15/05/2020

Corso di Laurea in Fisioterapia

La Cardiopatia Ischemica

Dr. Davide Castagno

Divisione di Cardiologia
Dipartimento di Scienze Mediche
Università degli Studi di Torino

LA CARDIOPATIA ISCHEMICA
Complesso di alterazioni cardiache conseguenti
allo squilibrio tra fabbisogno e apporto di O2

Ischemia/Angina
Necrosi/Infarto
Morte Improvvisa

Perché tale entità clinica deve essere conosciuta

da tutti gli operatori sanitari?

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CAUSE DI MORTE (%)

ISTAT 2001
MALATTIE
DEL SISTEMA
CIRCOLATORIO 40%

TUMORI 31%

FUNZIONE DEL CUORE

La sopravvivenza del nostro organismo richiede che organi e
apparati e le cellule che li compongono siano provvisti del
necessario nutrimento.

Cuore e circolazione si sono sviluppati nell’evoluzione in

modo da provvedere al rapido apporto/rimozione dalle
cellule di:

- Ossigeno,
- Glucosio (e altri nutrienti),
- Rifiuti,
- Ormoni,
e alla
- Regolazione della temperatura
Levick JR: An Introduction to Cardiovascular Physiology

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Sistema Cardiovascolare

POMPA CUORE

CIRCUITO VASI

LIQUIDO SANGUE

Come ogni organo o tessuto, a sua volta anche

il cuore per vivere e funzionare (contrarsi) ha
bisogno di

• ricevere O2 (CONSUMO O2) e nutrienti

• rimuovere calore e rifiuti (cataboliti)
• dissipare il calore prodotto
• inviare e ricevere ormoni

Questa necessità viene soddisfatta dal flusso

di sangue attraverso il sistema circolatorio del
cuore

FLUSSO CORONARICO – ARTERIE CORONARIE

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IN QUALE MODO IL SANGUE

RAGGIUNGE IL MUSCOLO
CARDIACO?

LE ARTERIE CORONARIE

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Nel cuore, ad un aumentato consumo di ossigeno

provvede un aumentato flusso coronarico

Tra consumo e apporto si mantiene un bilancio

FLUSSO
FREQUENZA CARDIACA
CORONARICO

CONTRATTILITA’
APPORTO O2 CONSUMO O2

CAPACITA’ DI
TRASPORTO O2 PRESSIONE
SISTOLICA

CONSUMO CARDIACO di O2

6-8 ML/MIN/100 g
• Consumo basale 20%
• Lavoro elettrico 1%
• Lavoro di volume 15%
• Lavoro di pressione 64%

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Determinanti del CONSUMO DI

OSSIGENO da parte del miocardio:

• FREQUENZA CARDIACA

• CONTRATTILITA’

• TENSIONE SISTOLICA DI PARETE

( PRESSIONE ARTERIOSA)

Il cuore consuma più o meno O2 in rapporto a:

1. Frequenza Cardiaca (FC)

(Misurabile e modificabile)
2. Stato contrattile del cardiomiocita
(Non misurabile ma modificabile)
3. Pressione Arteriosa (PA)
(Misurabile e modificabile)

nella pratica clinica: il prodotto

PA x FC Nelson Circulation 1974; 50:1179

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Condizioni di SQUILIBRIO tra CONSUMO

MIOCARDICO di O2 e FLUSSO
CORONARICO

• CONSUMO  per - SFORZO

- IPERTROFIA VS

• FLUSSO  per - STENOSI

- SPASMO CORONARICA
- TROMBOSI

Cosa avviene durante SFORZO?

Aumento della richiesta di sangue (O2) da parte dei
muscoli

•  della portata da 5 fino a 20 litri/minuto

•  del consumo cardiaco di O2

•  della Frequenza Cardiaca da 60-80 bpm a

[220 – età] (nel normale)

• aumento della Pressione Arteriosa da 120/70 a

180-200/80 mm Hg (nel normale)

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FLUSSO CORONARICO - SFORZO

In una persona normale il flusso

coronarico puo’ aumentare sino a
≈ 3 volte

80ml/min/100 g  250 ml/min/100 g

Kitamura K et al., J Appl Physiol 1972;32:516

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Hoffman JIE. A critical view of coronary reserve. Circulation 1987; 75(suppl I):1

