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15/05/2020

Corso di Laurea in Fisioterapia

Lo Scompenso Cardiaco

Dr. Davide Castagno


Divisione di Cardiologia
Dipartimento di Scienze Mediche
Università degli Studi di Torino

Lo scompenso cardiaco: outline

1. Definizione e classificazione
2. Epidemiologia
3. Aspetti fisiopatologici
4. Sintomatologia e quadri clinici
5. Diagnosi strumentale e di laboratorio
6. Terapia

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Lo scompenso cardiaco
 È una sindrome clinica molto complessa, determinata da
alterazioni cardiache e da fattori extracardiaci
 Ha incidenza e prevalenza molto elevate, direttamente
correlate con l’età
 Potenzialmente, qualunque malattia cardiaca può
determinare scompenso cardiaco
 In accordo con l’ipotesi neuro-ormonale, lo scompenso si
sviluppa e progredisce in conseguenza della attivazione
di neuro-ormoni endogeni e di citochine che a sua volta è
la risposta ad un iniziale “evento scatenante” (index event)
 Ha prognosi spesso infausta

Lo scompenso cardiaco: in breve


 È una sindrome clinica molto complessa, determinata da
alterazioni cardiache e da fattori extracardiaci
 Ha incidenza e prevalenza molto elevate, direttamente
correlate con l’età
 Potenzialmente, qualunque malattia cardiaca può
determinare scompenso cardiaco (ne è la fase terminale)
 In accordo con l’ipotesi neuro-ormonale, lo scompenso si
sviluppa e progredisce in conseguenza della attivazione
di neuro-ormoni endogeni e di citochine che a sua volta è
la risposta ad un iniziale “evento scatenante” (index event)
 Ha prognosi spesso infausta

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Le definizioni di scompenso cardiaco (SC)


“Heart failure is defined as the pathophysiological
state in which an abnormality in cardiac function is
responsible for the failure of the heart to pump blood at
the rate commensurate with the requirements of the
metabolizing tissue and/or to be able to do so only from
elevated filling pressure”
“Congestive heart failure represents the complex
clinical syndrome characterized by abnormalities of
left ventricular function and neurohormonal regulation
which are accompanied by effort intolerance, fluid
retention and reduced longevity”
E. Braunwald

Cosa dicono le linee guida?

“Heart failure can be defined as an abnormality of cardiac


structure or function leading to failure of the heart to
deliver oxygen at a rate commensurate with the requirements
of the metabolizing tissues, despite normal filling pressures
(or only at the expense of increased filling pressures).”

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Cosa dicono le linee guida?

Patients have:
 typical symptoms
(e.g. breathlessness and fatigue)
 typical signs
(e.g. elevated jugular venous pressure, pulmonary crackles)

RESULTING FROM AN ABNORMALITY OF


CARDIAC STRUCTURE OR FUNCTION

Classificazione dello SC
Destro vs. Sinistro
 Destro: prevalente compromissione del ventricolo
destro associata a congestione venosa sistemica

 Sinistro: caratterizzato da ridotta funzione di pompa


ventricolare sinistra, ipertensione venosa polmonare
ed edema polmonare

Raramente queste entità sono distinguibili nettamente


(la più comune causa di SC destro è lo SC sinistro)

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Classificazione dello SC
Diastolico vs. Sistolico
 Diastolico: ≈ nel 50% dei casi il primum movens è
rappresentato da un alterato rilasciamento
ventricolare sinistro con conseguente ridotto
riempimento diastolico

 Sistolico: caratterizzato da una compromissione così


estesa del ventricolo sinistro da ridurne sensibilmente la
capacità eiettiva. In queste condizioni le pressioni di
riempimento del ventricolo sinistro aumentano,
determinando congestione polmonare che a sua volta
riduce ulteriormente la portata cardiaca

Pressure / Volume LOOP

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Pressure / Volume LOOP


(Systolic vs. Diastolic)

Classificazione dello SC
Acuto vs. Cronico
 Acuto: comparsa improvvisa dei sintomi e segni (es.
edema polmonare acuto ed edemi periferici) spesso
richiedente l’ospedalizzazione. Comprende sia
forme de novo sia forme croniche riacutizzate.

