SD DISTRES RESPIRATORIO

El Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR), es un cuadro que se presenta en el recién

nacido y está caracterizado por taquipnea, cianosis, quejido, retracción subcostal y grados
variables de compromiso de la oxigenación. Habitualmente se inicia en las primeras horas
de vida y tiene varias posibles etiologías.

Dentro de las patologías con mayor prevalencia y severidad destacan:

 Bronconeumonía Neonatal
 Enfermedad de Membrana Hialina (EMH)
 Síndrome Aspirativo Meconial (SAM)
 Taquipnea Transitoria o Pulmón Húmedo

 Bronconeumonía Neonatal:

Cuadro pulmonar infeccioso ocurrido como complicación de infección connatal o que se

desarrollan como infecciones asociadas a la atención en salud.
Agentes connatales: Estreptococo grupo B, E. coli, Listeria monocytogenes, Citomegalovirus
y Herpes
Cuadro clínico: Dificultad respiratoria que se agrava progresivamente con polipnea,
quejido, cianosis, retracción costal y apneas. Disminución del murmullo vesicular y crépitos
pueden estar presentes, pero a veces son difícil de identificar.
Tratamiento:
Medidas generales.
Mantener adecuada ventilación, posición Fowler 30°-45°
Equilibrio hidroelectrolítico y Ác. Base, correcta hemodinamia.
Antibióticos de primera línea como Ampicilina y Gentamicina por vía E.V.  Manejos
respiratorio: O2 por hood, naricera, VM, CPAP nasal.
Conexión precoz a VM si evolución clínica es rápidamente progresiva.

 Enfermedad de Membrana Hialina (EMH)

Patología de mayor incidencia en menores de dada gestacional. Bajo las 34 semanas,

alcanza a un 40 a 60 % en los menos de 29 semana.
Originado por insuficiencia de la cantidad de surfactante pulmonar, ya sea por déficit de
producción o por inactivación.
Fisiopatología: Al existir una disminución de surfactante, se produce un aumento de la
tensión superficial en la interfase aire/liquido con una tendencia al colapso alveolar. Como
consecuencia se produce un aumento de la resistencia pulmonar y una disminución de la
distensibilidad pulmonar, con hipoventilación inicial, tendencia a la micro-atelectasia y
trastorno de ventilación perfusión, todo lo cual lleva a aumento del trabajo respiratorio y
una insuficiencia respiratoria, caracterizada por hipoxemia y acidosis respiratoria.

Síntomas: Polipnea, Retracción y Quejido (este se produce al cierre de la glotis para

mantener el volumen pulmonar e intercambio gaseoso)
Tratamiento: La asistencia respiratoria se efectúa concordante con la fisiopatología de la
enfermedad. Incluye el aumento de la FiO2, el uso de presión positiva continua y ventilación
mecánica según el caso.
La terapia con instilación de surfactante exógeno, es sin duda el avance terapéutico más
significativo de la última década, en relación a la EMH. Hay surfactantes naturales y
artificiales.

 Síndrome Aspirativo Meconial (SAM)

Producido por la aspiración de meconio a la vía aérea antes o durante el nacimiento.

Se presenta RN de término o post-término; en que la eliminación del meconio por el feto
traduce la mayoría de las veces un fenómeno hipóxico intrauterino.
El meconio presente en la vía aérea produce reacción inflamatoria, obstrucción de la vía
aérea e inhibición del surfactante entre otras alteraciones con insuficiencia respiratoria que
puede llegar a ser severa.
Fisiopatología: Tanto la presencia de meconio en la vía aérea del RN, como las condiciones
fisiopatológicas que llevaron a su aparición determinan el desarrollo de los siguientes
eventos:
-Obstrucción vía aérea tanto proximal (atrapamiento aéreo), como periférica (atelectasia).
-Inflamación alveolar y parenquimatosa.
-Edema alveolar y parenquimatoso.
-Vasoreactividad alterada que puede conducir al desarrollo de Hipertensión pulmonar.
-Fenómenos de isquemia y necrosis del parénquima pulmonar debida a la toxicidad de los
componentes del meconio.
-Disfunción del Surfactante: inactivación y disminución de proteínas A y B, además de efecto
citotóxico directo sobre neumocito tipo II.
-Alteración de la mecánica pulmonar con aumento de la resistencia y disminución de la
distensibilidad.
-Infección: mucopolisacáridos del meconio favorecen el crecimiento de microorganismos, e
inhibición de la fagocitosis de los polimorfonucleares.
-Hipoxemia: producida por disminución de la ventilación alveolar con alteración de la
relación ventilación/perfusión (V/Q) y agravada por el desarrollo de Hipertensión pulmonar.
Síntomas:
Signos de dificultad respiratoria (polipnea, retracción intercostal, quejido, cianosis, o aleteo
nasal).
Tórax en tonel (sobre-distendido por hiper-insuflación).
Abundante signología húmeda difusa.
RN con signos de postmadurez y/o exposición a meconio.

Tratamiento:
Hospitalización en UCI neonatal en cuna de procedimiento.
Apoyo respiratorio
Apoyo hemodinámico

 Taquipnea Transitoria o Pulmón Húmedo

La taquipnea transitoria del RN o Síndrome del pulmón húmedo, es la persistencia del

edema pulmonar del feto después del nacimiento, por lo que se denomina también
retención de líquido pulmonar fetal.
En la mayoría de los casos, la persistencia de líquido en los pulmones causa taquipnea; FR
mayor a 60 x´ de allí el nombre.
Los pulmones del feto producen un líquido especial que contiene agua y algunos electrolitos
como el sodio y el cloro, que los llena y ayuda a su desarrollo.
En los RNT, el volumen en los alvéolos comienza a disminuir pocos días antes del nacimiento
y el mismo trabajo del parto estimula a los pulmones a vaciar el líquido remanente o
reabsorberlo sustituyéndolos de aire con las primeras respiraciones del nacimiento.
Es posible que ciertas hormonas contribuyan con este proceso horas antes del nacimiento.
Es posible que estos estímulos químicos y físicos no respondan tan bien en los bebés nacidos
prematuros y puede haber más líquido en el pulmón cuando estos nacen.
Lo mismo parece ser el caso si la madre fue sometida a una operación cesárea sin estar en
trabajo de parto, de nuevo dejando más líquido en el pulmón al momento de nacer.
El riesgo de una taquipnea transitoria del RN es mayor en neonatos prematuros cercanos a
termino, aquellos que nacen por cesárea sin trabajo de parto y quienes nacen de madres
diabéticas o que hayan recibido grandes cantidades de analgésicos durante el parto.
Tratamiento: Consiste en proporcionar una cantidad suficiente de oxígeno a todo recién
nacido con dificultad respiratoria.
-El tratamiento generalmente comienza con la aplicación de oxigenoterapia. Si no mejora,
se suele emplear un CPAP, o en casos graves, ventilación mecánica después de la anterior
intubación del paciente.
-Se debe garantizar al bebé un ambiente tranquilo y proteger contra la pérdida de calor.
-El uso de medicamentos en la taquipnea transitoria del recién nacido es mínima.
-El uso empírico de antibióticos se utiliza a menudo para 48 horas después del parto, hasta
que la sepsis neonatal se haya descartado en pacientes con sugestión clínica.
-Los antibióticos más usados son una combinación de una penicilina (por lo general, la
ampicilina) y un aminoglucósido (por lo general, la gentamicina).
-Los diuréticos no han demostrado ser de beneficio.