1) Generalidades.

*Suturas craneales
FIBROSAS
ARTICULACIONES

*Sindesmosis(Union tibioperonea)
*Gonfosis( Union de dientes con
mandibula y maxilar )
CARTILAGINOSAS
*Sincondrosis
*Sinfisis
SINOVIALES *Discos intervertebrales.

*Manos, rodillas
*Sacroiliacas

• Cartílago articular → Función principal amortiguar y distribuir las cargas de presión en las superficies articulares
y permitir el desplazamiento de las superficies óseas sin fricción. Carece de vascularización e inervación.
• Compuesto por colágeno tipo II y proteoglucanos.
• Membrana Sinovial. → Tejido conjuntivo que reviste la cara interna de la cavidad articular, excepto donde se
encuentra el cartílago articular.
• Se compone de dos capas: intima: compuesta por los sinoviocitos. Sub-intima: Tejido fibroso, vasos sanguíneos,
linfáticos y nervios. Interviene en el transporte de sustancias del plasma sanguíneo a la cavidad articular.
• Liquido sinovial → Ultrafiltrado del plasma con ácido hialurónico. Concentración de glucosa y electrolitos similar a
la del plasma. Proteína más importante “albumina”. 0-200 células/mm3 (25% polimorfonucleares y resto
mononucleares) importante para la evaluación de liq. Sinovial en monoartritis aguda
• Meniscos → Formados por colágeno tipo I, avasculares y sin inervación. Soportan carga, aportan estabilidad y
amortiguan presión.
• Ligamentos → 70% agua + colágeno tipo I + Elastina. Función: aumentar estabilidad de la articulación.
• Articulaciones mas numerosas del organismo → articulaciones sinoviales
• Células que secretan Ac.
Hialurónico generando viscosidad
en el liquido sinovial →
Sinoviocitos B.

Dr. Aarón Guzmán Flores.

 ABORDAJE DE ENFERMEDAD MUSCULOESQUELÉTICA.
1) Recabar patrón del dolor.
• Mecánico → Disminuye con el reposo (Osteoartritis).
• Inflamatorio→ NO se atenúa con el cese de la actividad (Gota)
2) Identificar número y distribución de articulaciones afectadas.
• Monoarticular → Una sola articulación.
• Oligoarticulares → Dos o tres.
• Poliarticulares → Cuatro o más.
• Simétricas → Artritis reumatoide
• Asimétricas → Espondiloartropatías.
3) Localización
• Extremidades superiores → Artritis reumatoide.
• Extremidades inferiores → Artritis reactiva, Gota.
• Esqueleto axial → Espondilitis anquilosante.
4) Forma de inicio
• Agudo → Artritis séptica y gota.
• Crónica → Osteoartritis.
5) Características extra-músculo esqueléticas.
• Fiebre → LES
• Erupción cutánea característica → LES, Artritis reactiva.
• Rigidez matutina prolongada → Artropatías inflamatorias.
• Afección Ocular → Enfermedad de Behçet, Artritis reactiva.
• Síntomas digestivos o urinarios → Artritis Reactiva.
• Afección SNC → Vasculitis, Enfermedad de Lyme.
✓ Primera prueba a realizar en una monoartritis aguda → Examen del liquido sinovial. (Si
existe sospecha de infección : Gram y cultivo ).
✓ Los derrames se clasifican en tres grupos:

En el derrame INFeccioso e INFlamatorio la viscosidad es INFerior

Dr. Aarón Guzmán Flores.

 Pruebas analíticas

✓ Reactantes de fase aguda → Útiles para seguimiento, NO diagnósticas.

✓ VSG → prueba MAS utilizada como indicador de respuesta de fase aguda. Medida indirecta del
aumento en plasma de las proteínas de fase aguda.
✓ Proteína C reactiva → Mejor parámetro en la AR. (Correspondencia con tiempo de evolución).
✓ Factor reuMatoide → Anticuerpo dirigido contra región Fc de IgG. (Positivo en 5-20% personas sanas).
Factor reuMatoide es Anticuerpo de tipo IgM
✓ Anticuerpos antinucleares→ Inmunoglobulinas dirigidas contra antigenos autólogos intracelulares.
Positiva 95% en LES y 100% en LES por fármacos. 100% en Enfermedad mixta del tejido conectivo. 60-
90% en esclerodermia.
✓ P-anca (antimieloPeroxidasa) → Patrón Perinuclear, dirigido contra mieloPeroxidasa, asociado
mayormente a Poliangeítis microscóPica. “PPPP”
•

