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Cardiovascular

Trastornos cardiovasculares

Afecta a la población más adulta mayor -> produciéndose entre la 5 y 6 década de la vida.

La hipertensión arterial -> un factor desencadenante

fisiopatología de la hipertensión arterial

Factores para la hipertensión

1. La obesidad
2. Sedentarismo
3. Etapas tardías de la vida

Cifra hipertensivas < 130/ 80 -> adulto normal

Pacientes hipertensos <135/80

Complicaciones de la HTA

 Eventos cardiovasculares -> cv hemorrágico, isquémico, trombotico


 Enfermedad coronaria -> angina, infarto sin elevación del st y infarto con elevación del st

 Angina estable: cifras hipertensivas, dolor precordial con actividad física


 Angina inestable: en reposo
 Sin elevación del st: en el EKG -> infradesnivel del st
 Con elevación del st: supradesnivel del st -> signo de bandera
Estos trastornos están relacionados con la troponina -> se eleva 4 horas después del
evento miocárdico
La enzima que se eleva en el daño miocárdico -> hemoglobina -> posteriormente aparece
la CK y la CKNB estas 2 no tiene significancia porque también se elevan en daño renal o en
trastornos cerebrales
Factores desencadenantes de la hipertensión arterial

 Lo primero que se
produce es el daño
endotelial -> que puede
llevar al hipertrofia del
ventrículo izquierdo,
nefropatías y E.C.V Y
IM- enfermedad
coronaria
 Con el daño endotelial
se elevan unos
marcadores como lo son
las endotelinas
 El daño endotelial nos
va producir aumento de
la resistencia periférica y trastornos a nivel de las arterias coronarios

Marcadores de la cascada

1. estrés oxidativo ->


inflamación
2. nos lleva a una
disfunción o activación
endotelial -> nos
produce disminución del
óxido nítrico ya que este
es una sustancia
vasodilatadora y se
aumenta el tono
simpático,disregulacion
del SRAA, elevación o
aumento de las
endotelinas tipo 1 y la
perioxidacion lipídica
3. esta cascada promueve la formación de moléculas de adhesión -> por ejemplo->
formación de trombos arteriales o formación de placas ateromatosas que están
relacionados con el aumento de la resistencia periférica
 activación plaquetaria
 aumentan las citoquinas
 aumenta las proteínas quimiotacticas que nos pueden producir
mecanismos de apoptosis a nivel intracelular
4. se puede producir daño de órgano blanco -> eventos cardiovasculares y daño renal

Factores predisponentes
 Edad: pacientes > de 45 años
 Obesidad : índices elevados de triglicéridos y colesterol pueden producir daño
de las arterias coronarias aumentando la resistencia periférica
 Tabaquismo : porque la nicotina y sustancias que se encuentran en el tabaco
pueden producir daño endotelial
 Diabetes
 Consumo excesivo alcohol

Causas secundarias

 Apnea del sueño-> ya que produce broncoespasmo las apneas producen


disminución de oxigenación en tejidos blancos -> daño endotelial
 Hiperaldosteronismo primario -> desbalance en el SRAA
 Enfermedad renal
 Feocrocitoma
 Síndrome de Cushing
 HTA en embarazo
 Drogas o fármacos-> ingesta de sustancias como -> anfetaminas, cocaína,
heroína-> síntesis exagerada de noradrenalina

El paciente en fase pre-hipertensiva esta la


terapia no farmacológica

 Aumento de actividad física: se considera


que debe hacer actividad diaria caminar
30 min durante 6 días-> disminuir cifras
 Control del colesterol -> reducir los
niveles
 Dieta dash

CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

1. IECA
2. ARA 2-> ANTAGONITA DE LOS
RECEPTORES DE ANGIOTENSINA 2
3. BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE
CALCIO
4. INHIBIDORES DEL SIMPATICO
5. VASODILATADORES-> VIA DE
ADMINISTRACION IV
6. DIURETICOS

Cuales se usan de primera línea-> son los más utilizados

Si usted diagnostica por primera vez una HTA -> los 3 fármacos son los calcio antagonistas los
IECA, ARA2 Y DIURETICOS TIAZIDICOS

 Farmacológicamente se demostró que los que menos efectos indeseables tienen son los
ARA-2 y los calcioantagonitas
 Y entre los IECA y los ARA-2 los que menos efectos producen son los ARA-2
 Ejemplo de ARA-2-> Losartan ,Valsartan ,Irbesartan,Candesartan Olmesartan
 Los IECA más utilizados-> Captopril, Enalapril, Fosinopril, Lisinopril ,Trandolapril
 Diuréticos tiazidicos->hidroclorotiazida