In volontari normali sottoposti a sforzo con aumento di 10 volte del

consumo di O2 dell’intero organismo, il flusso coronarico aumenta >
di 3 volte (Kitamura K et al. J Appl Physiol 1972; 32:516)

Le arterie coronarie normali

dunque permettono di far
passare molto più sangue sotto
sforzo, di quanto non ne passi a
riposo

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SE UNA CORONARIA SI AMMALA (SI RESTRINGE),

QUESTA CAPACITA’ DI AUMENTARE IL FLUSSO DI
SANGUE SI RIDUCE:

ISCHEMIA ANGINA

SE SI OCCLUDE, SI HA MANCANZA TOTALE DI ARRIVO

DI SANGUE

SE L’OCCLUSIONE SI PROLUNGA (>20 min), LA

PORZIONE DI MUSCOLO CARDIACO SERVITA DA
QUELLA CORONARIA MUORE:

NECROSI INFARTO

ISCHEMIA MIOCARDICA
DEFINIZIONE

• IPOSSIA: ridotto apporto di O2 nonostante

adeguata perfusione

• ANOSSIA: assente apporto di O2

nonostante adeguata perfusione

• ISCHEMIA: ridotto apporto di O2 + ridotta

rimozione di cataboliti a causa di ridotta
perfusione

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DEFINIZIONE CLASSICA DI ISCHEMIA

Si intende per ischemia la ridotta perfusione di un

organo, dovuta a ridotto apporto di sangue, con un
sangue con normale saturazione di O2, cioè flusso
ridotto con sangue normalmente ossigenato.

Cardine del concetto di ischemia è la riduzione del

flusso ematico, a cui consegue, oltre che la riduzione di
apporto di O2, il mancato lavaggio (washout) delle
“scorie” dalla zona ischemica, fatto che contribuisce
alle manifestazioni patologiche.

ISCHEMIA/NECROSI MIOCARDICA

Per comprendere meglio i rapporti tra

ridotto flusso coronarico e danni
conseguenti
(ischemia/angina/necrosi/infarto),
è utile ricordare quello che si produce
se causiamo una stenosi sperimentale
(restringimento) nell’animale.

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ISCHEMIA MIOCARDICA SPERIMENTALE

ISCHEMIA MIOCARDICA
Effetto di stenosi coronarica indotta
sperimentalmente nel cane

• Quando si induce una stenosi pari al 50% del

diametro , si riduce il flusso coronarico sotto
sforzo

• Quando si induce una stenosi pari all’ 85%

del diametro, si riduce il flusso coronarico già
a riposo
Braunwald, Heart Diseases 1997, p. 1172

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sforzo

Riserva coronarica
riposo

Conseguenze della riduzione parziale del flusso

coronarico nell’animale sperimentale a riposo
(ischemia sperimentale):

1. Alterazioni METABOLICHE
- Produzione di acido lattico
- Liberazione di K+
- Riduzione del consumo di O2

2. Alterazioni MECCANICHE
- Riduzione del rilasciamento e contrazione

3. Alterazioni ELETTRICHE (ECG)

- Alterazioni tratto ST, onda T, aritmie

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ISCHEMIA MIOCARDICA

Anche nell’uomo compaiono

1. prima le alterazioni meccaniche,

2. poi le alterazioni elettriche,
3. infine il dolore (angina)

The ischemic cascade leading to the chest pain of effort angina followed by a period
of mechanical stunning with slow recovery of full function.

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COME SOSPETTARE E/O DIAGNOSTICARE LA

PRESENZA DI ISCHEMIA MIOCARDICA
• Valutazione clinica: angina (dolore toracico da sforzo)
(dispnea, affaticamento: “equivalenti” anginosi)

• Elettrocardiogramma: modificazioni a riposo o indotte da sforzo

• Funzionali: valutazione della contrazione (a riposo, dopo sforzo,

dopo Dipiridamolo, dopo Dobutamina) con ecocardio-
grafia (SPECT, RMN)

