En la ciudad de Wuhan, China el 31 de diciembre del 2019 se reportó por primera vez, a la

Organización Mundial de la Salud, la detección de una neumonía de causa desconocida que, tras

investigaciones por las autoridades sanitarias chinas, se anunció el 11 de febrero de 2020 que el

causante del Síndrome Respiratorio Agudo Grave era el nuevo coronavirus 2, denominado SARS-

CoV-2 (1). El nombre de la enfermedad COVID-19 hace referencia a corona “CO”, virus “VI”,

enfermedad por su traducción en inglés “disease” “D” y “19” por ser presentarse en el año 2019 (2).

Los coronavirus pueden causar enfermedades en animales como camellos, vacas, gatos, murciélagos

y en humanos. En las personas los diversos coronavirus producen infecciones respiratorias como un

resfriado común y síndromes respiratorios (1).

La vía de transmisión del virus es de persona a persona, al estar en contacto cercano menor a un 1

metro, a través de gotículas respiratorias que se producen al estornudar o toser que entran en contacto

con la conjuntiva o mucosas de la nariz y boca. También la transmisión se da por medio de fómite

contaminados (3).

El período de incubación del virus es de 14 días con un tiempo medio de 4 a 5 días desde la

exposición al inicio de los síntomas (2).

Los coronavirus son virus ARN con envoltura y nucleocápside. Su genoma produce 16 proteínas no

estructurales, las cuales son capaces de bloquear la respuesta inmunitaria innata del huésped, y

proteínas estructurales como subunidad S1 y S2 (proteínas espiga) que juegan un papel importante en

su patogenicidad (4). La proteína S interviene en la fusión del virus a las células, la proteína E es

necesaria para infectar otras células y la N es la proteína de la nulceocápside (5). La infección viral

produce una excesiva respuesta inmunitaria en el huésped que genera daño tisular extenso. Existe

una “tormenta de citoquinas”, con un incremento marcado de interleucina 6 la cual es producida por

la activación de leucocitos y actúa en diferentes células y tejidos. La IL-6 promueve la diferenciación

de linfocitos B, el crecimiento de determinadas células e inhibe el crecimiento de otras. También

estimula la producción de proteínas de fase aguda e interviene en la termorregulación,

mantenimiento óseo y funcionamiento del sistema nervioso central. Tiene efectos proinflamatorios y

antiinflamatorios. En pacientes COVID-19 se elevan citosinas y quimiocinas plasmáticas, factores

estimulantes de colonias, TNFa, IFN- γ. Lo cual recluta linfocitos, macrófagos y leucocitos

produciendo daño tisular (4).

La fusión del virus con las células se da mediante receptores de la proteína S viral. La enzima

convertidora de angiotensina 2 (ACE 2) es el receptor de la proteína S. En el interior celular, el virus

replica su material genético, con posterior destrucción celular y dispersión en el organismo (6). La

enzima convertidora de angiotensina 2 es abundante en las células alveolares pulmonares y en

enterocitos del intestino delgado (5).

Se afectan inicialmente las células de la vía aérea superior, con desprendimiento celular, pero con

relativo daño. Como el virus se disemina rápidamente, llega a los alveolos y genera un daño difuso.

Se caracteriza por descamación de los neumocitos, edema alveolar, infiltración celular inflamatoria y

formación de membranas hialinas. El órgano más afectado es el pulmón, y en muestras

histopatológicas se observa edema, infiltrado inflamatorio, exfoliación epitelial alveolar, alteraciones

del tabique alveolar e infiltración del espacio alveolar. La inflamación produce necrosis, infiltración

e hiperplasia. Como se mencionó en párrafos anteriores, la infección desencadena una respuesta

inmunológica excesiva, causando daño en tejido pulmonar, deterioro de su función y capacidad

pulmonar reducida, representándose como un patrón pulmonar restrictivo. Con alteración del

intercambio gaseoso pulmonar (6).

Se manifiesta como una infección respiratoria aguda, con un grupo de personas asintomáticas o

levemente sintomáticos. Mientras el virus se multiplica, el paciente infectado podrá presentar fiebre,

odinofagia, anosmia, ageusia, cefalea, dolor muscular, tos seca. Al ya producirse la destrucción
celular, infiltración en el espacio alveolar e inflamación pulmonar, dificulta la respiración y puede

llegar a desarrollar una neumonía, o en casos en los que existe mayor deterioro, se da un síndrome de

distrés respiratorio (7). Se ha clasificado a la enfermedad como leve, moderada y grave. En la

primera la sintomatología es similar a un resfriado común con tos seca, fiebre leve, congestión nasal,

odinofagia, cefalea, mialgia y malestar; y la ausencia de disnea. La enfermedad moderada tiene tos.

