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Riñón:
Constitución:
Azotemia
Azotemia prerrenal
Una insuficiencia cardíaca, en donde el corazón no tiene la suficiente fuerza para mandar
la sangre con la presión correspondiente, por lo tanto, el riñón no puede funcionar.
Azotemia postrenal
Puede haber afectación secundaria del aparato digestivo y genera una gastroenteritis
urémica qué se produce en respuesta al exceso de uremia. También se pueden dañar los
nervios periféricos. Y se puede dañar el corazón.
Todas las enfermedades renales van a producir uremia, hacen que aumenten los niveles
de urea y creatinina.
GLOMERULONEFRITIS
Y puede ser de naturaleza primaria, en que el problema es renal, o bien puede ser
secundaria, qué es producto de otras enfermedades, como hipertensión o diabetes.
Glomérulo:
También se observan las células mesangiales, que son las células que tienen
funcionamiento de musculatura lisa, se pueden contraer y cambiar el diámetro de los
podocitos que van haciendo la filtración.
Síndrome nefrítico
Síndrome nefrótico
Glomerulonefritis secundarias: Producto de
que la persona tenga lupus eritematoso, o una
nefropatía de tipo diabético. Es decir, no es
producido por algo primariamente por el riñón, sino por alguna enfermedad.
Hematuria
Reducción de la velocidad de
filtración glomerular y, por lo
tanto, hay oliguria y azotemia qué es la acumulación de urea y creatinina en la
sangre.
Hipertensión arterial producto de la retención de sodio.
También se produce proteinuria, pero que no es masiva.
Edema, que inicialmente espacial y luego generalizado.
Muchas veces las personas tienen una infección y después se daña el riñón. Puede ser
una infección que no tenga nada que ver con el riñón.
1.1GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSA
Causas:
Enfermedades inmunes.
Lupus.
Síndrome de Goodpasture, que es una
enfermedad a nivel del pulmón, pero que
tiene una respuesta a nivel renal.
Nefropatía por inmunoglobulina es de tipo
A: qué es lo más frecuente para generar enfermedad renal crónica, básicamente
hay un depósito difuso de inmunoglobulina A, en la parte del mesangio.
Edema.
Proteinuria masiva, característica típica de este síndrome.
Hipoalbuminemia, porque se elimina muchas proteínas.
Hiperlipidemia, que se dice que está relacionada con la pérdida de proteínas, que
a modo de regulación el organismo produce más lípidos.
Lipiduria, va a haber mucha pérdida de lípidos a través de la orina porque se tiene
mucho en la sangre.
Esta imagen
muestra cómo se va a producir este síndrome, o la forma en que se va a desencadenar:
Hay muchas cosas que van a influenciar en esto, va a haber una agresión glomerular por
parte del sistema inmunológico es decir el sistema inmunológico ataca al glomérulo, y es
muy común que ocurra con los anticuerpos anti membrana basal, los cuales atacan
específicamente la membrana basal, producen interleuquinas, potenciadas por la
inflamación.
Se depositan sustancias en esta zona que no son normales dentro del tejido, como la
proteína amiloide y va apareciendo mucha cantidad de glicoproteínas, lo cual hace que
aumente mucho la matriz extracelular.
Se produce una hipoalbuminemia lo que hace que se disminuya la presión oncótica, que
es la presión que ejercen las proteínas en el plasma y permiten que retorne el líquido,
entonces como se tiene baja la presión de proteínas no va a devolverse ese líquido y se
va a acumular en los tejidos produciendo edema.
2.1ENFERMEDAD DE CAMBIOS
MÍNIMOS O NEFROSIS LIPOIDE
Causa:
La causa se dice que está relacionada con los linfocitos T, que producen un daño
específico en el podocito y desprendimientos de pedicelos.
No hay hipertensión y la función renal está conservada. Hay pérdida de proteínas, pero lo
que más se pierde es la albúmina más que otro tipo de proteínas.
El 90% de los casos responde bien a corticoterapia. Pero, hay una gran cantidad de
recidiva, se recupera, pero luego se vuelve a enfermar de lo mismo. En más de dos
terceras partes ocurre eso y se hacen dependiente de los corticoides.
2.2GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y
FOCAL
Puede ser primaria, es decir, de origen con problema del glomérulo, o secundaria que
responde a diversas etiologías y mecanismos patogénicos.
Se asocia con:
Más frecuente entre los 30 y 50 años de edad y presenta depósitos subepiteliales que
contienen inmunoglobulina a lo largo de la membrana basal glomerular, por eso se llama
así y se produce el engrosamiento.
Causas:
1. Es idiopática aproximadamente en el
85% de los casos.
2. Puede ser secundario a otras
afecciones:
Infecciones, por ejemplo, hepatitis
B, sífilis, esquistosomiasis que es una enfermedad de un parásito, malaria.
Tumores malignos, básicamente carcinomas del pulmón y del colon y
melanomas que pueden afectar el riñón.
Lupus y otras afecciones autoinmunitarias
Exposición a sales inorgánicas como el oro y el mercurio, por ejemplo,
pirquineros que trabajan con exposición a esto.
Fármacos como la penicilamina, captopril, fármacos antiinflamatorios no
esteroidales.
ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS TÚBULOS Y AL INTERSTICIO
1.NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
Síntomas:
1.1NEFRITIS INTERSTICIAL
1.2PIELONEFRITIS
Patogenia:
INSUFICIENCIA RENAL
Se caracteriza por:
Las dos enfermedades van de la mano, generalmente los diabéticos son hipertensos, y
viceversa.
