ACTIVIDAD 8 Estudio de caso sobre sistema nervioso autónomo

Estudio de caso sobre sistema nervioso autónomo

LISSETH KATERINE BURBANO MAHECHA. ID 100060231

BLANCA JOHANNA MEJIA GUARIN. ID 100061298
SONIA YISETH RUBIANO CAICEDO. ID 100046633

MORFOFISIOLOGÍA
CORPORACIÓN UNIVERSITARIA IBEROAMERICANA
PSICOLOGÍA
AGOSTO 2019
 La enfermedad de Parkinson.

La enfermedad de Parkinson conocida simplemente como Parkinson, es un trastorno

degenerativo, progresivo y crónico del sistema nervioso central, y aunque se clasifica
generalmente como un trastorno del movimiento, también produce alteraciones en
algunas funciones mentales como el aprendizaje, la expresión de emociones y la
memoria (Gil & Martínez, 2015).

En el Parkinson se produce la muerte progresiva de un tipo de neuronas ubicadas en

una zona primitiva del cerebro llamada ganglios basales, más específicamente en una
parte del tronco del encéfalo y mesencéfalo denominada sustancia negra la cual
produce un neurotransmisor llamado dopamina responsable de transmitir la información
química necesaria para el control correcto de los movimientos (Gil & Martínez, 2015).
 Fuente: elaboración propia.

Estas neuronas ubicadas en la sustancia negra que producen la dopamina, llevan el

neurotransmisor hasta las zonas del cerebro que intervienen en el movimiento y el
equilibrio (Gil & Martínez, 2015).
 Fuente: elaboración propia.

Las neuronas transportan la dopamina a través de la sinapsis, en la cual una neurona

transmite una orden a otra (Gil & Martínez, 2015). La dopamina tiene una función
inhibidora y la acetilcolina tiene una función excitatoria, y el control del movimiento se
produce por el equilibrio de estos dos neurotransmisores. Cuando la sustancia negra se
deteriora baja la producción de dopamina, lo que lo que conlleva a la subida del nivel
de acetilcolina produciéndose de este modo la enfermedad de Parkinson a causa de
las fallas que se producen en la sinapsis (Gil & Martínez, 2015).
 Fuente: elaboración propia.

El tratamiento ideal para los estadios iniciales del Parkinson debería ser uno con
cualidades neuroprotectoras capaces de proteger a las neuronas de la muerte y así
frenar o revertir el curso de esa enfermedad, pero ese tratamiento todavía no existe (Gil
& Martínez, 2015). Actualmente si disponemos de terapias paliativas, es decir, dirigidas
a aliviar los síntomas, y estas pueden realizarse a través de fármacos o de tratamiento
quirúrgico (Gil & Martínez, 2015).
Los fármacos deben provocar en el cerebro los mismos efectos que produciría la
dopamina en la transmisión del impulso nervioso (Gil & Martínez, 2015).
En cuanto a tratamiento con fármacos se encuentra la levodopa, la cual aun siendo el
tratamiento de excelencia para el Parkinson presenta una reducción de su efectividad
con el paso de los años pues no frena el curso de la enfermedad (Gil & Martínez,
2015). Al verse reducida la efectividad del fármaco debe aumentarse la dosis y la
frecuencia de administración por lo cual aparecerán efectos secundarios como
náuseas, vómitos, hipotensión ortostática, somnolencia y alucinaciones así como la
aparición de movimientos involuntarios anormales y excesivos los cuales el paciente no
puede controlar (Gil & Martínez, 2015).
Por otra parte, están los inhibidores de la monoamino-oxidasa (MAO) y el catecol o-
metiltransferasa las cuales son enzimas capaces de degradar la dopamina en el
cerebro (Gil & Martínez, 2015). Estos fármacos son utilizados cuando la levodopa
empieza a mostrar signos de agotamiento pues permiten aumentar la disponibilidad de
dopamina en el cerebro al inhibir esas enzimas que la degradan (Gil & Martínez, 2015).
También están los agonistas dopaminérgicos bastante eficaces para controlar los
síntomas de la enfermedad en etapas iniciales cuando la incapacidad de paciente es
leve o moderada permitiendo retrasar el inicio de tratamiento con levodopa (Gil &
Martínez, 2015). También están los anticolinérgicos medicamentos que disminuyen la
actividad de la acetilcolina y contribuyen a reducir temblores y rigidez muscular, sin
embargo, están indicados en casos muy concretos en pacientes con menos de 70 años
debido a sus efectos secundarios visión borrosa retención de orina y pérdida de
memoria y siendo efectivos en el tratamiento de temblor y rigidez pero poco útiles para
aliviar la torpeza y lentitud de movimientos
En conclusión, aunque los fármacos son útiles en el tratamiento del Parkinson, estos no
frenan la enfermedad, pueden causar efectos secundarios y pueden presentar
agotamiento de su efectividad con el transcurso de los años (Gil & Martínez, 2015).

