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Ictus/Stroke

DEFINIZIONI

ICTUS o STROKE
- improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit
focale e/o globale (coma) delle funzioni cerebrali

- di durata > 24 ore o ad esito infausto (morte),

- non attribuibile ad altra causa apparente se non a


vasculopatia cerebrale.

Tale definizione comprende sulla base dei dati morfologici


l’infarto ischemico, l’infarto emorragico, l’emorragia cerebrale
primaria ed alcuni casi di emorragia sub-aracnoidea.
ICTUS
ICTUS IN EVOLUZIONE
ictus con peggioramento del deficit neurologico iniziale
attribuibile ad estensione della lesione cerebrale nell’arco di
ore o giorni

MINOR STROKE
ictus con esiti di minima o nessuna compromissione
dell’autonomia della vita quotidiana

ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO (TIA)


improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit
focale cerebrale o visivo attribuibile ad insufficiente apporto
ematico, di durata < 24 ore

TIA IN CRESCENDO
due o più episodi riferibili a TIA in 24 ore o tre o più in 72 ore
con risoluzione completa dei sintomi tra gli episodi
EPIDEMIOLOGIA

Negli Stati Uniti:


- 700000-750000 casi all’anno.
-Mortalità: 150000/anno.
-Mortalità: 17% a 30 giorni; 40% a 5 anni.

In Gran Bretagna:
-110000 casi all’anno di primo ictus o recidiva.
-25000 TIA all’anno.
-900000 persone che vivono con esiti di ictus.
In Italia:
• L’incidenza di primo stroke è pari a 200 casi l’anno ogni
100.000 abitanti; circa il 40% di questi pazienti sopravvive
con un grado variabile di disabilità.
• Il tasso di decesso varia dal 20 al 30% nel primo mese.
• Terza causa di mortalità: 10-12% di tutti i decessi.
• Prima causa di invalidità.
• Più colpiti gliche le.
• Incidenza aumenta con l’età (75% delle persone colpite
hanno più di 65 anni)  incidenza superiore al 2%.
• Prevalenza nella popolazione anziana: 6.5%.
• Il tasso di sopravvivenza è intorno all’80% dei casi
(migliore controllo delle co-morbilità: malattia coronarica,
prevenzione polmonite ab ingestis in paz. disfagici,
prevenzione embolia polmonare, riduzione immobilità e
disabilità attraverso riabilitazione precoce).
PROGNOSI DELL'ICTUS CEREBRALE

MORTALITA' A 30 GIORNI = 20 %

INVALIDITA' RESIDUA A 30 GIORNI= 45 %

MORTALITA' + INVALIDITA' = 65 %
Etiologia
L’85% degli stroke sono di natura ischemica:
• Trombosi dei grandi vasi (40%) o dei piccoli vasi
(20%) per malattia cerebro-vascolare atero-sclerotica
ed ipertensione.
• Embolia cerebrale (20%); di solito cardiaci o per
malattia cardio-vascolare ischemica cronica con
ipocinesia secondaria della parete ventricolare o per
aritmia atriale.
• Vasculite cerebrale od ipoperfusione (5%).

Il 15% sono di natura emorragica:


• Emorragia intracerebrale (10%) per rottura di vasi
all’interno del parenchima cerebrale per ipertensione,
malformazioni artero-venose o tumori.
• Emorragia sub-aracnoidea (5%) per rottura di
aneurisma di una arteria cerebrale.
Fattori di rischio nello Stroke
• L’ipertensione rappresenta il fattore di rischio più
importante sia per lo stroke che per la cardiopatia
coronarica; i soggetti trattati con farmaci anti-ipertensivi
riducono del 35-40% il rischio di stroke.
• Il fumo comporta un aumentato rischio di stroke
emorragico oltre che nell’infarto ischemico cerebrale.
• Elevati livelli di colesterolo svolgono una influenza sullo
sviluppo di malattia coronarica e di atero-sclerosi.
• L’obesità in associazione a diabete ed ipertensione ha
una forte influenza sul rischio di stroke.
• Le cardiopatie (ipertrofia ventricolare sn, insufficienza
cardiaca, fibrillazione atriale) aumentano il rischio di stroke.
• Gli attacchi ischemici transitori legati a malattie
dell’arteria carotidea intra- o extra-cranica sono un
importante segno di rischio di stroke ma anche di infarto
miocardico e di morte cardio-vascolare.
Ictus
Fattori
Fattori di
di rischio
rischio

