ETOLOGÍA DE LA ENFERMEDDAD PERIODONTAL.

 Principal causa, infección bacteriana .

 En ocaciones pequeñas cantidades de placa son compatibles con salud gingival y periodontal
 Algunos pacientes pueden convivir con grandes cantidades de placa durante largos periodos sin
desarrollar periodontitis aun que presenten gingivitis.
 Factores locales y sistémicos que predisponen a la acumulación de placa son considerados como
secundarios.

TEORÍA DE LA PLACA.

Existe relación entre higiene bucal y enfermedad gingival.

 El # de bacterias en el surco gingival o en la bolsa periodontal inflamada es mayor que en el

surco sano.
 En presencia de inflamación gingival o formación de bolsa periodontal, aumenta el número de
organismos en boca.
 Las bacterias pueden ser patógenas
 Hay una relación directa entre la cantidad de depósitos de bacterias, medida por índices de
higiene oral , y la gravedad de la inflamación gingival.
 Relación directa entre el estado de la higiene bucal y el grado de destrucción periodontal.
 La inflamación gingival por falta de higiene oral puede prevenirse con el uso de enjuagues
antisépticos como gluconato de clorexidina.
 Los antibióticos tópicos o sistémicos reducen la inflamación gingival.
 Margenes sobrecontorneaos de obturaciónes no producen inflamación gingival ,salvo que se
cubran por placa bacteriana .
 La EP aumenta los valores de anticuerpos contra las bacterias de la placa
 Se encuentran linfocitos y células plasmáticas productoras de inmunoglobulinas en tejido
conjuntivo gingival.

TEORÍAS BACTERIANAS ESPECÍFICAS E INESPECÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD

PERIODONTAL.

 Solo tres enfermedades periodontales inflamatorias pueden identificarse como caracteristocas

 periodontitis crónica:incluye patológias que osilan entre periodontitis y gingivitis avanzada
 Periodontitis agresiva
 Gingivitis ulcerativa aguda

TEORIA ESPECIFICA

 esta teoría menciona que hay un único patógeno específico causante de enfermedad
periodontal inflamatoria, por ello el tratamiento se dirigiría a eliminar el patógeno específico de
la boca con un antibiótico adecuado de espectro estrecho.
 Según está teoría ya no sería necesario controlar la placa , por que la placa sin el patógeno
específico no sería patógena.
 Sin embargo no se encontro un unico patogeno si no que hay varios patógenos periodontales
sospechosos como . acinomycetes, porphyromonas gingivalis, prevotella intermedia y
aggregatibacter actinomycentemcomitans)

TEORIA INESPECIFICA

 Está teória menciona que las bacterias orales endógenas colonizan el surco gingival para forma
placa en ausencia de una buena higiene oral.
 La enfermedad periodontal se da cuando la cantidad de placa bacteriana supera el umbral de
resistencia del huésped y está causada por los efectos de la flora bacteriana en su totalidad
 Todas las bacterias provocan inflamación periodontal y destrucción gingival.
TEORÍA UNIFICADORA DE LA ETIOLOGÍA BACTERIANA DE LA PERIODONTITIS CRÓNICA

 Se establece que entre 6 a 12 especies bacterianas pueden ser responsables de la mayoría de

casos de periodontitis destructiva
 Toda placa bacteriana puede contribuir al potencial patógeno de la flora subgigngival en mayor o
menor grado , por su capacidad de colonizar y eludir las defensas del huesped y provocar
inflamación y daño en el tejido.

FACTORES SECUNDARIOS

Pueden ser locales(factores de retención de placa) o sistémicos ( modifican la respuesta de la

irritación de las encías a la irritación local.

Factores locales son

 Restauraciones defectuosas
 Lesiones de caries
 Impactación de comida
 Prótesis parciales mal diseñadas
 Aparatología ortodóntica
 Dientes mal alineados
 Falta de sello labial o respiración oral
 Surcos congenitos en esmalte cervical o superficie de la raíz.
 Tabaco, que puede teer efectos locales y sistémicos .

Restauraciones defectuosas

Las restauraciones defectuosas , especialmente coronas y obturaciones sobrecontorneaas y

voluminosas, pueden impedir el cepillado dental eficaz.
Lesiones de caries

En especial las proximas al borde gingival, favorecen el cúmulo de placa

Impactación de comida

Penetración traumática de comida entre el diente y la encía, por ejemplo en lugares donde el punto
de contacto esta abierto, son sitios donde se acumula placa

Prótesis parciales mal diseñadas

Prótesis mal adaptadas o insuficientemente pulidas tienden a acumular placa.

Prótesis apoyadas en tejidos con frecuencia se hunden en mucosa comprimen los margenes gingivales
causando inflamación y destrucción de tejido.
Aparatología ortodóntica

Si no se enseña al paciente a limpiarlos adecuadamente, la acumulación de placa es inevitable.

Dientes mal alineados

Dientes predispone a la retención de placa y dificulta su eliminación, salvo que la higiene del paciente
sea muy exhaustiva.
Falta de sello labial o respiración oral

Un fenómeno clínico común es la gingivitis hiperplásica en zonas anteriores, habitualmente en el área

de los incisivos superiores donde hay una falta de sellado labial.

Con los labios separados, las encías dela zona anterior de la boca no se humedecen con saliva y esto
parece tener dos efectos.
La accion limpiadora de la saliva disminuye y favorece la acumulación de placa.
La deshidratación de los tejidos puede alterar su resistencia.

Surcos congenitos en esmalte cervical o superficie de la raíz.

Favorecen la acumulaciónde placa y es imposible higienizarlos.

La fosa canina en la superficie mesial del primer premolar superior tambien puede actuar de esta
forma.

Tabaco, que puede tener efectos locales y sistémicos .

Tiene una asociación significativa con la gravedad de la enfermedad periodontal.

El tabaco puede producir vasoconstricción de vasos que irrigan a la encía y esto asu vez producir
reducción del aporte vascular de la respuesta inflamatoria por la reduccion de llegada de anticuerpos
y disminuir el paso de leucocitos a los tejidos periodontales.

La relación entre los productos del tabaco y las enfermedades periodontales puede considerarse en 6
áreas.

 El efecto del tabaco en la prevalencia y la gravedad de las enfermedades periodontales

 La posible asociación del tabaco con la periodontitis refractaria

Los fumadores presentan

 Mayor perdida de hueso alveolar

 Mayor numero de bolsas profundas
 Velocidad aumentada de progresión de la enfermedad .
 Mayor formación de calculo
 Inflamación gingival menos aparente clínicamente.
 Menor sangrado gingival que los no fumadores.