lancet. 2006;368:1365–76.

• En general, la varicela es una enfermedad de la infancia, ya que el 90% de los casos se produce en los
niños menores de 13 años(1). De forma típica, el virus afecta a los niños en edad escolar o preescolar,
principalmente entre 1 y 4 años de edad.
• De aparición estacional y epidémica (la incidencia alcanza el pico en el final de invierno e inicio de la
primavera) (2) .
TRANSMISIÓN

• El hombre es el único reservorio conocido del VVZ


• La transmisión se produce en huéspedes susceptibles a través del contacto con gotitas en aerosol de las
secreciones nasofaríngeas de un individuo infectado o por contacto cutáneo directo con el líquido vesicular de las
lesiones cutáneas (1)
• La varicela es ubicua y extremadamente contagiosa, pero en la mayoría de los casos se trata de una enfermedad
leve caracterizada por un exantema generalizado.

PERIODO DE INCUBACIÓN

El período medio de incubación de la infección por varicela es de 14 a 16 días, aunque este intervalo puede variar
de 10 a 21 días. El período de infectividad generalmente se considera que dura 48 horas antes del inicio de la
erupción hasta que las lesiones cutáneas se hayan formado completamente (3).
FISIOPATOLOGÍA

INFECCIÓN INICIAL: de las SIGNOS CUTANEOS


conjuntivas y de la mucosa
respiratoria de las vías aéreas (Maculas-papulas-vesículas-
superiores pustulas-costras)

PRIMER CICLO DE Llega a las células


REPLICACIÓN del virus en los
ganglios linfáticos (2.°-4.° día) endoteliales de los capilares
y de la piel y alcanzando la
epidermis
PRIMERA VIREMIA (4.°- 6.°
día) el 14.°-16.° día

SEGUNDO CICLO DE SEGUNDA VIREMIA: el virus


REPLICACIÓN viral en el se disemina por todo el
sistema reticuloendotelial organismo
FUENTE: Freer G, Pistello M. Varicella-zoster virus infection: natural history, clinical
manifestations, immunity and current and future vaccination strategies. New
Microbiologica :2018 Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29498740
INFECCIÓN LATENTE
( reactivación): herpes zóster

La reactivación de la infección puede ocurrir


años más tarde en los ganglios (fallo de la
inmunidad celular antiVVZ específica)

Provocando un síndrome álgico asociado a una


erupción radicular unilateral que se denomina
herpes zóster.

Donde se produce una replicación viral


FUENTE: Freer G, Pistello M. Varicella-zoster virus infection: natural history, clinical ganglionar a nivel de las neuronas, provocando
manifestations, immunity and current and future vaccination strategies. New
Microbiologica :2018 Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29498740
una radiculoneuritis o una radiculomielitis.
CLÍNICA
PERIODOS

INCUBACIÓN
Asintomático
10-21 días .Tiene bases
eritematosas
.Diámetro: 5-
• Cefalea leve 10mm
• Fiebre moderada
PRODROMOS
• Faringitis
1-2 días • Pérdida del apetito.

pápulas vesículas
EXANTEMA
máculas pústulas
6-7 días
Lesiones
costrosas

DECLINACIÓN Las costras se caen dejando un área de


hipopigmentación temporal.
1-2 semanas
Fuente:Jameson J. Larry Harrison. Principios de Medicina Interna. 20ª : McGraw-Hill ; 2019
COMPLICACIONES

• Complicación + común en niños (6)


INFECCION • Asociado con Staphylococcus aureus y infección por estreptococos del grupo A
BACTERIANA (GAS)(7):Se sospecha por fiebre que persiste (o se repite) más allá de los 3 días
SECUNDARIA de la erupción primaria.
• El GAS invasivo puede provocar complicaciones como síndrome de shock tóxico
estreptocócico, fascitis necrosante, miositis y glomerulonefritis.

