Insuficienc

¿QUE ES?

ia
Cardiaca
Es cuando el corazón es incapaz de bombear
sangre produciéndose una disminución del
gasto cardiaco el cual lo hace insuficiente
para las necesidades metabólicas del
organismo.
FISIOPATOLOGIA
La disminución del gasto cardiaco conlleva a la activación de 3
sistemas neurohormonales:
- SISTEMA SIMPATICO: se activa elevando la
Norepinefrina.
- RIÑON: activa el SRA-A, porque al caer el gasto cae la
perfusión de la arteriola aferente liberándose renina y
activando la cascada, liberando ANGIOTENSINA II y
ALDOSTERONA.
- HIPOTAMALO: produce mayor ADH, generando una
retención de agua.

La norepinefrina y la angiotensina II producen

ETIOLOGIA
GASTO CARDIACO: volumen de sangre
expulsado por un ventrículo en un
minuto.
DETERMINANTES
- Cardiopatía isquémica
- HTA
- Valvulopatias
- Miocardiopatías
- Enfermedad pericárdica
- Cardiopatías congénitas
DESCOMPENSANTE: es cuando el
paciente suspende su tratamiento
habitual.
VASOCONSTRICCION: para elevar la presión arterial, ya que al
disminuir el gasto cardiaco el corazón como compensación
aumenta la presión arterial pero a la larga genera un aumento de
la resistencia de la eyección (POSTCARGA) llevando al
remodelado cardiaco que es lo que genera la muerte.
La aldosterona y ADH: generan un aumento de la volemia, pero
cuando el corazón falla por más que se aumente la volemia el
gasto cardiaco no aumenta, al contrario se genera aumenta de la
PRECARGA generando daño.
ENTONCES SE PRODUCE UN REMODELADO CARDIACO
(HIPERTROFIA, DILATACION) PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE.
 El metabolito más importante del remodelado es la
ANGIOTENSINA II.
FORMAS DE ICC
1. ICC IZQUIERDA: ICC SISTOLICA ICC ALTO GASTO
- Cardiopatía isquémica
- Cardiopatía isquémica - Embarazo
- HTA
- Insuficiencia aortica - Anemia
- Valvulopatia
- Miocardiopatía OH - Tirotoxicosis
- Miocarditis - Fistula AV
2. ICC DERECHA
- Beri Beri
- Evolución falla izquierda ICC DIASTOLICA: LOS QUE
- Enfermedad
- HTP secundaria ( aislada) PRODUCEN HIPERTROFIA
de paget.
Paciente con EPOC que hace un cuadro - HTA
de Edema, Ingurgitación Yugular y - Estenosis aortica
ascitis por HIPERTENSION PULMONAR: - Miocardiopatía
COR PULMONALE con ICC DERECHA hipertrófica- restrictiva

 Criterios mayores del lado izquierdo:

DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA,
CREPITANTES, EDEMA AGUDO DE PULMON.
 Criterios mayores del lado derecho:
INGURGITACION YUGULAR, PRESION
VENOSA CENTRAL, REFLUJO HEPATO
YUGULAR.
 Indiferenciada: CARDIOMEGALIA, GALOPE
POR 3 RUIDO.
ACCF/ AHA
A + B: son asintomáticos, la diferencia es que A tiene factores de riesgo, en el B el
paciente ya tiene alteración estructural del corazón.
C y D: sintomático, la diferencia es que el C responde al tratamiento convencional y el
D no responde al tratamiento convencional.
LA GUIA AMERICANA RECOMIENDA DIAGNOSTICAR AL PACIENTE EN ESTADIO B
(DISFUNCION DEL VENTRICULO IZQUIERDO ASINTOMATICO)
TODO PACIENTE CON FACTORES DE RIESGO SE DEBE REALIZAR ECOCARDIOGRAMA.

NYHA
I. Paciente sin limitación
II. Paciente con limitación al CORRER
III. Paciente con limitación al CAMINAR
IV. Paciente con limitación al REPOSO

MANEJO DE LA ICC
En la icc se produce un aumento de la
precarga y postcarga.
- PRECARGA: es la carga o
volumen que distiende el
ventrículo izquierdo antes de la
contracción o sístole.
- POSTCARGA: es resistencia
contra la que el ventrículo debe
enfrentarse para expulsar la
sangre hacia los grandes vasos
sanguíneos.
1. DISMINUIR LA POSTCARGA
- IECAs ES EL FARMACO MAS IMPORTANTE
(CAPTOPRIL, ENALAPRIL,LISINOPRIL)
- SI NO TOLERA DAR ARA II O SE PUEDE
ASOCIAR IECA/ ARAII (VALSARTAN,
CANDESARTAN, LOSARTAN)
2. UNA VEZ DISMINUIDO LA POSCARGA ,
DISMNUIR LA PRECARGA: DIURETICOS
- Si la congestión es leve: TIAZIDAS
- Si la congestión en severa: FUROSEMIDA
3. SI EL PCT MEJORA AGREGAR: BETA
BLOQUEANTES ( carbedilol, visoprolol,
metoprolol, nebivolol
4. )
5. SI EL PCT NO MEJORA AUMENTAR LA
CONTRACTIBILIDAD: DIGOXINA (cuando
hay arritmias) LANATOSIDO

IECA
 SI NO RESPONDE AGREGAR:

- ARA II
TRIPODE DE
- ESPIRONOLACTONA ( genera
LA ICC ginecomastia) / EPLERENONA

BETA BLOQ DIURETICOS

(Si el pct. esta
compensado)

SE PUEDE REMPLAZAR LOS IECAS POR LOS INHIBODIRES DE LA NEPRILISINA (SACUBITRIL)

Enzima que degrada el PNB (Péptido Natriuretico cerebral) el paciente con IC tiene elevado la
Angiotensina II y poco PBN, entonces la idea está en aumentar el tiempo de vida media del PNB
inhibiendo a la enzima que lo metaboliza (NEPRILISINA)

PARA AUMENTAR SU EFECTO SE ASOCIA A ARA II Y ES MEJOR QUE LOS IECAS, PERO SON DE ALTO
COSTO.

CONSIDERAR TERAPIA DE RESINCRONIZACION (TRC): si es paciente no responde

al tratamiento (NYHA IV) FEV < 35% y QRS > 120 ms.

CONSIDERAR UN DESFIBRILADOR AUTOMATICO IMPLANTADO: si esta

asintomático pero con FEVI < 35% y con antecedentes de IAM.

FARMACOS QUE DISMUYEN

LA MORTALIDAD

- IECAS / ARA II
- BETA BLOCK
- ESPIRONOLACTONA