 Cronico: forme in cui il trattamento (farmacologico


e non) ha ridotto sintomi e segni a riposo.
L’aggettivo “congestizio” è spesso inappropriato dal
momento che questi pazienti non presentano
congestione.

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Classificazione dello SC
Acuto vs. Cronico

Epidemiologia dello SC
PREVALENZA:
probabilità di avere una determinata malattia in una popolazione di studio senza
tener conto della durata della malattia stessa

N° di persone affette
prevalenza = —————————————————
N° di persone nella popolazione

INCIDENZA:
probabilità che una persona, non affetta da una determinata malattia, sviluppi
quella malattia in un determinato periodo temporale, in una popolazione di studio

incidenza = N° malati / N° totale / tempo

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Alcuni dati
 Nei paesi industrializzati ≈ 3% della popolazione
è affetta dallo scompenso cardiaco (M > F)
 Prevalenza in costante aumento:
 più 5.8 milioni di persone in US
 più di 23 milioni di persone nel mondo

 In US più di 550.000 nuove diagnosi / anno

 1 persona su 5 (20%) va incontro allo sviluppo


di questa sindrome nel corso della vita
Nat Rev Cardiol 2011; 8, 30–41

SC ed età avanzata
 Circa l’80% dei pz ospedalizzati ha più di 65 aa
 6-10% di soggetti con più di 65 aa è affetto da SC

Lo SC è “il prezzo da
pagare” per il successo
della medicina
moderna

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SC: incidenza
 L'incidenza nella popolazione generale ≈ 2-5
casi/1.000 anni-persona e aumenta con l'età (M > F)

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Men
25
Annual CHF Incidence

Women
per 1.000 persons

20

15

10

0
30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89
Età (anni)
J Am Coll Cardiol 1993; 22[Supp A]:6A-13A

SC: trend di incidenza


 Incidenza (prima ospedalizzazione) in riduzione

Circulation 2009; 119: 515-523

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Lo SC in Italia
 In Italia ≈ 2 milioni i pazienti affetti: più di 1/3
necessita di ricovero ospedaliero ogni anno
 Durata degenza 12 gg (contro i 9 gg dell’IMA )

 1–2% spesa SSN (60% per ospedalizzazioni)

SC: prognosi
 La sopravvivenza è in miglioramento (M > F)

Circulation 2009; 119: 515-523

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SC: prognosi
 Tuttavia la mortalità rimane elevata:
 a 30 gg ≈ 10%
 a 1 anno 20-30%
 a 5 anni 45-60%

Eur J Heart Fail 2001; 3:315-322

SC: prognosi

Eur J Heart Fail 2001; 3:315-322

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Eziologia dello SC

Ruolo prioritario

Patologie in cui si sviluppa


SC senza danno miocardico

NEJM 2000; 342:1077- 84

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Fisiopatologia dello SC

Inizialmente si verifica un danno miocardico che


induce una disfunzione ventricolare,
successivamente si instaura una serie complessa di
risposte adattative o di compenso di tipo
molecolare, neurormonale e circolatorio-
emodinamico che comprendono il fenomeno del
rimodellamento ventricolare; infine si giunge a
una fase terminale caratterizzata dalla comparsa di
una condizione clinica di SC sintomatico

Fisiopatologia dello SC
La strada che conduce al quadro
sintomatologico e clinico di SC
può essere schematizzata in tre
tappe principali:

I° si verifica danno miocardico


diffuso o localizzato, da
sovraccarico di pressione o volume

II° si instaurano risposte


adattative, con alterazioni della
funzione sistolica e/o diastolica

III° si giunge a una sindrome


clinica, con depressione della
funzione ventricolare e alterazioni
del profilo emodinamico

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Il rimodellamento cardiaco
 Processo di alterazione della struttura cardiaca
(dimensione, massa, forma) in risposta al carico
emodinamico o a insulti patologici

