SEMINARIO INTEGRADOR – INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

ANATOMÍA DEL CORAZÓN

Situación: El corazón está situado en la cavidad torácica, ocupando el mediastino medio
Forma: de una pirámide triangular.
Consistencia y color: consistencia firme y de coloración rojiza.
Peso: en el hombre adulto 270 g y en la mujer 260 g
CONFIGURACIÓN EXTERNA
Se distinguen
3 caras: divididas por el surco coronario en dos segmentos: uno anterior o ventricular y otro
posterior o atrial.
1. cara anterior o esternocostal
2. cara inferior o diafragmática
3. cara lateral o pulmonar derecha e izquierda.
3 bordes: separan las caras del corazón y son:

 Un borde derecho agudo, separa la cara anterior de la inferior.

 Dos bordes izquierdos redondeados, separan la cara pulmonar izquierda de las caras
anterior e inferior.
1 base: constituida únicamente por los atrios. El surco interatrial lo divide en segmentos, uno
derecho y otro izquierdo
1 vértice: (ápex o punta) está dividido por una ligera depresión, que une el surco
interventricular anterior con el surco interventricular posterior, en dos partes: la derecha es
pequeña y corresponde al ventrículo derecho; la izquierda es más voluminosa, pertenece al
ventrículo izquierdo y ocupa el vértice mismo del corazón.
RELACIONES
La cara anterior del corazón se relaciona con: el timo o sus vestigios, los pulmones y las
pleuras, que se insinúan entre el pericardio y la pared y los vasos torácicos internos, el
músculo transverso del tórax y el plastrón esternocostal.
La cara inferior del corazón reposa sobre el diafragma y, más concretamente, sobre el foliolo
anterior del centro tendinoso. Su superficie de proyección es casi triangular y el ángulo
posterolateral derecho corresponde al orificio de la vena cava.
La cara pulmonar izquierda corresponde a la pleura y a la impresión cardíaca del pulmón
izquierdo; está cruzada de superior a inferior y hacia su parte media por el nervio frénico y
por los vasos pericardiofrénicos izquierdos.
El segmento izquierdo de la base, constituido por el atrio izquierdo, que se orienta casi
directamente en sentido posterior, corresponde a los órganos del mediastino posterior, en
particular al esófago, por medio del seno oblicuo del pericardio.
El segmento derecho, formado por el atrio derecho, se orienta posteriormente y sobre todo a la
derecha; está en relación con la pleura y con el pulmón derecho. El nervio frénico derecho y
los vasos pericardiofrénicos derechos descienden a la derecha, al borde de la base.
CONFIGURACIÓN INTERNA
Las cavidades del corazón se dividen por los septos interatrial e interventricular en:

 Cavidades derechas (el atrio y el ventrículo derecho)

 Cavidades izquierdas (el atrio y el ventrículo izquierdo)
VENTRÍCULOS
Características

 Son dos cavidades piramidales o conoideas, situadas anteriormente a los atrios y a

ambos lados del septo interventricular.
 El vértice de los ventrículos corresponde al vértice del corazón.
 La base de cada uno de ellos, orientada posteriormente, se halla totalmente ocupada
por dos orificios circulares: uno, atrioventricular, y el otro, arterial (tronco pulmonar y
la aorta)
a) Orificios atrioventriculares: Las válvulas atrioventriculares tienen la forma de un embudo
membranoso fijado por su base al borde del orificio atrioventricular y que sobresale en la
cavidad ventricular. Presenta: una cara axial lisa; una cara parietal, un borde adherente, un
borde libre
b) Orificios arteriales: Está provisto de tres valvas, denominadas valvas semilunares, se
reconocen en cada valva: una cara superior o parietal, cóncava; una cara inferior o axial,
convexa; un borde adherente, por el cual la valva se une a la pared, y un borde libre, casi
horizontal, que presenta en su parte media un pequeño abultamiento, denominado nódulo de
la valva semilunar.
c) Paredes de los ventrículos y trabéculas carnosas: Las paredes son gruesas y presentan
abundantes salientes musculares denominados trabéculas carnosas, que son de tres órdenes:
Las trabéculas carnosas de primer orden, también denominadas músculos papilares, son
de forma cónica y están unidas por su base a la pared ventricular. De su vértice se desprenden
pequeñas cuerdas tendinosas que terminan en los bordes y en la cara parietal de las válvulas
atrioventriculares.
Según su modo de inserción sobre las valvas, las cuerdas tendinosas se dividen en tres
categorías:
1. las de primer orden se fijan en el borde adherente de la valva
2. las de segundo orden, en la cara parietal parte media.
3. las de tercer orden, en el borde libre.
Las trabéculas carnosas de segundo orden están unidas a la pared ventricular por medio de
sus dos extremos y quedan libres en el resto de su extensión.
Las trabéculas carnosas de tercer orden se adhieren a la pared en toda su longitud. Son
simples salientes de la pared ventricular.
CONFIGURACIÓN INTERNA DEL VENTRICULO DERECHO
El ventrículo derecho, cuya forma es la de una pirámide triangular, presenta tres paredes, un
vértice y una base
1. Paredes.
 Las paredes se dividen en anterior, inferior y medial.
 Miden alrededor de 5 mm de espesor.
 La pared anterior corresponde a la cara anterior del corazón.
 La pared inferior corresponde a la cara inferior del corazón.
 La pared medial es marcadamente convexa y está formada por el septo
interventricular.
2. Vértice.
Está tabicado por numerosas trabéculas carnosas de segundo y tercer orden
3. Base.
a) ORIFICIO ATRIOVENTRICULAR DERECHO Y VÁLVULA
ATRIOVENTRICULAR DERECHA
 Su circunferencia mide alrededor de 120 mm en el hombre y 105 mm en la mujer,
este orificio está rodeada de un anillo fibroso.
 El extremo superior se halla ligeramente a la izquierda de la línea media, a la altura del
cuarto espacio intercostal.
 Su extremo inferior se sitúa enfrente del extremo esternal del sexto espacio intercostal
derecho
 La válvula de este orificio se denomina válvula atrioventricular derecha o válvula
tricúspide, esta válvula constituye un embudo blanco, que se introduce en el ventrículo
derecho. Este embudo presenta tres valvas: valva anterior: es la más amplia, está
insertada en toda la parte anterior del anillo fibroso, recibe cuerdas tendinosas del
musculo papilar anterior; valva posterior: se inserta en la parte posterior e inferior del
anillo fibroso.; valva septal: tiene dimensiones pequeñas, se inserta sobre el tabique
interventricular.

b) ORIFICIO DEL TRONCO PULMONAR.

 El orificio del tronco pulmonar está situado en el extremo superior del cono arterial,
un poco más grande en el hombre que en la mujer, mide de 65 a 70 mm.
 El orificio del tronco pulmonar está provisto de tres valvas semilunares. Están
constituidas por una delgada lámina de tejido fibroso insertada en la pared muscular
del ventrículo. De las tres valvas, una es anterior y las otras dos posteriores, una a la
derecha y otra a la izquierda. En el momento de la sístole ventricular, las valvas
están aplicadas contra la pared arterial, lo que asegura la apertura del orificio. Durante
la diástole, las valvas caen hacia el eje del conducto, en la cual se aplican una contra la
otra.

CONFIGURACIÓN INTERNA DEL VENTRICULO IZQUIERDO

1. Paredes y bordes.
  Las dos paredes, una izquierda o lateral y otra derecha o medial, son marcadamente
cóncavas.
 Su espesor es de 1 cm por término medio.
 La pared izquierda está recorrida por numerosas trabéculas carnosas, menos
abundantes posteriormente.
 Los músculos papilares de la válvula atrio ventricular izquierda nacen de esta pared.
 La pared derecha está constituida por el septo interventricular
2. Vértice.
El vértice del ventrículo izquierdo es redondeado, y su superficie está recubierta por una red
de trabéculas carnosas de segundo y tercer orden, semejantes a las de la parte anterior de las
paredes ventriculares.

3. Base.
La base está completamente ocupada por el orificio atrioventricular izquierdo, por el orificio
de la aorta y por las válvulas anexas a éstos.
a) ORIFICIO ATRIOVENTRICULAR IZQUIERDO Y VÁLVULA
ATRIOVENTRICULAR IZQUIERDA.
 La circunferencia de este orificio anular mide aproximadamente 110 mm en el hombre
y 90 mm en la mujer.
 El orificio atrioventricular izquierdo está provisto la válvula atrioventricular izquierda
o válvula mitral. Esta válvula tiene la forma de un cono truncado que se inserta en el
anillo fibroso auriculoventricular izquierdo y se hunde en el ventrículo, donde está
unida a los músculos papilares. Tiene dos valvas: valva anterior, es anterior y
derecha, de forma rectangular, es lisa en sus dos caras. Esta valva anterior constituye
la pared que separa la cámara de entrada, de la cámara de salida del ventrículo
izquierdo. La valva posterior, es posterior e izquierda. Se inserta en la parte derecha
del anillo fibroso. Las dos valvas están unidas por dos comisuras, izquierda y derecha.
 Son más grandes y gruesas que las valvas de la válvula atrioventricular derecha.

b) MÚSCULOS PAPILARES DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO ANEXOS A LA

VÁLVULA ATRIOVENTRICULAR IZQUIERDA.
 El músculo papilar anterior nace del borde anterior del ventrículo izquierdo y de la
parte de su pared izquierda
 El músculo papilar posterior se desprende del borde posteroinferior del ventrículo y de
la parte vecina de la pared lateral, notablemente más cerca del vértice del ventrículo
que el músculo papilar anterior
c) ORIFICIO DE LA AORTA.
 Está situado anteriormente y a la derecha del orificio atrioventricular izquierdo
 Mide de 65 a 70 mm de circunferencia por término medio.
 Su forma es circular. Está provisto de tres valvas semilunares, posterior, derecha e
izquierda. Más gruesas que sus homólogas pulmonares, presenta en su borde libre el
nódulo de las valvas semilunares. Este asegura el cierre perfecto del “piso sigmoideo”
durante la diástole ventricular. Arriba de las valvas semilunares, la parte inicial de la
 aorta está dilatada para formar los senos aórticos. En los senos derecho e izquierdo se
abren los orificios de las arterias coronarias, derecha e izquierda.
ATRIOS
Los atrios (aurículas) están situados posteriormente a los ventrículos, a cada lado del septo
interatrial. Son lisos en la mayor parte de su extensión y no presentan músculos papilares; las
trabéculas carnosas de segundo y tercer orden sólo se observan en zonas muy limitadas de su
superficie.
CONFIGURACIÓN INTERNA DEL ATRIO DERECHO
Se reconocen en él seis paredes:
1. Pared lateral o derecha
2. Pared medial
3. Pared superior
4. Pared inferior
5. Pared anterior
6. Pared posterior
CONFIGURACIÓN INTERNA DEL ATRIO IZQUIERDO
Se describen, como en el atrio derecho, seis paredes.
ESTRUCTURA
MIOCARDIO
Armazón fibroso del corazón
Está compuesto de cuatro anillos fibrosos situados alrededor de los orificios atrioventriculares
y arteriales de la base de los ventrículos, tienen la misma forma, orientación y dimensiones
que los orificios que circunscriben.
a. Anillos fibrosos atrioventriculares: los bordes atrial y ventricular de los anillos sirven de
superficie de inserción para las fibras musculares de los atrios y los ventrículos.
b. Anillos arteriales: formados en cada orificio por tres engrosamientos fibrosos de la pared,
son cóncavos superiormente y corresponden al borde adherente de las tres valvas semilunares.
Estas asas están unidas entre sí por sus extremos, cada asa da origen a una prolongación
membranosa que forma la lámina fibrosa central de la valva.
c. El anillo aórtico se une por medio de tejido fibroso a los anillos fibrosos atrioventriculares.
En esta región se observa el trígono fibroso.

Fibras musculares

a) Fibras de los ventrículos: formados por las fibras propias de cada ventrículo y de fibras
comunes a los dos ventrículos que envuelven a las precedentes. Las fibras musculares
comunes o de unión de los ventrículos envuelven y unen los dos sacos musculares formados
por las fibras propias. En este trayecto unas se aplican sobre la superficie interna del saco,
formada por las fibras propias y forman en el interior de la cavidad las trabéculas canosas.

b) Fibras de los atrios: musculatura delgada y se compone de fibras propias y fibras

comunes. Fijadas en los anillos atrioventriculares. Las fibras propias se dividen en: fascículos
anulares que se disponen concéntricamente alrededor de los orificios y fascículos ansiformes,
que se extienden desde la parte superior hasta la inferior del anillo fibroso. Las fibras
comunes se extienden transversalmente en las caras anterior y posterior de los atrios.

Sistema cardionector
Sistema de fascículos musculares y elementos nerviosos encargados de la propagación de la
contracción del miocardio y coordinar las contracciones de sus partes.
1. Nódulo sinoatrial (nódulo sinusal), localizado en la pared de la aurícula derecha, por
debajo de desembocadura de la vena cava superior. Cada potencial de acción generado en
este nódulo se propaga a las fibras miocárdicas de las aurículas y después se concentran
hacia el nódulo atrioventricular del segmento atrioventricular
2. Nódulo auriculoventricular (AV), está localizado en el tabique interauricular. Los
impulsos de las fibras musculares cardíacas de ambas aurículas convergen en el nódulo
AV, el cual los distribuye a los ventrículos a través del haz de His.
3. Segmento atrioventricular (de His), es la única conexión eléctrica entre las aurículas y
los ventrículos. En el resto del corazón el esqueleto fibroso aísla eléctricamente las
aurículas de los ventrículos.
4. Segmento atrioventricular, se dirige hacia la porción muscular del tabique
interventricular y se divide en sus ramas derecha e izquierda del haz de his, las cuales a
través del tabique interventricular siguen en dirección hacia el vértice cardiaco y se
distribuyen a lo largo de toda la musculatura ventricular.
5. Plexo subendocárdico terminal o fibras de Purkinje, conducen rápidamente el
potencial de acción a través de todo el miocardio ventricular.

ENDOCARDIO
Túnica interna del corazón, membrana delgada, lisa y adherente que recubre toda la superficie
interna de los atrios y de los ventrículos, tiene una continuidad con la túnica íntima de los
vasos.
Vasos y nervios del corazón
Arterias coronarias
1.Arterias coronarias izquierda: Nace de la aorta inmediatamente superior a la parte media
de la valva semilunar izquierda. En la depresión se separa el tronco pulmonar del atrio y de la
orejuela izquierdos, alcanzando el extremo superior del surco interventricular anterior y
recorre hasta el vértice, la arteria bordea el vértice del corazón y termina en el surco
interventricular posterior.
2. Arteria coronaria derecha: más voluminosa que la izquierda, nace inmediatamente
superior a la parte media de la valva semilunar derecha o a la altura de esta.