Non Età (in crescita esponenziale)


modificabili Sesso (M:F = 3:2)
Razza ed etnia
Fattori genetici

Potenzialmente FA (RR 6-18) Diabete mellito (RR 2-8)


modificabili IMA (RR 3) Inattività fisica
Trombosi ventr. sx Alcool alte dosi (RR 1-4)
Patologia valvolare Droghe (cocaina)
Ipertensione (RR 2-4) Ac anti fosfolipidi
Iperlipidemia (RR 1-2) Omocisteinemia
Fumo di sigaretta (RR 2-4) Stenosi carotidea
TIA (RR 1-10)
Ictus ed ipertensione arteriosa
 Il rischio di danno cerebrovascolare e di ictus
nell’ipertensione arteriosa non è ugualmente distribuito
fra individui con valori pressori simili

Fattori ambientali
e dietetici
Differente
suscettibilità
Stile di vita alla morbilità
e mortalità
cerebrovascolari
Fattori di rischio
cardiovascolari
IPERTENSIONE e STROKE

Maggiore fattore di rischio vascolare


modificabile a prescindere da sesso, razza ed
età.
♦ correlazione tra PAO e complicanze vascolari
(cerebrovascolari) MAC MAHON LANCET 1990
♣ elevata prevalenza nella popolazione (60% nel
gruppo 65-84 anni) STUDIO ILSA
♥ disponibilità di farmaci sicuri e ben tollerati
COLLINS LANCET 1990
♥ solo 30% degli ipertesi sono trattati in modo
ottimale (PA <140/85) (VI Report: Arch Int Med 1997)
Ipertensione
Maggior fattore di rischio per stroke
ischemico (ed emorragico)
Prevalenza Rischio Rischio Terapia e
Attribuibile Relativo ↓ rischio
50 anni: 20% 40% 4.0
60 anni: 30% 35% 3.0
70 anni: 40% 30% 2.0 38%
80 anni: 55% 20% 1.4
90 anni: 60% 0 1.0

Whisnant JP, Neurology 1996


Fisiopatologia dello stroke (1)
Nello stroke ischemico
• Trombosi: iniziale lesione intimale, infiltrazione macrofagica,
accumulo di colesterolo, formazione di cellule schiumose, strie di
colesterolo sulla superficie endoteliale, calcificazioni, ispessimento
parete vascolare, fissurazione della placca, ulteriore danno intimale,
formazione del trombo, lesione ischemica.
• Embolia: micro-emboli o emboli da trombi cerebro-vascolari ma più
frequentemente cardiaci legati ad es. a ridotta motilità, ridotto
deflusso atriale con stasi di sangue e formazione di trombo atriale
(Fibrillazione Atriale); trombo murale nel VS nell’IMA, in
cardiomiopatie o dopo intervento cardiochirurgico; insufficiente anti-
coagulazione in presenza di valvole cardiache meccaniche.
• Infarto lacunare: piccole lesioni di diametro inferiore ad 1.5 cm
localizzate nelle regioni sotto-corticali dei gangli della base, capsula
interna, ponte, cervelletto strettamente legate all’ipertensione e
quindi ai cambiamenti micro-vascolari che essa determina nelle
ramificazioni profonde perforanti dal circolo di Willis o delle arterie
cerebrali maggiori. Ispessimento arteriolare, deposizione di
materiale eosinofilo, micro-ateromi sono presenti (ialinosi).
ICTUS ISCHEMICO: TROMBOSI O EMBOLIA
ARTERIA-ARTERIA DA MALATTIA ATS DEI
GROSSI VASI ARTERIOSI
Patologia dei
grossi vasi Basilare

Patologia
aterosclerotica a
carico dei vasi di
grosso calibro del Carotide
circolo cerebrale interna

vertebrale
Carotide
comune
Sede di formazione
degli ateromi
Doppler
Come diagnosticare
Transcranico
Tecniche
una “malattia
angiografiche
dei grossi vasi”?

