PSICOFÁRMACOS

SEDANTES E HIPNÓTICOS
 Todos pueden producir una depresión generalizada del sistema nervioso central (SNC) y del centro respiratorio.
 Todos los medicamentos pueden ver aumentada su acción toxica por un efecto sinérgico con otros psicofármacos o por la
ingesta concomitante de etanol.
 Alteraciones respiratorias por broncoaspiración del contenido gástrico, atelectasias por hipoventilación y, en ocasiones,
edema pulmonar no cardiogénico. Acidosis respiratoria o metabólica y la hipoxemia pueden generar arritmias.
 La inmovilización prolongada ocasionada por el coma profundo puede provocar lesiones cutáneas en forma de ampollas
o flictenas.

1. BENAZODIACEPINAS
 La metabolización hepática genera metabolitos activos, excepto en el caso del triazolam y del midazolam, que se
eliminan por vía renal de forma lenta.

MANIFESTACIONES CLINICAS
 La ingesta de 15-20 dosis terapéuticas generar. Una depresión neurológica central en forma de somnolencia, disartria,
ataxia, diplopía, hiporreflexia y coma.
 Si se supera en 50 o más veces la dosis terapéutica, se añaden efectos cardiovasculares, como la hipotensión.
 Pueden producir depresión del centro respiratorio, si bien lo habitual es que no sea profunda.
 La asociación con el etanol es frecuente y potencia los efectos neurológicos.

MEDIDAS TERAPEUTICAS
o Medidas terapéuticas se incluye la vigilancia respiratoria, neurológica y cardiocirculatoria, as. como el tratamiento
sintomático de las alteraciones observadas.
o El carbón activado debe indicarse solo en las dos primeras horas postingesta. La diuresis forzada y las técnicas dialíticas
no están indicadas.
o El flumazenilo es el antídoto específico, ya que actúa como un antagonista competitivo con alta afinidad por los
receptores de las benzodiacepinas.
o Esta indicado para revertir el coma, en bolos i.v. de 0,25 mg/min. Con frecuencia se debe repetir la dosis.

2. BARBITÚRICOS
 Barbitúricos de acción ultracorta (tiopental), corta (pentobarbital), media (butalbital) y prolongada (barbital,
fenobarbital).
 Los de acción corta producen situaciones de shock y fallo respiratorio a menor dosis.
 Es letal la ingesta de 2-3 g de butalbital y de 6-10 g de fenobarbital.

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Los barbitúricos deprimen el SNC. Las pupilas pueden ser normales, mióticas o midriáticas y con escasa respuesta a la
luz.
 Los reflejos osteotendinosos pueden quedar abolidos.
 El mayor riesgo radica en la depresión del centro respiratorio, pudiendo determinar hipoventilación alveolar y apnea.
 Se puede asociar depresión miocárdica, vasodilatación periférica, reducción del retorno venoso y, consecuentemente,
hipotensión y shock.
 Además, tienen capacidad para inducir edema agudo de pulmón no cardiogénico.
 Disminuyen la motilidad gastrointestinal, prolongando el tiempo de absorción de la dosis ingerida.
 En los casos graves son frecuentes la hipotermia, epidermólisis y rabdomiólisis. La barbituremia corrobora el diagnóstico
y califica la gravedad de la intoxicación.

MEDIDAS TERAPEUTICAS
o medidas de vaciado gástrico o la administración de carbón activado, junto con el soporte general.
o intoxicados por barbitúricos de acción prolongada, la diuresis forzada alcalina incrementa de 5 a 10 veces la
eliminación renal del fármaco.
o la ingesta de fenobarbital, la hemodiálisis puede estar indicada.
o NO HAY ANTIDOTO.

ANTIDEPRESIVOS
1. ANTIDEPRESIVOS CÍCLICOS
 Su acción antidepresiva es por inhibición de la receptación de aminas biógenas, pero también son estabilizantes de
membrana (miocardiotoxicidad), antagonistas competitivos de los receptores muscarínicos de la acetilcolina
(anticolinérgicos) y de los receptores histamínicos H1 y H2.
 La ingesta de 10-20 mg/kg es tóxica y la superior a 20 mg/kg se considera muy tóxica.

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Los antidepresivos cíclicos producen acción anticolinérgica en forma de midriasis, visión borrosa, sequedad de
 mucosas, taquicardia, estreñimiento, retención urinaria y temblores.
  A altas dosis inducen disartria, hiporreflexia, rigidez extrapiramidal, mioclon.as, ataxia, liberación de reflejos plantares,
coma y convulsiones.
 Los casos muy graves pueden acompañarse de insuficiencia respiratoria. Si no se han combinado otro psicofármacos, el
coma suele durar menos de 8 h.
 Arritmias auriculares, nodales y ventriculares, prolongación de los segmentos PR, QRS y QT y depresión de la onda T.
 Una duración del QRS superior a 100 ms se correlaciona con una mayor producción de arritmias y convulsiones.