• Perfusionali: scintigrafia miocardica (SPECT) con tallio o Tc-

sestamibi, RMN, PET 13N

• Biochimici: determinazione del lattato e del K+ nel seno coronarico

SPECT = Single Photon Emission Computed Tomography

PET = Positron Emission Tomography
RMN = Risonanza Magnetica Nucleare

Cardiopatia ischemica- Test di ischemia

Mayo Clin Proc. 2009;84:1130-1146

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ECG DA SFORZO

SPECT MIOCARDICA

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ISCHEMIA MIOCARDICA

ALTERAZIONI MECCANICHE REVERSIBILI

• STORDIMENTO MIOCARDICO (STUNNING)

Disfunzione meccanica ventricolare sinistra (non necrosi) che
persiste dopo ripristino del flusso coronarico normale e
risoluzione dell’ischemia

• IBERNAZIONE MIOCARDICA
Disfunzione meccanica (non necrosi) persistente in presenza di
flusso coronarico ridotto (ipoperfusione cronica)

STORDIMENTO MIOCARDICO
(STUNNING)

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STORDIMENTO MIOCARDICO
(STUNNING)

ALTERAZIONE MECCANICA REVERSIBILE

• Durante breve occlusione coronarica (<20 min) si

determina un’ampia zona di disfunzione meccanica

• Dopo ripristino del flusso coronarico la disfunzione

non scompare immediatamente, ma

• Torna normale dopo ore

“STORDIMENTO” (STUNNING) MIOCADICO

Ambrosio G, Betocchi S, Pace L, et al. Prolonged impairment of regional contractile function after resolution
of exercise-induced angina. Circulation 1996; 94(10):2455-2464.) In: Topol EJ. Cardiovascular Medicine. 1998.
Lippincot Williams & Wilkins. Chapter 17.

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FIGURA D’AMBROSIO PARAMETRI

MONITORATI DAL BASSO IN ALTO

• ISPESSIMENTO REGIONALE

• CONTRAZIONE (EF) REGIONALE

• CONTRAZIONE (EF) GLOBALE

• FREQUENZA CARDIACA

• PRESSIONE ARTERIOSA (SBP)

• SOTTOSLIVELLAMENTO DI ST

• COMPARSA/SCOMPARSA DI ANGINA

“LETARGO” (HIBERNATION) MIOCARDICO

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NECROSI MIOCARDICA SPERIMENTALE

(Interruzione completa prolungata del flusso)

NECROSI MIOCARDICA
OCCLUSIONE CORONARICA SPERIMENTALE ACUTA
COMPLETA

− Alterazioni degli elettroliti intracellulari (K+, Ca++) dopo

pochi secondi

− Alterazioni della meccanica cardiaca (30-60 sec)

− Riduzione del rilasciamento
− Riduzione della contrazione

− Inibizione del metabolismo ossidativo dopo 5 min

− Inizio NECROSI dopo 15-20 min

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NECROSI MIOCARDICA
NELL’UOMO (INFARTO CLINICO)

Sequenza delle conseguenze della occlusione

prolungata di coronaria nell’uomo (NECROSI, INFARTO)

1. DISFUNZIONE VENTRICOLARE SINISTRA

2. MODIFICAZIONI “ELETTRICHE” e ARITMIE

3. DOLORE

CARDIOPATIA ISCHEMICA:
L’ECG NELL’INFARTO MIOCARDICO ACUTO

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EFFETTI DELLA DURATA DELLA OCCLUSIONE CORONARICA

SPERIMENTALE SULLA ESTENSIONE DI ISCHEMIA E NECROSI

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DISFUNZIONE VENTRICOLARE: SINISTRA +/- GRAVE

CLINICA: da ASINTOMATICA a SCOMPENSO a SHOCK

A) perdita di massa contrattile per necrosi:

IRREVERSIBILE

B) quota di miocardio ancora vitale, ma non funzionale (ischemia

periinfartuale, depressione contrattile da mediatori biochimici):
PARZIALMENTE REVERSIBILE

INFARTO MIOCARDICO
FISIOPATOLOGIA

Quanto più precocemente si

•diagnostica
•interviene

tanto più si può ridurre la necrosi e la

conseguente disfunzione ventricolare sinistra

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NECROSI MIOCARDICA

Il segno più certo di necrosi miocardica è rappresentato

dalla liberazione di costituenti cellulari (enzimi e altre
proteine) misurabili nel plasma:

• CPK creatinfosfochinasi
• CPK-MB
• Troponine I e T (le più cardiospecifiche)
• Mioglobina