•bulbo carotideo,
sede elettiva di
Ecodoppler TSA formazione ateromi
•Meno affidabile per
le arterie vertebrali

Ateromi arco aortico


•Semplici
•Complicati (a rischio
EcoTE emboligeno)
RMN Rara sotto i 60 anni
AngioTC
Evoluzione delle lesioni provocate da
una stenosi carotidea ateromasica
INFARTO ATEROTROMBOTICO
BAGAGLIO TERAPEUTICO

Controllo dei fattori di rischio


Antiaggreganti piastrinici
Endoarteriectomia nella
• Stenosi carotidea sintomatica
 >70% con NNT=7
 >50% con NNT= 20
• Stenosi carotidea asintomatica
 > 60% con NNT=35
ICTUS ISCHEMICO: EMBOLIA
CARDIOGENA
EMBOLIA CARDIOGENA .I
PROTESI VALVOLARI ARTIFICIALI
STENOSI MITRALICA
ENDOCARDITE
INFARTO MIOCARDICO ACUTO
CARDIOPATIE CONGENITE
CARDIOMIOPATIA DILATATIVA
FIBRILLAZIONE ATRIALE
MIXOMA ATRIALE
EMBOLIA CARDIOGENA .II
MALATTIA DEL NODO
SENOATRIALE
TACHICARDIA PAROSSISTICA
VENTRICOLARE
VALVULOPATIA AORTICA
 PERVIETA’ DEL FORAME OVALE
ALTRI DIFETTI INTER-ATRIALI
PROLASSO MITRALE
ANEURISMA VENTRICOLO SN
FISTOLA ARTERO-VENOSA
POLMONARE
ICTUS ISCHEMICO: MALATTIA ATS DEI PICCOLI
VASI ARTERIOSI (SINDROMI LACUNARI)
Infarti Lacunari
Infarti di piccole dimensioni,
situati in profondità, in zone non
corticali degli emisferi e nel
tronco-encefalo, risultato
dell’occlusione dei rami
“penetranti” delle principali
arterie cerebrali.
ICTUS ISCHEMICO: ANGIOPATIA
IPERTENSIVA
Blood vessel in
hypertension
showing thickening
due to seepage of
plasma constituents
into the wall with
progressive
destruction of the
muscle coat.
Malattia dei piccoli vasi

Infarti lacunari

Infarto di piccole dimensioni


(<15 mm) localizzato nel
territorio delle arterie
perforanti o “arterie di piccolo
calibro
Meccanismo infarto lacunare: lipoialinosi

Infarti lacunari
• multipli
• di piccole dimensioni
• spesso asintomatici
•Legame stretto con
l’ipertensione
MECCANISMO INFARTO LACUNARE: microateromatosi

Infarti lacunari
• singoli
• di maggiori
dimensioni
• spesso sintomatici
•legame non esclusivo con
l’ipertensione (diabete ++,
fumo++,dislipidemia++)
MECCANISMO INFARTO LACUNARE:
Infarti lacunari: microateromatosi + lipoialinosi
Come stabilire se un TIA/stroke
è dovuto ad una malattia dei piccoli vasi
(infarto lacunare)?

•Quadro clinico (sindromi lacunari)

•Fattori di rischio (ipertensione e diabete


soprattutto)

•TC +
•RMN +++
Infarto lacunare
• Asintomatico
• Sindrome lacunari
– Emisindrome motoria
“isolata”
– Emiparesi atassica
– Disartria-mano impacciata
– Emisindrome sensitiva
“isolata”
– Emisindrome sensori-
motoria isolata
(Spesso vi è disartria)
• Altri quadri clinici più rari
– Emicorea-emiballismo Fisher Neurology 1982
– Emidistonia,emiparkinson
Infarto lacunare

Assenza di deficit di
funzioni corticali ed
emianopsia in quanto
non viene interessata
la corteccia cerebrale

Fisher Neurology 1982


GLI I. LACUNARI SONO SPESSO ASINTOMATICI
Pz con i. lacunare capsulare sin (freccia): riscontro
di multipli i. lacunari “silenti”
RMN in pz con ipertensione cronica (e diabete):
multiple ischemie lacunari decorse in modo asintomatico

Danno vascolare “silente”


RMN come strumento per valutare il danno d’organo
Tranne casi particolari l’infarto lacunare
non riconosce un meccanismo embolico
Occlusione di arterie
perforanti della Quadro clinico
•Emiparesi FBC evoluta
cerebrale media nell’arco di 12 ore

Infarto lacunare braccio Ischemie lacunari


posteriore capsula interna multiple

Lipoialinosi
Malattia dei
piccoli vasi

Minore compromissione aterosclerotica (che


può essere concomitante)