PATOLOGIAS SEGÚN LA EDAD

JOVENES ANCIANOS

✓ LES ✓ Paget • Los anticuerpos MAS

✓ Artritis Idiopática juvenil
✓ Espondilitis anquilosante
✓ Schonlein-Henoch
PATOLOGIAS SEGÚN EL SEXO
MUJERES
1) LES 9:1
2) Artritis reumatoide
✓ Arteritis Temporal específicos del LES son
✓ Polimialgia reumática los anti-DNA de doble
✓ Hombro de Milwaukee
cadena y los anti-Sm.
• Pacientes con LES que
también presentan
Anti-RO tienen lupus
HOMBRES
cutáneo subagudo.
• Anticuerpos
3) Gota 9:1
4) Beçhet antifosfolípidos se
5) Espondiloartropatías asocian a trombosis y
abortos repetitivos.
• Los c-Anca son
anticuerpos muy
específicos de la
granulomatosis de
Wegener

Dr. Aarón Guzmán Flores.

 • Patogenia: Deposito de inmunocomplejos→ Activación factores complemento→ Rx inflamatoria
• Infiltrados de polimorfonucleares y necrosis fibrinoide → Poliarteritis nodosa clasica

• HLA-B5 → Behçet
• DR4-DRB1→Arteritis de la
temporal
• DR2 y 4, MB1 y 3.

• Vasculitis que en la arteriografía típicamente forma microaneurismas (1 cm) de forma parcheada

en zonas de bifurcación → Poliarteritis nodosa clásica.

Dr. Aarón Guzmán Flores.

 o Principal órgano blanco de Panarteritis Nodosa → Renal
o Lesión que aparece típicamente en vasculitis al asentar en piel →
Purpura palpable (que no desaparece a la digitopresión)
o Lesiones cutáneas de PAN a nivel cutáneo → Livedo reticulares,
nódulos, gangrena digital.
o Principal nervio periférico afectado → Nervio peroneo.
o Diagnostico de certeza → Biopsia de órgano afectado.
o Tratamiento → Corticoides + ciclofosfamida.
o Complicación mas grave de poliangitis microscópica → Hemorragia
alveolar.
o Factores de mal pronostico con incremento de mortalidad → >65
años, proteinuria >1 gr. IRC con creat >1.58 mg/dL, afección
gastrointestinal, afección SNC
o VSG y proteína C reactiva→ NO dx, si evaluación actividad
enfermedad
o ANA y Factor reumatoide normalmente negativos.
Anatomía patológica de la PAN clásica o Diferencia entre poliangitis microscópica y Wegener→ En poliangitis
✓ Parcheada microscópica NO hay granulomas.
✓ Aneurismas
✓ Necrosis fibrinoide o PAN clásica no afecta pulmón, microscópica si.
✓ La PAN tiene 3 letras y se asocia a o PAN microscópica rara la HTA, pero es frecuente en la PAN clásica-
cosas con 3 letras:
✓ VHB,
✓ VHC, Granulomatosis eosinofilica con poliangeitis.-
✓ HTA
o ASMA + Esosinofília periférica + vasculitis y granuloma.
o Órgano más afectado → Pulmón. (Infiltrados bilaterales migratorios
no cavitados. )
o Episodios de broncoespasmo grave.
o Segunda afección mas grave en GEPA→
Mononeuritis óptica. (60-70%)
o 60% casos componente alérgico (rinitis).
o Hallazgo histológico TIPICO→ Granulomas
extravasculares o intravasculares.
o Mediada por IgE
o Mas frecuente en varones 5:1
o Predominio en la 4ta década.
o Tipicamente “ ASMA resistente a tratamiento + eosinofilia”.
o Principal causa de muerte → Complicación cardiaca. (Miocardiopatia restrictiva), IAM frecuente
o Anca y p-ANCA positivos.
o DX: Biopsia abierta de pulmón
o Tratamiento de primera línea Sindrome de Churg-Strauss→ Glucocorticoides

Granulomatosis con poliangeitis (Granulomatosis de Wegener)

• Caracterizada por formación de granulomas e inflamación necrotizante en los vasos de la vía
respiratoria superior e inferior, comúnmente asociada a “GLOMERULONEFRITIS”.

Dr. Aarón Guzmán Flores.