 Associato ad attivazione neuro-ormonale e simpatica

A seconda dei casi può essere considerato come


un fenomeno fisiologico o patologico e spesso
viene classificato in adattativo o maladattativo

 Precede lo SC di mesi o di anni in assenza di


sintomatologia

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Tipologie di rimodellamento

Lancet 2006; 367: 356-367

Tipologie di rimodellamento

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La diagnosi dello SC
“The very essence of cardiovascular medicine is
the recognition of early heart failure”

Sir Thomas Lewis, 1933

La diagnosi dello SC

Eur Heart J 2012

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Anamnesi
- FdR CV (ipertensione, diabete mellito,
dislipidemia, fumo)
- Familiarità per malattie cardiovascolari

Storia di:
- Cardiopatia ischemica
- Valvulopatie
- Aterosclerosi periferica
- Febbre reumatica
- Esposizione a farmaci (antracicline, ciclofosfamide)
- Assunzione di alcol e droghe
- Infezioni, malattie del connettivo, amiloidosi, feocromocitoma

Sintomi: dispnea
Sintomo cardine dello SC, può presentarsi sotto diverse forme:

1) Dispnea da sforzo
2) Ortopnea: Il decombere in posizione supina incrementa il ritorno
venoso e di conseguenza la pressione venosa polmonare e capillare
causando edema polmonare interstiziale, riduce la compliance
polmonare e incrementa le resistenze delle vie aeree. L’ortopnea si
sviluppa rapidamente entro 1-2 minuti dall’assunzione della posizione
supina. E’ un sintomo non specifico che si sviluppa in ogni condizione
in cui si ha riduzione della capacità vitale (es. ascite severa).
3) Dispnea parossistica notturna: è definita come l’improvviso risveglio
del paziente con senso di ansia severa e fame d’aria. E’ essenzialmente
legata a broncospasmo e va distinta dalla crisi asmatica. A differenza
dell’ortopnea che si risolve immediatamente assumendo la posizione
seduta la dispnea notturna richiede 30 minuti o più per la risoluzione.

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Sintomi: dispnea
4) Dispnea a riposo: legata a riduzione della compliance
polmonare, incremento delle resistenze aeree

5) Edema polmonare acuto: incremento improvviso della


pressione capillare polmonare. E’ un’emergenza medica
dalla presentazione clinica drammatica. Il paziente appare
estremamente sofferente, tachipnoico, tachicardico, con le
estremità fredde e sudate, talora presenta tosse con escreato
schiumoso striato di sangue.

Classificazione NYHA
• Classe I: nessuna limitazione all’attività fisica.
L’attività fisica ordinaria non causa astenia, palpitazioni o dispnea

• Classe II: lieve limitazione dell’attività fisica.


L’attività fisica ordinaria causa astenia, palpitazioni o dispnea

• Classe III: marcata limitazione dell’attività fisica.


Non sono presenti sintomi a riposo ma l’attività fisica inferiore
a quella ordinaria causa astenia, palpitazioni o dispnea

• Classe IV: sintomi a riposo.


L’attività fisica incrementa il discomfort

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Altri sintomi
• Dolore toracico: può essere presente come espressione di una
primitiva malattia coronarica o come risultato di ischemia
miocardica legato a riduzione della perfusione coronarica da
riduzione della funzione di pompa cardiaca e ipossiemia.
• Palpitazioni: legate a tachicardia sinusale, tachiaritmie atriali o
ventricolari
• Astenia e riduzione della tolleranza all’esercizio fisico: legate
a riduzione della perfusione dei muscoli scheletrici in pazienti
con bassa portata cardiaca.
• Nicturia: la posizione supina incrementa la perfusione renale
con incremento della diuresi.
• Oliguria: sintomo delle fasi terminali dello scompenso cardiaco
• Sintomi da ipoperfusione cerebrale: confusione mentale, disturbi
della memoria, ansia, insonnia, incubi, talora psicosi, delirio e
allucinazioni specie in pazienti anziani con vasculopatia cerebrale

