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Corso di Laurea in Fisioterapia

Anatomia, Fisiologia,
Ciclo Cardiaco

Dr. Davide Castagno


Divisione di Cardiologia
Dipartimento di Scienze Mediche
Università degli Studi di Torino

Anatomia cardiaca

Eccito-conduzione cardiaca

Ciclo cardiaco

1
Anatomia cardiaca

Eccito-conduzione cardiaca

Ciclo cardiaco

Il sistema circolatorio

2
Anatomia cardiaca nel torace

Anatomia cardiaca: il pericardio

3
Anatomia cardiaca: il pericardio

Lynch PJ, Yale University School of Medicine

4
Lynch PJ, Yale University School of Medicine

5
Aorta con cuspidi coronariche

6
Valvola
polmonare

Valvola mitrale

7
Valvola tricuspide

Lynch PJ, Yale University School of Medicine

8
Anatomia cardiaca

Eccito-conduzione cardiaca

Ciclo cardiaco

9
CELLULE del CUORE Cellule Pace-maker

Cellule miocardiche di conduzione

Miocardiocita di lavoro

Tessuto fibroso

10
CORRENTE PACE-MAKER :nel nodo seno-atriale

ATTIVITA’ ELETTRICA

VARIAZIONE DEL POTENZIALE DI


MEMBRANA DELLA CELLULA DOVUTO A
MOVIMENTI IONICI

POTENZIALE D’AZIONE

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SISTEMA DI ECCITO-CONDUZIONE

Tessuto muscolare differenziato in grado di


innescare e trasmettere gli impulsi elettrici

Attività elettrica
determina l’attività meccanica cardiaca quindi
la contrazione

Attività elettromeccanica

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13
+20 mV

0 mV

cellula
polarizzata -90 mV

Cellula polarizzata = potenziale di membrana = -90mv

La differenza di potenziale tra interno ed esterno della cellula è dato


dalla pompa Na+ K+ che garantisce una forte concentrazione di K+
all’interno della cellula e di Na+ all’esterno

+20 mV

0 mV

cellula
polarizzata -90 mV

Fase 0 = DEPOLARIZZAZIONE (apertura canali rapidi del Na+)

Quando la cellula è sottoposta ad uno stimolo elettrico si ha un rapido


aumento della permeabilità della parete cellulare agli ioni Na+ che,
entrando nella cellula, variano il potenziale di membrana ( +20mV)

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+20 mV

0 mV

cellula
polarizzata -90 mV

Fase 1-2 = PLATEAU (apertura canali del K+ dei canali lenti del Na+
e del Ca2+)

Entrata nella cellula del Cl-, in seguito Ca2+ responsabile della


contrazione muscolare

Questa fase è il periodo di effettiva contrazione

+20 mV

0 mV

cellula
polarizzata -90 mV

Fase 3 = RIPOLARIZZAZIONE (chiusura canali del Na+ e Ca++)

La pompa Na+ - K+ riprende la sua attività riportando la cellula alla


condizione di polarizzazione

Fase 4 = CELLULA POLARIZZATA

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SISTEMA DI ECCITO-CONDUZIONE

NODO DEL SENO ATRIALE

DOVE: in atrio dx a livello dello


sbocco della vena cava
superiore, irrorato dai rami
della coronaria dx e innervato
dal sistema simpatico e vagale

AZIONE: PACE MAKER naturale. E’ il generatore primario del ritmo


cardiaco dotato di automatismo. La frequenza di
depolarizzazione e’ controllata dal sistema nervoso
autonomo,da ormoni, dalla temperatura ,da farmaci

NODO ATRIO VENTRICOLARE

DOVE: nell’atrio dx a livello postero-


settale, irrorato dai rami della
coronaria dx e innervato dal
sistema simpatico e vagale

AZIONE: • è l’unico elemento di congiunzione elettrica tra atri e


ventricoli
• ritarda la depolarizzazione ventricolare da quella atriale
• è una barriera contro la trasmissione ai ventricoli di una
frequenza troppo elevata degli atri
• interviene come pace maker secondario (con una frequenza
minore) quando il nodo del seno atriale è inattivo

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FASCIO DI HIS

Struttura che collega il NAV alle branche


ventricolari attraverso l’anello fibroso

BRANCA DX

invia gli impulsi al ventricolo dx


BRANCA SX

FASCIO FASCIO
ANTERIORE POSTERIORE

Depolarizza la parte Depolarizza la parte


supero-anteriore del infero-posteriore del
ventricolo sx ventricolo sx

FIBRE DI PURKINJE

DOVE: parti esterne del sistema di


conduzione a livello dei
ventricoli

AZIONE: trasmettono l’impulso al


miocardio ventricolare in
modo rapido permettendo una
contrazione uniforme e il piu’
possibile simultanea