Cause non ischemiche di aumento delle troponine

Circulation 2007;116:2634-26

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CAUSE DI ISCHEMIA/NECROSI MIOCARDICA

PERCHE SI AMMALANO LE
CORONARIE?
Non esiste una “causa” identificabile
come per i batteri e le infezioni

Sappiamo però che alcune condizioni

favoriscono la comparsa e la
progressione della malattia coronarica:
Fattori di Rischio Coronarico

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Fattori di Rischio Coronarico

FRC modificabili FRC non modificabili

• Fumo • Sesso
• Ipertensione • Età
• Ipercolesterolemia • Familiarità
• Diabete
• Menopausa precoce

CAUSE DI ISCHEMIA/NECROSI MIOCARDICA

La causa di gran lunga più comune di ischemia miocardica è
l’aterosclerosi dei vasi coronarici epicardici.

3 MECCANISMI: PLACCA (+) TROMBO (+) SPASMO

CAUSE RARE
• embolo coronarico
• restringimento ostiale (lue, calcificazioni degenerative o attiniche)
• anomalie congenite delle arterie coronarie
• ponti miocardici (myocardial bridge)
• ipotensione arteriosa (shock)
• vizi valvolari (stenosi e insufficienza aortica)
• anemie gravi

Una trattazione a parte merita l’ischemia che accompagna l’ipertrofia

ventricolare sinistra.

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CAUSE DI ISCHEMIA/NECROSI MIOCARDICA

La causa di gran lunga più comune di ischemia miocardica è

l’aterosclerosi dei vasi coronarici epicardici.

3 MECCANISMI: PLACCA (+) TROMBO (+) SPASMO

Libby P, Circulation 2001; 104: 365

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INQUADRAMENTO CLINICO DELLA

CARDIOPATIA ISCHEMICA
SINDROMI CORONARICHE STABILI
• ATEROSCLEROSI CORONARICA SENZA ISCHEMIA
• ISCHEMIA SILENTE
• ANGINA STABILE

SINDROMI CORONARICHE ACUTE

• ANGINA INSTABILE
• ANGINA VARIANTE DI PRINZMETAL
• INFARTO CARDIACO ACUTO
• MORTE IMPROVVISA

EVOLUZIONE CRONICA
• CARDIOMIOPATIA ISCHEMICA

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INQUADRAMENTO CLINICO DELLA

CARDIOPATIA ISCHEMICA

ANGINA STABILE

INQUADRAMENTO CLINICO DELLA

CARDIOPATIA ISCHEMICA

ANGINA STABILE/CRONICA

Nel tempo l’entità dello sforzo necessario a

provocare dolore non cambia
Per un determinato livello di sforzo
l’intensità del dolore non aumenta
Alla cessazione dello sforzo il dolore passa
sempre con la stessa rapidità

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CARATTERISTICHE ANAMNESTICHE
DEL DOLORE ANGINOSO

Di fronte ad un paziente con “dolore

toracico” quali elementi bisogna ricercare
per capire se si tratta di “angina”?

CARATTERISTICHE ANAMNESTICHE
DEL DOLORE ANGINOSO

• Che cosa provoca il dolore?

• Cosa fa passare il dolore?

• Sede?

• Qualità?

• Durata?

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DOMANDE da FARE
Che cosa provoca il dolore?

• Sforzo (frequenza, pressione, contrattilità )

• Stress emotivo (frequenza, pressione, contrattilità )

• Freddo (pressione)

• Pasti (frequenza, pressione, contrattilità )

• Combinazione dei precedenti

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DOMANDE da FARE
Cosa fa passare il dolore?

• Cessazione dello sforzo

• Cessazione dello stress

• Somministrazione di nitrati (Nitroglicerina)

CARATTERISTICHE ANAMNESTICHE
DEL DOLORE ANGINOSO
Sede?

• Retrosternale

• Epigastrio-Mandibola, inclusi arti superiori

• Irradiazione a braccia (sx>dx, lato ulnare)

Un dolore sopra la mandibola, sotto l’epigastrio o

localizzato su una piccola area (dito) della parete toracica
non è caratteristico del dolore anginoso

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CARATTERISTICHE ANAMNESTICHE DEL DOLORE

ANGINOSO
Sede

CARATTERISTICHE ANAMNESTICHE
DEL DOLORE ANGINOSO
Qualità?