 • Anatomía patológica –> Granulomas necrosantes intra y extravasculares, cel gigantes multinucleadas
y vasculitis necrosante de pequeñas venas y arterias.
• Órgano más frecuentemente y precozmente afectado → Vías aéreas superiores.
• Forma mas frecuente de presentación → Sinusitis crónica.
• Vasculitis que más frecuentemente afecta a pulmón → Granulomatosis de Wegener.
• Patrón radiológico en Granulomatosis de Wegener→ Infiltrados múltiples y/o Nódulos con tendencia
a la cavitación, no migratorios.
• Tipo de afección renal más común en GW → Glomerulonefritis rápidamente progresiva con formación
de semilunas).
• Anticuerpos más sensibles y específicos para granulomatosis con poliangeitis → c-ANCA. (88%-95%
respectivamente).
• Antígeno de anticuerpos c-ANCA → Proteínasa 3. Criterios diagnósticos de Churg-
Strauss Esta regla es PESIMA
• Principal causa de muerte en Wegener→ Afección renal.
✓ Pulmón (infiltrado migratorio)
• Tratamiento GW → Bolos mensuales de Ciclofosfamida. ✓ Eosinofilia
✓ Sinusitis
✓ Infiltrado eosinófilo en la biopsia
✓ Mononeuritis
✓ Asma

Arteritis de la temporal/ células gigantes/

Enfermedad de Horton

• Más frecuente en
mujeres 5:2, >55 años.
Media de presentación
a loas 71 años
• Relación familiar por
alteración en HLA-D4 y
DRB1
• Considerada la primer emergencia médica de oftalmología.
• Predilección por arteria temporal superficial, oftálmica, ciliar posterior y parte proximal de
las arterias vertebrales.
• Afección principalmente arco aórtico y ramas

Dr. Aarón Guzmán Flores.

 • Macrófagos producción metaloproteinasas de la matriz, que son capaces de destruir componentes de la
pared arterial fragmentando la lámina elástica y causando daño tisular. “Vasos intracraneales, no se
afectan, porque carecen de lámina elástica”

• Síntoma más común de enfermedad de Horton→ Cefalea, temporal y lancinante. ( Se atribuye a la estimulación de
fibras sensoriales de las arterias extracraneales inflamadas. )

• Sensibilidad del cuero cabelludo suele limitarse al temporal, pudiendo aparecer incluso al cepillarse el cabello.

• Síntoma CLÁSICO de la arteritis de células gigantes → Claudicación mandibular (65%). (Debido a arteritis de la
arteria maxilar la cual causa isquemia de los músculos de la masticación).

• Predictor de perdida de la agudeza visual permanente → Claudicación mandibular.

• Causa mas común de perdida de la visión en ACG → Neuropatía óptica isquémica.

• Polimialgia reumática presentada en el 50% de los pacientes en cintura escapular o pelviana.

• Dato más útil para la monitorización en enfermedad de Horton → VSG

• Únicamente el 2% de los pacientes tiene VSG (-)

• Sospecha diagnostica, si ; … Cefalea, fiebre y anemia.

• Confirmación diagnóstica → Biopsia arteria temporal superficial

• USG Doppler → Halo hipoecoico.

• Tto→ Esteroides + AAS + profilaxis osteoporótica.

Dr. Aarón Guzmán Flores.

 ARTERITIS DE TAKAYASU

• Vasculitis granulomatosa con predominio en arcos supraorticos.

• Mayor afección mujeres asiaticas y latinoamericanas, en la segunda y tercera década.
• Etiopatogenia desconocida, fuerte relación con HLA- DR2, DR4/MB1 y 3
• Presenta fase temprana (Sintomas inespecíficos y crónica
• Histopatologicamente se caracteriza por infiltrado
linfomonocitario con formación de granulomas y presencia
esporádica de células gigantes.

• Arteria mas comúnmente afectada en arteritis de Takayasu

→ Subclavia izquierda (50%).
• 70-80% presentan “ coartación invertida” → Soplos vasculares, disminución o ausencia de pulsos y/o
claudicación de miembros superiores.
ARTERIA PORCENTAJE CLINICA
Claudicación de brazos( fenómeno de
SUBCLAVIA 93% Raynaud)

Carótida común izq 53% Trastornos visuales, ICTUS, sincope

Aorta abdominal 47% Dolor abdominal, náuseas, vómitos.
Arterias renales 38% Hipertensión, Insuficiencia Renal.
Cayado y raíz de la aorta 35% I Insuficiencia aortica, IC
Vertebrales 35% Alteraciones visuales y mareos.
Pulmonares 10-40% Dolor torácico atípico , disnea.

Dr. Aarón Guzmán Flores.