En el caso del tratamiento quirúrgico la cirugía se realiza a través una lesión en las
partes del cerebro que están involucradas en los síntomas asociados al Parkinson y
estos procedimientos son denominados talamotomía o palidotomía; o bien con técnicas
de estimulación profunda de diferentes áreas del cerebro como el tálamo, subtálamo, o
el globo pálido (Gil & Martínez, 2015). Sin embargo no todos los pacientes son
candidatos apropiados a cirugía de Parkinson pues sólo está indicada en un 5% de los
pacientes siendo efectiva cuando esos pacientes han sido bien escogidos (Gil &
Martínez, 2015).
Por un lado, la talamotomía es la destrucción a través de cirugía de células de una
parte del cerebro llamada tálamo es una lesión irreversible con efectos secundarios
permanentes y puede tener efectos adversos que alteren funciones como la capacidad
de hablar o moverse (Gil & Martínez, 2015).
Por otra parte, la palidotomía es la destrucción quirúrgica de células específicas del
globo pálido (Gil & Martínez, 2015). Es una lesión irreversible usa en casos de
Parkinson grave que no puede ser tratado con fármacos y generalmente requiere una
segunda intervención para lograr los resultados pretendidos (Gil & Martínez, 2015).
Enfermedad de la epilepsia
La enfermedad de epilepsia es un trastorno del sistema nervioso central que es
neurológico en donde la actividad cerebral se nos vuelve anormal y nos provoca unas
convulsiones o unos periodos de comportamientos o unas sensaciones inusuales en
donde pueden a veces perder la conciencia.
La epilepsia nos afecta tanto a las mujeres como a los hombres los síntomas de las
convulsiones varían diferentes personas con la epilepsia de manera fija por unos
segundos durante una convulsión en donde otras personas se mueven repetidamente
los brazos o las piernas en las colvunsiones en donde no significa que por una
colvunsion sufra de epilepsia se necesita de 2 colvunsiones no provocadas para así
poder determinar si sufre o no de epilepsia.
“Encefalopatía epiléptica: en la cual se cree que las propias crisis convulsivas
contribuyen al establecimiento de un trastorno progresivo de la función cerebral.”
Algunas de las personas que sufren de epilepsia requieren tratamientos de por vida
para así poder controlar las convulsiones en otras personas eventualmente
desaparecen.
Síntomas
La epilepsia es producida a causa de la actividad anormal del cerebro algunas
convulsiones nos pueden afectar cualquier proceso que este coordine signos:
❖ Episodios de ausencia
❖ Perdida del conocimiento y conciencia
❖ Síntomas psíquicos como la ansiedad el miedo
❖ Confusión temporal
❖ Algunos movimientos espasmódicos incontrolables de brazos y piernas