Venas

1.Vena cardiaca magna y seno coronario: comienza hacia el vértice del corazón y discurre
en el surco interventricular anterior, hasta su extremo superior; en esta localización recibe el
nombre de vena interventricular anterior. Esta vena se incurva enseguida hacia la izquierda y
se introduce en el surco coronario recorriéndolo hasta la proximidad de la cara inferior del
atrio derecho, donde termina. Es en este punto donde aumenta bruscamente de calibre y dicho
conducto ampular, dilatado por término medio de 3cm de longitud se denomina seno
coronario. El seno coronario recibe sangre venosa de las venas: cardiaca magna, oblicua del
atrio izquierdo, posterior del ventrículo izquierdo, cardiaca media y cardiaca menor. La vena
cardiaca magna recibe venas del septo interventricular destacando la vena posterior del
ventrículo izquierdo.
2.Venas cardíacas anteriores o venas anteriores del ventrículo derecho: proceden de la
parte anterior y derecha del ventrículo derecho. Desembocan directamente en el atrio derecho,
por medio de pequeños orificios denominados orificios de las venas cardíacas anteriores. La
vena marginal derecha asciende sobre el borde lateral del ventrículo derecho y se abre en el
atrio derecho a la altura de su base.
3.Venas cardiacas mínimas: pequeñas vénulas que proceden de las paredes del corazón y
que se abren en las cavidades vecinas, atrios o ventrículos, a través de pequeños orificios
denominados orificios de las venas cardíacas mínimas.

Vasos linfáticos
La superficie del corazón está cubierta por una red linfática subepicárdica, de dicha red,
parten dos troncos colectores principales, uno izquierdo y otro derecho que drenan
respectivamente cada lado de esta.

Nervios
El plexo cardíaco está formado por ramos de los nervios vagos y del tronco simpático. Los
nervios del corazón proceden todos del plexo cardíaco. Descienden a lo largo de los grandes
troncos arteriales y se dividen en dos grupos: unos se dirigen directamente a los atrios y
reciben el nombre de filetes atriales, otros constituyen alrededor de las arterias coronarias
derecha e izquierda los plexos coronarios derecho e izquierdo.
 El plexo subepicárdico inerva las capas superficiales del miocardio y el pericardio.
(procede de los filetes arteriales)
 El plexo subendocárdico inerva las capas profundas del miocardio y el endocardio.
(procede de los plexos coronarios)
PERICARDIO
Se trata de un saco fibroseroso que envuelve el corazón. Se compone de dos partes:
Pericardio seroso
Comprende una lámina visceral y una lámina parietal aplicadas una contra otra y que limitan
entre sí la cavidad pericárdica.
a) Lámina Visceral o Epicardio: reviste el corazón desde el vértice hasta la base y recubre
los vasos coronarios y sus ramificaciones superficiales. Se prolonga sobre las arterias que
parten de los ventrículos y las venas que se abren en los atrios formando dos vainas
vasculares: una que recubre al pedículo arterial formado por la aorta y el tronco pulmonar y
otra que envuelve el pedículo venoso constituido por las venas cavas y las venas pulmonares
b) Lámina parietal u hoja parietal: la lámina visceral se refleja y tiene continuidad con la
lámina parietal, que tapiza la cara profunda del pericardio fibroso.
c) Cavidad pericárdica: las dos láminas limitan una cavidad virtual que está humedecida
con algo de serosidad para facilitar su desplazamiento.
Pericardio fibroso
Membrana fibrosa gruesa que refuerza externamente la lámina parietal del pericardio seroso.
Esta lámina forma cuerpo con la lámina parietal del pericardio seroso y por medio de ella se
aplica sobre la superficie del corazón.
LIGAMENTOS DEL PERICARDIO
Los principales ligamentos del pericardio son: los frenos pericárdicos, los esternopericardicos
superior e inferior y los vertebropericardicos.

VASOS Y NERVIOS

Las venas acompañan a las arterias. Las del pericardio fibroso y de la lámina parietal del
pericardio seroso drenan en el sistema de las venas ácigos posteriormente y en las venas
pericardiofrénicas a los lados. Los vasos linfáticos se dirigen a los nódulos linfáticos
mediastínicos anteriores y posteriores, frénicos y traqueobronquiales inferiores. Los nervios
del pericardio fibroso y de la lámina parietal del pericardio seroso proceden de los nervios
frénicos y vagos, y del tronco simpático. La lámina visceral del pericardio seroso está
inervada por el plexo subepicárdico.

FISIOLOGIA CARDIOCIRCULATORIO
CORAZON
MÚSCULO CARDÍACO
El corazón está formado por músculo ventricular, músculo auricular y fibras especializadas en
la excitación y conducción
Cada una de las aurículas es una bomba débil del cebado que transporta sangre al ventrículo
correspondiente. El ventrículo derecho bombea sangre hacia la circulación pulmonar y el
ventrículo izquierdo hacia la circulación sistémica
El músculo cardíaco tiene discos intercalados, que son zonas oscuras que atraviesan las fibras
musculares cardiacas.
En el músculo cardíaco tenemos un Potencial de Acción que va de -88 mV a +20 mV durante
cada latido. Están formando un sincitio para que tenga una fuerza de contracción mayor.
El músculo cardíaco tiene un potencial de acción en meseta que es lo que lo caracteriza y está
dado principalmente por Canales de Calcio que dura de 0,2 a 0,3 segundos. El potencial en
espiga del músculo cardíaco está dado por Canales de Sodio.
Despolarización es cuando ingresa 3 iones de sodio al interior de las células musculares
cardiacas. Repolarización es cuando salen 2 iones de potasio.
El músculo cardíaco en total tiene un periodo de contracción que dura de acuerdo a cada ciclo
cardíaco, un ciclo cardíaco está dado por la sístole y la diástole.
Frecuencia cardiaca de 72 latidos por minuto.
 Ciclo cardíaco Duración de 0,83 segundos Si tiene una frecuencia de 72
Ciclo cardíaco Duración de 0,75 segundos Si tiene una frecuencia de 80
Ciclo cardiaco Duración de 1 segundo Si tiene una frecuencia de 60
La sístole tiene 3 periodos:
1. Período de Contracción Isovolumétrica, donde el ventrículo se contrae, pero no se
produce el vaciamiento, es decir contracción pura del ventrículo.
2. Eyección, es cuando el ventrículo expulsa el volumen sistólico que es de 70 para cada
contracción.
3. Período de Relajación Isovolumétrica, lo que hace que el músculo ventricular se relaje
y las presiones vuelvan a la normalidad.
En la diástole hay 3 períodos:
1. Periodo de llenado rápido ventricular.
2. El paso directo de la sangre que llega de las venas cavas y pasa directamente al
ventrículo izquierdo porque está abierta la válvula aurícula ventricular.
3. Sístole auricular o el vaciamiento de la sangre para la contracción auricular, por este
mecanismo se vacía el 20% de la sangre desde la aurícula hacia el ventrículo.
HOLO = Todo PROTO = Inicio MESO = Mitad TELE = Final
Existen 3 volúmenes:
1. Telediastólico: 110-120cc/ml cantidad máxima de un ventrículo.
2. Sistólico: 70 por cada contracción, es lo que expulsa el ventrículo.
3. Telesistólico: 40-50 cc/ml
Inervación
Su inervación está dada por el sistema nervioso autónomo y la descarga de la estimulación
simpática aumenta la frecuencia cardiaca. Cuando hay descargas parasimpáticas baja
completamente de 20 a 40 latidos por minuto y puede llegar a sufrir desmayos.
1. Precarga, es la cantidad de sangre que llega a la aurícula derecha por minuto o la
cantidad de sangre que tiene una persona.
2. La Bomba, es la fuerza de contracción que hace la fibra muscular cardiaca se
distienda. La Ley de Frank-Starling quiere decir que a mayor distensión mayor fuerza
de contracción de la fibra muscular cardiaca
3. Poscarga, es la presión con la que sale la sangre del ventrículo izquierdo hacia la
arteria aortica o también es la fuerza que se opone a la salida de la sangre del
ventrículo izquierdo
EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN
El corazón tiene una estructura que puede generar impulsos rítmicos eléctricos que se
distribuyen por todo el corazón a través del sistema de excitación.
Se estructura de la siguiente manera:
1. Nódulo Sinusal
2. Haces Internodulares
 3. Nódulo Auriculoventricular
4. Haz de His
5. Fibras de Purkinje
1. Nódulo sinusal
El nódulo sinoauricular tiene 15 ml de longitud y 3 ml de ancho y 2 ml de grosor, está
ubicado en la parte postero lateral superior de la Aurícula Derecha y por debajo de la
desembocadura de la vena cava superior. Este nódulo tiene un Potencial de acción que va de
-55 mV a -60mV, es para que tenga un poder de excitación más rápido y controla la
frecuencia cardiaca de una persona por lo tanto su descarga en el adulto es de 60 a 100 latidos
por minuto. En el niño es de 100 a 120 latidos, menores de un año e intrauterino es de 120 a
160 latidos.
2. Haces internodulares
Es auto excitable debido a las altas concentraciones de Sodio en el Líquido Extracelular y
alrededor del Nódulo Sinusal es decir que el Nódulo Sinusal tiene una permeabilidad pura
para los Iones de Sodio para que se despolarice en forma rápida una vez que se genera, el
impulso del Nódulo Sinusal viaja por las vías Internodulares que son tres:
1. Vía Internodular Anterior:
2. Vía Internodular Media
3. Vía Internodular posterior
3. Nódulo auriculoventricular
El nódulo auriculoventricular está organizado de manera que el impulso cardiaco no viaje
desde las aurículas a los ventrículos demasiado rápido, este retraso se da para que las
aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la contracción
ventricular. El nódulo AV se localiza en la parte posterolateral de la aurícula derecha, detrás
de la válvula tricúspide.
El impulso viaja por las vías internodulares llega al nódulo AV en 0,03s donde su origen es en
el nódulo sinusal, hay un retraso de 0,09s en el propio nódulo AV antes de que el impulso
entre en la porción penetrante del haz AV, a través del cual pasa hacia los ventrículos, donde
se produce un retraso final de 0,04s en el haz AV penetrante, que está formado por múltiples
fascículos pequeños que atraviesan el tejido fibroso que separan las aurículas de los
ventrículos.
Retraso total del nódulo AV y el sistema AV es de 0,13s, más el retraso inicial de la
conducción de 0,03s desde el nódulo sinusal hasta el nódulo AV, se hace un total de 0,16s.
SISTEMA EXCITO CONDUCTOR
Sistema de Purkinje ventricular
Las fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el nódulo AV a través del Haz AV hacia los
ventrículos, el potencial de acción de las Fibras de Purkinje viaja con una velocidad de 1,5 a 4
m por segundo, por esto hace que la transmisión sea muy rápida en todo el músculo
ventricular y esta transmisión del impulso es unidireccional por lo tanto la despolarización de
los ventrículos se dé uniformemente en una dirección.
Conducción unidireccional a través del has de AV, una característica del haz AV es la
imposibilidad, excepto en estado anormales, de que los potenciales de acción viajen
retrógradamente desde los ventrículos hacia las aurículas.
Distribución de las fibras de Purkinje en los ventrículos, la porción distal del haz AV se
dirige hacia abajo en el interior del tabique interventricular a 5 o 15mm hacia la punta del
corazón. Se divide en rama izquierda y derecha donde cada rama se dirige hacia abajo en la
punta del ventrículo y a la vez se dividen en ramas más pequeñas donde siguen su trayecto a
las cavidades ventriculares en la base del corazón, las fibras de Purkinje penetran en la masa
muscular y finalmente continúan con las fibras cardiacas.
Transmisión del impulso cardiaco en el ventrículo
Una vez que llega el impulso a los extremos de las fibras de Purkinje se transmite a través de
las fibras musculares ventriculares, con una velocidad de 0,3 a 0,5m/s más una sexta parte de
la velocidad de las células de Purkinje, el impulso cardiaco no viaje directamente al exterior
hacia la superficie del corazón, sino se angula a las superficies espirales. La transmisión desde
la superficie endocardica a la superficie epicardica es de 0,03s. El tiempo total para la
transmisión del musculo ventricular del corazón normal es de 0,06s.
GASTO CARDÍACO
El gasto cardiaco es la cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta cada minuto,
y que fluye por la circulación.

Retorno venoso: Cantidad del flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la aurícula
derecha por minuto.
Valores normales del gasto cardíaco
Según la edad:

 Niño: por encima de los 4 l/min/m2

 Hombre sano y en reposo: 5,6 l/min
 Mujer sana y en reposo: 4,9l/min
 Gasto cardíaco medio de un adulto en reposo: 5 l/min
 Anciano: 2,4 l/min/m2