Minore rischio di eventi coronarici rispetto alla


malattia dei grossi vasi

Possibile retinopatia e nefropatia


ma….
Possibile evoluzione in stato lacunare
Ipertensione

Malattia dei piccoli vasi

Patologia ischemica
della sostanza bianca
LESIONI ISCHEMICHE DELLA
SOSTANZA BIANCA
• Sinonimi
– Leuco-encefalopatia vascolare
– Leucoaraiosi
TC: vistosa leucoaraiosi in pz con ipertensione cronica
Quadro clinico: demenza-parkinsonismo vascolare,
sindrome pseudobulbare
1a fase -> lipoialinosi vasi piccolo calibro
2a fase -> ipoperfusione cronica favorita da
• alterata vasoregolazione
• ipotensione sistemica
Patologia della sostanza bianca: CLINICA
Evoluzione subdola !!!

ALTERAZIONI ANDATURA
• a piccoli passi
• precauzionale, incerta, paraparetica
• facilità alle cadute

MODIFICAZIONI COMPORTAMENTALI
•apatia, disinteresse, depressione
•disinibizione
•aggressività
Patologia della sostanza bianca: CLINICA
Evoluzione subdola

DECLINO COGNITIVO
(DEMENZA VASCOLARE SOTTOCORTICALE)
•Molto subdolo
•Bradipsichismo
•Deficit attentivi, deficit nel “problem solving”
•Non gravi deficit mnesici, fasici, prassisi, gnosici

DEFICIT SFINTERICI
INFARTO LACUNARE-
MALATTIA DEI PICCOLI VASI
BAGAGLIO TERAPEUTICO

• Controllo dell’ipertensione e dei


fattori di rischio
• Antiaggreganti piastrinici ?
• Nimodipina?

• Evitare l’ipotensione (occhio


all’ipotensione ortostatica)
• Valutare la comparsa di
modificazioni comportamentali,
demenza e alterazioni andatura
Fisiopatologia dello stroke (2)
Nello stroke emorragico:
• Emorragia intra-cerebrale: rottura di arterie perforanti profonde
 aumento pressione intracranica, distruzione tratti neurali,
compressione ventricolare, erniazione cerebrale con frequente
mortalità acuta ma nei sopravissuti rapido recupero in 2-3 mesi.
• Emorragia sub-aracnoidea: rottura di aneurisma sacciforme per
difetto congenito parete arteriosa (diametro >10 mm= rischio
maggiore di rottura) o da sanguinamento di malformazione artero-
venosa  Irritazione della dura da trasudazione ematica con
produzione di gravissima cefalea, caduta della perfusione
cerebrale con perdita di coscienza fino al coma con morte in un
terzo dei casi. Rischio elevato di recidiva. Le Malformazioni A-V
sono congenite e sono costituite da numerose fistole A-V con
shunt arteria>vena.
• Complicanza possibile acuta o cronica è l’idrocefalo (Demenza
sottocorticale, incontinenza, disturbi dell’andatura)
Manifestazioni cliniche nello stroke

1. Disturbi del controllo motorio e della forza


2. Disturbi della coordinazione motoria e
dell’equilibrio
3. Disturbi del tono muscolare e delle sensibilità
4. Disturbi della comunicazione verbale
5. Disturbi del gesto
6. Presenza di Neglect Syndrome
7. Disturbi della deglutizione
8. Disturbi della continenza sfinterica
Disturbi del controllo motorio e della forza
Presenza di emiplegia o emiparesi con debolezza,
scarso controllo del movimento volontario all’inizio
associato ad un ridotto tono muscolare a riposo.

Disturbi della coordinazione motoria e


dell’equilibrio
Presenza di mediocre equilibrio statico o dinamico
con disturbi del movimento come atassia, corea e
tremori.
Disturbi del tono muscolare e della sensibilità
Spasticità = aumento della resistenza allo
stiramento muscolare velocità dipendente che si
apprezza alla mobilizzazione passiva di arti o
segmenti di arti.
Può causare una riduzione marcata delle
escursioni e della mobilità articolare, alterazione
delle posture, dolore, difficoltà di posizionamento
per il comfort e l’igiene.

Perdita o Riduzione delle Sensibilità con effetti


negativi sulla protezione cutanea, articolare,
sull’equilibrio, sulla coordinazione e sul controllo
motorio.
Disturbi della comunicazione verbale

• Alterazioni delle strutture motorie utilizzate per


l’articolazione-fonazione = disartria.