• Poco frecuentes en niños( tasas altas en adolescentes, adultos, mujeres embarazadas, personas
inmunodeprimidas y fumadores.)(8)
• Es la complicación mortal más común en adultos, que afecta a 1 de cada 400 adultos con varicela.
NEUMONIA • Se presenta de 1 a 6 días después de la aparición de la erupción cutánea con tos, disnea,
taquipnea, fiebre e hipoxia, y a veces con dolor pleurítico o hemoptisis.(7)
• La radiografía de tórax muestra cambios nodulares o intersticiales, a menudo con una distribución
peribronquial.(8)
• ENCEFALITIS(6)
• Se presenta con dolor de cabeza y fiebre, a menudo ocurre luego de 2 a 6 de la aparición de las erupciones
cutáneas.
• Los pacientes inmunocomprometidos pueden tener encefalitis por varicela sin erupción cutánea.
COMPLICACIONES • Puede convertirse en convulsiones generalizadas, rigidez nucal y otros signos de afectación meningeal
NEUROLOGICAS • ATAXIA CEREBELOSA (6)
• Complicación neurológica más común en niños menores de 15 años.
• Se presenta con una amplia perturbación de la marcha que se produce en el transcurso de unos pocos
días.
• Los síntomas asociados pueden incluir irritabilidad, vómitos, temblor, dolor de cabeza,el examen del LCR
suele ser normal, pero puede estar asociado con un aumento de la concentración de proteínas.

• TROMBOCITOPENIA: Se debe al mimetismo molecular entre el antígeno viral y las


glucoproteínas de la superficie de las plaquetas, lo que causa una reacción cruzada entre los
anticuerpos del huésped y los antígenos de la membrana de las plaquetas, con la consecuente
destrucción de estas. (16)
• ARTRITIS: Se origina en la lesiones cutáneas sobreinfectadas por el rascado, a partir de las
cuales por via hematógena el Staphilococcus aureus y el Streptococcus pyogenes se
diseminan hacia la articulación. (9)
OTROS • GLOMERULOFRITIS: Se presentan de forma repentina con hematuria (micro o macroscópica),
proteinuria, disminución del filtrado glomerular y retención de sodio y agua, con elevación de la presión
arterial y edemas. (10)
• SINDROME DE REYE: Predominante en la edad pediátrica, expresa un fracaso mitocondrial
asociado a infecciones virales, y a la administración de salicilatos, esto ha hecho que se
aconseje el no prescribirlos con fines de antipiresis en los casos de varicela. (8)
• VARICELA PERINATAL: se vincula con una alta mortalidad cuando la enfermedad materna
aparece entre los cinco días anteriores y las 48 posteriores al parto, con una tasa de
mortalidad de hasta 30%. (7)
Citodiagnóstico: Prueba de Tzank
(raspado de la base de la lesión y tinción con Cultivo viral de la lesión de la piel
Giemsa)

Se basa en la historia
DIAGNÓSTICO
y síntomas clínicos

Identificación del antígeno por Hibridación de ácidos nucleicos y


inmunoelectroforesis e PCR del ADN (mayor sensibilidad).
inmunofluorescencia. ELISA

A→ células gigantes multinucleadas debido a infección (efecto citopatico)


B → célula epitelial normal si efecto citopatico

Fuente: Test de Tzanck. Revista Experiencia En Medicina


Del Hospital Regional Lambayeque, 2016 2(3), 114 - 114.
 por una escara y las vesículas que son mas
La rickettsiosis pequeñas.
pustulosa o (Rickettsia es precedida
 el exantema es generalizado y lo antecede
akari) un cuadro respiratorio tipo influenza.

 las vesículas se tornan purulentas


DIAGNOSTICO rápidamente.
DIFERENCIAL En el impétigo  se agrupan en los labios y en la cara.
 no hay brotes sucesivos y con frecuencia
hay adenomegalia regional.