Control del gasto cardíaco por el retorno venoso: mecanismo de Frank-Starling

El corazón tiene un mecanismo propio que le permite bombear automáticamente, sin tener en
cuenta la cantidad de sangre que entre en la aurícula derecha desde las venas.
Ley de Frank-Starling: cuando aumenta la cantidad de flujo sanguíneo hacia el corazón se
produce un estiramiento de las paredes de las cámaras cardíacas. Como consecuencia del
estiramiento, el músculo cardíaco se contrae con una fuerza mayor, vaciando el exceso de
sangre que ha entrado desde la circulación sistémica.
Función del retorno venoso en el control del gasto cardíaco
El retorno venoso hacia el corazón es la suma de todo el flujo sanguíneo local a través de
todos los segmentos tisulares de la circulación periférica. Por lo tanto, la suma de todos los
mecanismos reguladores del flujo sanguíneo local determina la regulación del gasto
cardíaco.
Ley de Ohm: cuando no hay cambios en la presión arterial, el gasto cardíaco varía de forma
inversa en relación con la resistencia periférica total. Si el gasto cardíaco aumenta, la
resistencia periférica total disminuye; y viceversa.
Gasto cardíaco: presión arterial/resistencia periférica total
Función del sistema nervioso en el control del gasto cardíaco.
Cuando existe un descenso importante de la resistencia periférica total, normalmente también
disminuiría la presión arterial, sin embargo, el SN lo compensa inmediatamente. La actividad
cerebral envía señales a los centros nerviosos autónomos del cerebro para provocar la
actividad circulatoria, dando lugar la constricción de las venas grandes y el aumento de la
frecuencia y contractilidad del corazón.
Efectos en la regulación del gasto cardíaco, de las presiones externas en el exterior del
corazón
Presión externa normal = presión intrapleural normal (de la cavidad torácica)
Presión intrapleural normal: -4mmHg
Un aumento de la presión intrapleural de hasta –2 mm Hg hace que, al llenar las cámaras
cardiacas de sangre, se requieran otros 2 mm Hg extra de presión en la aurícula derecha para
superar el aumento de presión en el exterior del corazón. Pueden darse variaciones:
Cambios cíclicos de la presión intrapleural durante la respiración: ± 2 mm Hg durante la
respiración normal, y hasta ± 50 mm Hg en la respiración extenuante.
Apertura de la caja torácica: aumenta la presión intrapleural hasta los 0 mm Hg.
Taponamiento cardiaco: el acumulo de líquido en el pericardio produce un aumento de la
presión externa del corazón, que hace que aumente la presión del llenado de las cámaras.
Factores que afectan el retorno venoso hacia el corazón desde la circulación sistémica:
1. Presión en la aurícula derecha
2. Grado de llenado de la circulación
3. Resistencia al flujo sanguíneo entre los vasos periféricos y la aurícula derecha
Efecto de la estimulación simpática sobre el gasto cardíaco: consigue que el corazón
funcione como una bomba más potente. En la circulación sistémica aumenta la presión media
de llenado por la contracción de los vasos periféricos, y aumenta la resistencia del retorno
venoso.
Efecto de la inhibición simpática sobre el gasto cardíaco: si se bloquea el SN simpático, la
presión media de llenado sistémico cae hasta aproximadamente 4mmHg y la eficacia del
corazón como bomba disminuye hasta el 80% de lo normal.
CIRCULACION CORONARIA
Las arterias coronarias principales se apoyan en la superficie del corazón y las más pequeñas
penetran desde la superficie en la masa muscular cardíaca. Es a través de esas arterias que casi
todo el corazón recibe su aporte de nutrición sanguínea.
Estructuras
a. Arteria coronaria izquierda: nutre las porciones anterior e izquierda de las partes
laterales del ventrículo izquierdo
b. Arteria coronaria derecha: nutre la mayor parte el ventrículo derecho y, la parte
posterior del ventrículo izquierdo en el 80 a 90% de las personas.
Retorno del flujo sanguíneo venoso coronario
a. La mayoría de la sangre venosa coronaria del músculo ventricular izquierdo
vuelve hacia la aurícula derecha del corazón a través del seno coronario, que supone
aproximadamente el 75% del flujo sanguíneo coronario total.
b. La mayoría de la sangre venosa coronaria del músculo ventricular derecho vuelve
a través de pequeñas venas cardíacas anteriores que fluyen directamente en la
aurícula derecha, y no a través del seno coronario.
c. Una cantidad muy pequeña de la sangre venosa coronaria también vuelve hacia el
corazón a través de venas de Tebesio, que vacían directamente en todas las cámaras
del corazón.
Flujo sanguíneo coronario normal del ser humano en reposo: 70 ml/min/100 g de peso del
corazón, o 225 ml/min, correspondientes al 4-5% de gasto cardíaco total.
Cambios sucesivos del flujo coronario durante sístole y diástole
Sístole: el flujo sanguíneo de los capilares coronarios del ventrículo izquierdo desciende
hasta un valor bajo, debido a la importante compresión de los vasos sanguíneos
intramusculares la contracción sistólica.
Diástole: el músculo cardíaco se relaja y ya no obstruye el flujo sanguíneo a través de los
capilares musculares del ventrículo izquierdo, de forma que la sangre fluye rápidamente
durante toda la diástole.
Flujo sanguíneo coronario epicárdico y subendocárdico
a. Arterias epicárdicas coronarias: de la superficie externa, nutren la mayor parte del
músculo.
b. Arterias intramusculares: más pequeñas, derivan de las arterias epicárdicas y
penetran en el músculo, aportando nutrientes
c. Arterias subendocárdicas: se encuentran por debajo del endocardio a manera de
plexo.
Control del flujo sanguíneo coronario
1. Control principal del flujo coronario por el metabolismo muscular local
El flujo sanguíneo coronario está regulado principalmente por la vasodilatación arteriolar
local en respuesta a las necesidades nutricionales del músculo cardíaco. Siempre que aumente
la fuerza de la contracción cardíaca, la velocidad del flujo sanguíneo coronario también lo
hace.
2. Demanda de oxígeno
El flujo sanguíneo en las arterias coronarias está regulado en proporción a las necesidades de
oxígeno de la musculatura cardíaca. Casi el 70% del oxígeno en la sangre arterial coronaria
es extraído a medida que el flujo sanguíneo atraviesa el músculo cardíaco.
3. Actividad de la adenosina: aumento del flujo sanguíneo coronario local. Tiene acción
vasodilatadora.
Control nervioso del flujo sanguíneo coronario
La estimulación de los nervios autónomos que van hacia el corazón afecta al flujo sanguíneo
coronario:
a. Efectos directos: son consecuencia de la acción de acetilcolina de los nervios vagos y
noradrenalina de los nervios simpáticos, sobre los vasos coronarios.
b. Efectos indirectos: son consecuencia de los cambios secundarios del flujo sanguíneo
coronario provocado por el aumento o descenso de la actividad cardíaca.
Estimulación simpática: libera noradrenalina desde los nervios simpáticos y adrenalina y
noradrenalina desde la médula suprarrenal, aumenta tanto la frecuencia como la contractilidad
cardíaca y la velocidad del metabolismo cardíaco.
Estimulación vagal: disminuye la velocidad cardíaca al liberar acetilcolina y tiene un
pequeño efecto depresor sobre la contractilidad cardíaca. Estos efectos disminuyen el
consumo cardíaco de oxígeno y, por tanto, contraen indirectamente las arterias coronarias.

Efectos directos de los estímulos nerviosos sobre la vasculatura coronaria

Las sustancias transmisoras simpáticas noradrenalina y adrenalina tienen un efecto constrictor
o dilatador, dependiendo de la presencia o ausencia de receptores constrictores o dilatadores
en las paredes del vaso sanguíneo.
1. Receptores adrenérgicos
2. Receptores α: receptores constrictores (de adrenalina y noradrenalina)
3. Receptores β: receptores dilatadores
En los vasos coronarios hay receptores tanto α como β. En los vasos coronarios epicárdicos
preponderan sobre los receptores α En las arterias intramusculares preponderan sobre los
receptores β.
Metabolismo del músculo cardíaco en condiciones de reposo
Consume normalmente ácidos grasos para aportar la mayor parte de la energía, y no hidratos
de carbono. El metabolismo cardíaco puede activar mecanismos de glucólisis anaeróbica para
obtener energía en condiciones anaerobias o de isquemia.
Regulación nerviosa de la función cardíaca
La actividad cardíaca depende fundamentalmente del control neural por parte del sistema
nervioso autónomo, ya que sus fibras se proyectan por casi todas las regiones del corazón
(incluyendo el sistema de conducción y el miocardio), para la regulación tanto de la
frecuencia cardíaca como del volumen sistólico.
Las fibras de la parte simpática de este sistema poseen una mayor distribución en el corazón,
especialmente en los ventrículos, razón por la cual el sistema nervioso simpático ocupa un
papel preponderante en el control de la función cardíaca, sin embargo, esta función también
depende del aporte del sistema nervioso parasimpático.
Ambos sistemas proporcionan efectos contrarios: la estimulación simpática del corazón
aumentará la frecuencia cardíaca, así como la fuerza y el volumen de bombeo, mientras que la
estimulación parasimpática, que llega al corazón a través de los nervios vagos, provocará un
marcado descenso de la frecuencia y un ligero descenso de la contractilidad miocárdica.
Centro cardiovascular
Ubicado en el bulbo raquídeo, es el principal sitio de regulación nerviosa de la actividad
cardíaca. Esta región del tronco encefálico recibe aferencias de numerosos receptores
sensoriales, como los barorreceptores, y de centros cerebrales superiores, como la corteza y el
hipotálamo (parte del sistema límbico). Este centro cardiovascular regula la función cardíaca
a través del aumento o disminución de la frecuencia de descarga de impulsos nerviosos en las
ramas simpáticas o parasimpáticas del SNA.
Las neuronas simpáticas que se originan desde el bulbo raquídeo se dirigen hacia la médula
espinal y posteriormente desde la región torácica de la médula, estos nervios simpáticos
cardíacos estimuladores se proyectan hacia el nodo SA, el nodo AV y la mayor parte del
miocardio.
La estimulación de estas fibras produce la liberación de noradrenalina, el cual se acopla a los
receptores 1 presentes en las fibras musculares cardíacas, produciendo dos efectos distintos:
1. En las fibras de los nodos SA y AV, aumenta la frecuencia de despolarización
espontánea, haciendo que estos marcapasos descarguen más rápido y en consecuencia
provocando un aumento de la frecuencia cardíaca.
2. En las fibras contráctiles auriculares y ventriculares, promueve la entrada de Ca2+ a
través de los canales lento de Ca2+ regulados por voltaje, provocando por consiguiente
un aumento de la contractilidad, que tiene importancia principalmente en el
aseguramiento del volumen sistólico.
Los impulsos parasimpáticos de este centro llegan al corazón a través de los nervios vagos
(X) derecho e izquierdo. Los axones de estos nervios alcanzan el nodo SA, el nodo AV y el
miocardio auricular y se encargan de liberar acetilcolina, cuyo efecto es la reducción de la
frecuencia cardíaca mediante la disminución de la frecuencia de despolarización espontánea
de las fibras automáticas.
Dado que sólo algunas fibras parasimpáticas inervan el miocardio ventricular, la actividad
parasimpática tiene poco impacto sobre la regulación de la contractilidad ventricular.
Centro vasomotor
Existen grupos neuronales aislados dentro del centro cardiovascular que ayudan a regular la
frecuencia cardíaca, la fuerza de contracción de los ventrículos y el diámetro de los vasos
sanguíneos; el conjunto de estas neuronas se conoce como centro vasomotor.
Sobre la actividad cardíaca este centro desempeña una función homóloga a como lo hace el
propio centro cardiovascular, por lo que su actividad más importante probablemente es la
regulación del grado de contracción de los vasos sanguíneos es decir la regulación de la
presión arterial.
Este centro está configurado por tres zonas: una vasoconstrictora, una vasodilatadora y una
sensitiva. La zona vasoconstrictora destaca porque en condiciones normales emite
continuamente señales hacia las fibras nerviosas vasoconstrictoras simpáticas de todo el
cuerpo, por lo que se encarga de establecer el tono vasomotor, que no es más que un estado de
contracción parcial de los vasos sanguíneos.
Por último, la estimulación simpática de este centro sobre los vasos sanguíneos sistémicos
(arterias, arteriolas y venas) ejerce un efecto vasoconstrictor. En las pequeñas arterias y en las
arteriolas aumenta la resistencia al flujo sanguíneo y en las venas provoca una disminución de
su volumen que resulta provechoso si se requiere aumentar el retorno venoso, que es uno de
los factores determinantes de la función de bomba del corazón.
Regulación química de la función cardíaca
Varias sustancias químicas condicionan la fisiología cardíaca. Así, por ejemplo, las hormonas
y los cationes y de igual forma los productos de alteraciones como la hipoxia, la acidosis y la
alcalosis pueden desempeñar diversos efectos en la función cardíaca.
Las hormonas como la adrenalina y la noradrenalina que se originan en la médula suprarrenal
estimulan las fibras musculares cardíacas de forma semejante a como lo hace la noradrenalina
liberada por las terminaciones nerviosas simpáticas, por ende, aumentan la frecuencia y la
contractilidad. Las hormonas tiroideas también estimulan la contractilidad y la frecuencia
cardíacas; un signo clínico del hipertiroidismo es la taquicardia.
Los desequilibrios iónicos a nivel intracelular o extracelular pueden comprometer la
generación de potenciales de acción y la acción de bomba miocárdica. Cobra particular interés
la concentración iónica de Na+, K+ y Ca2+ sobre la función cardíaca.
Si se encuentran aumentadas las concentraciones sanguíneas de Na + y K+ habrá una
disminución de la frecuencia y la contractilidad cardíacas, ya que un exceso de Na + bloquea el
ingreso de Ca2+ a la célula durante el potencial de acción, lo cual disminuye la fuerza de
contracción y por otra parte el exceso de K+ bloquea la generación de potenciales de acción. El
aumento, aunque sea moderado de la concentración de Ca2+ a nivel intersticial e intracelular
aumenta la frecuencia y la contractilidad.
Un descenso del flujo sanguíneo hacia el centro vasomotor del tronco del encéfalo puede
provocar un defecto nutricional con riesgo de isquemia cerebral. Por tanto, los productos
metabólicos que empiezan a acumularse en este centro, como el dióxido de carbono y el ácido
láctico, estimulan una descarga potente de las fibras simpáticas con el consiguiente aumento
de la presión arterial sistémica hasta niveles máximos a los que pueda bombear el corazón
para restablecer el flujo.
CIRCULATORIO
FLUJO SANGUÍNEO
El flujo sanguíneo es, sencillamente, la cantidad de sangre que atraviesa un punto dado de la
circulación en un período de tiempo determinado. Este flujo se conoce como flujo laminar o
flujo aerodinámico y es el contrario del flujo turbulento, que es el flujo sanguíneo que
transcurre en todas las direcciones del vaso y se mezcla continuamente en su interior. El flujo
sanguíneo global de toda la circulación de un adulto en reposo es de unos 5.000ml/min (5l)
cantidad que se considera igual al gasto cardíaco porque es la cantidad de sangre que bombea
el corazón en la aorta en cada minuto.
Control local del flujo sanguíneo en respuesta a la necesidad tisular
La mayoría de los tejidos tienen la capacidad de controlar su propio flujo local en proporción
a sus necesidades metabólicas tales como:

 Oxígeno a los tejidos

 Nutrientes como glucosa, AA, Ácidos Grasos
 Eliminación de CO2 de los tejidos
 Eliminación de iones Hidrogeno de los tejidos
 Mantener la Homeostasis
 Transporte de hormonas y otras sustancias a distintos tejidos

La piel con el flujo sanguíneo nos hace perder calor, para controlar la temperatura, o los
riñones permiten que se filtren o excreten sustancias del organismo y de esta manera controlar
el volumen de los electrolitos y los líquidos.
Variaciones del flujo sanguíneo en distintos tejidos y órganos
Hay que denotar la gran cantidad de flujo en algunos órganos como en el tejido tiroideo o
suprarrenal o la gran cantidad de flujo sanguínea (1350ml/min) en el hígado, que es de 95
ml/min/100 g de tejido hepático.