Las crisis de epilepsia nos manifiestan que en el cuerpo hay una alteración transitoria
de la función cerebral, en el cual ocurre unas consecuencias de una descarga eléctrica
anormal que es originada por las neuronas en donde las neuronas son las células
nerviosas por excelencia y son las principales componentes de nuestro cerebro.
Encontramos las funciones cognitivas que son la memoria, la atención, las funciones
ejecutivas, en donde en algunos individuos que tienen las crisis epilépticas se originan
unas determinadas áreas del cerebro en donde el lóbulo temporal nos pueden hacer
llegar a experimentar algunos problemas de memoria y de las emociones en el cual
una crisis nos puede alterar transitoriamente en el normal funcionamiento de una región
del cerebro en el donde la crisis nos afecta en una área relacionada con el lenguaje.
MEMORIA
En el lóbulo temporal una gran estructura fundamental para así tener un
almacenamiento y recuperación de la información es donde una región del cerebro en
donde frecuentemente nos pueden iniciar una crisis epiléptica en los adultos en el cual
esa dicha crisis nos puede afectar nuestros procesos relacionados con la memoria.
LENGUAJE
En el lenguaje nos permite poder comprender y poder producir información para
comunicarnos con el mundo exterior en donde el lenguaje las funciones están activas
en el lazo izquierdo del cerebro en el cual la epilepsia nos puede afectar el lenguaje de
diferentes maneras si las crisis se nos generan en el lado derecho del cerebro es muy
probable que el lenguaje hablado no se nos vea afectado unas de las principales
alteraciones de nuestro lenguaje en la epilepsia tenemos la capacidad de encontrar
palabras en donde se nos pueden alterar las áreas del cerebro que las almacenan.
FUNCIONES EJECUTIVAS
En las funciones encontramos la capacidad de poder organizar, planificar, poder tomar
decisiones, inhibir respuestas, en donde depende fuertemente del lóbulo frontal que es
la región del cerebro en donde podemos encontrar a la altura de la frente las crisis de
epilepsia cuyo origen este en el lóbulo frontal nos puede causar alteraciones en la
capacidad de planificar nuestras acciones y para poder organizar los pensamientos en
una manera muy adecuada.
Las crisis de epilepsia nos inician en uno de los lóbulos temporales del cerebro en
donde el lóbulo temporal en encuentran a ambos lados del cerebro en donde estas
áreas cerebrales nos participan en el control de la memoria a corto plazo y en las
emociones.
En el lóbulo frontal
nos afecta en la
memoria en el
lenguaje y en las
funciones
ejecutivas
 Nos afecta la epilepsia
En el lóbulo temporal

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una de las enfermedades neurodegenerativas

progresivas que nos afecta a las neuronas motoras del cerebro y de la medula
espinal que dejan de funcionar de enviar unos mensajes a los músculos en donde
ocasiona debilitamiento muscular y incapacidad de movimiento.

En donde es una enfermedad que nos afecta a muchas funciones del paciente no solo a
la motora como la respiración la social psicológica y la nutrición la incidencia de esta
enfermedad es de 1-2 nuevos casos por 100.000 habitantes al año la ELA es
presentada en personas mayores de 50 años en el cual hay personas que le da la
enfermedad antes de los 50 años y es mas frecuentes en los hombres que en las
mujeres se han establecido en relaciones con la demencia frontotemporal, en donde
es degenerativa del lóbulo frontal del cerebro nos comienza detectando como una
perdida de la fuerza muscular en los brazos y las piernas en donde les impide hacer
acciones cotidianas en el cual puede aparecerse por primera vez en los músculos
de la boca en donde nos impide la correcta respiración o la capacidad de deglutir o
tragar.

Esta enfermedad se nos va expandiendo por la corteza cerebral y nuestra medula espinal
en las etapas finales, en el cual nos produce la perdida de movilidad absoluta y del
fallo respiratorio en donde es una de las causas del fallecimiento mas habitual en
esta patología, en donde los sentidos (gusto, olfato, vista, oído, y el tacto) nos
parecen inalterados y no suele verse afectada la capacidad cognitiva ni la
sensibilidad.

El término de enfermedades degenerativas hace referencia a las afectaciones de las

neuronas del cerebro humano. Siendo las neuronas un componente básico y super
importante de la conducta del ser humano, entre ellas las neuronas que están ubicadas
en el cerebro y la médula espinal, cuando se desgastan o atrofian, causan efectos
irreversibles lamentablemente, debido a que las neuronas no se regeneran.
Muchas de las enfermedades degenerativas pueden llegar a causar hasta la muerte.
Entre las enfermedades degenerativas encontramos la Huntintong y la Creutzfeldt-
Jakob.