Ispezione

• Turgore delle giugulari


• Cianosi periferica
• Pallore
• Ittero
• Ascite
• Cachessia (negli stadi terminali)

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Segni - 1

• Itto debole e lateralizzato


• Presenza di III e\o IV tono cardiaco e ritmo di
galoppo
• Soffi da insufficienza mitralica o tricuspidalica
• Polso alternante
• Rantoli polmonari, ronchi
• Versamento pleurico
• Ridotta pressione differenziale

Segni - 2
• Epatomegalia: presente maggiormente in pazienti con
scompenso cardiaco dx. Nello scompenso cardiaco acuto il
fegato appare dolente per distensione della capsula
• Edema periferico: presente in seguito alla ritenzione di
almento 5 L di liquidi.
• Segno di Kussmaul: aumento della pressione venosa
all'interno della giugulare durante l'inspirazione
(normalmente la pressione giugulare si  con l’inspirazione
mentre  nei pazienti con SC con interessamento del
ventricolo dx per l’incremento della pressione atriale dx)
• Reflusso epatogiugulare: Distensione delle vene giugulari a
seguiro della compressione epatica. Segno presente nei
pazienti con elevata pressione di incuneamento per
interessamento del ventricolo sn.

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Sensitivity & Specificity of Clinical


Features in the Diagnosis of HF

Conditions misdiagnosed as HF
in Primary Care

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Esami di laboratorio
• Esame emocromocitometrico, elettroliti sierici,
emoglobina glicosilata, profilo lipidico, esame
delle urine, funzionalità epatica e renale, ormoni
tiroidei

• BNP e il suo precursore pro-BNP (NT-proBNP):


possono essere utilizzati per la diagnosi, per la
stratificazione prognostica del paziente prima
della dimissione

BNP e NT-proBNP
Il BNP è un polipeptide di 32 aa (NT-proBNP 108 aa) che, a
differenza dell’ANP (immagazzinato nelle cellule miocardiche atriali
e cerebrali) è localizzato principalmente nei miociti ventricolari. Il
rilascio del BNP sembra essere correlato in maniera direttamente
proporzionale al sovraccarico di volume e di pressione ventricolare. I
livelli di BNP correlano strettamente con la classificazione NYHA

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Esami strumentali

Esami strumentali
ECG: raramente normale, può mostrare aritmie atriali e
ventricolari, segni d’ischemia, pregresso infarto, ipertrofia,
disturbi di conduzione

RX: evidenzia un’eventuale cardiomegalia e la presenza di


congestione polmonare e versamento pleurico. Inoltre
permette di escludere altre cause di dispnea

ECOCARDIOGRAMMA: permette di valutare in maniera


rapida e non invasiva l’anatomia cardiaca (volumi, spessori),
la presenza di difetti di cinesi di eventuali valvulopatie

In casi selezionati: Coronarografia, Risonanza magnetica


cardiaca, TC coronarica, scintigrafia miocardica, biopsia
miocardica

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ECG nello SC
- Sinus Tachycardia
- Atrial Fibrillation
- Left Ventricular Hypertrophy
- Left Bundle Branch Block
- Sign of previous Myocardial Infarction(s)
- Others
La presenza di BBsx predice con elevata sensibilità e
specificità (circa 90%) la presenza di cardiopatia sottostante

Ecocardiogramma nello SC

-Prognostic information:
- Ejection Fraction (EF)
- Restrictive Diastolic Pattern

- Form of HF: Systolic vs. Diastolic


- Underlying causes: CAD, Valvular heart disease, etc.
- Severity of HF

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Test di valutazione funzionale

• Test del cammino (6-minutes walking test)


• Test cardiopolmonare

Flow-chart diagnostica dello SC


Suspected HF
because of symptoms and/or signs

Assess presence of CARDIAC DISEASE NORMAL


ECG, X-Ray or BNP (if available)
No HF

Tests abnormal

VENTRICULAR FUNCTION
ECHO-Doppler,Nuclear angiography NORMAL
or MRI if available No HF