MECANISMOS DE CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO

Tiene 2 Fases:
1. Control a corto plazo
Consigue en cambios rápidos de la vasodilatación o vasoconstricción local de las arteriolas,
metaarteriolas y esfínteres precapilares, que se producen en segundos o minutos para
proporcionar con gran rapidez el mantenimiento del flujo sanguíneo tisular local apropiado.
El aumento en el metabolismo tisular incrementa el flujo sanguíneo en los tejidos muestra el
efecto a corto plazo aproximado sobre el flujo sanguíneo del aumento del metabolismo del
tejido local, como en el músculo esquelético.
Mecanismos especiales del control a corto plazo del flujo sanguíneo en tejidos específicos
En algunos territorios especiales actúan otros mecanismos totalmente diferentes.
Riñones: el control del flujo sanguíneo se basa en un mecanismo denominado
retroalimentación tubuloglomerular; en el que una estructura epitelial del túbulo distal, la
macula densa detecta la composición del líquido al inicio de dicho túbulo. Cuando se filtra
demasiado liquido de la sangre a través del glomérulo hacia el sistema tubular, las señales de
retroalimentación de la mácula densa provocan constricción de las arteriolas aferentes,
reduciendo el flujo sanguíneo renal como la tasa de filtración glomerular a la normalidad
Cerebro: el aumento de oxígeno, dióxido de carbono y de iones hidrogeno dilata los vasos
cerebrales. El nivel de excitabilidad del propio cerebro depende en gran medida del control
exacto de las concentraciones de dióxido de carbono y del ion hidrogeno.
Piel: el control de flujo sanguíneo está relacionado con la regulación de la temperatura
corporal, el flujo cutáneo y subcutáneo regulan la perdida de calor del cuerpo mediante la
determinación del flujo de calor desde el centro de la superficie del organismo donde se
pierde calor hacia el medio exterior. El flujo sanguíneo de la piel está controlado por SNC a
través de los simpáticos.
2. Control a largo plazo
Significa cambios controlados lentos del flujo en un período de días, semanas o meses, estos
cambios se producen como consecuencia del incremento o descenso del tamaño físico y del
número de vasos sanguíneos que nutren los tejidos.
Regulación a largo plazo del flujo sanguíneo
Hasta este momento, la mayoría de los mecanismos de regulación del flujo sanguíneo local
que hemos comentado actúan en pocos segundos o minutos después del cambio de la
situación tisular local. A pesar de ello, el flujo sanguíneo se ajusta solo en las tres cuartas
partes de las necesidades adicionales de los tejidos, incluso después de la activación completa
de esos mecanismos agudos. La regulación a largo plazo del flujo sanguíneo es especialmente
importante cuando cambian las demandas metabólicas del tejido a largo plazo. Función del
oxígeno en la regulación a largo plazo. El oxígeno es importante no solo para el control a
corto plazo del flujo sanguíneo local, sino también para el control a largo plazo.

Control Humoral
El control humoral de la circulación se requiere al control por las sustancias segregadas o
absorbidas en los líquidos del organismo, como hormonas y iones
1. Sustancias Vasoconstrictoras
Noradrenalina, adrenalina, angiotensina II, Vasopresina, Endotelina.
2. Sustancias Vasodilatadoras
Bradicinina, Histamina,
3. Control vascular por iones y otros factores químicos

 El aumento de la concentración del ion calcio provoca vasoconstricción

 El aumento de la concentración del ion potasio provoca vasodilatación.
 El aumento de la concentración del ion magnesio provoca una vasodilatación potente.
 El aumento de la concentración del ion hidrógeno provoca la dilatación de las
arteriolas.
 Los aniones acetato y citrato provocan una vasodilatación pequeña.

El aumento de la concentración de dióxido de carbono provoca una vasodilatación moderada

en la mayoría de los tejidos, pero una vasodilatación importante en el cerebro. La mayoría de
los vasodilatadores o vasoconstrictores tienen un efecto escaso en el flujo sanguíneo a largo
plazo.
PRESIÓN SANGUÍNEA
La presión sanguínea se mide casi siempre en milímetros de mercurio (mmHg) porque se usa
un manómetro de mercurio se cómo patrón de referencia para medir la presión. La presión
arterial mide la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared del
vaso. Cuando se dice que la pared de un vaso es de 50 mmHg, quiere decirse que la fuerza
ejercida es suficiente para empujar una columna de mercurio contra la gravedad hasta una
altura de 50 mm.
Resistencia al flujo sanguíneo
La resistencia es el impedimento al flujo sanguíneo en un vaso. Es la dificultad que opone un
vaso sanguíneo al paso de la sangre. Si la resistencia vascular aumenta, entonces el flujo de
sangre disminuye, por el contrario, cuando la resistencia vascular disminuye el flujo
sanguíneo aumenta.
REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL
1. Sistema integrado de la regulación de la presión arterial
2. Sistema de líquidos renal corporal para el control de la presión
Se basa en la siguiente premisa:
Si el volumen de la sangre aumenta y la capacidad vascular no se ve alterada, la presión
arterial también aumenta, esto hace a los riñones excretar el exceso de volumen y así se
normaliza la presión.
Aquí encontraremos a la natriuresis por presión y la diuresis por presión, que son el
aumento en la excreción de sodio y en la excreción de agua, respectivamente, ante una
elevación de la presión arterial.
Relacionado a la diuresis podemos encontrar la curva de función renal.
El mecanismo de control de líquidos renal-corporal proporciona una ganancia por
retroalimentación casi infinita para el control de la presión arterial a largo plazo
Bien, si vemos un aumento de la presión arterial, hallaremos un aumento en la excreción de
agua y sal con relación a su consumo, esta pérdida de agua y sal continuará, reduciendo la
presión arterial hasta que vuelva a estar en el punto de equilibrio.
Por otro lado, si la presión arterial disminuye, veremos un aumento en la ingestión de agua y
sal, con relación a su eliminación. Así obtendremos un aumento del volumen del líquido y
sangre, junto con la elevación de la presión arterial hasta llegar al punto de equilibrio.
A este retorno de la presión arterial al punto de equilibrio es lo que llamamos principio de
ganancia casi infinita por retroalimentación, con lo que encontramos que dos de los
determinantes esenciales de la presión arterial a largo plazo son tanto el consumo como la
eliminación de agua y sal del organismo.
¿Qué pasa si se dan cambios crónicos en la presión arterial?
Pues, veremos un efecto mucho más grande en la ingestión-eliminación de agua y sodio.
Debido al aumento de presión dado por efectos hemodinámicos y efectos indirectos mediados
por cambios nerviosos y hormonales. Por ejemplo, un aumento en la presión arterial reduce la
actividad del sistema nervioso simpático y de varias hormonas, como angiotensina II y
aldosterona, que reducen la excreción de agua y sodio a través de los riñones. Por
consiguiente, la natriuresis y diuresis por presión se ven favorecidas al elevar la excreción de
agua y sodio en los aumentos crónicos de presión. Por el contrario, al reducirse la presión
arterial de manera crónica, el sistema nervioso simpático se activa, incrementando la
formación de hormonas antinatriuréticas, esto se añade a los efectos directos de reducción de
presión para disminuir la eliminación renal de sal y agua.
El sistema renina angiotensina aldosterona
El sistema renina-angiotensina-aldosterona contribuye fundamentalmente a regular la presión
arterial cuando ésta y/o la volemia descienden demasiado.
Este mecanismo a expensas de un aumento del volumen del líquido extracelular, se
fundamenta en el efecto vasoconstrictor de la angiotensina y en la retención de agua y sodio
llevada a cabo por la aldosterona.
La secuencia de acontecimientos de este proceso inicia con la liberación de renina por parte
del riñón, esta proteína tiene la capacidad enzimática de desdoblar el angiotensinógeno
plasmático producido principalmente por el hígado, para dar lugar a la angiotensina I, un
péptido de 10 aminoácidos.
Poco tiempo después se produce la trasformación de este sustrato en angiotensina II, proceso
que tiene lugar en los pulmones gracias a la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
presente en el endotelio de los vasos pulmonares; parte de esta transformación también se
describe en otros tejidos, como los riñones y los vasos sanguíneos, que disponen de ECA y
sintetizan angiotensina II localmente.
La angiotensina II tiene dos efectos potentes que elevan la presión arterial:
1) La vasoconstricción en diversas áreas del organismo, tanto en el sistema arterial
como venoso.
Esta vasoconstricción (más intensa en las arterias) aumenta la resistencia periférica total, por
lo que la fuerza que la sangre ejerza en la pared del vaso (presión) deberá ser mayor para
alcanzar su extremo distal, dando como resultado la elevación de la presión arterial. Por otra
parte, el efecto vasopresor en las venas favorece el retorno venoso hacia el corazón, con lo
que se mantiene asegurado el volumen sanguíneo necesario para que la bomba cardíaca actúe
en contra de este aumento de la presión en los vasos.
2) Disminución de la excreción renal de sodio y agua, aumentando así el volumen
plasmático.
Un tercer efecto que produce la angiotensina II consiste en regular la síntesis y secreción de
aldosterona por parte de la zona glomerular de la corteza suprarrenal y de la vasopresina
(hormona antidiurética) por parte de la hipófisis (glándula pituitaria). Ambas participan en el
aumento de la presión arterial a través del incremento de la volemia, encargándose sobre todo
de la reabsorción de sodio (y por ende de agua) en los túbulos contorneados distales y los
conductos colectores (función desempeñada por la aldosterona) y de la retención de potasio
(gracias a la vasopresina).
MICROCIRCULACIÓN
1. Microcirculación o circulación capilar
Las paredes de los capilares son muy finas, construidas por una sola capa de células
endoteliales muy permeables, por lo que el agua, los nutrientes de la célula y los restos
celulares pueden intercambiarse con rapidez y fácilmente entre los tejidos y la sangre
circulante. La circulación periférica de todo el organismo tiene alrededor 10 000 millones de
capilares, con una superficie de intercambio total estimada de 500 a 700 m2
2. Estructura del capilar
La pared capilar está compuesta por una única capa de células endoteliales, con un grosor
total de 0,5 mm, un diámetro de 4 a 9 mmHg y posee unos poros con un ancho de 6 a 7
nanómetros
3. Poros especiales en los capilares de algunos órganos
1. En el cerebro las uniones entre las células endoteliales son estrechas.
2. En el hígado las uniones celulares son amplios, y las pueden atravesar las proteínas
3. En las membranas gastrointestinales las uniones celulares son de tamaño intermedio
4. En los capilares glomerulares del riñón existen fenestraciones, por lo que pueden filtrarse
cantidades enormes de pequeñas moléculas y iones.
VASOMOTILIDAD
La sangre no fluye continuamente a través de los capilares, sino que lo hace de forma
intermitente apareciendo y desapareciendo cada pocos segundos o minutos
Toda sustancia que tenga mayor peso molecular tiene menor permeabilidad
PRESIONES
La presión hidrostática en los capilares tiende a empujar el líquido hacia el espacio
intersticial.
La presión coloidosmótica tiende a provocar el movimiento del líquido hacia la sangre y está
determinada por las proteínas (valor normal 5,5 a 7,5 g/dl)

Proteína Valor Normal Presión Oncótica

Albúmina 3,5 a 5,5 g/dl 21,8 mmHg
Globulina 2,5 g/dl 6 mmHg
Fibrinógeno 100-700 g/dl 0,2 mmHg
Total 7,3 g/dl 28 mmHg
SISTEMA LINFÁTICO
El sistema linfático representa una vía accesoria a través de la cual el líquido puede fluir
desde los espacios intersticiales hacia la sangre, transportando las proteínas y las
macropartículas desde los espacios tisulares, ya que ninguna de estas podrá ser eliminada por
absorción directa de los capilares sanguíneos. Casi todos los tejidos del organismo tienen
vasos linfáticos especiales que drenan el exceso de líquido directamente desde los espacios
intersticiales. Las porciones superficiales de la piel, SNC, endomisio de músculos y huesos
tienen canales diminutos llamados prelinfáticos por el cual puede fluir el líquido intersticial
vaciándose en los vasos linfáticos, o en el caso del cerebro, en el líquido cefalorraquídeo y
directamente de vuelta a la sangre.
Todos los vasos linfáticos de la mitad inferior del organismo se vaciarán en el conducto
torácico, que a su vez se vacía en el sistema venoso en la unión de la vena yugular interna con
la vena subclavia izquierda.
La linfa de la mitad izquierda de la cabeza, el brazo izquierdo y algunos territorios del tórax
entre en el conducto torácico antes de vaciarse en las venas.
La linfa del lado derecho del cuello y la cabeza, el brazo derecho y algunos territorios del
tórax derecho entra en el conducto torácico derecho, que se vacía en el sistema venoso
FORMACIÓN DE LA LINFA
Concentración de proteínas en el líquido intersticial de la mayoría de los tejidos --> 2g/dl
Linfa formada en el hígado tiene una concentración de proteínas --> 6 g/dl
Linfa formada en el intestino tiene una concentración de proteínas --> 3-4 g/dl
2/3 de linfa procede del hígado y los intestinos.
Linfa del conducto torácico es una mezcla de linfa en tocas las áreas del organismo --> 3-5
g/dl
VELOCIDAD DEL FLUJO LINFÁTICO
En el ser humano en reposo pasan 100ml por hora en el flujo linfático a través del conducto
torácico, y otros 20 ml fluye hacia la circulación cada hora a través de otros canales, con un
total del flujo linfático de estimado en torno a los 120 ml/h o 2 a 3 litros por día
La bomba linfática se compone de
 1. La contracción de los músculos esqueléticos
2. Movimientos de las partes del cuerpo
3. Pulsaciones de las arterias adyacentes a los linfáticos
4. Por compresión de los tejidos por cualquier objeto situado por fuera del cuerpo
El sistema linfático tiene un papel importante en el control de

 La concentración de proteínas
 El volumen de líquido intersticial
 La presión del líquido intersticial

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

1. Etiología:
La insuficiencia cardiaca o insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es uno de los motivos de
consulta más frecuentes que se da por un corazón debilitado. Dentro de los factores
desencadenantes más importantes encontramos:
1. Sobrecarga de presión como sucede en la estenosis aortica e HTA
2. Sobrecarga de volumen producida por una valvulopatía donde existen
regurgitaciones. Por ejemplo: insuficiencia aortica o mitral
3. Pérdida de los miocardiocitos como en el infarto del miocardio
4. Disminución en la contractilidad en miocardiopatías dilatadas e HVI
Además, patologías como enfermedad coronaria, diabetes, hipertiroidismo, anemia,
antecedentes de fiebre reumática, edad avanzada y estilos de vida poco saludables como
obesidad, tabaquismo y alcoholismo provocan un deterioro progresivo de la función cardiaca.

Generalmente la ICC aparece cuando el corazón no puede contraerse correctamente, de tal

manera no se consigue generar un gasto cardiaco suficiente para satisfacer las necesidades
metabólicas.
2. Alteraciones en la función cardiaca:
El fracaso cardiaco se da por una alteración en la sístole, en la diástole o en ambas. En la
disfunción sistólica el corazón no logra contraerse eficazmente haciendo que el volumen
eyectado (volumen sistólico) en cada latido disminuya y ante un aumento adicional de sangre
al ventrículo provoca incrementos en el volumen y la presión tele-diastólica que terminan
dilatando la pared. Puede aparecer como consecuencia de una cardiopatía isquémica,
miocarditis, HTA y miocardiopatía dilatada.

