INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda denota un grupo heterogéneo de cuadros que comparten

manifestaciones diagnósticas, caracterizados por la deficiencia repentina de la función renal
que origina la retención de productos nitrogenados y otros desechos que en circunstancias
normales son eliminados por los riñones: específicamente, incremento de la concentración
de nitrógeno ureico sanguíneo, incremento de la concentración plasmática de creatinina, o
ambos factores, acompañados a menudo por disminución del volumen de orina. Esta
disfunción renal no necesariamente se acompaña de lesión en el parénquima renal, por lo
que su diagnóstico debe ser clínico. La gravedad de esta insuficiencia puede variar desde
asintomático con cambios transitorios en la tasa de filtrado glomerular hasta un cuadro
sobreagudo fulminante.
Las causas de insuficiencia renal aguda se dividen en 3 categorías generales:
 Hiperazoemia prerrenal: constituye la forma más común de insuficiencia renal aguda.
Denota el incremento de la concentración de creatinina sérica o de nitrógeno ureico
sanguíneo, por el flujo plasmático renal insuficiente y por la presión hidrostática
intraglomerular que no basta para apoyar la filtración glomerular normal. Los cuadros
clínicos más frecuentes que se acompañan de hiperazoemia prerrenal son:
 hipovolemia
 disminución del gasto cardiaco
 disminución del volumen circulante eficaz
 fármacos que interfieren en las respuestas autorreguladoras renales, como
antiinflamatorios no esteroideos e inhibidores de la angiotensina II.
La GFR normal se conserva en parte por la resistencia relativa de las arteriolas renales
aferentes y eferentes, que son las que gobiernan el flujo plasmático por el glomérulo y
el gradiente de tensión hidráulica transcapilar que impulsa la ultrafiltración glomerular.
La hipovolemia y las disminuciones mínimas del gasto cardiaco inducen cambios
fisiológicos renales compensadores. Como una respuesta homeostática a la disminución
del volumen circulante eficaz o el gasto cardiaco, hay constricción de vasos renales y
resorción de sodio y agua para conservar la presión arterial e incrementar el volumen
intramuscular y así conservar la perfusión a los vasos cerebrales y coronarios. Los
mediadores de esta respuesta son angiotensina II, noradrenalina y vasopresina. La
filtración glomerular se puede conservar a pesar de que disminuya el flujo sanguíneo
renal por la constricción de vasos renales eferentes mediada por angiotensina II, que
conserva la tensión hidrostática capilar glomerular más cerca de lo normal y de este
modo evita disminuciones importantes de la filtración glomerular si no es excesiva la
disminución del flujo sanguíneo renal. Esta autorregulación renal suele ser eficaz hasta
un descenso de la presión sistólica a 80 mmHg, por debajo de este nivel queda anulada
 aún en adultos sanos. Los factores que agravan el cuadro de insuficiencia renal aguda
por hiperazoemia prerrenal son:
 ateroesclerosis
 hipertensión prolongada
 senectud
Estos factores causan estenosis de las arteriolas intrarrenales, disminuyendo la
capacidad de dilatación de las arteriolas aferentes, disminuyendo entonces la tasa de
filtración glomerular.
 Insuficiencia renal aguda intrínseca: el daño directo al riñón o sus unidades funcionales
puede darse por:
 Daño glomerular
 Hiperazoemia prerrenal que evoluciona a daño tubular e intersticial
 Isquemia
 Septicemia
 Nefrotoxinas (endógenas y/o exógenas)
 Lesión vascular
El daño al parénquima renal se puede dar por cualquiera de estas causas, disminuyendo
la cantidad de nefronas funcionales y aumentando la carga en las nefronas restantes que
todavía pueden llevar a cabo sus funciones. Existe, por lo tanto, una hipertrofia celular
de las nefronas funcionales, mecanismo que es útil con la pérdida de hasta el 75% de las
nefronas. Posterior a este porcentaje, el riñón es incapaz de llevar a cabo sus funciones.
Los mecanismos de daño intrínseco renal por lo general son de carácter isquémico, lo
que indica que existe un menor aporte de oxígeno al tejido funcional, esto provoca que
haya necrosis y apoptosis, con posterior descamación del tejido necrótico, lo que a su
vez desencadena una reacción inflamatoria con gran liberación de citocinas. Por ende,
se provoca una inflamación vascular con adhesión leucocítica-endotelial, dañando así el
endotelio y el músculo liso vascular. Significando así que disminuye su vasodilatación
y, debido a las citocinas vasoconstrictoras, aumentando la vasoconstricción
renovascular y perpetuando el ciclo de la hipoperfusión renal.
Los factores agravantes de la insuficiencia renal aguda intrínseca son:
 Senectud
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Diabetes mellitus
 Cirugía cardiaca
 Ateroesclerosis