MEDIDAS TERAPEUTICAS
o Descontaminación digestiva por mas de 6 horas, carbón activado en dosis repetidas.
o ECG 24 horas, apoyo general, normalizar alteraciones electrolíticas.
o Para mejorar el manifestaciones del ECG usamos bicarbonato sódico IV.
o Líquidos para la hipotensión.
o En convulsiones usar benzodiacepinas o fenitoína.
o Contraindicado el propanolol.
o SI HAY PARO CARDIACO maniobras de reanimación por mas de 90 min.
o Uso de fisiostigmina 2mg en bolos IV en 2 min.

2. ISRS - Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina

Las dosis potencialmente mortales no están bien establecidas, pero en general son superiores a 2 g. Con ingestas inferiores a los
300 mg los intoxicados pueden estar asintomáticos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 En intoxicaciones moderadas (300-1000 mg), la sintomatología consiste en somnolencia, nauseas, vómitos, taquicardia,
hipertensión y temblores, siendo más excepcionales la depresión del nivel de conciencia, las convulsiones, el síndrome
anticolinérgico o los trastornos electrocardiográficos.
 También pueden producir un síndrome serotoninérgico leve (temblores, confusión, midriasis y movimientos
extrapiramidales), moderado (agitación, hiporreflexia, ataxia, diaforesis y eritrodermia) o grave (delirio, rigidez, fiebre,
mioclon.as y diarreas), siendo su presentación más frecuente si la intoxicación se asocia a la ingesta de antidepresivos
cíclicos o inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO).

3. INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA
Son graves las ingestas superiores a 2 mg/kg.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Con un retraso de 12-18 h respecto a la ingesta pueden aparecer ansiedad, temblores, sudación, palpitaciones,
enrojecimiento facial, taquicardia y taquipnea.
 También pueden producirse una depresión del sensorio, temblores, mioclon.as, convulsiones e hipertermia.
 En casos graves hay hipertensión y shock, bradicardia, asistolia.

ANTIPSICOTICOS
MANIFESTACIONES CLINICAS
 La toxicidad sobre la conducción cardiaca bloqueando los canales rápidos de sodio (ensanchamiento del QRS, depresión
miocárdica) y la repolarización potasio dependiente (prolongación del intervalo QT, torcida de puntas) son características
de la intoxicación por antipsicóticos típicos, siendo menos frecuentes en los atípicos.
 La toxicidad aguda grave en el adulto produce depresión neurológica central: sedación, desorientación, agitación
paradójica y coma.
 Puede haber signo de Babinski, discinesias y opistótonos, palidez, estreñimiento, retención urinaria, hipotensión por
vasodilatación periférica, hipotermia y broncoespasmo.
 También se han descrito taquiarritmias y trastornos de la conducción auriculoventricular (AV), ensanchamiento del QRS,
prolongación del intervalo QT y del segmento PR y depresión de la onda T en el ECG, depresión miocárdica, inhibición
de los reflejos presores y paro cardíaco.
 En las intoxicaciones graves puede haber depresión respiratoria asociada.

MEDIDAS TERAPEUTICAS
 A los pacientes sintomáticos se les debe monitorizar el ECG un mínimo de 24 h; a los asintomáticos con ECG normal se
les podrá retirar la monitorización tras 6-8 h.
 Están indicados el vaciado gástrico y el carbón activado en dosis única en intoxicaciones graves.
 El bicarbonato sódico (1-2 mEq/kg; incluso bolos repetidos o infusión) es el tratamiento de elección en el caso de
presentarse arritmias ventriculares y se debe considerar en todos los pacientes con QRS mayor de 120 ms.
 La alcalosis metabólica (mantener pH en torno a 7,50) disminuye la unión de los antipsicóticos a los canales rápidos de
sodio
 El aporte de sodio en forma de cloruro sódico al 0,9% se ha mostrado útil.
 La lidoca.na (1-2 mg/kg i.v. seguidos de infusión) ser. el tratamiento de los casos que no respondan al bicarbonato.
 Las diston.as y contracturas pueden tratarse con difenhidramina (2 mg/kg i.v. administrados en varios minutos) o
biperideno.
 La fisostigmina está indicada, como último recurso, ante manifestaciones anticolinérgicas graves, si no hay trastornos de
la conducción cardíaca.
 Factores de alto riesgo para el SNM: Son factores de riesgo la edad joven, la deshidratación, el aumento de las dosis y/o
el tratamiento concomitante con litio u otros psicofármacos.
 El SNM se caracteriza por la presencia de rigidez muscular generalizada, rabdomiólisis, hipertermia, taquicardia,
taquipnea, letargo y coma.

MEDIDAS TERAPEUTICAS
o Se deber. diferenciar del síndrome anticolinérgico y del serotoninérgico.
o El tratamiento consiste en medidas sintomáticas (asistencia ventilatoria, reducción activa de la temperatura y reposición
de la volemia) y en reducir la contractura muscular con benzodiacepinas (de elección), dantroleno o bromocriptina.