• Costrittivo “stringimento”

• Oppressivo “peso”

• Urente “bruciore”

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CARATTERISTICHE ANAMNESTICHE
DEL DOLORE ANGINOSO
Durata?

10 minuti

• Se dura “un attimo” non angina

• Se dura > 10 minuti infarto?
• Se dura “giorni” non angina

DOLORE TORACICO - ANGINA

•Retrosternale? (irradiato o meno)
•Viene prevedibilmente durante sforzo
•Cessa fermandosi/NTG?
•Stringimento? Peso? Bruciore?

Fitta  NON angina

INFARTO: dolore = ANGINA, più prolungato (inoltre ECG, ENZIMI)

MA

In un paziente con diagnosi precedente di cardiopatia ischemica,

la domanda da fare è:
“…Il disturbo che ha adesso e’ SIMILE (come carattere, non
necessariamente come intensita’) a quello che ha avuto la ricovero
precedente, quando le hanno detto che ha avuto un
infarto/angina/coronarie malate? “

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Caratteristiche del dolore NON

ischemico (1)
Dolore Pleuritico (dolore trafittivo o a
coltellata, indotto da movimenti respiratori
o tosse)

Localizzazione nella regione addominale

media o inferiore

Dolore molto localizzato (indicato da 1

dito, specialmente se all’apice del
ventricolo sinistro)

Caratteristiche del dolore NON

ischemico (2)

 Dolore riprodotto da movimento del

torace o dalla palpazione/compressione
della parete toracica o braccia

 Dolore fugace (pochi secondi)

 Dolore irradiato alle estremità inferiori

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ANGINA
VALIDAZIONE CLINICA DEI SINTOMI
Diamond, Forrester et al. J Clin Invest 1980; 65:1210

3 ELEMENTI

• RETROSTERNALE
• PROVOCATO DA SFORZO
• ALLEVIATO DA RIPOSO / NITROGLICERINA

3/3  ANGINA TIPICA

2/3  ANGINA ATIPICA
<2  DOLORE NON ANGINOSO

Il dolore toracico può avere

altre cause ?

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CAUSE DI DOLORE TORACICO:

 MALATTIE CARDIACHE
 PATOLOGIE AORTICHE (DISSEZIONE)
 MALATTIE POLMONARI
 MALATTIE MUSCOLO-SCHELETRICHE
 MALATTIE NEUROLOGICHE
 MALATTIE GASTRO-INTESTINALI
 ANSIETA’-IPERVENTILAZIONE

ANSIETÀ

IPERVENTILAZIONE

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Musculoskeletal Pain Blunt Chest Trauma Mediastinitis

IVDA Pulm Infarction Anxiety Panic Attack

Pulmonary Embolus
Breast Abscess Pneumothorax Emphyema Pneumonia
Breast Implant
Aortic Dissection
Mondor’s
Tietze’s
Syndrome
disease

Thoracic GERD
Spine Dz
Asthma
Herpes
Zoster Contact
Dermatitis

Breast
Mallory-
Cancer
Weiss
Subdiaphragm
Abscess Sickle cell
Anemia
Lung Amniotic Fluid
Myocardial Pain
Cancer Embolus Boerhave’s

ESAME OBIETTIVO
Spesso normale in pazienti con angina.

Può essere un utile presidio diagnostico se eseguito durante un episodio di dolore.

• toni T4 o T3 o ritmo di galoppo
• soffio da rigurgito mitralico
• sdoppiamento paradosso di T2
• rantoli bibasali
• impulso precordiale
(che scompaiono quando il dolore cessa) sono tutti predittivi di malattia coronarica.
Un accurato esame cardiovascolare è in grado di rivelare altre condizioni associate
con I’angina, come malattie valvolari cardiache o una cardiomiopatia ipertrofica.
I segni di malattie aterosclerotiche non coronariche – un soffio carotideo, una riduzione
dei polsi del piede – aumentano la probabilità della malattia coronarica.
Una pressione arteriosa elevata, la presenza di xantomi o di essudati retinici sotto-
lineano la presenza di fattori di rischio coronarico.
La palpazione della parete toracica spesso mette in evidenza aree sensibili in pazienti il
cui dolore e causato da sindromi muscolo-scheletriche.
La presenza di rumori di sfregamento depone per una malattia del pericardio o della
pleura.