Tests abnormal

HF: Systolic / Diastolic


Identify etiology, evaluate severity, choose therapy

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Terapia dello SC

Numerosi studi hanno dimostrato che la terapia medica


ottimizzata e gli approcci non farmacologici possono
prevenire l'evoluzione della disfunzione ventricolare
sinistra asintomatica verso lo SC e rallentare la
progressione verso la refrattarietà della malattia

Si sono proposte linee guida in cui si indicano i farmaci


e i trattamenti di provata efficacia nel trattamento dello
SC e le loro corrette modalità di impiego.

Effetti dei principali farmaci

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Gli ACE-inibitori
Il progresso nel corso degli ultimi 25 aa nel trattamento dello SC è
dovuto all’uso degli ACE-I, i cui benefici vanno ben oltre i loro
effetti emodinamici

- L'efficacia degli ACE-I, nel miglioramento dei sintomi e della


funzione ventricolare, di  delle ospedalizzazioni e della mortalità, è
documentata sia nei pz con disfunzione sistolica VSn asintomatica
sia in quelli con SC conclamato

- L'impiego degli inibitori del recettore AT1 (sartani) nella terapia


dello SC, studi confermano che essi inducono miglioramenti
emodinamici, neuroumorali e della tolleranza allo sforzo simili a
quelli prodotti dagli ACE-I

L'ACE è al centro di un delicato equilibrio di azioni vasocostrittrici/vasodilatanti.


effetti pro e anti-proliferativi. L'ACE catalizza la formazione dell' angiotensina II
(AT II) e la degradazione della bradichinina (B) a peptidi inattivi. La sua inibizione
determina un blocco della sintesi di AT II e un  dei livelli di Bradichinina

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L’inibizione dell’ACE determina blocco sintesi di AT II e  livelli di bradichinina


- La  livelli AT II si accompagna a effetti vasodilatatori,  secrezione di aldosterone
e ormone antidiuretico, diuresi,  tono nervoso simpatico, soppressione secrezione
di endotelina endogena e miglioramento della disfunzione endoteliale
- La bradichinina determina vasodilatazione, natriuresi e azione antiproliferativa a
livello cellulare vascolare e miocardico.  della bradichinia è responsabile
dell'insorgenza di effetti collaterali come tosse e disgeusia

Gli ACE-inibitori: principali studi clinici

Study ACE-i Clinical Setting


CONSENSUS Enalapril CHF
SOLVD treatment Enalapril CHF
AIRE Ramipril CHF
Vheft-II Enalapril CHF
TRACE Trandolapril CHF / LVD
SAVE Captopril LVD
SMILE Zofenopril High risk
HOPE Ramipril High risk

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ACE-inbitori: molecole e dosaggi

ACE-I. Dose (mg)


Initial Maximum
Captopril 6.25 / 8h 50 / 8h
Enalapril 2.5 / 12 h 10 to 20 / 12h
Fosinopril 5 to 10 / day 40 / day
Lisinopril 2.5 to 5.0 / day 20 to 40 / day
Quinapril 10 / 12 h 40 / 12 h
Ramipril 1.25 to 2.5 / day 10 / day

I beta-bloccanti: classificazione

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I beta-bloccanti: classificazione
- I° generazione come il propranololo, non cardioselettivi e senza proprietà
associate, non sono generalmente tollerati nei pz con IC, in quanto all'effetto
inotropo negativo, derivante dal beta-blocco, si associa la vasocostrizione
periferica da blocco dei beta2 recettori vascolari periferici
- II° generazione - metoprololo e bisoprololo -, cardioselettivi e senza proprietà
associate, sono tollerati in più del 90% dei pazienti, in quanto non hanno effetti
sulle resistenze vascolari sistemiche
- III° generazione, carvedilolo, sono cardioselettivi e con proprietà associate. In
questo caso, l'azione vasodilatatrice periferica, dovuta ad un effetto alfa1
antagonista, permette una migliore tollerabilità acuta in quanto controbilancia
l'effetto inotropo negativo e il blocco dei beta2 recettori vascolari periferici