Por otra parte, la disfunción diastólica se considera la principal causa de ICC, donde la pared
ventricular es tan rígida que el corazón es incapaz de relajarse, dificultando el llenado del
ventrículo, lo que causa aumento de la presión tele-diastólica; sin embargo, como la
contracción ventricular es normal se sigue manteniendo un volumen de eyección normal. Por
otra parte, solo en pacientes con daño severo este volumen tiende a disminuir. Se da por HVI,
fibrosis del miocardio, depósito de amieloide o pericarditis constrictiva.

En resumen, cuando falla el bombeo cardiaco puede provocar:

- Aumento del volumen tele-diastólico ventricular
- Aumento de presiones tele-diastólicas
- Aumento de presiones venosas por estancamiento de la sangre
- Disminución del gasto cardiaco
3. Mecanismos de compensación:
En respuesta al fallo cardiaco el corazón emplea mecanismos compensatorios para mantener
un gasto cardiaco y perfusión normal.
1. Respuesta cardiaca:
La remodelación cardiaca sigue dos patrones: dilatación e hipertrofia. Según el mecanismo de
Frank Stirling, mientras mayor sea la distensión del ventrículo mayor será la fuerza de
contracción del corazón al igual que el volumen de sangre eyectado.

Dilatación: en la ICC un volumen tele-diastólicas aumentado o sobrecarga de volumen como

sucede en las valvulopatías, dilata el corazón causando una mayor distensión de las
miofibrillas cardiacas, lo que hace que se contraigan más fuerte aumentando así el gasto
cardiaco. El corazón compensa este aumento de esfuerzo provocando el crecimiento del
miocito en longitud, es decir una hipertrofia excéntrica donde adopta formas esféricas.
Añadido a esto, en estadios crónicos los músculos papilares se desplazan hacia afuera
dañando aún más las válvulas cardiacas sin un aumento del volumen de eyección.

Hipertrofia: por otra parte, cuando hay una sobrecarga de presión como en la HTA y
estenosis valvular, la fibra muscular aumenta de diámetro creando una hipertrofia concéntrica
y aumentando el grosor de la pared ventricular.

La hipertrofia ventricular también tiene sus efectos adversos porque a medida que aumenta el
tamaño del miocito también lo hace el componente fibroso. Un ventrículo rígido y poco
distensible altera las propiedades diastólicas, ya que para llenar el ventrículo con un mismo
volumen se necesitará una presión tele diastólica mayor. Además, hace que el corazón sea
vulnerable a isquemia debido a que el lecho vascular no se expande al mismo ritmo q lo hace
la masa muscular lo que conduce a una disminución de la reserva coronaria.
2. Respuesta de los sistemas neurohumonales:
Ante una depresión del gasto cardiaco las respuestas neurohumorales incrementan la
frecuencia cardiaca, la presión arterial y por lo tanto la perfusión a los órganos, sin
embargo, la activación crónica de estas respuestas tiene efectos adversos en la conservación
del equilibrio normal entre vasoconstrictores y vasodilatadores. En este grupo entran:
1. Catecolaminas:
Las principales son adrenalina, noradrenalina y dopamina, que aumentan la contractibilidad
miocárdica.
2. Hormona antidiurética.
Cuando se detecta hipotensión se libera de la neurohipófisis ADH, que actúa en los túbulos
colectores del riñón aumentando la expresión de acuaporinas y la resorción de agua para
elevar el volumen efectivo.
3. Endotelina.
Las células endoteliales detectan la baja presión sanguínea y liberan endotelina para producir
vasoconstricción y aumentar la resistencia periférica logrando con ello que la sangre llegue en
mayor cantidad y rapidez al corazón.
4. Péptidos nutrienticos auriculares.
Los PNA ejercen su efecto natriurético reduciendo la reabsorción del sodio por inhibición en
la expresión de los canales específicos de sodio de la nefrona distal. También disminuye la
respuesta del musculo liso vascular a muchas sustancias vasoconstrictoras, la secreción de
aldosterona y ADH, así como la secreción de renina. Dilatan la arteria eferente glomerular y
relajan las células mesangiales, con el consecuente incremento de la tasa de filtrado
glomerular.

La consecuencia de estos mecanismos adaptativos conlleva la remodelación de los

ventrículos.
5. Respuesta del sistema nervioso simpático
Los barorreceptores son receptores de estiramiento que detectan una menor presión, están
ubicados en la pared de la bifurcación carotidea, el cayado aórtico y la a. carótida interna. Las
señales detectadas en la primera llegan a través del nervio de herring al nervio glosofaríngeo;
mientras que los estímulos del cayado aórtico viajan por los nervios vagos, en conjunto ambas
señales son transmitidas hacia el núcleo del tracto solitario en el bulbo donde se encuentra el
centro vasomotor. En consecuencia, los efectos producidos son una activación del centro
vasoconstrictor e inhibición del centro parasimpático vagal, el cual aumenta la fuerza
contráctil y la frecuencia cardiaca; finalmente la presión media de llenado sistémico es mayor
y favorece el retorno venoso, aumentando la presión en la aurícula derecha e incremento del
gasto cardiaco.
Adicional a eso los quimiorreceptores localizados en la bifurcación de la a. carótida común y
en la a. aorta, son estimulados por una menor cantidad de oxígeno y mayor de CO2 e
hidrogeniones que de igual manera por los nervios vagos llegan al centro vasomotor y envían
reflejos que elevan la presión arterial.
6. Respuesta renal.
La hipoperfusión renal con la consecuente reducción de la concentración de sodio a nivel de
la mácula densa y el aumento de la actividad del SNS provocan la liberación de renina que
interactúa con el angiotensinógeno para fabricar angiotensina I, esta se convierte en
angiotensina II por acción de la enzima convertidora de la angiotensina a nivel pulmonar y
vascular.

La angiotensina II es uno de los agentes vasoconstrictores más potentes y que favorece la

liberación de aldosterona en la corteza suprarrenal. Esta última tiene una potente acción
retenedora de Na y perdedora de K y Mg a nivel renal. La hipopotasemia e hipomagnesemia
favorecen, junto con la activación simpática, la aparición de arritmias letales en la IC.

En los riñones, la angiotensina II produce vasoconstricción de las arteriolas renales aferentes

y eferentes, que en estadios avanzados ayuda a sostener la presión de perfusión por
vasoconstricción preferencial de la arteriola eferente. También promueve la activación del
SNS, con la consecuente liberación de noradrenalina e hipertrofia de los vasos y los miocitos,
lo cual pone de manifiesto la retroalimentación positiva entre estos dos sistemas
neuroendocrinos.

La actividad excesiva del SNS y del SRAA contribuye a la remodelación progresiva del
ventrículo izquierdo e interviene en el proceso de transición de la hipertrofia a la falla
cardíaca.
4. Tipos de insuficiencia cardiaca:
La ICC se puede clasificar de acuerdo con el lado del corazón que está comprometido
teniendo así una insuficiencia cardiaca derecha e izquierda.
 Insuficiencia cardiaca izquierda:
Es el lado del corazón que generalmente resulta comprometido y es resultado de una
cardiopatía isquémica, HTA y valvulopatía aortica o mitral; es decir cualquier trastorno del
miocardio.
Prácticamente al estar deficiente la contracción del ventrículo izquierdo del corazón, el gasto
cardiaco también disminuye y aumenta el volumen tele-diastólicas por la suma del volumen
residual y el volumen adicional de sangre que entra a este. De tal manera, se da un incremento
de las presiones en dirección a las venas pulmonares conlleva a desarrollar:
- Congestión pulmonar, donde la presión hidrostática sobrepasa a la presión oncótica
produciendo extravasación de líquido al intersticio y los alveolos, lo que reduce la
distensibilidad pulmonar causando edema y consecuente esfuerzo respiratorio, tos con
esputo espumoso y disnea.
- Alteración de la ventilación - perfusión disminuyendo la oxigenación de la sangre arterial
sistémica con tendencia a desarrollar cianosis
- En etapas crónicas aumento de la ventilación reduce mucho la PCO2 elevando así el pH
sanguíneo con la consiguiente alcalosis respiratoria.
- La apertura de los alveolos edematosos genera estertores en la base pulmón.

Por otra parte, el mecanismo de remodelación cardiaca desarrollado tiene efectos como:
- Dilatación el corazón generando por aumento del volumen tele-diastólico, con daño en los
músculos papilares que provoca insuficiencia mitral y un soplo sistólico subsiguiente.
- Hipertrofia auricular izquierda, en donde a consecuencia de la estenosis mitral o
cardiopatía restrictiva existe una hipertrofia ventricular e incluso una dilatación, misma
que provoca insuficiencia mitral y por ende regurgitación haciendo que la sangre retorne a
las aurículas llevando a un aumento de su tamaño y que esta desarrolle contracciones
irregulares (fibrilaciones) que no están coordinadas con la contracción ventricular.

La fibrilación a su vez aporta menos sangre a los ventrículos y reduce el volumen tele-
diastólicas ventricular, pero también provoca estasis en la orejuela auricular haciendo que se
formen trombos con tendencia a sufrir accidentes cerebrovasculares e infartos.

 Insuficiencia cardiaca derecha:

Generalmente es poco frecuente y surge por una valvulopatía tricúspidea o pulmonar, infartos
y miocardiopatías, así como por una complicación de una insuficiencia cardiaca izquierda
debido a que el incremento de la presión en la circulación pulmonar hace que exista una
mayor resistencia para enviar sangre a los pulmones lo que termina sobrecargando
inevitablemente el lado derecho del corazón
Un corazón debilitado en su parte derecha no bombea eficientemente la sangre hacia el
sistema pulmonar causando congestión en la circulación venosa sistémica que tiene tres
efectos importantes:
- Edema en partes declives, es decir en pies y tobillos por aumento de la presión
hidrostática.
 - Congestión hepática que altera su función provocando incrementos leves del tiempo
de protrombina, enzimas hepáticas y de las concentraciones de bilirrubina causando
o no ictericia.
Por otra parte, el hígado degrada menos aldosterona que contribuye a retener más líquido y
agravar la situación. La falla hepática tiene como respuesta una hipertrofia hepática y
esplénica junto con un estado de hipertensión, mismos que si no mejoran dañan dichas
células.
- La congestión venosa portal causa ascitis que provoca obstrucción en la absorción de
alimentos.
- La congestión en el tracto gastrointestinal causa mala absorción de nutrientes, perdida
de proteínas y anorexia.
La congestión venosa sistémica provoca trasudados (derrames) en las cavidades pericárdicas,
pleural y peritoneal, así como el signo clásico de la ingurgitación yugular.
SÍNTOMAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
DISNEA DE ESFUERZO
Por un aumento del contenido de líquido intersticial pulmonar, debido a hipertensión de
aurícula izquierda, lo que produce aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio.
Además, en casos más avanzados puede haber compromiso de las masas musculares
intercostales y disminución del flujo sanguíneo muscular, lo que produce agotamiento
muscular precoz. Habitualmente no se observa déficit de la saturación de oxígeno y sólo
discretos grados de hiperventilación.
DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA
Es un episodio súbito de disnea que aparece habitualmente durante el descanso nocturno y
que obliga al paciente a incorporarse para aliviar la dificultad respiratoria. Casi siempre está
asociado a una descompensación provocada por una cardiopatía que afecta al lado izquierdo
del corazón, como la insuficiencia cardíaca congestiva. Habitualmente se origina por un
aumento inesperado de la frecuencia cardíaca debido a una arritmia auricular descontrolada o
por una reabsorción de líquido extravascular durante el reposo nocturno.
INTOLERANCIA AL EJERCICIO
Síntomas que se producen como consecuencia de la incapacidad de los ventrículos para
eyectar la sangre, necesaria para el metabolismo celular en los músculos. 
FATIGABILIDAD 
Se atribuye a disminución de la perfusión muscular y a la atrofia muscular por reposo, lo que
determina fatiga muscular precoz. La fatiga también se debe a que el organismo no elimina
los productos de desecho con la rapidez habitual.
ORTOPNEA
Es la aparición de disnea en decúbito dorsal, que lleva al paciente a sentarse en su cama. Se
debe a que la hipertensión capilar pulmonar aumenta en la posición de decúbito, al aumentar
el volumen sanguíneo pulmonar. También influye el hecho de que la mecánica ventilatoria es
menos eficiente en esa posición.
NICTURIA
Es el aumento de la diuresis nocturna, que se explica por reabsorción de edemas, se presenta
en fases tempranas de la insuficiencia cardíaca y es atribuible a que durante la noche
disminuyen las necesidades de oxígeno, disminuye el tono simpático y mejora la perfusión
renal.
PALPITACIONES
Es la percepción del latido del corazón y se puede presentar en situaciones normales. El
paciente con insuficiencia cardíaca suele relatar que junto con la disnea nota latidos cardíacos
más rápidos, debido al mecanismo compensatorio que ejerce el corazón para bombear sangre
y poder oxigenar el resto de los tejidos.
DOLOR ABDOMINAL
La falla cardíaca derecha puede provocar dolor abdominal, debido a una congestión hepática,
donde se produce un aumento de la presión venosa central que se transmite al hígado a través
de las venas cava inferior y hepática.

SIGNOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

ESTERTORES CREPITANTES BILATERALES

Se escuchan debido a la presencia de edema pulmonar de origen cardiogénico, este se debe a
unas presiones hidrostáticas capilares pulmonares elevadas, que alteran el equilibrio de
Starling mientras que la barrera alveolocapilar se mantiene intacta, se caracteriza por una
función ventricular anormal (sistólica o diastólica), que produce aumento de las presiones de
llenado del ventrículo izquierdo, aumento de la presión hidrostática de los capilares
pulmonares, mayor trasudado del plasma hacia los alvéolos y, finalmente, ocupación alveolar.
HEPATOMEGALIA
Se produce debido a que en la existe un flujo retrógrado desde la aurícula derecha hacia la
vena cava inferior, esta congestión hace que aumente la presión en la vena cava inferior y en
otras que llevan la sangre hasta ella, incluidas las venas hepáticas, que son las que drenan la
sangre desde el hígado. Si esta presión en la vena cava inferior es lo bastante alta, el hígado se
llena de sangre es decir que se congestione provocando una hepatomegalia congestiva.  
REFLUJO HEPATO-YUGULAR
Consiste en el aumento de presión auricular derecha tras comprimir durante 1 minuto el
hígado o el abdomen, y se manifiesta clínicamente por la anormal visualización de las venas
del cuello.
EDEMA PERIFÉRICO
Se ubica en las zonas de decúbito: región pretibial en sujetos ambulatorios o región sacra en
pacientes en cama. Su origen es multifactorial, siendo los más importantes los aumentos de la
presión venosa, del Na total y de la volemia.
EDEMA AGUDO DE PULMÓN 
Es la forma más grave de disnea paroxística y cursa con dificultad respiratoria extrema e
hipoxia tisular. Aunque la elevación súbita de la presión capilar pulmonar es el mecanismo
clásicamente implicado en el desarrollo del edema agudo de pulmón, recientemente se ha
sugerido la coexistencia de una alteración simultánea de la permeabilidad. Se acompaña de
extravasación de sangre hacia los alvéolos y eventualmente hacia los bronquios,
produciéndose hemoptisis. Habitualmente se asocia a un deterioro del intercambio gaseoso,
con hipoxemia y gran aumento del trabajo respiratorio. Es una situación clínica que tiende a
su agravación y puede producir la muerte del paciente, por hipoxia y agotamiento respiratorio,
en pocas horas.
Cuando el enfermo con insuficiencia cardíaca izquierda desarrolla insuficiencia derecha, las
formas más graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la
incapacidad del ventrículo derecho para disminuir la presión auricular derecha y aumentar el
retorno venoso evita la sobrecarga del corazón izquierdo.