 Insuficiencia renal aguda de tipo posrenal: aparece cuando hay bloqueo agudo, parcial o
total de la corriente de orina que normalmente es unidireccional, lo cual hace que
aumente la presión hidrostática retrógrada y que surja interferencia en la filtración
glomerular. La obstrucción de la corriente de orina puede deberse a alteraciones
funcionales o estructurales en cualquier sitio entre la pelvis renal y el orificio de la
uretra, generalmente desencadenan una insuficiencia renal aguda cuando hay:
 Obstrucción del cuello vesical (hipertrofia prostática benigna o cáncer de dicha
glándula, vejiga neurógena o administración de anticolinérgicos)
 Obstrucción pelvicoureteral bilateral (cálculos, coágulos de sangre, papilas renales
esfaceladas, neoplasias, etc.)
Por lo general, la obstrucción pelvicoureteral de un solo riñón, no desemboca en
insuficiencia renal aguda, pero si el riñón afectado es el único funcional del paciente,
esta obstrucción originará insuficiencia renal aguda. Los aspectos fisiopatológicos de
AKI posrenal comprenden las alteraciones hemodinámicas inducidas por el incremento
repentino de las presiones intratubulares. Después de un periodo inicial de hiperemia
por dilatación arteriolar aferente, hay constricción de vasos intrarrenales, que surge por
la generación de angiotensina II, tromboxano A2 y vasopresina y una menor producción
de óxido nítrico. La disminución de la filtración glomerular proviene de la poca
perfusión a los glomérulos y posiblemente cambios en el coeficiente de ultrafiltración
glomerular.
Los factores agravantes en la insuficiencia renal aguda de tipo posrenal son:
 Infecciones del aparato genitourinario
 Hipertensión no controlada prolongada
 Diabetes mellitus
 Ateroesclerosis
Las complicaciones de la insuficiencia renal aguda son:

 Uremia
 Hipervolemia e hipovolemia
 Hiponatremia
 Hiperpotasemia
 Acidosis
 Hiperfosfatemia e hipercalcemia
 Hemorragias
 Infecciones
 Complicaciones cardiacas
 Desnutrición
 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
La enfermedad renal crónica es un problema de salud importante, ya que su prevalencia a
nivel de la población es de aproximadamente el 40% de la población en general, y esta se
presenta en el 20% de la población por encima de los 60 años. A la vez, la enfermedad
renal crónica eleva su incidencia en personas con enfermedades concomitantes como
diabetes mellitus e HTA, que son otra fuente de problemas a lo largo del sistema de salud,
por lo que el estado del paciente se complica por el incremento de la morbimortalidad
relacionada con problemas cardiovasculares asociados al deterioro de la función renal.
Dicho esto, es considerada por el gremio médico como una consecuencia de un variado
número de patologías que afectan el riñón de manera irreversible, debido a una pérdida de
la masa renal con un decremento de la función renal debido a la alteración estructural y
funcional del parénquima renal, alcanzando una filtración glomerular con valores por
debajo de los 60ml/min filtrados.
Agregando a esto podemos clasificar a la enfermedad renal crónica por categorías
basándonos en dos parámetros muy importantes; la filtración glomerular y la albuminuria,
las cuales son de mucha importancia en el ámbito clínico ya que nos permiten realizar un
diagnóstico del estado actual del paciente y manejo de este en cuanto a la función renal.
Primero; la filtración glomerular se calcula mediante la utilización de fórmulas o
ecuaciones sofisticadas, estas se obtienen mediante el meticuloso y elaborado de muchas
variables como lo son la edad, sexo, altura, y raza del paciente que giran en torno a una
variable única que es la creatinina sérica. La creatinina sérica es un múltiplo esencial ya que
gracias a ella se puede evitar la tarea de recoger orina del paciente en un lapso continuo de
24 horas para poder ser llevada a laboratorio, facilitando aún más el manejo clínico del
paciente. En la clasificación de la filtración glomerular nos encontramos 5 estadios:
 G1, que se encuentra en valores de filtración por arriba de 90mL/min filtrados y es
clasificada como un valor normal o ligeramente elevado
 G2, que se encuentra en valores de FG entre 89 y 60 y es clasificado como una ERC
ligeramente disminuida
 G3, que abarca valores entre 59 y 30 y obtiene una clasificación de moderadamente
disminuida
 G4, que abarca una FG entre 29 y 15 y se describe como una ERC con FG
gravemente disminuida
 Y, G5 que abarca valores por debajo de 15 y se describe como un fallo renal
De segunda mano, tenemos a la clasificación basada en la cantidad de albumina en orina;
esta se puede determinar mediante la medición laboratorial de un examen de orina y
utilizando el cociente Albumina/Creatinina (Alb/Cre) que equivale a la misma cantidad de
albumina perdida en 24 horas:
  Tenemos A1 o normal, que obtiene valores de menos 30 mg/g o <30 mg de
albumina/24 hrs que se clasifica como albuminuria normal o leve
 A2 posee valores de Alb/Cre entre 30-300 para que pueda entrar en esta categoría
de disfunción renal
 Y A3 que necesita tener valores de >300 para entrar a esta categoría y se clasifica en
albuminuria alta
Estos valores deben de estar como mínimo a un periodo de 3 meses para considerarlos
como enfermedad renal crónica, debido a que es un procedimiento progresivo la función
renal va a ir decreciendo poco a poco con el tiempo según evolucione el cuadro de la
enfermedad. Dado esto, entre los factores que nos pueden advertir encontramos una
proteinuria elevada como mencionamos antes, alteraciones del sedimento urinario,
alteraciones electrolíticas u de origen tubular debido al daño del parénquima renal,
alteraciones estructurales histológicas y alteraciones en pruebas de imagen que suelen
poner en evidencia la gravedad del caso. Estas complicaciones se asocian a la perdida de
nefronas funcionantes, por lo que como mecanismo compensador se produce una
hiperfiltración de las nefronas remanentes intactas que quedan en el riñón, lo que se
acompaña con la reducción de la resistencia vascular dentro del riñón y cambios en su
estructura microscópica, los cuales desencadenan un progreso en la enfermedad renal y
posteriores complicaciones.
Si bien, sabemos este proceso es una larga evolución de diversos factores, tanto por
mecanismos individuales de estos como la coexistencia con otros, como el síndrome
metabólico, la hipertensión arterial, obesidad y diabetes para poner un ejemplo. La
coexistencia de estos mecanismos no solo son la causa de la ERC, sino que también pueden
empeorarla. Entre algunos de ellos tenemos; la edad del paciente, ya que se sabe que la
función renal de una persona se deteriora conforme esta envejezca y lleva a un incremento
en la proteinuria, lo que llamamos “riñón del anciano”; tanto como el predominio de la
ERC en personas de raza negra por la asociación de ellos a HTA severa que también actúa
como único factor por si misma en el desarrollo de esta enfermedad; y la diabetes que
provoca una proteinuria por una aumento de la HbA1 que condiciona un mayor riesgo de
ERC o el bajo peso al nacer que implica una reducción en la cantidad de nefronas
funcionantes que predisponen a una perdida mayor de la función renal y subsecuente
desarrollo de ERC.
Retomando el funcionamiento renal; el cuadro puede presentarse asintomáticamente si la
FG se encuentra en valores de 70-100 mL/min; sin embargo, una vez descendida de este
punto comienzan las manifestaciones urémicas de los pacientes por la pérdida de la
capacidad del riñón para concentrar la orina y se aumenta la orina para compensar la
excreción de desechos a través del tracto urinario, por lo que la poliuria y la nicturia son los
primeros síntomas de este cuadro. Conforme el paciente se agrava empezara a manifestar
síntomas más generales como anorexia, náuseas, astenia, letargo, edemas, HTA, prurito,
dolor óseo y trastornos electrolíticos, alteraciones de ácido-base, parestesias e insomnio;
por lo que es común confundir este cuadro con una enfermedad recurrente. Cuando los
valores de FG reducen a <10mL/min se considera que se llega a una ERC Terminal y el
único tratamiento viable es el trasplante renal.