Disnea y taquipnea. En la enfermedad grave se desarrolla una neumonía grave, síndrome de

dificultad respiratoria, sepsis o shock séptico (9).

En radiografías y tomografías torácicas se observan consolidaciones bilaterales y patrón de vidrio

esmerilado (2).

En pacientes graves, los resultados de exámenes de laboratorio indican alteraciones en el recuento

leucocitario, con neutrofilia y linfopenia, así como marcadores de inflamación como como

Procalcitonina, proteína C reactiva y ferritina. Es imprescindible realizar una gasometría arterial,

debido a la presencia de insuficiencia respiratoria, para observar las siguientes alteraciones en el

equilibrio ácido base arterial y así tomar una decisión terapéutica rápida y efectiva (8):

• PaO2 disminuida (> o igual a 60 mmHg)

• Aumento de la PaCO2

• Acidosis respiratoria, que se puede acompañar de acidosis metabólica por presencia de

ácido láctico

Exámenes de laboratorio han demostrado ser predictores de severidad de esta patología, siendo estos

la relación neutrófilos/ linfocitos, ferritina, dímero D, troponina ultrasensible y ácido láctico (9).

El tratamiento en COVID-19 consiste en tratar los síntomas y oxígenoterapia. Se administra de

paracetamol, enfriamiento corporal externo, terapia de oxígeno, suplementos nutricionales y terapia

antibacteriana como profilaxis de sobreinfecciones en algunos casos. En enfermos críticos se puede

emplear oxígeno de flujo alto, glucocorticoides y plasma convaleciente. Quienes tengan insuficiencia

respiratoria necesitaran intubación, ventilación mecánica, oxígeno nasal de alto flujo o ventilación no

invasiva. En caso de shock, se usará soporte hemodinámico con vasopresores. Diversos estudios han

indicado el uso de interferón alfa, cloroquina, hidroxicloroquina, lopinavir, ritonavir, remdesivir,

olsetamivir, pero aún no existe uno específico para tratar la patología ni una vacuna disponible

actualmente (10).

En caso de un paciente COVID-19 que necesite ingresar a quirófano, los exámenes preoperatorios

indicados serían:

• Electrocardiograma

• Radiografía de tórax

• Gasometría

• Prueba de función pulmonar (espirometría) (con todas las precauciones requeridas)

BIBLIOGRAFÍA

1.WORLD HEALTH ORGANIZATION. Coronavirus Disease (COVID-19) - events as they happen

[Internet]. www.who.int. 2020. Disponible en: https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-

coronavirus-2019/events-as-they-happen

2.CDC. Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) [Internet]. Centers for Disease Control and

Prevention. 2020. Disponible en:https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/faq.html#Coronavirus-

Disease-2019-Basics

3.Organización Mundial de la Salud. Vías de transmisión del virus de la COVID-19: repercusiones

para las recomendaciones relativas a las precauciones en materia de prevención y control de las

infecciones [Internet]. www.who.int. 2020 [citado en abril 16 de 2020]. Disponible en:

https://www.who.int/es/news-room/commentaries/detail/modes-of-transmission-of-virus-causing-

covid-19-implications-for-ipc-precaution-recommendations

4.Cascella M, Rajnik M, Cuomo A, Di Napoli R. Features, Evaluation and Treatment Coronavirus

(COVID-19). StatPearls [Internet]. 2020 abril 6; Disponible en:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32150360

5.Golonka RM, Saha P, Yeoh BS, Chattopadhay S, Gewirtz AT, Joe B, et al. Harnessing Innate

Immunity to Eliminate SARS-CoV-2 and Ameliorate COVID-19 Disease. Physiological Genomics.

2020 abril 10;

6.Sociedad Argentina de Virología. INFORME SARS COV-2 [Internet]. [citado el 2020 Apr 2 de

abril de 2020]. Disponible en: https://aam.org.ar/src/img_up/22032020.0.pdf

7.Wadman M. How does coronavirus kill? Clinicians trace a ferocious rampage through the body,

from brain to toes. Science. 2020 Abril 17;

8.COVID-19: Parámetros Bioquímicos de Importancia [Internet]. Disponible en:

https://www.sati.org.ar/images/COVID-19-ParametrosBioquimicos._01-04.pdf

9.Ruan Q, Yang K, Wang W, Jiang L, Song J. Clinical predictors of mortality due to COVID-19

based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China. Intensive Care Medicine [Internet].

2020 Mar 3 [citado el 17 de abril de 2020];1–3. Disponible en:

https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00134-020-05991-x

10.Hassan SA, Sheikh FN, Jamal S, Ezeh JK, Akhtar A. Coronavirus (COVID-19): A Review of

Clinical Features, Diagnosis, and Treatment. Cureus. 2020 Mar 21