Huntintong es una enfermedad degenerativa autosómica dominante, se produce por un

gen anormal en el cromosoma 4, afectando probablemente un 50% de los
descendientes de una persona que la posea.
La edad en la que inicia es variable, se desarrolla más entre los 40 y 50 años de vida.
Los síntomas suelen ser relacionados con los movimientos y la demencia de forma
progresiva.
Sus síntomas más comunes son los cambios de comportamiento como: antisocial,
alucinaciones, irritabilidad, mal humor, inquietud o impaciencia, paranoia y psicosis.
En cuanto a los movimientos anormales incluye: movimientos faciales, como Muecas,
girar la cabeza para cambiar la posición de los ojos, movimientos espasmódicos
rápidos, movimientos lentos e incontrolables, marcha inestable; también presenta
demencia que empeora lentamente Cómo: desorientación o confusión, pérdida de
capacidad de discernimiento, pérdida de la memoria, cambios de personalidad,
cambios en el lenguaje. Síntomas adicionales como: ansiedad, estrés, tensión,
dificultad para deglutir, deterioro del habla. En los niños suele generar: rigidez,
movimientos lentos y temblor. Su duración está entre los 13 y 16 años, la mejor forma
de prevenirlo es controlando su descendencia a través de pruebas genéticas que que
les permita saber si son portadores del gen.
Requiere de apoyo psicológico tanto el paciente o portador como sus familiares.
El neurotransmisor más estrechamente asociado con esta enfermedad es el ácido
gamma-aminobutírico que actúa como inhibidor en el sistema nervioso central.
Los que tienen esta enfermedad suelen producir oraciones gramaticales cortas
elaboradas y simples.
Los pacientes con esta enfermedad almacenan información reciente de forma
adecuada pero les cuesta mucho recuperarla. Debido a la patología subcortical, suele
presentar apatía si el cíngulo anterior está comprometido. Este defecto se hace más
latente de acuerdo al número de repeticiones a medida que el Gen se transmite de
padres a hijos.
Para diagnosticar se tiene muy en cuenta los síntomas y los antecedentes familiares
del paciente; también las pruebas psicológicas, resonancia magnética o tomografía
computarizada de la cabeza, e isótopos del cerebro.
Actualmente no existe tratamiento o cura para el EH, no hay una forma de detenerla.
Solamente se puede reducir los síntomas y ayudar a la persona a que se valga por sí
misma. Es normal que se sugiera asistir a grupos de apoyo a las personas con esta
enfermedad y sus familiares. Suelen sufrir de depresión y deseos de suicidio, por ende,
requieren supervisión y acompañamiento permanente.
Se pueden utilizar medicamentos para mitigar: como bloqueadores de dopamina o
amantadina y tetrabenazina, para controlar los movimientos anormales.

La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se caracteriza por ser un daño cerebral que