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Lo spettro delle sindromi coronariche acute

Angina Morte
NSTEMI STEMI improvvisa
instabile

gravità

SINDROMI CORONARICHE ACUTE

No ST sopraslivellato ST sopraslivellato

NSTEMI

Angina Instabile IMA nQ IMA Q

NSTEMI = Infarto senza sopraslivellamento di ST

IMA = Infarto Miocardico Acuto

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Quando una angina instabile

(dolore a riposo) è infarto?

Quando si riscontrano alterazioni di:

•ECG
(tratto ST sopra o sottoslivellato, non evidente in
precedenza o con modificazioni dinamiche)

•Marcatori di necrosi
(CK-MB, Troponine)

•Angina instabile (v. sopra)

•Infarto senza sopraslivellamento di ST
(NSTEMI)
•Infarto con sopraslivellamento di ST
(STEMI)

sono accomunate da prognosi grave (rischio a breve

termine), per questo si raggruppano sotto il nome di
SINDROMI CORONARICHE ACUTE

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ACS with persistent ACS without persistent

ST-segment elevation ST-segment elevation

DEFINIZIONE di INFARTO - AHA/ACC/ESC

Infarto acuto o in evoluzione

1) Tipica salita e discesa di marcatori biochimici di necrosi (troponina , CK-MB)
insieme con almeno 1 dei seguenti criteri:
a) sintomi ischemici;
b) sviluppo di onde Q patologiche all’ ECG;
c) sopraslivellamento o sottoslivellamento di ST ,
d) intervento sulle coronarie (es. Angioplastica- PTCA)
2) Reperto autoptico di infarto acuto.

Infarto consolidato (“established”)

Uno dei seguenti:
1) Sviluppo di onde Q patologiche in ECG seriati. Il paziente può ricordare sintomi o
no. I marcatori biochimici possono essersi normalizzati, in rapporto al tempo
intercorso dall’epoca dell’infarto.
2) Reperto autoptico di infarto “guarito” o “in via di guarigione”

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Infarto Diagnosi mancata

LE DIMENSIONI DEL PROBLEMA

• Il 2-10% degli IMA è rinviato a casa, senza

che sia stata riconosciuta la patologia.
• In questo gruppo di paz. gli eventi fatali
raggiungono il 20% a 48h e l’8% ad 1
anno (il doppio rispetto ai ricoverati).

Glibler WB. Ann Emerg Med 1990; Mc Carthy BD. Ann Emerg Med 1993; Duncan DB. Cardiology 1996.

CARDIOPATIA ISCHEMICA - ECG

L’ischemia e la necrosi del miocardio possono

causare modificazioni di:
• complesso QRS
• segmento ST
• onda T

IN OGNI DERIVAZIONE DELL’ECG

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CARDIOPATIA ISCHEMICA: L’ECG NELL’INFARTO

MIOCARDICO ACUTO

I complessi QRS:
Necrosi miocardica = mancanza di miocardio vitale
sottostante l’elettrodo esplorante
determina due alterazioni indicative di IMA:
1. Onde R di voltaggio ridotto: si osservano se l’infarto
interessa parzialmente lo spessore del miocardio. Come si
riconosce?
• Confronto con un precedente tracciato
• Due o più derivazioni interessate da V2 a V5

CARDIOPATIA ISCHEMICA: L’ECG

NELL’INFARTO MIOCARDICO ACUTO

2. Onde Q patologiche: l’infarto interessa a tutto spessore il

miocardio (infarto transmurale), con totale perdita di
voltaggio dell’onda R nelle derivazioni sovrastanti la zona
 possibili alterazioni:
• Onde Q patologiche seguite da R normale
• Onde Q patologiche seguite da R ridotta
• Complessi QS

NB. Q patologica:
• Durata uguale o superiore a 0,04 sec.
• Profondità superiore al 25% dell’altezza della
successiva onda R

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CARDIOPATIA ISCHEMICA: L’ECG NELL’INFARTO

MIOCARDICO ACUTO

CARDIOPATIA ISCHEMICA: L’ECG NELL’INFARTO

MIOCARDICO ACUTO

Nota onda q normale in a e onda Q patologica in c, d, e

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CARDIOPATIA ISCHEMICA: L’ECG NELL’INFARTO