 Hay exantema con erupción vesicular que


En las infecciones por pudiera confundirse con la varicela.
algunos virus Coxsackie  Tiende a localizarse en las extremidades.
 Hay un solo brote.
TRATAMIENTO

1. TRATAMIENTO ANTIVIRAL
1.1 Varicela en inmunocompetentes (adolescentes, adultos, contagio en casa):
 Aciclovir 80 mg/kg/día VO dividido en 4 dosis por 5 días. Dosis máxima díaria: 3.2 gr. En > 40 kg Aciclovir 800 mg por 5
dosis al día.
1.2 Varicela en inmunocomprometidos, recién nacidos, o en inmunocompetentes complicada con neumonía o encefalitis
por VVZ:
 < 1 año: Aciclovir 30 mg/kg/día EV dividido en 3 dos¡s por 7-10 días. En encefalitis por 14-21 días.
 >1 año: Aciclovir 1500 mg/m2/día EV dividido en 3 dosis por 7-10 días.
1.3 Herpes zoster oftálmico:
 Se recomienda administrar aciclovir oral conjuntamente con aciclovir ungüento oftálmico por 7 días:
 Niño mayor de 2 años con peso menor de 40 Kg: 20 mg/Kg/dosis. Cada 6 h por 5-7 días (máximo de dosis 80
mg/Kg/día)
 Niño mayor de 40 Kg: 800 mg VO 5 veces/día por 5-7 días.
2. TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS SOBRE AGREGADAS
Previa toma de muestras para cultivos, se iniciará antibioticoterapia empírica tratando de cubrir los gérmenes más
prevalentes(estreptococos y estaphylococos).
2.1 INFECCIÓN DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS:
* lmpétigo e impétigo buloso:
-Dicloxacilina 50 mg/Kg/día vía oral dividido en 4 dosis o cefalexina 50 a 80 mg/Kg/día dividido en 3 a 4 dosis.
-Oxacilina (30-40 mg/kg/día) EV cada 6-8 h más clindamicina (30-40 mg/Kg/dia) EV cada 6-8 h por 10-14 días.
* Ectima y celulitis:
-Oxacilina 150-200 mg/Kg/día, EV cada 4-6 h más clindamicina (30-40 mg/Kg/día) EV cada 6-8 h por 10-14 días.
Falla terapéutica a las 48 horas sospechar:
Absceso, fasceitis necrosante o infección por MRSA de la comunidad.
Terapia secuencial oral: Dicloxacilina 80 mg/Kg/día vía oral en 4 dosis o cefalexina 80 a 100 mg/Kg/día en 4 dosis.

2.2 EN INFECCIÓN NECROSANTE O SOSPECHA DE SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO O ESTAFILOCÓCICO:


 Estabilización hemodinámica, aporte de fluidos con solución cristaloides (Nacl 0.9%) EV.
 Manejo quirúrgico de Emergencia: debridamiento, biopsia de fascia y/o fasciotomía, drenaje de abscesos.
 Tratamiento antimicrobiano: oxacilina (150-200 mg/Kg/día) EV cada 4-6 horas + clindamicina(40 mg/Kg/día) EV cada 8 horas por 10-14
días. Solo tto EV
2.3 NEUMONIA BACTERIANA:
 Oxacilina(150-200 mg/Kg/día), cada 6 horas y clindamicina (30 -40 mg/Kg/día) EV en 3 a 4 dosis por 10-14 días, MÁS:
 Cefalexina de 3ra Generación, por ejemplo:
Ceftriaxona: (50-80 mg/Kg/día), cada 24 horas, por 10-14 días.
Terapia secuencial oral: Amoxicilina + ácido clavulánico (80 a 100 mg/Kg/día) (no recomendable en neumonía supurada).
VANCOMICINA: indicado en antecedente de alergia a penicilina o sospecha de infección por MRSA de la comunidad.
Fuente: Ministerio de Salud. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la varicela. Lima; 2018. http://www.hospitalcayetano.gob.pe/PortalWeb/wp-
content/uploads/resoluciones/2018/rd/rd-030-2018.pdf?fbclid=IwAR2cUQtzDhj8gyDNBBbaqk4XlWKf2_ENrO7jYu1gg8BWkiYVyUfmrlrI4Bk (último acceso 05 de mayo de 2020).
PRONOSTICO

• El pronóstico de la varicela es excelente excepto cuando existen complicaciones (10-15 días).