conlleva a una disminución rápida de la función mental y del movimiento.
Pertenece al grupo de las encefalitis espongiforme junto con el coro y el scrap y
aparece entre los 50 y 60 años es muy rara que se presenten los niños esta
enfermedad se considera transmisible.
Sus causas más comunes es la proteína llamada prión, el prión provoca que las
proteínas normales se plieguen de manera anormal afectando la capacidad de otras
proteínas para funcionar. Esta enfermedad es muy poco frecuente y hay varios tipos:
los más clásicos son: esporádicos, que son la mayoría en edad promedio de los 65
años, La familiar, que ocurre cuando una persona heredó el prión, muy poco frecuente,
y la adquirida, que incluye la variante que está relacionada con la enfermedad de las
vacas locas; también la ECJ yatrógena es una forma adquirida de la enfermedad y en
ocasiones se transmiten por una transfusión de hemoderivados, un trasplante o
instrumentos quirúrgicos contaminados.
La variante de esta enfermedad normalmente es causada por comer carne infectada,
se cree que es la misma infección que ocasiona la enfermedad en las vacas locas.
Ocasiona menos del 1%, tiende a afectar personas jóvenes, menos de 200 personas
en el mundo han tenido esta enfermedad, casi todos han ocurrido en Inglaterra y
Francia se puede relacionar con la enfermedad consuntiva Crónica encontrada en los
venados. Suele suceder también por el kurú que es un ritual fúnebre en Nueva Guinea
que consiste en comer el cerebro de los parientes fallecidos. La encefalopatía
espongiforme bovina que se da en las ovejas y otras enfermedades humanas poco
frecuentes como la enfermedades a Gerstmann-Straussler-Scheinker y el insomnio
familiar mortal.
Los síntomas que caracterizan esta enfermedad son demencia que empeora
rápidamente en el transcurso de unas pocas semanas o meses, visión borrosa,
cambios en la marcha, confusión, alucinaciones, falta de coordinación, rigidez,
sensaciones de estar nervioso, cambios de personalidad, somnolencia, convulsiones y
dificultad para hablar. Las pruebas más comunes a comienzos de la enfermedad es
una evaluación del sistema nervioso y del estado mental, donde se puede evaluar el
estado de la memoria y el pensamiento; las pruebas son más de índole motor: como el
estudio de reflejos, incremento del tono muscular, fasciculaciones, respuesta de
sobresalto, debilidad y pérdida del tejido muscular, todo esto se estudia a través de el
transcurso de la enfermedad. Los exámenes que se pueden utilizar para diagnosticar
esta enfermedad son: exámenes de sangre, tomografía, electroencefalografía,
resonancia magnética del cerebro y punción raquídea. Esta enfermedad solamente se
puede confirmar a través de biopsia de cerebro o una autopsia; no existe una cura
conocida para esta enfermedad, se han intentado diferentes medicamentos como
antibióticos, anticoagulantes, antidepresivos, pero, ninguno ha funcionado bien. Las
personas con esta enfermedad necesitan ayuda para controlar las conductas
peligrosas e inaceptables, se suelen recompensar las conductas positivas e ignorar las
negativas. También pueden necesitar orientación y pueden llegar a necesitar
medicamentos para controlar la agresión. Se sugiere que en esta enfermedad tanto el
paciente como sus familiares tengan ayuda legal y psicológica. El pronóstico de esta
enfermedad es muy desalentador, las personas que empiezan a sufrir de esta
enfermedad son incapaces de cuidarse a sí mismas en un lapso inferior a 6 meses.
Una vez iniciado los síntomas es mortal, generalmente en cuestión de 8 meses llega a
su fin. Muy pocas personas sobreviven hasta 2 años y normalmente la muerte es por
infección, insuficiencia cardíaca o insuficiencia respiratoria. Suelen presentar durante
la enfermedad infecciones, pérdida de la capacidad de interactuar con los demás,
pérdida de capacidad para desempeñarse o cuidar de sí mismo, y la muerte. La
prevención actual consiste en desechar las carnes contaminadas y cerciorarse de que
el equipo médico esté en condiciones adecuadas y óptimas, también se han
implementado medidas para el control y manejo de vacas infectadas, con el fin de
evitar la transmisión esta enfermedad. pertenece al grupo de las encefalitis
espongiforme junto con el coro y el scrap y aparece entre los 50 y 60 años es muy rara
que se presenten los niños esta enfermedad se considera transmisible.

La Enfermedad de Alzheimer.

La Enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa más exactamente

una clase de lesión cerebral orgánica cuyas causas de primarias de origen son
desconocidas, aunque las causas secundarias de la enfermedad se le atribuyen a
implicaciones de diferentes aspectos genéticos y diferentes desordenes químicos en el
cerebro tales como desordenes colinérgicos, alteración del sistema glutamatérgico,
trastornos neuroinmunes, trastornos tróficos, estrés oxidativo, depósitos anormales de
proteína β amiloide, hiperfosforilación de proteína tau, depósitos anormales de
homocisteína entre otras causas que desencadenan una desestructuración del cerebro
(Nieto, 2009; Pérez et al., 2009).
 Fuente: elaboración propia.