GALOPE VENTRICULAR
El tercer ruido, galope S3 o protodiastólico, se debe a la limitación brusca en la expansión
longitudinal del ventrículo izquierdo durante el llenado diastólico precoz. Es patológico por
encima de los 40 a.
GALOPE AURICULAR (cuarto ruido) 
Es un indicador menos específico de IC. Suele acompañar a las sobrecargas de presión y
refleja la contracción auricular enérgica contra un ventrículo rígido.
SOPLOS
Pueden ser la manifestación de la patología desencadenante del cuadro de IC o bien ser
consecuencia de la dilatación del anillo mitral y/o tricúspideo secundaria a la dilatación
ventricular.
TAQUICARDIA
Es el aumento de la frecuencia cardíaca, la taquicardia en la insuficiencia cardíaca se produce
ya que al no bombear suficiente sangre el corazón, aumenta el número de latidos en cada
unidad de tiempo como un mecanismo compensatorio.
EL DESPLAZAMIENTO DEL LATIDO APICAL
Se obtiene con la palpación del punto de máxima intensidad del latido cardíaco en la punta.
En condiciones normales debe estar por dentro de la intersección de la línea medio clavicular
y del 5º espacio intercostal.
EL SIGNO DE KUSSMAUL
Consiste en el aumento patológico de la ingurgitación yugular durante la inspiración por la
dificultad en la distensión de las cámaras ventriculares a la mayor llegada de sangre.

DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

El diagnóstico de la insuficiencia cardiaca puede ser compleja desde el punto de vista clínico
debido al gran número de sintomatología inespecífica que presentan los pacientes con IC,
además que el diagnóstico diferencial es amplio para los pacientes con disnea y retención
hidrosalina, es por eso que para superar estas dificultades se ha establecido criterios para el
diagnósticos como los de Framingham o los de Boston, siendo los más utilizados los de
Framingham, estos criterios se dividen en criterios mayores y menores. Esto establece que
para el diagnóstico hacen falta 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores:

Criterios mayores
Disnea paroxística nocturna
Ingurgitación yugular
Estertores crepitantes
Cardiomegalia radiológica
Edema agudo de pulmón radiológico
Galope por tercer ruido
Presión venosa central mayor a 16 mmHg
Tiempo de circulación mayor a 25 s
Reflujo hepatoyugular
Pérdida de 4,5kg en 5 días en respuesta al
tratamiento diurético.
Criterios menores
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Menos de un tercio de la capacidad vital
Hepatomegalia
Derrame pleural radiológico
Taquicardia mayor a 120 latidos por
minuto
Criterios de Boston para el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca:
 Historia clínica Puntos
Disnea al subir escaleras 1
Disnea al caminar en llano 2
Disnea paroxística nocturna 3
Disnea de reposo 4
Ortopnea 4
Examen físico Puntos
Estertores crepitantes basales 1
Estertores crepitantes > basales 2
Taquicardia >90 lpm o > 100 lpm 2
Galope por R3 3
IY o IY más hepatomegalia o 3
edemas
Rx Tx Puntos
Redistribución vascular 2
Edema intersticial 3
Derrame pleural bilateral 3
Edema alveolar 4
Cardiomegalia (I.C.T. > 0,5) 3

Para el diagnóstico mediante los criterios de Boston se tiene la sumatoria total de los puntajes
correspondientes a las 3 divisiones (historia clínica, examen físico y Rx) teniendo que de 8 a
12 puntos el diagnóstico es seguro, de 5 a 7 puntos es probable y de 4 puntos o menos es
improbable. Además, la New York Heart Association (NYHA) estableció una clasificación
funcional dentro de 4 categorías: la clase I abarca a las personas con cardiopatías sin síntomas
durante la actividad diaria, la clase II abarca a personas con cardiopatías y limitaciones leves,
la clase III abarca a personas con cardiopatías que al reposo se encuentran sin sintomatología
pero en actividad provoca fatiga, disnea, palpitaciones y dolor anginoso, la clase IV abarca a
personas con cardiopatías que no se encuentran cómodas ni a la actividad ni al reposo. A parte
de los criterios diagnóstico y la clasificación funcional se emplean exámenes
complementarios para establecer el diagnóstico de insuficiencia cardiaca.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Para realizar el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca se basa en gran medida en la
sintomatología y examen físico del paciente. Sin embargo, existen muchos exámenes que
pueden ayudar a contribuir más información sobre dicha enfermedad, entre los más comunes
enumeramos los siguientes:
Radiografía de tórax: permite ver el tamaño y forma del corazón, vasculatura pulmonar y
otras estructuras torácicas. Los cambios típicos de edema agudo de pulmón (redistribución
vascular, edema intersticial, líneas B de Kerley y derrames pleurales), en ausencia de
cardiomegalia, sugieren la existencia de una patología subyacente aguda.
Debe realizarse en todos los pacientes con sospecha de IC. El hallazgo de cardiomegalia,
signos de congestión venocapilar, como redistribución del flujo vascular pulmonar hacia los
vértices y el edema intersticial pulmonar, la presencia del denominado patrón de mariposa que
presenta opacidades alveolares que se despliegan en abanico bilateral de arterias pulmonares
hiliares congestionadas a la periferia de los pulmones, son signos clásicos de IC. Además,
permite excluir la enfermedad pulmonar como causa de la sintomatología.
La cardiomegalia se determina en proyección posteroanterior con la fuente de haz a una
distancia estándar de 6 pies (1,8 m) de la espalda del paciente.
Es importante evaluar el índice cardiotorácico (ICT)= (D + I) / T. el cual se utiliza para
evaluar el grado de cardiomegalias.
D = distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el borde cardiaco derecho; I =
distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el borde cardiaco izquierdo; T =
diámetro torácico transverso (a nivel de diafragmas)
ICT normal:
Neonatos 0,60
< 2 años 0,55
> 2 años: 0,50
En los pacientes con insuficiencia cardiaca es muy importante también observar cuánto
líquido tienen los pulmones. Si el líquido se empieza a acumular aparece lo que se llama
“edema pulmonar”, que es el acúmulo de líquido dentro de los alvéolos pulmonares, lugar
donde se realiza el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono; esto se ve en la radiografía
como una serie de manchas blanquecinas, algodonosas, que reflejan el líquido acumulado en
los alvéolos. También se observan los vasos sanguíneos de los pulmones más prominentes de
lo normal, al encontrarse llenos de sangre. Puede aparecer en ocasiones un “derrame
pleural”, que es el acúmulo de líquido, no ya dentro de los pulmones, sino en una especie de
bolsa que rodea a los pulmones denominada "pleura".
Electrocardiograma Normal

Onda P: refleja la despolarización del miocardio auricular, su duración normal es de ≥0,12 s.

Segmento PR: corresponde al periodo de repolarización de las aurículas
Intervalo PR: tiempo total de duración de la onda P y segmento PQ; es la medida del tiempo
de conducción AV, es decir el tiempo de transmisión del estímulo a través de la aurícula
derecha, el nodo AV. Su tiempo normal es de 0,12-0,20 s
Complejo QRS: refleja la despolarización del miocardio ventricular, tiempo de duración
normal es de 0,06-0,11 s
Segmento ST: refleja la fase inicial de la repolarización del miocardio ventricular y tiene
forma de línea recta isoeléctrica. Elevación normal en las derivaciones V2-V3 ≥1,5 mm en
mujeres y ≥2,5 mm en hombres ≥40 años
Onda T: refleja la fase final de repolarización del miocardio ventricular. No hay un tiempo
límite superior claramente definido de duración ni de amplitud de las ondas T normales
Intervalo QT: tiempo total de duración de la despolarización y de la repolarización del
miocardio ventricular
Electrocardiograma de Insuficiencia Cardíaca: la taquicardia sinusal debida a la activación del
sistema nervioso se observa en IC avanzada o durante episodios de descompensación. La
presencia de arritmias auriculares en el electrocardiograma es signo del aumento en la
gravedad de la enfermedad. Un complejo QRS superior a 120 ms en un paciente con
disfunción sistólica es un indicador útil de la asincronía ventricular. Una onda P bifásica en la
derivación precordial es un indicador sensible de la dilatación de la aurícula izquierda. Una
mayor duración de la onda P en la derivación II es específica de la dilatación de la aurícula
izquierda. Una mayor amplitud en la onda P de la derivación II sugiere el crecimiento de la
aurícula derecha. la presencia de hipertrofia ventricular izquierda es un indicativo de la
enfermedad. La presencia de ondas Q sugiere que la insuficiencia cardíaca puede haber sido
causada por un infarto de miocardio, un bajo voltaje del complejo QRS sugiere la presencia
de enfermedad infiltrativa o derrame pericárdico.

Entre las alteraciones electrocardiográficas que se pueden encontrar en IC se incluyen: la

presencia de cambios isquémicos o necróticos, las alteraciones del ritmo, la hipertrofia de
cavidades y los patrones de sobrecarga.
La principal modificación pronóstica del complejo QRS incluye: la prolongación del
complejo QRS; las secuelas de infarto de miocardio (ondas Q patológicas); los signos de HVI;
y la presencia de bloqueo de rama izquierda (BRI).

La prolongación del complejo QRS es un poderoso indicador independiente del deterioro de

la función del ventrículo izquierdo.

Laboratorio
Enzimas cardíacas
La elevación de las troponinas T e I es un importante indicativo de daño miocárdico. El tipo T
aumenta a las primeras 2 horas tiene relación con la severidad. Mientras que las enzimas
cardiacas CPK aumenta desde las primeras 4 horas y tienen un pico máximo a las 24 horas.
Hemograma completo: Anormalidades esperadas: anemia, linfopenia, que son un marcador
pronóstico o factor desencadenante de IC

Perfil bioquímico
Urea y creatinina:
La insuficiencia renal puede confundir el diagnostico de IC.
La IC puede empeorar la función renal.
Debe controlarse cuando se emplea inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.

Ionograma:

Sodio. - Los inhibidores IECA, los BRA o ciertos tipos de diuréticos puede causar
hiponatremia
Potasio. - Hipopotasemia debido a diuréticos o IC terminal.
Nitrógeno ureico en la sangre (BUN) y creatinina sérica: corroboran el correcto
funcionamiento de los riñones en pacientes que están tomando medicamentos llamados
inhibidores IECA o BRA (bloqueadores de los receptores de angiotensina).

Enzimas hepáticas y bilirrubina:

Anormalidades esperadas. - la alteración en la congestión hepática, puede aumentar la
posibilidad de miocardiopatía por alcoholismo.
Transaminasas: Anormalidades esperadas: elevación de GTP y GOT, indicadores de
congestión hepática o bajo gasto cardíaco
Albumina:
Anormalidades esperadas: Disminución por una caquexia cardiaca o disfunción hepática
causada por IC.
Análisis de orina
Anormalidades esperadas: Inflamación o pérdida de proteínas nos ayuda a confirmar o
descartar una infección urinaria como factor desencadenante de insuficiencia cardiaca.
El péptido atrial natriurético (BNP y pro-BNP): Las concentraciones plasmáticas de
péptidos natriuréticos son biomarcadores útiles en el diagnóstico de la IC y en el manejo de
los pacientes con IC crónica establecida, el aumento de estrés en la pared miocárdica eleva las
cifras de estos biomarcadores, muestra valores elevados en IC descompensada, hipertensión
arterial, embolia pulmonar, valvulopatías, isquemia aguda, hipertrofia ventricular
Pruebas de función tiroidea: Anormalidades esperadas: hipo o hipertiroidismo, mismos que
son factores desencadenantes de IC
Marcadores neurohormonales: La IC se acompaña de un incremento de otros marcadores
neurohormonales (noradrenalina, renina, aldosterona, endotelina, arginina-vasopresina).
Aunque estos marcadores son útiles en investigación, la evaluación de la activación
neuroendocrina no es necesaria en el diagnóstico o la valoración pronóstica de pacientes
individuales.
Ecocardiografía y Doppler: Es el principal método complementario de imagen, siendo un
examen de rutina en la evaluación inicial. La ecocardiografía permite en sus distintas
modalidades el estudio de la mayoría de las estructuras cardíacas y de algunas porciones de
los grandes vasos. Los elementos diagnósticos más frecuentes al momento de realizar un
ecocardiograma relacionado a la Insuficiencia Cardiaca son:
● Dimensión del ventrículo izquierdo
● Masa del ventrículo izquierdo
● Grosor parietal relativo
● Función sistólica del ventrículo izquierdo
● Dimensión de la aurícula izquierda
● Función sistólica del ventrículo izquierdo
● Signos de aumento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo
● Insuficiencias valvulares funcionales
● Embolia de pulmón
● Etiología (Enfermedad coronaria, infarto de miocardio, miocardiopatías, Enfermedad de
Chagas, Valvulopatías)

Resonancia magnética cardiaca: Tiene importancia en el diagnóstico no invasivo de

miocarditis, amiloidosis.
Técnicas radioisotópicas: Tenemos el ventriculograma radioisotópico estima volúmenes del
ventrículo izquierdo y su fracción de eyección. Hay que realizar estudios de perfusión
miocárdica de esfuerzo con pacientes que sufran de isquemia miocárdica, para diagnosticar
enfermedad coronaria como causa de insuficiencia cardiaca. Para el diagnóstico de isquemia
es necesario una arteriografía coronaria
Anexos:

PATOLÓGICO NORMAL

Imagen del tórax de un paciente con insuficiencia

cardíaca congestiva, un corazón agrandado (cardiomegalia) y congestión pulmonar

Resonancia magnética

Se observa, obliteración del ápex del ventrículo izquierdo (VI) (flechas amarillas) con
reducción del volumen ventricular y dilatación de la aurícula izquierda (AI).AD, aurícula
derecha; VD, ventrículo derecho.

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.

Diferentes patologías del corazón, al evolucionar y agravarse desencadenan insuficiencia
cardiaca, que se reflejarán en los patrones de repolarización y despolarización
auriculoventricular registrados en el ECG, permitiéndonos vincular los cambios estructurales
y eléctricos relacionados con esta patología (trastornos de conducción, patrones de hipertrofia,
dilatación y/o sobrecarga).