• Alterazione della capacità di tradurre sequenze


sonore e grafiche in significati e viceversa con
alterazione dei simboli verbali = afasia =
incapacità elettiva a tradurre il pensiero in parole
e viceversa.
Disturbi del gesto

• Aprassia = Incapacità di compiere azioni e gesti


intenzionali in assenza di disturbi motori. Difficoltà
ad eseguire semplici attività funzionali (usare un
cucchiaio, un pettine).

• Lesioni in regione parietale ds determinano notevoli


difficoltà nel vestire ma dovute non ad un disturbo
del gesto ma ad un disturbo nella percezione
spaziale; deficit visuo-spaziali per stroke parietale
ds determinano difficoltà nel copiare una figura.
Neglect Syndrome

Incapacità a riconoscere e rispondere a stimoli


che vengono elicitati all’emilato controlaterale alla
lesione cerebrale (trascuratezza emispaziale).

Difficoltà nell’igiene personale della parte


trascurata, facilità alle lesioni.

E’ legata ad un disturbo dell’attenzione visiva e


spaziale.
Disturbi della deglutizione

La disfagia post-stroke è frequente con incidenza


variabile dal 30 al 65% per lesioni infartuali
monolaterali, bilaterali emisferiche o per lesioni del
tronco encefalico.

Rischio di polmonite ab ingestis elevato nel


ritardato innesco del riflesso faringeo di
deglutizione oltre che ridotti tempi di transito.
Disturbi della continenza sfinterica

Incontinenza urinaria ed intestinale causate dalla


assenza della inibizione volontaria allo
svuotamento associata ad una lesione del
motoneurone superiore con urgenza dell’atto.
Stroke e territori vascolari
Un problema di fondamentale
importanza nella diagnostica e nel
trattamento della malattia
cerebrovascolare ischemica è la
identificazione del territorio vascolare
interessato
Diagnosi di sede dell’ictus
ischemico
Il primo obiettivo è discriminare tra
patologia dei piccoli e dei grossi vasi

La patologia dei piccoli vasi (sindromi


lacunari) ha di solito un buon esito
spontaneo
Non bisogna sottoporre questi pazienti a
trattamenti pericolosi come la trombolisi
Diagnosi di sede dell’ictus
ischemico
Il secondo obiettivo è distinguere tra
sindromi del circolo posteriore e del
circolo anteriore (parziali o complete)
nell’ambito della patologia dei grossi
vasi

Solo nelle sindromi del circolo anteriore


ha senso la ricerca di stenosi carotidee
sintomatiche da proporre per intervento
di endoarterectomia carotidea
1: a. cerebrale anteriore
2: a. cerebrale media
3. a. corioidea anteriore
4. a. carotide interna
5. a. comunicante ant.
6. a. oftalmica
7. a. comunicante post.
8. a. carotide esterna
9. a. carotide comune
10. a. anonima
11. a. succlavia
1: a. cerebrale post.
2: a. cerebellare sup.
3. a. cerebellare inf.ant.
5 4. aa. troncali
5. a. basilare
6. a. cerebellare inf.post.
7. a. spinale anteriore
8. a. vertebrale
9. a. carotide interna
10. a. carotide esterna
12. a. anonima
13. A. succlavia
POLIGONO DI WILLIS
Stroke e territori vascolari:
territorio carotideo
Stroke in territorio carotideo:
manifestazioni cliniche

• TIA
– Oculare
– Emisferico
• Ictus
– Oculare
– emisferico
TIA nel territorio carotideo
• TIA oculare
– Cecità monoculare transitoria

Patogenesi:
1. Embolo nella circolazione retinica a
partenza da una placca della carotide
extracranica
2. Stenosi severa o occlusione carotidea con
conseguente compromissione emodinamica
TIA nel territorio carotideo

• Emiparesi
• Emisindrome sensitiva
• Afasia isolata
Ictus nel territorio carotideo:
aspetti clinici

Può essere:
• Asintomatico
• Di varia gravità (da lieve a devastante)
Stroke in territorio carotideo

La gravità dell’ictus dipende da:


• Meccanismo dell’ischemia
• Circoli collaterali
• Dimensioni dell’infarto
• Localizzazione dell’infarto
Stroke nel territorio carotideo: meccanismi di compenso