Después de esos 3 producen mayor beneficio

1- Inhibe el tono simpático-> inhibe la salida de noradrenalina


2- Inhibe la hipertrofia ventricular
3- Son menos protromboticos -> son más protectores cardiovascular es mayor con los 3
fármaco y disminuyen el riesgo de eventos coronarios, falla cardiaca o ECV
Los beta bloqueadores -> estos fármacos tienden a ser buenos HTA sim embargo la protección
cardiovascular no es igual a los 3 anteriores son menos seguros en la prevención con respecto a los
3 primero-> menor eficacia cardioprotectora sobre todo en la prevención de ECV o infarto agudo
miocardio

En hipertensión de Novo se prefieren los 3 primeros

En hipertensión severa se prefiere la combinación de un ARA -2 con un calcioantagonista o un


IECA con un calcioantagonista

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

1. Control estricto de la presión arterial


2. El control de factores de riesgo
3. Control progresión órganos blancos
4. Fármaco de acuerdo a condición clínica

 A nivel hepático se produce -> ANGIOTENSINOGENO -> libera -> renina a nivel renal ->
convierte la angiotensina en angiotensinogeno 2.
 La angiotensina 1 por acción de la enzima convertidora de angiotensina se convierte
en angiotensinogeno 2
 La angiotensina 1: controla y regula los niveles de presión arterial pero en pacientes
hipertensos por la acción de la ECA la sustancia se convierte en angiotensina 2 esta
sustancia aumenta la resistencia periférica y estimula la vasoconstricción además este
tiene unos receptores AT
 AT-1-> su estimulo me aumenta la vasoconstricción
 AT-2-> regulan el volumen
 Los IECA y los ARA 2 -> Los IECA inhiben a la ECA y en los receptores AT actúan los ARA
pero son mucho más selectivos en los receptores AT-1
 AT-1-> se relaciona con un aumento de la resistencia periférica -> produce fenómenos
de vasoconstricción-> bloquean AT-1
 AT-2-> aumenta el volumen extracelular , la reabsorción de sodio, agua por estímulo a
nivel de la aldosterona -> agonista parcial bloquean AT-2
 Los IECA inhiben la angiotensina 1 para no convertirse en 2
 Los ARA son buenos en la remodelación ventricular y en la prevención del evento
coronario agudo y ECV
 Los ARA -2 retienen potasio y producen estados de hiperkalemia-> puede llevar a falla
renal y siempre que se formulan se deben tener encuenta los niveles de potasio en
sangre
 Niveles de potasio 3.5 a -5
 Si los pacientes tienen potasio alto son candidatos para los IECA

Hipertensión de Novo-> primera vez -> niveles de potasio -> si el potasio esta entre 4 y 5 no
candidato para ARA

Los pacientes afro-> tienen menor respuesta a los IECA -> variación genética no tiene respuesta
positiva

No tienen antecedentes de falla renal y diabetes fármaco de elección son los calcioantagonistas y
diuréticos tiazidicos

Un paciente mestizo -> mayor respuesta a los IECA a los ARA 2 Y DIURETICOS tiazidicos ->
hidroclorotiazida

Ambos pacientes con antecedentes de falla renal pueden tener respuesta con ARA-2 MENOS IECA
A nivel renal en pacientes hipertensos va a ver un desbalance de este sistema
Losartan tiene cinética de absorción -1 -> por más dosis que se administre la respuesta va ser
la misma

La dosis mínima son 25 mg

Los ARA tienen una vida media de 9-24 h -> una vez al día

La concentración máxima de 3-4 semanas -> después de iniciar un tratamiento

Si los niveles de potasio esta mayor a 4.5 no utilizar ARA 2

Los IECA

Más utilizado captropil -> trastorno hipertensivo -> 1 urgencia hipertensiva o crisis

Urgencia hipertensiva -> cuando la cifra es mayor o igual 180/110 pero no evidencia de daño
en órgano blanco

Emergencia hipertensiva mayor o igual 180 /110 pero se tiene compromiso de órgano blanco

Primer caso

Paciente que hace 2 horas dice tener palpitaciones 180/120 casual no tiene antecedentes de
HTA duele el brazo izquierdo se toma EKG -> normales troponina negativa-> urgencia
hipertensiva no hay compromiso de órgano blanco pero tiene síntomas -> hipertensión de
Novo-> captropil -> dosis 25 mg orales y 25 mg sublinguales pero se puede utilizar una carga
oral de 50 mg

SEGUNDO CASO

Se lleva al paciente convulsionando o hipertensa presión arterial 170/ 120 -> emergencia ->
órgano afectado cerebro

Tercer caso

Paciente con antecedentes de cirrosis hepática que lleva hipertenso con pruebas hepáticas
elevadas -> emergencia

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