Para entender estas anormalidades debemos recordar lo siguiente:

El ECG es un registro eléctrico del corazón evidenciado en un conjunto de ondas, intervalos y

segmentos en un papel milimetrado en función del tiempo.

ONDAS

● P.- Despolarización auricular. Voltaje de 0,1 y 0,3 mV. (0.12

sg)
● COMPLEJO QRS. -Despolarización ventricular. (0.08-
0.10sg) (1-1.5 mV)
● Q.- Despolarización del tabique interventricular. 1/4 de la onda
R. (0,04 sg)
● R.- Despolarización de los ventrículos, onda positiva. (<1mV-
variable a derivaciones)
● S.- Despolarización zonas basales ventriculares.
● T.-Repolarización ventricular. Presenta un voltaje entre 0,2 a 0,3 mV y duración de
aproximadamente 0,15 seg.
● U.- Onda pequeña positiva la cual no siempre se encuentra en el electrocardiograma se la
 interpreta de dos formas, como una repolarización lenta de las fibras de Purkinje o como
una repolarización de los músculos papilares, cuando presenta un rasgo patológico se la
puede observar en precordiales 3 y 4 nos presenta patología cuando se ve elevada más de
0.2mV y su duración es de 0.16 a 0,24seg.
Onda U positiva. - Se expresa en el electrocardiograma cuando el paciente presenta
hipertensión arterial, hipertrofia del ventrículo derecho y/o cardiopatía isquémica.

Onda U negativa. - se presenta en enfermedades como hipercalemias, en determinado tipo de

bradicardias, tirotoxicosis y en pacientes que presenten uso de fármacos con efecto
antiarrítmico.

PUNTO J.- Este se encuentra ubicado en la porción final de la onda S y el comienzo del
segmento ST, es decir marcando la despolarización y al inicio de la repolarización ventricular,
normalmente es isoeléctrico o neutro, pero suele presentar alteraciones cuando existe una
repolarización precoz, a su vez está relacionado con arritmias ventriculares de origen
idiopático y el síndrome de Brugada.

INTERVALOS

● PR.- Mide tiempo de conducción auriculoventricular va desde el comienzo onda P al fin

del complejo QRS. El intervalo de P-R normal aproximadamente es de 0,16 seg.
● QT. -Tiempo de despolarización y repolarización ventricular comienzo QRS hasta la final
onda T (0,35 seg).
SEGMENTOS

● PR: Línea isoeléctrica comprendida entre la onda P y R (tiempo que tarda en llegar el
impulso a los ventrículos)
● ST: Línea isoeléctrica comprendida entre la onda S y T (tiempo transcurrido entre el
fin de la despolarización y el comienzo de la repolarización)
La frecuencia cardiaca se determina dividiendo 1500/#cuadritos de 0.04 entre dos ondas RR o
PP.

PP.- Frecuencia auricular

RR.- Frecuencia ventricular es la medida de los puntos más elevados de los complejos QRS.

ESTRUCTURAS DEL CORAZÓN Y SUS DERIVACIONES

aVR: Base del corazón

aVL: Pared lateral del ventrículo izquierdo

aVF: Cara diafragmática del corazón

V1: Aurícula derecha, parte del ventrículo derecho

V2: Pared ventricular derecha

V3: Tabique interventricular

V4: Punta del ventrículo izquierdo

V5 y V6: ventrículo izquierdo

EJE CARDIACO

El eje cardiaco es la sumatoria de tres vectores: del tabique del ventrículo izquierdo y
derecho; y de la base de los ventrículos

Antes que todo debemos tener presente siempre que, si el eje cardiaco se acerca a un
electrodo, lo detecta como positivo y si se aleja del electrodo lo toma como negativo en el
electrocardiograma.

El eje normal se encuentra entre los -30 y 90 grados, con promedio usual de 59 grados
Una vez recordado esto, sabemos que en la insuficiencia cardiaca se presenta diferentes
trastornos los cuales pueden alterar las ondas, intervalos y segmentos del ECG estos cambios
pueden estar dados por:

● Alteraciones en el ritmo.
● Alteraciones necróticas.
● Hipertrofia de las cavidades.
● Bloqueos auriculoventriculares.
● Microvoltaje.
ALTERACIONES EN EL RITMO SINUSAL

Un ritmo sinusal es aquel en donde el Nodo Sinoauricular lleva el control del ritmo, se
caracteriza por tener Ondas P, seguidas del complejo QRS y la distancia PP, es la misma.

Se debe aclarar que a pesar de que la frecuencia cardíaca se eleve o disminuya, si se cumplen
los parámetros antes mencionados, sigue siendo un ritmo sinusal.

Taquicardia sinusal. - la frecuencia cardiaca es >100 lpm, los intervalos R-R son menores a
15mm (0.15 seg) por la llegada rápida de los impulsos desde la aurícula al ventrículo.
Complejo QRS es normal.

Bradicardia sinusal. - frecuencia cardiaca <60 lpm, en la cual los intervalos R-R son
mayores a 25mm ( 1seg).
Fibrilación auricular: activación descoordinada de las aurículas originada por la presencia
de varias vías anómalas de conducción que hacen que la contracción auricular sea ineficaz. La
respuesta ventricular es irregular debido a que el impulso no logra pasar hacia los ventrículos
ordenadamente, por tal los QRS serán irregulares. No hay presencia de ondas P, en su lugar se
originan ondas de fibrilación, denominadas Ondas f son ondas auriculares pequeñas con
formas variables, cada una de estas se deben a una vía de conducción, como se mencionó
anteriormente, al haber varias vías se generarán múltiples Ondas f.

Flutter o Aleteo auricular: Activación de las aurículas por un circuito de macroreentrada, es

decir, un solo impulso que salió del nodo sinusal y activó a la aurícula, reingresa a esta y se
dirige en varias direcciones (reverberar), lo que genera varias Ondas F, llamadas también
Ondas en dientes de sierra. No hay presencia de Ondas P y los QRS se presentan si, el
impulso logra pasar al Nodo AV, es decir, por cada 2 o 3 Ondas F, hay un QRS.

ALTERACIONES NECRÓTICAS

Infarto miocárdico
Es provocado por la evolución de una isquemia, pasando por una lesión hasta la necrosis y es
la causa principal de una insuficiencia cardiaca aguda.

Isquemia miocárdica: causada por una obstrucción en las arterias coronarias. El tejido
isquémico se demora en repolarizarse, generando un vector independiente que se dirige hacia
la positividad del exterior de las células repolarizadas, este vector causa las Ondas T altas y
acuminadas en la isquemia subendocárdica y Ondas T negativas en la isquemia subepicárdica.

Isquemia subendocárdica

Isquemia subepicárdica

Lesión miocárdica: es la progresión de una isquemia hacia la necrosis. Las células cardiacas
presentan daños en sus canales iónicos por lo que se demoran en despolarizarse. Se genera un
vector independiente que se dirige hacia la positividad del exterior de las células lesionadas
(están repolarizadas aún), provocando un infradesnivel del Segmento ST en la lesión
subendocárdica y un supradesnivel del mismo segmento en la lesión subepicárdica.

Lesión subendocárdica
Lesión subepicárdica

Necrosis: es más frecuente en el subendocardio. La zona necrosada no conduce ningún

impulso eléctrico, es decir tiene carga cero (0), al ser cero más positivo que cualquier valor
negativo (todas las células están negativas ya que están despolarizadas), se genera un vector
independiente en dirección a la zona necrosada, dando lugar a una onda Q patológica (>¼ de
la onda R; >0,04seg)

HIPERTROFIA DE CAVIDADES

Hipertrofia ventricular. - Se da el aumento de la masa ventricular secundaria a una

sobrecarga, por tal razón el tiempo de despolarización será mayor y existe predominio
eléctrico en el ventrículo que se encuentre afectado dependiendo la hipertrofia, estos signos
que se reflejan en el electrocardiograma son consecuencia de:

Predominio de un ventrículo sobre otro lo cual produce un cambio en el eje eléctrico hacia el
lado correspondiente por cambio en la posición del corazón.

Aumento de la masa muscular que se traduce en aumento del voltaje del complejo QRS.

Aumenta el tiempo de trasmisión del impulso del ventrículo hipertrofiado y por tanto
aumenta la duración del complejo QRS mayor de 0.10seg. El tiempo de activación
ventricular (TAV) no debería sobrepasar los 0.35seg, además de que las ondas R
presentan una amplitud mayor a 1.5 mV en las derivaciones que registran el lugar
afectado.
El segmento ST y la onda T también se encuentra afectada por este fenómeno teniendo
alteraciones como:

TIPO SISTÓLICO (DE PRESIÓN). - El segmento ST se encuentra descendido y la onda T se

encuentra invertida y asimétrica.

TIPO DIASTÓLICO (DE VOLUMEN). - El segmento ST es isoeléctrico y la onda T aparece

positiva, pero se presenta de forma simétrica y picuda.

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA:

 Criterios electrocardiográficos: 

1.- Desviación del eje eléctrico a la izquierda (DI y DII positivas y DIII negativas).
  2.-R altas en precordiales izquierdas (V5 y V6), DI y AVL y S profundas en
precordiales derechas (V1 y V2) que se explican en los siguientes criterios:

2.1.- Criterio de Sokolow-Lyon corresponde a la suma de onda R en V5-6 + onda S

en V1. Si se superan los 35 mm existe hipertrofia ventricular izquierda.

    

        Fórmula: (RV6 + SV1) 

(20 mm + 16 mm) =36 mm.

2.2.- Criterio de voltaje de Cornell consiste en la suma de onda R en aVL + onda S

en V3. 

> 20 mm en mujeres o > 28 mm en hombres existe hipertrofia ventricular izquierda.

           Fórmula: (RaVL + SV3) 

(30 mm + 6 mm) = 36 mm (corresponde a HVI en hombre)
2.3.-Índice de Lewis corresponde a la suma entre la amplitud de R Y S (mm) en las
derivaciones DI y DIII.
Valores normales entre -14 y +17mm, si se superan los 17 mm existe hipertrofia
ventricular izquierda.
                   Fórmula: (RDI + SDIII) - (RDIII + SDI)
      (19 mm+ 8 mm) - (7 mm+ 2 mm) = 27 mm-9 mm = 18mm.
3.- Deflexión intrinsecoide: Es el tiempo de comienzo de la onda Q hasta el vértice de la
onda R que supera a los 0.045 seg. normales en precordiales izquierdas.

 No debe ser superior a 0.03 seg en V1-2 y 0.05 seg en V5-6).
              
              
              
         

4.- Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo (Ondas T negativas de

ramas asimétricas y bordes romos en V5 - V6) 
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA

1.- El eje eléctrico puede estar desplazado hacia a la derecha entre los +100o y los +120o,
aunque a veces puede llegar a los 180º.

2.- Complejos QRS en precordiales derechas con ondas R altas y especialmente si se registra
una onda Q previa, se explican en los siguientes criterios:

2.1- Índice de Cabrera para derivación V1 (se mide voltaje de R en V1 y se divide entre el
voltaje de la R y S en la misma derivación, valores mayores de 0.5 mm indican hipertrofia).

Formula: R/R +S

13mm/13mm+6mm=0.76mm

2.2.- Indice de Lewis corresponde a la suma entre la amplitud de R Y S (mm) en las

derivaciones DI y DIII. Si es menor de -14 mm indica hipertrofia ventricular derecha

                  Fórmula: (RDI + SDIII) - (RDIII + SDI)

      (3 mm+ 1 mm) - (12 mm+ 14 mm) = 4 mm-26 mm = -22 mm.
3.- Deflexión intrinsecoide: Es el tiempo de comienzo de la onda Q hasta el vértice de la
onda R que supera a los 0.035 seg. normales en precordiales derechas.

4.- Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo derecho (Ondas T negativas de ramas
asimétricas y bordes romos en V1 - V2)

ONDAS T
NEGATIVAS

Hipertrofia auricular derecha: Provocada por alteraciones pulmonares (hipertensión

pulmonar). La aurícula le toma más tiempo despolarizarse, originando una onda P alta y
acuminada, conocida como Onda P Pulmonar >3mm (0,3 mV). Presente en DI, DII, aVF, V1
y V2.

Hipertrofia auricular Izquierda: Provocada por

alteraciones en la válvula mitral. La aurícula derecha al contener el sistema de conducción no
permite el crecimiento en voltaje de la onda P de la aurícula izquierda, se genera una onda
conocida como Onda P mitral (> 0.12 seg). Presente en DI, DII, aVF y aVL.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Intervalo PR más prolongado. Retraso en la activación ventricular.
● Primer grado: Intervalo PR >0.20seg, sinusal

● Segundo grado
○ Mobitz I: Intervalo PR progresivamente más largo, hasta tener una Onda P
huérfana. No hay QRS por que el ventrículo está en el período refractario.

○ Mobitz II: Intervalo PR constante, Ondas P huérfanas indistintamente

● Tercer grado: Segmentos PP y RR anormales, pero disociados, QRS normal si el Nodo

AV lleva el control y ensanchado si el ventrículo lleva el control.

BLOQUEO DE RAMA
Bloqueo en una de las ramas del Haz de His.
Bloqueo de rama derecha: se genera una onda R prima (R’) producida por el impulso que una
vez que activó el ventrículo izquierdo se dirige hacia el ventrículo derecho en V1y V2. Hay
ensanchamiento de la Onda S en V5 y V6.

Bloqueo de rama izquierda: se genera una onda R mellada producida por el impulso que una
vez que activó el ventrículo derecho se dirige hacia el ventrículo izquierdo en V5 y V6. Se
evidencia un ensanchamiento de la Onda S en V1 y V2.