Se caracteriza por una atrofia cerebral difusa la cual disminuye el tamaño y actividad
fisiológica del cerebro, y ocasiona un deterioro continuo de diferentes funciones
mentales manifestándose a través de la pérdida progresiva de capacidad de
pensamiento abstracto, afectación del aprendizaje por la imposibilidad de asimilar
nuevos conocimientos y alteración del lenguaje por el impedimento de expresarse con
claridad y de la incapacidad para desenvolverse en el ámbito social y laboral (Nieto,
2009).
La Enfermedad de Alzheimer provoca la destrucción de la red nerviosa de las neuronas
del cerebro y por ende genera una pérdida significativa de masa encefálica (Nieto,
2009).
También se producen unas lesiones cerebrales que destruyen las sinapsis, lo que
ocasiona un trastorno funcional del cerebro y de este modo la demencia, y a medida
que avanza la enfermedad, disminuye el número de sinapsis hasta que el cerebro no
es capaz de asimilar adecuadamente la información del entorno (Nieto, 2009).
Por otra parte, el árbol de las dendritas de las neuronas va perdiendo su ramaje
conduciendo a la reducción de los mensajes que llegan desde otras células nerviosas
(Nieto, 2009).
De cualquier forma, en esta enfermedad se generan lesiones en los centros encefálicos
y se destruyen grandes zonas del cerebro, dicha destrucción se localiza principalmente
en el hipocampo, una zona del encéfalo relacionada generalmente a los procesos de
aprendizaje y memoria, encargada de crear y clasificar recuerdos (Nieto, 2009).
Adicionalmente, se ocasionan anormalidades en el sistema de neurotransmisión o
trasmisión nerviosa (Nieto, 2009). Por un lado se provoca una disminución del
neurotransmisor llamado acetilcolina y por otro lado en determinadas zonas
encefálicas, la se neurotransmisión se quiebra por completo (Nieto, 2009).

Asimismo, se causa una atrofia de la corteza cerebral (por ende un adelgazamiento de

la misma debido a la pérdida de población neuronal), que se encarga de procesar
información sensorial, emociones, rasgos de la personalidad, razonamiento, de la
memoria, de la voluntad, de la inteligencia, y del juicio, afectando por tanto de manera
notable del desarrollo de los procesos cognitivos superiores (Nieto, 2009).
En la Enfermedad de Alzheimer, gradual e inevitablemente las células nerviosas se van
muriendo, es por ello que en un estado avanzado de esta enfermedad se reduce
considerablemente el tamaño y peso del cerebro a causa de la atrofia cerebral
destacada en los lóbulos frontal, cuya función principal es la memoria especialmente la
de tareas que involucran situaciones espaciales; y temporal, el cual recibe la
información auditiva y se ocupa de las funciones del lenguaje (Nieto, 2009).
 Fuente: elaboración propia.

En cuanto al tratamiento, no existe actualmente ninguno específico para esta

enfermedad pues los tratamientos que actualmente se administran buscan solamente
mejorar problemas neurológicos, así como alteraciones del comportamiento que estos
generan tales como alteraciones del comportamiento en las cuales se incluyen: la
depresión, las alteraciones psicóticas, las alteraciones asociadas a la ansiedad, las
alteraciones relacionadas con la actividad o la agitación que pueden ser
comportamientos agresivos, repetitivos o socialmente inapropiados (Nieto, 2009).
Aunque el tratamiento de estas alteraciones no es farmacológico, se administran
determinados medicamentos según la alteración en caso que otras medidas no den
resultado (Nieto, 2009).
Por otro lado, están las alteraciones del sueño, que son generadas a causa de que las
alteraciones de la conducta que suelen se presentarse o se aumentarse al atardecer o
en horas de la noche, por tanto los enfermos presentarán insomnio, problema que
influye sobre la agresividad y aumenta proporcionalmente con la gravedad de la
enfermedad (Nieto, 2009).
Entre los fármacos que se administran, se destacan la tacrina que produce un leve
efecto positivo en fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer (Nieto, 2009).
Puesto que la depresión leve es uno de los síntomas de las fases iniciales de la
enfermedad, los fármacos antidepresivos son de gran utilidad (Nieto, 2009).
Por otro lado, para tratar el insomnio se usan medicamentos como benadril, y para la
agitación se administran medicamentos como fenotiacinas, haloperidol y
benzodiacepinas (Nieto, 2009).
Aunque estos fármacos son indispensables para el tratamiento de estas alteraciones,
suelen tener efectos secundarios desagradables, entre ellos náuseas, vómitos, diarrea,
atrofia muscular y calambres, fatiga, somnolencia, agitación, pérdida de peso, anorexia,
dolor abdominal (Nieto, 2009; Pérez et al., 2009).

Investigación para el tratamiento con trasplante de células nerviosas de

enfermedades neurodegenerativas.