MIOCARDICO ACUTO

Segmento ST
Nelle fasi iniziali dell’infarto, troviamo di solito un sopraslivellamento del
tratto ST, indicativo di lesione
La lesione è uno stadio instabile ed il sopraslivellamento acuto si riduce
sempre in qualche misura e di solito si risolve completamente
Caratteristiche:
• Sopraslivellamento di piu’ di 1 mm nelle derivazioni che fanno fronte
all’infarto transmurale e subepicardico
• Si può osservare un sottoslivellamento speculare del segmento ST nelle
derivazioni che registrano da posizioni opposte
• Sottoslivellamento primario di piu’ di 1 mm nelle derivazioni
prospicienti all’infarto subendocardico.

CARDIOPATIA ISCHEMICA: L’ECG NELL’INFARTO

MIOCARDICO ACUTO

ONDA T
Sono possibili numerose alterazioni dell’onda T:
appiattimento, difasismo, inversione, onde T alte di
ampiezza anormale.
Nessuna di queste modificazioni, da sola, è specifica

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CARDIOPATIA ISCHEMICA: L’ECG NELL’INFARTO

MIOCARDICO ACUTO
EVOLUZIONE sull’ECG:
I. Entro alcune ore dall’inizio dell’infarto (b):
• Sopraslivellamento tratto ST
II. Entro alcuni giorni (c):
• Inizia regressione sopraslivellamento ST
• Caduta voltaggio onda R
• Comparsa onde Q anormali
• Inversione onda T
III. Entro alcune settimane (d):
• ST completamente nella norma
• Ridotto voltaggio R e presenza onde Q
• T invertita ampia e simmetrica
IV. Entro alcuni mesi (e):
• Onde Q anormali e ridotto voltaggio R
• Le onde T possono tornare gradualmente nella norma.

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Infarto cardiaco INFERIORE in fase acuta precoce

Infarto cardiaco LATERALE in fase acuta precoce

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NECROSI MIOCARDICA
Il segno più certo di necrosi miocardica è rappresentato dalla
liberazione di costituenti cellulari (enzimi e altre proteine)
misurabili nel plasma

• CPK creatinfosfochinasi
• CPK-MB
• Troponine I e T (le più cardiospecifiche)
• Mioglobina

TEMPI DI RILASCIO DEI MARKERS BIOCHIMICI

Myocardial Infarction Redefined

A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

LA DIAGNOSI
DELL'INFARTO MARKERS BIOCHIMICI
MIOCARDICO ACUTO (IMA)

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LA TERAPIA DELL’ INFARTO MIOCARDICO ACUTO

Misure generali urgenti

• Conferma del sospetto clinico

• Posizionamento agocannula sicura
• Raccolta dati anamnestici ed esame obiettivo
• Monitorizzazione elettrocardiografica
• Primi interventi in UC o ER
• Inquadramento prognostico precoce

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IMA – TERAPIA - obiettivi

• Alleviare il dolore
• Ridurre il consumo d’ossigeno
• Ottenere, nel tempo più breve possibile, la
riperfusione
• Ridurre l’incidenza di complicanze

I farmaci nella terapia dell’ IMA

• Nitroderivati
• Terapia antalgica e sedativa
• Ossigeno-terapia
• Trombolitici/Antiaggreganti
• Betabloccanti
• PTCA primaria
• ACE inibitori
• Statine

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TRIAGE OUT OF HOSPITAL

• Se dolore persiste dopo 5 min da NTG

 contattare 118
• Se dolore 20 min o dopo NTG x3 (ogni 5 min):
 IMA

ER FIRST TREATMENT

• Morfina
• Aspirina
• NTG
• Ossigeno

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RISK STRATIFICATION IN
EMERGENCY DEPARTMENT
HIGH RISK-FEATURES (RISK RISES WITH NUMBER)
History Prolonged ischemic discomfort (>20 min),
ongoing
rest pain, accelerating tempo of ischemia
Clinical findings Pulmonary edema; S3 or new rales
New MR murmur
Hypotension, bradycardia, tachycardia
Age >75 years
ECG Rest pain with transient ST-segment changes
> 0.05 mV; new bundle-branch block, new
sustained VT
Cardiac markers Elevated (e.g. TnT or TnI>0.1 ng/mL)