Le differenze tra beta-bloccanti sono importanti per i loro effetti e la loro


tollerabilità iniziale, è controverso stabilire se esse possano essere importanti nel
condizionare la loro efficacia a lungo termine

I beta-bloccanti: meccanismi principali

• Inhibit cardiotoxicity of catecholamines


•  Density of ß1 receptors
•  Neurohormonal activation
•  HR
• Anti-ischemic
• Antihypertensive
• Antiarrhythmic
• Antioxidant, Antiproliferative

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I beta-bloccanti: effetti clinici

• Improve symptoms (only long term)


• Reduce remodelling / progression
• Reduce hospitalization
• Reduce sudden death
• Improve survival

I beta-bloccanti: molecole e dosaggi

Initial Target
Bisoprolol 1.25 / 24h 10 / 24h
Carvedilol 3.125 / 12h 25 / 12h
Metoprolol tartrate 6.25 / 12h 75 / 12h
Metoprolol succinnate 12,5-25 / 24h 200 / 24h

• Start Low, Increase Slowly


• Increase the dose every 2 - 4 weeks

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Gli antagonisti degli ormoni


mineralcorticoidi
Spironolactone ALDOSTERONE
Competitive antagonist of the -
aldosterone receptor
(myocardium, arterial walls, kidney)

• Retention Na+ • Collagen


Edema deposition
• Retention H2O

Fibrosis
• Excretion K+ - myocardium
Arrhythmias
• Excretion Mg2+ - vessels

Digitale: meccanismi principali


Blocks Na+ / K+ ATPase => Ca+ +
• Inotropic effect
• Natriuresis
• Neurohormonal control
- Plasma Noradrenaline
- Peripheral nervous system activity
- RAAS activity
- Vagal tone
- Normalizes arterial baroreceptors
NEJM 1988;318:358

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Digitalis
-
Na-K ATPase
Na+ K+ Na-Ca Exchange
Na+ Ca++

Myofilaments Ca++
K+ Na+

CONTRACTILITY

Digitale: effetti clinici

• Improve symptoms
• Modest reduction in hospitalization
• Does not improve survival

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I diuretici

Thiazides
Cortex Inhibit active exchange of Cl-Na
in the cortical diluting segment of the
ascending loop of Henle

K-sparing
Inhibit reabsorption of Na in the
distal convoluted and collecting tubule

Loop diuretics
Medulla Inhibit exchange of Cl-Na-K in
the thick segment of the ascending
loop of Henle

Loop of Henle
Collecting tubule

I diuretici: molecole e dosaggi

Loop diuretics. Dose (mg)


Initial Maximum
Bumetanide 0.5 to 1.0 / 12-24h 10 / day
Furosemide 20 to 40 / 12-24h 400 / day
Torsemide 10 to 20 / 12-24h 200 / day

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Altri farmaci
Other Drugs. (only in selected patients)
• Inotropics: refractory HF

• Nitrates: ischemia, angina, pulmonary congestion

• ARB: contraindications to ACE-i

• Antiarrhythmics: (only amiodarone) H risk arrhyth.

• Anticoagulants: high risk of embolysm

• Ca++ channel blockers: (only amlodipine) ischemia

Farmaci da evitare
Drugs to Avoid
(may increase symptoms, mortality)
• Inotropes, long term / intermittent
• Antiarrhythmics (except amiodarone)
• Calcium antagonists (except amlodipine)
• Non-steroidal antiinflammatory drugs (NSAIDS)
• Tricyclic antidepressants
• Corticosteroids
• Lithium

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La diagnosi dello SC a Funzione


Sistolica Conservata

Eur Heart J 2012

SC a Funzione Sistolica Conservata

Mentre per il trattamento dello SC da disfunzione sistolica


sono disponibili linee guida nazionali e internazionali
stabilite sulla base dei dati di numerosi studi clinici
controllati, per lo SC a funzione sistolica normale non
esistono ancora studi randomizzati controllati che abbiano
verificato l'efficacia della terapia sulla prognosi.