17
Anatomia

Innervazione
cardiaca

Anatomia: innervazione cardiaca

18
SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
(ADRENERGICO – VAGALE)

Sistema di perfusione cardiaca: le coronarie

19
Circolo venoso ed arterioso cardiaco

Circolo arterioso cardiaco Circolo venoso cardiaco

20
Le coronarie e l’imaging coronarico

Anatomia cardiaca

Eccito-conduzione cardiaca

Ciclo cardiaco

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Ciclo cardiaco

Sequenza ciclica di eventi elettro-meccanici che fa sì


che il cuore operi come una pompa

1 Fase. Contrazione atriale

a) All’onda P (rappresentante la depolarizzazione del


miocardio atriale) segue la contrazione atriale
b) A riposo l’atrio contribuisce al 10% del
riempimento ventricolare, sotto sforzo tale
contributo sale al 40% (“atrial kick”)
c) Il volume del VS alla fine di questa fase è il volume
telediastolico (PRE-CARICO).
d) Caratteristiche alla fine della fase:
- VTD VS 120 ml
- PTD VS 8-12 mmHg
- PTD VD 3-6 mmHg
e) Normalmente silente. T4 (quarto tono): presente in
caso di alterata compliance del VS (ipertrofia del VS
e anziani)

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2 Fase. Contrazione isovolumetrica

a) QRS all’ECG determina la depolarizzazione e conseguente


contrazione ventricolare
b) Appena inizia la contrazione la pressione nel VS supera
quella atriale e si chiude la valvola AV (T1)
c) In questa fase sia le valvole AV che le semilunari sono
chiuse (fase isovolumetrica) e la pressione ventricolare
aumenta rapidamente
d) Cambia la geometrica del VS: aumenta la sfericità, la
circonferenza e si riduce la distanza apice-base.
e) Lo spostamento della tricuspide verso l’alto determina
aumento della pressione venosa (onda C)
f) Caratteristiche del VS alla fine della fase:
- VTD 120 ml
- PTD VS 80 mmHg (P diastolica arteriosa)
e) T1 (primo tono): apertura valvole AV (prima mitrale poi
tricuspide)

3 Fase. Eiezione rapida

a) Quando la pressione intraventricolare supera quella


arteriosa si aprono le valvole semilunari e inizia
l’eiezione di sangue
b) La pressione del VS aumenta per tutta la fase e si
mantiene superiore a quella aortica di qualche mmHg
c) Il volume ventricolare si riduce marcatamente per
l’uscita del sangue
d) Lo spostamento della valvola tricuspide verso il basso
determina riduzione della P venosa (deflessione Y)
e) Normalmente non ci sono rumori cardiaci: la loro
eventuale presenza è indice di disfunzioni valvolari o
shunt intracardiaci

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4 Fase. Eiezione lenta

a) Il punto di incontro tra la curva pressoria del VS e aorta


indica il momento in cui l’eiezione di sangue dal VS è
uguale al sangue che passa attraverso le resistenze
vascolari periferiche
b) In questa fase la P del VS è inferiore a quella aortiche (P
aorta > P VS) ma l’eiezione continua perché l’energia
cinetica del sangue compensa e supera il gradiente
pressorio negativo
c) In questa fase avviene la ripolarizzazione ventricolare
(onda T)
d) La pressione atriale progressivamente aumenta per il
continuo ritorno venoso sistemico e polmonare
e) Caratteristiche del VS alla fine della fase:
- VTS 50 ml
- PTS VS 100 mmHg

5 Fase. Rilasciamento isometrico

a) Quando il gradiente di energia (cinetica e pressoria) si


inverte si chiudono le valvole semilunari (T2) e la
pressione intraventricolare scende marcatamente per
via del rilasciamento attivo
b) La pressione dell’aorta scende progressivamente per
effetto Windkessel
c) Le 4 valvole sono chiuse per cui il volume resta invariato
(VTS)
d) Il ritorno venoso in atrio con valvole AV chiuse
determina aumento della pressione venosa (onda V)
e) Secondo tono (T2): determinato dalla chiusura delle
valvole semilunari (prima aortica, poi polmonare)

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6 Fase. Riempimento rapido

a) Quando la pressione ventricolare scende al di sotto di


quella atriale le valvole AV si aprono e inizia il
riempimento
b) Il volume del ventricolo aumenta ma la pressione scende
ancora per completamento del ritorno elastico
ventricolare (si raggiunge la minima pressione
ventricolare)
c) La pressione atriale scende progressivamente per il
passaggio del sangue in ventricolo
d) Normalmente è silente. Terzo tono (T3): determinato dal
brusco riempimento del ventricolo. Normale nei
bambini, segno di scompenso negli adulti

7 Fase. Riempimento lento

a) Il sangue continua a entrare nel ventricolo ma il


ventricolo viene progressivamente disteso e quindi la
pressione aumenta leggermente
b) Nello stesso modo anche la pressione atriale aumenta
lievemente
c) Una eventuale alterazione diastolica determina un
aumento più brusco delle pressioni ventricolari

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