El manejo de la ERC tiene como objetivo prevenir y retrasar la progresión de la

enfermedad, este manejo se basa en dos principios; la disminución de las perdidas
proteínicas a través de la orina y el manejo de la hipertensión arterial que se asocia al daño
renal y cardiovascular que ocurre a menudo en estos pacientes. Como primera instancia se
recomienda a los pacientes un cambio en los estilos de vida, ya que es el método preferible
para el manejo ya que el uso de fármacos conlleva obstáculos en el manejo de ellos debido
a la excreción renal que se debe precisar y esto puede agravar el estado de la enfermedad o
no tener efecto. Estos cambios que se le indican al paciente se deben de prescribir en todo
momento; como lo es el evitar hábitos tóxicos, realizar ejercicio físico, mantener un manejo
nutricional general evitando el consumo innecesario de proteínas y constante hidratación
para mantener adecuadamente un volumen de orina que sea suficiente para la excreción de
solutos tóxicos para el organismo siempre y cuando esta hidratación no conlleve un riesgo
de edema debido a la retención hidrosalina que pueden sufrir algunos pacientes. El uso de
fármacos es de la misma manera un método viable para mantener un buen funcionamiento
renal y ayuda a tratar las enfermedades que pueden causar complicaciones al trastorno
renal. El objetivo principal de estos fármacos es modular el sistema renina-angiotensina-
aldosterona mediante el empleo de IECA acompañado de ARA2 y una dieta hiposódica
para obtener un resultado beneficioso de este eje, el uso de betabloqueantes y antagonistas
de calcio para mantener controlada la HTA para evitar un hiperflujo a través de los
glomérulos, y el uso de diuréticos de asa para evitar las sobrecargas de volumen que
podrían llevar a hipertensión que podría desencadenar un empeoramiento del estado del
paciente. A la vez se utilizan fármacos para mantener controlada la diabetes y las
hiperlipidemias ya que estas pueden favorecer al síndrome metabólico y a las alteraciones
vasculares que ponen en compromiso el parénquima renal; en el caso de pacientes
diabéticos se recomienda mantener niveles de HbA1c por debajo del 8,5% debido a la
eliminación renal que sufren los antidiabéticos orales y la insulina, esto se hace de esta
manera ya que muchos de los pacientes pueden entrar a un estado hipoglucémico que puede
conllevar a mas complicaciones; mientras que en el caso de pacientes con trastornos
lipídicos se recomienda el uso de estatinas y ezetimiba ya que estos cumplen con las
funciones cardioprotectoras necesarias y evitar llegar a niveles de dislipidemias que lleven
a complicaciones cardiovasculares, ya que los niveles preferibles de LDL deben de ser de
<70 mg/dL para evitar correr estos riesgos.
 Conclusiones

1. La insuficiencia renal es una afección en la cual los riñones son incapaces

de cumplir sus funciones de manera adecuada, y esta afección suele
presentarse sin daño orgánico y asintomática, lo que significa que su
diagnóstico debe basarse en valores laboratoriales.

2. La insuficiencia renal es un cuadro multifactorial que puede manifestarse

con gran variación en la sintomatología y signología, pero sus constantes
suelen ser aumento del nitrógeno ureico, aumento de la creatinina sérica o
ambos, generalmente acompañados de disminución del volumen de orina.