• Diagnóstico de elección → Angio resonancia Magnética
• Mortalidad del 20% debido a infartos o insuficiencia cardiaca.
• Tratamiento → Corticoides ( Casos graves y que no responden, agregar Metrotrexato, azatroipina ,
micofenolato o Tolizumab.
• Retraso diagnostico 2-11 años.
• Retinopatía hipertensiva 1/3 pacientes
• Sospechar en px <40 años con : elevación
de reactantes de fase aguda inexplicable
+ HTA + dif arterial entre brazos 10 mmHg
+ Ausencia o debilidad de pulsos +
claudicación de extremidades + soplos
arteriales.

Arteritis de TAKAYASU
✓ HTA
✓ Koartación Aórtica Ynvertida
✓ Se diagnostica por Aortografía y
se trata mediante Angioplastia
✓ La arteria SUbclavia es la más
frecuentemente afectada.

Dr. Aarón Guzmán Flores.

• Hallazgos radiográficos en Arteritis de Takayasu crónica →
✓ Calcificación lineal mínima
✓ Ondulación de la aorta torácica descendente sin afectar ascendente
✓ Cardiomegalia
✓ Arterias pulmonares prominentes
✓ Linfadenopatía hiliar
✓ Signo de Muescas costales.
• Criterios para definir enfermedad activa(GPC) →NIH ;
presencia o empeoramiento de al menos dos de los
siguientes : Manifestaciones sistémicas, VSG, Signos de
isquemia vascular e inflamación, Hallazgos angiográficos
nuevos.

VASCULITIS IgA (Purpura de Henoch – Schönlein) o purpura anafilactoide

• Vasculitis por hipersensiblidad ( Vasculitis leucocitoclástica)

• Enfermedad típica de la niñez (50% <5 años).
• Producida por inmunocomplejos de anticuerpos IgA.
• Tetrada clásica → Purpura palpable, dolor abdominal, artralgias y afección renal.
• Lesiones palpables de 2-10 mm, rojo violáceas, con concentración principal en gluteos y extremidades
inferiores.
• Etiopatogenia se desconoce, pero suele ser precedida de una infección de vías respiratorias, creyendo que
sea consecuencia de una infección por Streptococcos(CTO).
• Depositos de IgA en Mesangio renal

Dr. Aarón Guzmán Flores.

• Manifestación INICIAL en niños → Purpura palpable
• Posible complicación → Invaginación intestinal (Poco usual)
• Afección renal → Glomerulonefritis
• Laboratoriales → Leucocitosis y ELEVACION DE IgA.
• Tratamiento → Corticoides. (Solo en casos de artralgias graves )
• Si afección cutánea es demasiada→ Dapsona (AMIR)

Dr. Aarón Guzmán Flores.

SINDROME DE BEÇHET

• Enfermedad crónica, Multisistémica y recidivante

• Vasculitis Leucocitoclástica o linfocítica de capilares y vénulas
• Predominio en varones (2-4:1 ) a cualquier edad con mayor pico en la tercera décad
• Condición INDISPENSABLE para llamar Sx de Beçhet → Ulceras orales.
• Tiempo de desaparición de ulceras orales en el hombre → 1-3 semanas SIN dejar cicatriz
• ¿ Cual es la primer manifestación en el hombre la mayoría de los casos? → Ulceras orales
• Complicación mas grave → Uveítis ( segmento anterior es la mas característica) pero la mas
frecuente es panuveítis ( segmento anterior y posterior).
• Patergia cutánea consiste en el desarrollo de pústulas estériles 24-48 hrs después de un
traumatismo o pinchazo.

•
• Antigenos de histocompatibilidad relacionados → HLA-DR5 y B51
Enfermedad de BeÇHet ---→ HLA B-ÇINCO

• Se reconoce el riesgo elevado de tromboflebitis y trombosis venosa.

• Tratamiento : Glucocorticoides
• Ciclosporina A puede servir para afección ocular
• Tto sintomatico de ulceras orales → colutorios con tetraciclina, anestesicos topicos y/o
Clorhexidina.

Dr. Aarón Guzmán Flores.

Vasculitis de pequeño vaso En la CLASe de PAMela CRÍan WEvos Changos, PÚRPURA y
Berenjenas.
✓ LecocitoCLÁSstica
✓ PAM
✓ CRIoglobulinemia
✓ WEgener
✓ CHurg-Strauss
✓ PÚRPURA de Schonlein Henoch
✓ BEhçet

Dr. Aarón Guzmán Flores.