Síntomas de IRC:
Inapetencia
Sensación de malestar general
Dolores de cabeza
Picazón de la piel, característico de
enfermo renal crónico
Nauseas
Pérdida de peso sin proponérselo
Síntomas que se pueden presentar cuando
la función renal ha empeorado:
Al perderse los pocitos se produce reducción del factor de crecimiento endotelial vascular,
lo que provoca una apoptosis de células endoteliales glomerulares.
Primero hay una injuria o un daño al endotelio, por lo tanto, se produce una inflamación, lo
que provoca que lleguen citoquinas, factores de crecimiento, y una serie de sustancias,
macrófagos y monocitos. Esto va a producir que las células mesangiales que son esas
redonditas que se ven, se hipertrofien, y se meten hacia el interior de la zona en la que
está el tejido conjuntivo y se comienzan a diferenciar en células mesangiales
mesangioblásticas, es decir, empiezan a generar colágeno, lo que hace que comience a
endurecerse toda la zona que rodea al glomérulo, lo que provoca que aumente
considerablemente la glomeruloesclerosis.
Como hay disminución del oxígeno que llega a las células, porque se pierden los capilares
glomerulares, aumentan mucho los radicales libres y una sustancia que se llama molécula
de patrón asociado al daño (DAMP), y estás van a ser captadas por los receptores tipo
Toll que forman parte del sistema inmunitario innato. Esto hace que aumente más el
proceso inflamatorio, llegan las citoquinas y las células se infiltran en esa zona, y
proliferan los miofibroblastos qué van a empezar a generar el colágeno.
Anemia
Tiene que ver con la activación de la vitamina D, la cual se activaba en el riñón por la 1.25
dihidroxivitamina D, cuando se tiene una disminución de la síntesis de esta vitamina se
genera una hiperfosfatemia y una hipocalcemia, de tal forma que va a generar un
aumento de la secreción de la hormona paratiroidea, y
esto va a generar un aumento de la resorción ósea, por
lo tanto, se pierde material óseo.
Hipertensión
Se encuentra en el 50 - 75% de los pacientes con enfermedad renal crónica.
Se produce por la
sobrecarga de volumen
crónico, porque no se está
eliminando, y continuamente
hay estimulación crónica del
sistema renina angiotensina
aldosterona, también se activa el sistema simpático, por efecto de esta excesiva cantidad
de líquido, hay estrés oxidativo, inflamación, calcificación vascular, y una serie de cosas
que genera la hipertensión.
Dislipidemia
Se produce por una disminución de las proteínas que están en los capilares que se llaman
lipoproteína lipasa y lipasa hepática de triglicéridos, que son encargadas de ingresar y
procesar los lípidos.
Alteraciones nutricionales
Se produce hipoalbuminemia,
hipocolesterolemia, poca respuesta a
la eritropoyetina, debilidad muscular
y aumento de la mortalidad.
Uremia
Se produce porque esos residuos deberían ser eliminados por los riñones.
Cuando aparece la uremia el único
tratamiento es la diálisis, y una persona
con diálisis está condenada a vivir con
diálisis, a menos que le hagan un
trasplante de riñón.
Hay daño crónico en el riñón, produce anemia, la anemia produce una isquemia a nivel
del corazón lo que puede provocar una hipertrofia ventricular izquierda, aumenta el
tamaño del corazón y se puede producir la muerte. Por
otro lado, se producen desórdenes a nivel óseo, a
nivel de la inflamación, y a nivel de los lípidos, y por
ese camino también se puede desatar una
enfermedad coronaria, provocando una enfermedad
congestiva cardíaca y por lo tanto la muerte.
Relativamente frecuentes.
Los agentes etiológicos más frecuentes son las bacterias como la Echerichia Coli.
Menos frecuente por hongos (cándida), agentes químicos (ciclofosfamida, se usan para el
tratamiento del cáncer), radiaciones ionizantes, parásitos (schistosomiasis).
CISTITIS
Es una infección de la vejiga causada principalmente por gérmenes gram negativos como
la Echerichia Coli, y en ocasiones también por gram positivos como staphylococcus.
Síntomas:
LITIASIS RENAL
Epidemiología:
Pueden causar:
Dolor tiende a irradiar al flanco y zonas lumbares del lado afectado, es un dolor
muy fuerte, es uno de los dolores más fuertes que se producen en el organismo.
Hematuria.
Infección
Causas:
Diagnostico:
Pruebas de imagen:
1. Hipercalciuria
2. Hiperuricosuria
3. Hipocitraturia
4. Alteraciones del pH urinario
5. Volumen urinario reducido
6. Hipomagnesuria
7. Hiperoxaluria
8. Cistinuria
1. Hipercalciuria:
Cerca del 90% de los casos de hipercalciuria se relacionan con calcio en sangre
normal:
Hiperparatiroidismo primario.
Hipercalciuria tumoral, en que hay un tumor que forma mucho calcio.
Sarcoidosis, inflamación generalizada de la parte muscular, y como el musculo
almacena mucho calcio.
Intoxicación por vitamina D, está relacionada con la absorción de calcio, si se
ingiere mucha vitamina D, se puede generar mucha retención de calcio.
Hipertiroidismo,
2. Hiperuricosuria:
3. Hipocitraturia:
6. Hipomagnesuria
El magnesio tiene un rol protector, formando complejos con oxalatos. El magnesio se une
al oxalato y evita que se formen las concreciones de calcio
La principal causa de que disminuya el magnesio en la orina es la mala absorción
intestinal.
7. Hiperoxaluria:
8. Cistinuria