REPERFUSION TREATMENT

• PCI preferenzialmente
(no se asint. > 12h; solo vaso responsabile)
• Trombolisi
• Eparina (LMWH???)
• ABCIXIMAB pre-PCI (USA)

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POST-REPERFUSION
TREATMENT
• ASA
• Clopidogrel/Prasugrel dopo stenting
• Clopidogrel se intolleranza ASA

SUBACUTE PHASE

• Letto 12-24h
• Poi mobilizzazione graduale
• Dimissione 4-5 gg
• Stress test (ECG, eco, SPECT)
• Coronarografia: instabili, high-risk, sintomi

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SECONDARY PREVENTION

• Fumo
• Ipertensione
• Dislipidemia
• Glicemia (HbA1C <7%)
• Dieta
• Attività fisica (3-5 vv/settimana)
• ASA
• Beta-Bloccanti
• ACE-I/ARB
• Statine

COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO

1. DISTURBI DEL RITMO
2. ESPANSIONE DELL’ INFARTO, RIMODELLAMENTO DEL VS,
ANEURISMA DEL VS
3. REINFARTO E ISCHEMIA
4. INSUFFICIENZA ACUTA DEL VENTRICOLO SINISTRO
5. INFARTO VENTRICOLARE DESTRO
6. COMPLICANZE MECCANICHE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO
- Rottura di Cuore
 Rottura della parete libera del VS
 Rottura Acuta del Setto Interventricolare
- Insufficienza Mitralica Acuta
7. COMPLICANZE MISTE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO
- Pericardite
- Versamento Pericardico
- Sindrome di Dressler
8. EMBOLIA POLMONARE
9. EMBOLIE SISTEMICHE

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COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO

COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO

Aneurisma ventricolare sinistro

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COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO

Aneurisma ventricolare sinistro

COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO

Aneurisma ventricolare sinistro.

L’aneurisma presenta all’interno un trombo stratificato

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COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO

Infarto miocardico acuto che porta alla rottura del muscolo papillare.

COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO

Rottura del setto interventicolare da infarto miocardico causando a un difetto

settale ventricolare
(si nota la sonda che passa attraverso il difetto).

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COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO

Rottura della parete anteriore del ventricolo sinistro causata da infarto acuto.

Accertamenti diagnostici :

Test da Sforzo
Eco-stress
Scintigrafia miocardica da sforzo
Coro TC
Coronarografia (ev. angioplastica, stent)

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Infarto miocardico acuto

 Il principale obiettivo per il trattamento dell’infarto

miocardico acuto è l’identificazione rapida dei pazienti
candidati alla riapertura dell’arteria coronaria
(riperfusione).

 La riperfusione si può ottenere attraverso l’utilizzo di

sostanze che provocano la dissoluzione del trombo (farmaci
trombolitici quali la streptokinasi e, più frequentemente,
rt-PA) o meccanicamente attraverso la riapertura del vaso
con l’angioplastica transluminale coronarica percutanea
mediante catetere a palloncino posizionato nell’arteria
chiusa (Angioplastica Coronarica).

Infarto miocardico acuto

 La riapertura dell’arteria chiusa deve essere effettuata in

tempo in modo da limitare i danni provocati dalla
mancanza di apporto di ossigeno al muscolo cardiaco.

 Il muscolo cardiaco e’ in grado di sopravvivere in

mancanza di apporto di ossigeno circa 4 ore (4-6 ore).
Superato questo intervallo se non si ristabilisce l’apporto di
ossigeno i danni al muscolo cardiaco diventano
irreversibili.

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Angioplastica coronarica nell’infarto miocardico acuto

 L’angioplastica coronarica transluminale percutanea

(PTCA) è una metodica che consente, senza un vero e
proprio intervento chirurgico, di dilatare le arterie che
diffondono il sangue alle strutture cardiache (arterie
coronariche) nel caso che queste arterie siano totalmente o
parzialmente occluse dalle placche aterosclerotiche.

Coronarografia con
angioplastica/stent

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Coronarografia

Coronaria destra Coronaria sinistra

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Stents intracoronarici

Bypass con
arterie
mammarie

Bypass aorto-coronarici

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