Desde 1980 se ha realizado investigación científica en cuanto al trasplante de células

nerviosas en enfermedades y hasta la actualidad se ha progresado significativamente
en este campo(Josiowicz, 2000). Los avances científicos sobre el trasplante de tejido
nervioso, en animales de experimentación y en humanos, para el tratamiento de
enfermedades neurodegenerativas, particularmente en la enfermedad de Parkinson,
arrojan datos que manifiestan la posibilidad de que el trasplante de tejido nervioso
podría realizarse en la práctica clínica como actualmente se realizan otros trasplantes
de tejido a fin de aliviar los síntomas típicos de algunas enfermedades
neurodegenerativas (Josiowicz, 2000).
A partir de 1992, y gracias a la experiencia conseguida con ratas y primates en los
últimos 15 años, los investigadores han considerado el uso posible de trasplante de
neuronas heterólogas en enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson, el
Alzheimer y la enfermedad de Huntington (Josiowicz, 2000).
Cuando en casos avanzados de Parkinson la levodopa pierde su efectividad es la
etapa más indicada para recibir el trasplante de células embrionarias humanas, campo
en el cual campo se han realizado varios ensayos de trasplante, puesto que según los
resultados de varios estudios científicos se ha aconsejado el cultivo de células fetales
humanas provenientes de embriones del segundo trimestre por contiene células
progenitoras neuronales que se reproducen en el huésped de manera más fácil
(Josiowicz, 2000).

Sin embargo, es importante resaltar que el trasplante de tejido nervioso puede

empeorar el estado del organismo que recibe el trasplante a causa de la aparición de
complicaciones en ciertas zonas del cerebro por efecto del desequilibrio entre los
neurotransmisores, puesto que en algunos casos el implante embrionario libera en
exceso un tipo de neurotransmisores a expensas de otros (Josiowicz, 2000).
En resumen, los trasplantes de tejido nervioso en el cerebro pueden intervenir de la
sustitución del daño cerebral a través de la liberación de neurotransmisores, o por
medio de la liberación de factores tróficos, o por la activación de conexiones
neuronales nuevas y los resultados obtenidos por la experimentación con implantes
neuronales en primates y ratas sugieren la posibilidad de aplicar estas técnicas en
enfermedades neurodegenerativas humanas (Josiowicz, 2000).
No obstante, aunque el trasplante neuronal en humanos posee un futuro prometedor,
todavía es necesario perfeccionar varias cuestiones involucradas como la elección del
tejido a trasplantar, la técnica del implante a fin que sea poco traumática, el tipo de
tejido a trasplantar, la manera en se injerta el mismo, y el grado de rechazo del
huésped (Josiowicz, 2000). Por otra parte, los problemas principales a superar son los
relacionados a la ética en cuanto a la utilización de embriones humanos y de células
nerviosas porcinas los cuales que ya se usan para otras clases de órganos
trasplantados en humanos (Josiowicz, 2000).
Referencias.
Gil, Carmen. (2015). El Parkinson. Madrid, España: Editorial CSIC
Consejo Superior de [Versión digital PDF]. Investigaciones Científicas,.
http://ebookcentral.proquest.com/lib/biblioiberoamericanasp/detail.action?
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Gómez-Ansón, Beatriz. Neuroimagen en las demencias, Ediciones Mayo, 2011.

ProQuest Ebook Central, Recuperado de:
http://ebookcentral.proquest.com/lib/biblioiberoamericanasp/detail.action?
docID=3198272

Josiowicz, A (2000). Trasplante de células nerviosas en enfermedades

neurodegenerativas. MEDICINA. Vol. 60 no.4. (p. p. 521-524). Recuperado de:
http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol60-00/4/v60_n_4_p521_524.pdf

Nieto, Marga. Ante la enfermedad de Alzheimer. [Versión digital PDF]. (Segunda

edición).
España: Editorial Desclée de Brouwer. Reuperado de:
https://ebookcentral.proquest.com/lib/biblioiberoamericanasp/reader.action?
docID=3196621

Pérez, C. N., Samper, N. J. A., & Fernández, M. E. J. (2009). Enfermedad de alzheimer

del diagnóstico a la terapéutica. [Versión digital PDF]. España: El Cid Editor.
Recuperado de:
https://ebookcentral.proquest.com/lib/biblioiberoamericanasp/reader.action?
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Polanco, Alberto. Tipos de tejido, El Cid Editor | apuntes, 2009. ProQuest Ebook
Central, Recuperado de:
http://ebookcentral.proquest.com/lib/biblioiberoamericanasp/detail.action?
docID=3181533.