• Tiene una tasa de hospitalización de 1 caso por cada 500-1000 pacientes infectados y una tasa de

mortalidad en personas sin alteraciones inmunológicas de 2 niños por 100.000.

• Encefalitis: tasa de mortalidad del 5% al 20% y el 15 % dejan secuelas.

• La tasa de mortalidad aumenta en personas inmunodeprimidas y ancianos.

• Hay mayor riesgo de complicaciones en embarazadas y supone gran riesgo para el embrión (primer

trimestre 1%-2%). (17)


REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Mandell; Douglas; Benneth. Enfermedades Infecciosas: Principios y Práctica, 7ma edición. Vol. 2. 2012. 1917–3980 p.

2. Pirez MC. La varicela y las vacunas contra la varicela [Internet]. Vacunología en América Latina. Montevideo; 2018. p. 1–14. Available from:
https://www.sabin.org/sites/sabin.org/files/pirezvarispa_rev8.1.18.pdf
3. Heininger U, Seward JF. Varicella. Lancet. 2006;368:1365–76.
4. Freer G, Pistello M. Varicella-zoster virus infection: natural history, clinical manifestations, immunity and current and future vaccination strategies. New Microbiologica :2018
Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29498740
5. Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal y Michael A. Pfaller. Microbiologia Medica 8va ed. Elsevier: 2017
6. Gnann. Varicella-zoster virus: atypical presentations and unusual complications. The Journal of infectious diseases. 2002.
7. Jameson J. Larry Harrison. Principios de Medicina Interna. 20ª : McGraw-Hill ; 2019
8. Kumate, J., & Gutierrez, G. Infectología Clínica. Ciudad de México. 2016
9. Ciardullo, Anna & Daghio, Maria & Brunetti, Massimo & Luca, Maria & Magrini, Nicola. (2003). Cooperative effort between local health services, doctors and the elderly population
to reduce bone densitometry waiting lists. Aging clinical and experimental research. p.253
10. Mancha Ramos J., Blasco Medina A., Pérez Fernández M. Glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado.
2019; 12(80):4717-24
11. Lizzie Becerra, G. Test de Tzanck. Revista Experiencia En Medicina Del Hospital Regional Lambayeque,2016, 2(3), 114 - 114.
12. John E.Benett Raphael Dolin, Matin J. Enfermedades Infecciosas: Principios y practica , 8va edición ,España , Elsevier, 2016, p.1822
13. Fortino S. Guadalupe M. Kumate Gutierrez Infectologia clínica ,18va edición ,Mexico , Mendez editores , 2016 p.426-427
14. Gershon, A. A., Breuer, J., Cohen, J. I., Cohrs, R. J., Gershon, M. D., Gilden, D., Grose, C., Hambleton, S., Kennedy, P. G., Oxman, M. N., Seward, J. F., & Yamanishi, K. (2015). Varicella
zoster virus infection. Nature reviews. Disease primers, 1, 15016. https://doi.org/10.1038/nrdp.2015.16
15. Ministerio de Salud. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la varicela. Lima; 2018. http://www.hospitalcayetano.gob.pe/PortalWeb/wp-
content/uploads/resoluciones/2018/rd/rd-030-2018.pdf?fbclid=IwAR2cUQtzDhj8gyDNBBbaqk4XlWKf2_ENrO7jYu1gg8BWkiYVyUfmrlrI4Bk (último acceso 05 de mayo de 2020).
16. Lizarazo J, Castellanos MF, Omaña CR, Chaín M, Villamizar S. Hemorragia cerebral secundaria a trombocitopenia por varicela. Biomedica. 2016;
17. Reche-Sainz JA, et al. Parálisis de sexto nervio craneal en adulto inmunocompetente con varicela. SEN. 2017; 32(2): 1-2

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