3. En etapas tempranas, la insuficiencia renal suele ser reversible; sin

embargo, si la lesión inicial y los hábitos alimenticios no son tratados, la
lesión se extenderá, provocará una hipertrofia de las nefronas restantes
funcionales y la lesión inicial culminará en insuficiencia renal crónica, la
etapa irreversible de esta afección
 GUIA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
1. Definición
La lesión renal aguda es de inicio repentino y, a menudo, es reversible si se reconoce en
forma temprana y se da tratamiento adecuado. Representa un deterioro en la función
renal, suficiente para aumentar las concentraciones sanguíneas de desechos
nitrogenados, y deteriorar el balance de liquidos y electrolitos

2. Enumerar los mecanismo lesivos desencadenantes de la IRA

a. Prerrenal
i. Hipovolemia
ii. Disminución GC
iii. Disminución volumen eficaz: ICC o insuficiencia hepática
iv. Deficiencia de autorregulacion renal: AINES, ACE-1, ciclosporina
b. Intrínseca
i. Glomerular: glomerulonefritis aguda
ii. Tubulos e intersticio
1. Isquemia
2. Septicemia/infección
3. Nefrotoxinas: exógenas (anfotericina B) y endógenas
(mioglobina)
iii. Vascular: vasculitis, hipertensión
c. Posrenal
i. Obstrucción del cuello vesical
ii. Obstrucción pélvicoureteral

3. Enumere los cambios histológico adaptativos a corto plazo de la IRA que a largo
plazo terminan dañando al riñon.
Perdida del borde en cepillo de las células tubulares, dilatación focal del túbulo
proximal, presencia de cilindros intratubulares, acumulación leucocitaria

4. Enumere los factores que agravan el riesgo de IRA

Diabetes
 HTA
Antecedentes familiares
Raza
Edad: adultos mayores por su predisposición a hipovolemia y trastornos vasculares
Estar hospitalizado en UCI
Insuficiencia cardiaca

5. Enumere las categorías mas frecuentes de causas de IRC y explique cada una de
ellas
a. Glomerulopatias: estas se refiere a todas las enfermedades que afecten al
glomérulo, lo que normalmente se clasifica en síndrome nefrótico o nefrítico. En
el caso de síndrome nefrótico hay un aumento de la permeabilidad capilar del
glomérulo, lo que produce una proteinuria masiva. Ahora el síndrome nefrítico
se caracteriza por un proceso inflamatorio en el glomérulo que causa
proterinuria moderada junto a HTA
b. Diabetes mellitus: la nefropatía diabética se produce por la lesión progresiva que
se da al glomérulo al tener glucosa aumentada en sangre, que eventualmente
también causa HTA
c. Nefropatía hipertensiva: similar al caso de la diabetes, la HTA produce mayor
trabajo a sobre la nefrona y se manifiesta como hiperfiltracion. Eventualmente
se saña el glomérulo hasta el punto en el cual no se puede filtrar de la misma
forma y existe una lesión renal

6. Exponga la fisiopatología de la uremia

Este denota el incremento de la concentración de nitrógeno ureico sanguíneo, por el
flujo plasmático renal insuficiente que no basta para producir filtración glomerular
normal. Esta no comprende daño del parénquima renal y se puede revertir con rapidez
una vez se restaure la hemodinamia intraglomerular. Además es un signo definitorio de
IRA donde existen alteraciones del estado mental y complicaciones hemorrágicas

7. Enumere y explique cada una de las manifestaciones clínicas de la IRA y haga su

relación fisiopatológica (encuentre la explicación fisiopatológica de cada uno de los
signos y síntomas)
Oliguria: por el descenso de la tasa de filtración glomerular
Hipotensión en el caso que la IRA se deba a perdida de volumen como en hemorragia o
diarrea
Edema: por la acumulación de liquidos cuando disminuye la tasa de filtración
glomerular
HTA: esta es producto de la retención de agua y sodio.
 Fatiga y debilidad muscular: esta debido a las alteraciones electrolíticas que se
producen
Hipercalemia: por la incapacidad de secreción activa de potasio

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

1. Definición
La nefrotaptia crónica es el resultado final de daño irreparable a los riñones. Se define
como lesión renal o una FG menor a 60mL/min/1.73m2 durante al menos 3 meses. Hay
perdida progresiva e irreversible de un gran numero de nefronas funcionales

2. Enumerar los mecanismos lesivos desencadenantes de la IRC

La fisiopatología de la IRC comprende 2 conjuntos de amplios mecanismo lesivos:
a. Mecanismos desencadenantes que son específicos de la causa principal (como
complejos inmunitarios y mediadores de inflamación en algunos tipos de
glomerulonefritiso exposición a toxinas en algunas enfermedades
tubuloinsterticiales
b. Un grupo de mecanismos progresivos que incluyen hiperfiltracion e hipertrofia
de las nefronas viables restantes que son consecuencia frecuente de la
disminución permanente de la masa renal, independientemente de la causa
fundamental.