Pertanto, la terapia di questa forma di SC si fonda


essenzialmente sull'attenta interpretazione fisiopatologica
del quadro clinico del singolo paziente.

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SC a Funzione Sistolica Conservata

L’approccio multidisciplinare allo SC


Dalla letteratura si ricava che la gestione affidata a un team
multispecialistico (cardiologo, infermiere, assistente sociale,
psicologo, fisioterapista) composta da figure che in comune hanno il
fatto di essere dedicate, ha effetti positivi sulla soddisfazione del pz
e sulle sue capacità di autogestirsi e sulla % di instabilizzazione, sul
n° di ricoveri ospedalieri e sui costi assistenziali

Scopo di amministratori e sanitari è di identificare modelli


assistenziali efficaci, in coerenza con i bisogni dei pz, fattibili nella
realtà locale, e a costi ragionevoli; a questo scopo può essere utile
rifarsi a esperienze assistenziali riportate in letteratura

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Terapie non farmacologiche: ICD


Il defibrillatore impiantabile (ICD) ha un
ruolo favorevole nella prevenzione della
morte aritmica nello SC, soprattutto nei pz
ischemici, ed è più efficace dei farmaci
antiaritmica

Terapie non farmacologiche: CRT

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Terapie non farmacologiche: CRT


• Nella storia naturale dello SC è frequente lo sviluppo di BAV di I
e II° e/o di disturbi di conduzione (BBSx)
L'allungamento del tempo di conduzione AV causa perdita del
sincronismo con  del tempo di riempimento ventricolare Sx e
scomparsa del contributo atriale al riempimento

• I disturbi di conduzione intraventricolari provocano un'attivazione


anormale del Vsn che causa un  del tempo di contrazione
isovolumetrica e di rilasciamento con  del tempo di riempimento
Un'anomala sequenza di attivazione alterando la motilità regionale
e dei muscoli papillari, contribuisce allo sviluppo di insufficienza
mitralica

Terapie non farmacologiche: CRT

I risultati di numerosi studi confermano che la


stimolazione biventricolare permanente determina, anche
a lungo termine, un significativo miglioramento della
classe funzionale, della tolleranza all'esercizio fisico e
della frazione di eiezione, della sopravvivenza con
riduzione del numero di ospedalizzazioni

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Come trovare un modo


sicuro di stimolare il Vsn?

- I I° studi stimolavano a livello


epicardico con un elettrodo
posizionato per via toracotomica,
rischio operatorio 

- L'approccio transvenoso stimola zone selezionate dell'epicardio, rischio


operatorio minimo. I migliori risultati con l'elettrodo stimolatore nella vena
laterale o postero-laterale del seno coronarico, da tale sede si attiva con anticipo la
parete laterale che, in presenza di BBS, si contrae tardivamente causando
asincronia di contrazione

Fig. mostra un miglioramento classe funzionale dopo stimolazione


biventricolare in pz (n = 31, p < 0,0001) con IC avanzata

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Terapie non farmacologiche: trapianto di cuore

Heart Transplant – Indications

• Refractory cardiogenic shock


• Documented dependence on IV inotropic support to
maintain adequate organ perfusion
• Peak VO2 < 10 ml / kg / min
• Severe symptoms of ischemia not amenable to
revascularization
• Recurrent symptomatic ventricular arrhythmias
refractory to all therapeutic modalities

Refrattarie alla terapia per SC

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15/05/2020

Terapie non farmacologiche: trapianto di cuore

Complicanze

Le complicanze infettive sono la causa maggiore di


morbilità e mortalità nella fase precoce dopo il
trapianto cardiaco e continuano a rappresentare un
serio fattore di rischio durante il follow up a lungo
termine. Il regime immunosoppressivo riduce
l'immunità cellulomediata e predispone pertanto il
paziente a una serie di infezioni causate da agenti
patogeni opportunisti, che possono essere batteri,
funghi o virus

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