3. Enumere los cambios histológicos

Hipertrofia glomerular
Hiperfiltracion glomerular
Hipertrofia del túbulo contorneado proximal

4. Enumere los factores que agravan el riesgo de IRC

Diabetes
HTA
Glomerulonefritis
LES
Poliquistosis renal
Senectud
Ascendencia africana
Antecedentes familiares de nefropatía
Proteinuria
Antecedentes personales de insuficiencia renal aguda
Anomalías del sedimento urinario
Anomalías de las estructuras de las vías urinarias
5. Enumere las 5 categorias mas frecuentes de causas de IRC y explique cada una de
ellas
a. Glomerulonefritis: de causa inmunológica, la fisiopatología no se conoce, pero
el sistema inmune ataca al glomérulo destruyendo asi la unidad funcional del
riñon
b. Nefropatía diabética: la diabetes mal controlada con el tiempo provoca daños a
la microvasculatura del riñon. Esto puede causar daño renal
c. Nefropatía hipertensiva: la HTA cronica daña los vassos pequeños, los
glomérulos, los tubulos renales y los tejidos insterticiales. Como resultado se
produce una enfermedad crónica progresiva
d. Nefropatía isquémica: la privación de flujo sanguineo al riñon causa infartos del
mismo, hasta que la parte funcional restante no sea suficiente para suplir todas
las necesidades de filtración del organismo
e. Degeneración quística renal: es un trastorno hereditatio en el que se dormán
grupios de quistes principalmente en los riñones, loquie provoca que estos se
agranden y dejen de funcionar con el paso de tiempo

6. Exponga la fisiopatología de la uremia

Este denota el incremento de la concentración de nitrógeno ureico sanguíneo, por el
flujo plasmático renal insuficiente que no basta para producir filtración glomerular
normal. Esta no comprende daño del parénquima renal y se puede revertir con rapidez
una vez se restaure la hemodinamia intraglomerular. Además es un signo definitorio de
IRA donde existen alteraciones del estado mental y complicaciones hemorrágicas.

7. Enumere y explique cada una de las manifestaciones clínicas de la IRC y haga su

relación fisiopatológica (encuentre la explicación fisiopatológica de cada uno de los
signos y síntomas
a. Poliuria y nicturia: son manifestación de la incapacidad renal de concentrar la
orina.
b. Anemia: esta es normocitica normocromica, con ferrinemia normal o bajan y
trasferrina normal o baja. Se debe al déficit de la síntesis renal de eritropoyetina.
Exige el aumento del trabajo cardíaco contribuyendo en parte con la hipertrofia
ventricular izquierda observada en la IRC.
c. Retención de productos nitrogenados: produce aumento de los valores en
sangre de urea, creatinina y otras moléculas intermedias. Cuando el clearence de
creatinina es <10-15 mL/min, aparece un conjunto de síntomas y signos
sistémicos que se designan como síndrome urémico cuyas
manifestaciones clínicas mas frecuentes son:
i. Náuseas
ii. Vómitos
 iii. Astenia
iv. Hiporexia
v. Debilidad
vi. Somnolencia
vii. disminución de la libido
viii. esterilidad
ix. hemorragia digestivas
x. convulsiones y coma
d. Hipertensión arterial: La mayoría de los pacientes con IRC tienen hipertensión
arterial. Generalmente se debe a una inadecuada retención renal de sodio con
aumento del volumen extracelular, lo que origina la denominada HTA volumen
dependiente. Esta conduce a sobrecarga e hipertrofia cardíacas. La presencia de
HTA produce daño renal (nefroangioesclerosis) y acelera la progresión de la
nefropatía existente.
e. Alteraciones del metabolismo fosfocálcico: El deterioro de la función renal
ocasiona disminución de la excreción urinaria del fósforo con su consiguiente
aumento en sangre (hiperfosfatemia). Déficit de la vitamina D3, produce