MICROVOLTAJE
El microvoltaje se refiere a la altura y amplitud reducida de la ondas, segmentos e intervalos,
en dependencia de si la onda es positiva o negativa.
Este se ve reflejado en la onda QRS, en plano frontal no debe exceder los 5mm y de la misma
manera el plano horizontal no debe exceder los 10mm.
Para que exista debe presentar el paciente un derrame pericárdico provocando de esta manera
una disfunción ventricular por aumento presión y disminuyendo el registro eléctrico.
Haciendo que se muestren las siguientes anormalidades electrocardiográficas
● Onda P: (voltaje: < 0.1 mV) ausencia total de esta onda denota la presencia de una
fibrilación auricular, bloqueo sinoauricular o paro sinusal. La ausencia parcial de ondas P:
puede estar relacionada a taquicardias supraventriculares, taquicardias ventriculares.
● Complejo QRS: (voltaje: <0.5 mV) puede asociar a una cardiopatía isquémica, una
pericarditis con derrame, fibrosis miocárdica, enfisema pulmonar.
● Onda T: (voltaje <0,15 mV), se define un posible un bloqueo de rama.
● Intervalo Q-T: cuya duración sea menor a 0,35 sg dará indicios de que hay taquicardia.
● Intervalo P-R: El acortamiento del intervalo P-R (< 0,16 sg) indica una posible pericarditis
fase inicial (descenso precoz y fugaz).
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardiaca es una de las patologías más importantes por su alto grado de
morbimortalidad, es por esto, que se ha necesitado buscar una manera de poder prevenir o
retrasar la aparición de la misma, como se indica a continuación:

Tratamiento no farmacológico

La modificación de factores de riesgo consiste en brindar un tratamiento educativo, en el

cual el paciente será informado sobre su enfermedad y el riesgo que conlleva si esta no es
controlada. Además, se recomendará a la persona mejorar sus estilos de vida, teniendo un
mayor control de su peso y su presión arterial, evitar ingestas excesivas de sal y agua, no
fumar ni beber alcohol. (1)

De igual forma realizar actividad física de manera regular aumenta la tolerancia al ejercicio
mejorando la calidad de vida; en este punto es importante tomar en cuenta las comorbilidades
y limitaciones de cada paciente. (1)

En cuanto a los viajes es desaconsejable que estas personas tengan viajes de larga duración
debido al riesgo de que se desarrolle edema maleolar o trombosis. (2)

Tratamiento farmacológico

Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA):

Entre estos fármacos se encuentran: captopril, enalapril, perindopril, lisinopril. (1)

Los IECA actúan sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), inhibiendo la
Enzima Convertidora de Angiotensina, lo que evita la transformación de angiotensina I en
angiotensina II, el cual es un potente vasoconstrictor. Al suprimir la acción de la enzima se
reducen los niveles plasmáticos de Angiotensina y a su vez los de aldosterona. .(2)

Los IECA ejercen su papel en la insuficiencia cardíaca congestiva, tanto por su efecto
vasodilatador como por su efecto inhibidor neurohumoral, produciendo un aumentando en la
excreción de sodio y agua, vasodilatación y con ellos disminución en la presión arterial. (2)

Además de sus propiedades antihipertensivas revierten la hipertrofia cardiaca y evitan el

remodelado ventricular y vascular. (2)

Reacciones Adversas: Pueden producir hipotensión, hiperpotasemia, fallo renal, angioedema,

y tos debido a los mecanismos de acción de los IECA.(4)

Inicio del tratamiento: Se debe realizar una revisión de la función renal y de los electrolitos
séricos, luego de 1 o 2 semanas de iniciar el tratamiento se debe realizar nuevamente una
revisión. (4)

Ajuste de la dosis: Los pacientes con ICC que reciban tratamiento con IECA deben llevar un
control continuo de la función renal y electrolitos séricos. Siempre y cuando la dosis sea
tolerada se debe considerar un aumento de la misma, para alcanzar la dosis óptima basada en
la evidencia. (4)

Bloqueadores beta

Los bloqueadores β producen un bloqueo de los receptores β-adrenérgicos, impidiendo la

unión de las catecolaminas, lo que evita su acción. Estos receptores se encuentran
principalmente en el corazón y las arterias.(5)

Al impedir dicha unión evitan la activación de la enzima adenilciclasa y por ende la

formación de AMPc, esto a su vez inhibe la activación de la proteína cinasa A y la
fosforilación de proteínas implicadas en el transporte de electrolitos y la contracción
muscular.

Los efectos que se obtienen con este fármaco es una disminución de la presión arterial,
frecuencia respiratoria y fuerza contráctil del corazón, tienen efectos vasodilatadores por la
estimulación de la liberación de óxido nítrico. Además revierten el remodelado ventricular ya
que este inhibe la actividad del sistema simpático y también inhibe el sistema renina
angiotensina aldosterona (5)
Combinado con los IECAs se considera la base del tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
Dentro de este grupo constan: bisoprolol, carvedilol, nebivolol.(6)

Inicio del tratamiento: Los pacientes descompensados pueden recibir el tratamiento con
precaución antes del alta.(4)

Ajuste de la dosis: Debe realizarse un ajuste de la dosis cada 2 o 4 semanas doblando la

misma hasta alcanzar la dosis óptima, en algunos pacientes se lo hará más lentamente. No se
debe aumentar la dosis en presencia de signos de agravamiento de IC, hipotensión sintomática
(como mareos) o bradicardia excesiva (frecuencia de pulso < 50/min). En ausencia de estos
problemas, se aumentará al doble la dosis de bloqueadores beta en cada consulta hasta
alcanzar la dosis óptima. (4)

Efectos adversos: Hipotensión y bradicardia.

Inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisina:

La neprilisina es una enzima que fragmenta numerosos péptidos vasoactivos como son el
péptido natriurético aurticular, péptido natriurético cerebral, péptido natriurético de tipo C (de
origen endotelial). La inhibición de esta enzima aumenta los niveles de estos péptidos,
permitiendo la unión a sus receptores y por ende sus efectos.(6)

Entre estas acciones están: Inhibición del SRAA, inhibición del sistema nervioso simpático,
vasodilatación arteriolar, incremento de la permeabilidad capilar, natriuresis, inhibición de la
endotelina.

Por otro lado, la inhibición de los receptores 1 de Angiotensina II va a disminuir la

vasoconstricción, inhiben la secreción de hormonas como la vasopresina y aldosterona,
aumentan la diuresis y la excreción de Na y disminuyen la actividad simpática.

Es por esto que la inhibición conjunta de los receptores 1 de angiotensina II y la neprilisina

tiene efectos superiores de los que tendrían cada uno por separado además de reducir el riesgo
de angioedema. (6)

El fármaco que cumple estas características es conocido como LCZ696 o

sacubitrilo/valsartán.

Diuréticos

Diuréticos de asa o techo alto

Entre estos tenemos: furosemida y torasemida

Son diuréticos potentes por provocar la excreción del 25-30% de sodio filtrado por los
riñones. Inhiben la proteína cotransportadora Na – K - Cl de la membrana luminal de las
células del asa gruesa ascendente de Henle. Esto provoca la inhibición de reabsorción de Ca y
Mg+ en la rama gruesa ascendente del asa de Henle además de producir una eliminación
intensa de Cl, Na, K.(7)

Su efecto antihipertensivo se debe a la disminución de reabsorción de agua provocando un

descenso de la cantidad de líquido que fluye a través de las venas y arterias.(1)

La torasemida ha presentado efectos adicionales inhibiendo la aldosterona por lo cual tiene

una acción más prolongada razón por la cual es la más tolerada por los pacientes.

Diuréticos tiazídicos:

Su efecto diurético es moderado en comparación a los diuréticos de asa. Producen una

excreción de 5-10% del Na filtrado, inhibiendo la proteína cotransportadora Na,-Cl de la
membrana luminal del túbulo contorneado distal, bloqueándolo. La consecuencia directa de
esta acción es una excreción elevada de Na, Cl y K, facilita además la excreción de Mg.
Promueve la reabsorción de Ca en administración prolongada por lo que disminuye su
excreción.(7)

Su efecto antihipertensivo se debe a la disminución de reabsorción de agua provocando un

descenso de la cantidad de líquido que fluye a través de las venas y arterias.(7)

Diuréticos ahorradores de potasio

Son utilizados solos o en combinación con tiazidas. Provoca la excreción de menos del 5%
del sodio filtrado, claramente inferior al efecto de las tiazidas y de los diuréticos del asa. (8)

Dentro de este grupo se encuentran los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides

(ARM) cuyo mecanismo de acción es el siguiente: La aldosterona es un mineralocorticoide
producido principalmente en la corteza suprarrenal al igual que en el cerebro, corazón y vasos
sanguíneos. Los ARM actúan como antagonistas competitivos de la aldosterona por sus
receptores intracelulares en el túbulo distal. El antagonismo de estos receptores inhibe la
resorción de sodio interfiriendo en el intercambio Na – K, por lo que se reduce la excreción de
potasio en la orina, aumentando así la excreción de sodio y el volumen de orina. (8)(3)

Este mecanismo de acción reduce la hipertrofia ventricular por cuanto la aldosterona se ve

implicada en la remodelación del miocardio en pacientes con insuficiencia cardiaca. La
aldosterona también produce trastornos del ritmo cardíaco siendo esta la causa más frecuente
de muerte en la IC. (1)

Inicio del tratamiento con diuréticos: Se debe realizar una revisión de la función renal y de
electrolitos séricos antes de iniciar el tratamiento. La prescripción de diuréticos de asa es más
usada en lugar de tiazidas por su eficacia al inducir diuresis y natriuresis.(4)

Dosificación de los diuréticos: La dosis inicial debe ser baja y se aumenta gradualmente
hasta observar una mejoría clínica de signos y síntomas de congestión. La dosis se ajustará
para evitar el riesgo de disfunción renal y deshidratación. (4)

Antagonistas del receptor tipo 1 de la angiotensina II (ARA II)

Es un tratamiento alternativo para pacientes que no toleran los IECA. Son antagonistas
específicos y selectivos de los receptores de la angiotensina I.

A diferencia de los IECA que impiden la síntesis de angiotensina II a partir de la angiotensina

I, los ARA II van a impedir que la angiotensina II actúe con su con su receptor endógeno. La
angiotensina II estimula la secreción de aldosterona, por lo que, el bloqueo del receptor AT1
reduce la resistencia vascular sin producir cambios significativos de la frecuencia cardiaca,
también disminuye el gasto cardíaco. Posee también efectos proteinúricos. Mejora la función
ventricular y el bienestar del paciente, además reduce los ingresos por agravamiento de IC. El
más utilizado es Losartan. (1)(8)

Digoxina

La digoxina inhibe a la bomba Na-K-ATPasa en la membrana celular de los miocitos,

provocando un aumento de las concentraciones intracelulares de Na, lo que estimula una
mayor entrada de calcio en la célula; esta es la razón por la cual se ve incrementada la
actividad contráctil de los miocitos cardiacos, aumentando el gasto cardíaco, disminuye la FC
por la depresión de la conducción y el aumento del periodo refractario en el nodo
auriculoventricular. A nivel neurohumoral inhibe el tono simpático y reduce la actividad de la
renina incrementando la diuresis.(8)(1)

Inicio del tratamiento: Recomendado en pacientes con ritmo sinusal alterado, caso contrario
no se requieren dosis de digoxina. (4)
Ajuste de la dosis: Revisar las concentraciones de digoxina al poco tiempo de iniciarse el
tratamiento crónico en pacientes con la función renal normal. Los niveles terapéuticos se
consideran entre 0,5 y 0,9 µg/ml, niveles superiores pueden indicar toxicidad digitálica
mientras que los inferiores subdigitalización. Ciertos problemas se deben a alteraciones como
la presencia de hipopotasemia ya que en su presencia la digoxina induce arritmias, pese a que
este dentro de la dosis terapéutica. Son comunes los efectos tóxicos y la dosis de ataque son
de 10-15 ug/kg de peso; la dosis de mantenimiento depende de la función renal y el peso
corporal. (8)(4)

Tratamiento no quirúrgico mediante dispositivos

Desfibrilador automático implantable

Es necesario debido a que muchas de las personas que sufren insuficiencia cardiaca,
especialmente los que tienen síntomas leves, suelen tener una muerte súbita e inesperada y
más aún si poseen alteraciones eléctricas como: arritmias ventriculares, bradicardia y asistolia.
Este dispositivo se usa para prevenir la bradicardia y corregir las arritmias ventriculares.(1)

Terapia de resincronización cardíaca:

Es un procedimiento en el que se implanta un dispositivo con el objetivo de que las cavidades

cardíacas se contraigan de una manera más organizada y eficaz. Para esto se utiliza un
marcapasos biventricular que emite señales eléctricas hacia los ventrículos que provocan que
se contraigan al mismo tiempo maximizando la cantidad de sangre que es bombeado por el
corazón. La TRC mejora la función cardiaca, aumenta el bienestar y reduce la
morbimortalidad. (1)

REPORTE DE UN CASO
Esclerosis Sistémica: ¿Una rara causa de Insuficiencia Cardíaca?
María Cristina González-Cambeiroa, , Emad Abu-Assia, Rami Riziq-Yousef Abumuaileqa,
Sergio Raposeiras-Roubína, Pedro Rigueiro-Velosoa, Alejandro Virgós-Lamelaa, Oscar Díaz-
Castrob, José Ramón González-Juanateya
a
Servicio de Cardiología y Unidad Coronaria, Hospital Clínico Universitario de Santiago de
Compostela, Spain
b
Servicio de Cardiología y Unidad Coronaria, Complejo Hospitalario de Pontevedra, Spain
RESUMEN
La esclerosis sistémica (ES) es una enfermedad crónica en la que puede haber afectación
multisistémica. Se considera una enfermedad rara (prevalencia estimada: 0.5-2 / 10,000) con
alta morbilidad y mortalidad para la cual todavía no existe tratamiento.
Reportamos el caso de una joven recién diagnosticada con ES, en la cual la insuficiencia
cardíaca descompensada fue la afectación principal.
CASO CLÍNICO
Una mujer de 38 años sin factores de
riesgo cardiovascular, diagnosticada con
ES un año antes, que se había presentado
con afectación simultánea de la piel y la
pleura y estaba bajo tratamiento con
esteroides y bloqueadores de los canales de
calcio, fue ingresada en el departamento de
emergencias debido a una enfermedad
progresiva. disnea en reposo acompañada
de ortopnea, distensión abdominal y edema
de miembros inferiores durante tres
semanas.
En el examen físico, su presión arterial era
de 117/81mmHg y la frecuencia cardíaca
era de 111 latidos / min. Se observó la
presencia de microstomía, esclerodactilia y
afectación cutánea difusa. La auscultación
cardíaca fue normal sin soplo o
frotamiento. Los ruidos respiratorios
estaban ausentes en las bases pulmonares
en ambos lados. Congestión venosa
yugular a 45 ° estaba presente, con reflujo
hepatoyugular positivo. Otros signos
físicos fueron hepatomegalia sensible con
edema bilateral y simétrico de las
extremidades inferiores que se extiende
hasta la articulación de la rodilla.
El electrocardiograma de 12 derivaciones
mostró taquicardia sinusal, bloqueo
incompleto de rama derecha con
hemibloqueo anterior izquierdo y bloqueo
auriculoventricular de primer grado
(intervalo PR 210 ms, intervalo QRS 111
ms).
El análisis basal de gases en sangre arterial
mostró hipoxemia como la única
anormalidad.
Los análisis de sangre revelaron anemia
microcítica (hemoglobina 9.9g/dl, volumen
corpuscular medio 69.0fl) y ligeras
anomalías en los parámetros de
coagulación (INR 1.5) sin disfunción renal.
La radiografía de tórax mostró hallazgos
consistentes con derrame pleural,
principalmente en la base derecha.
La ecocardiografía transtorácica mostró
una leve dilatación del ventrículo izquierdo
(VI) (diámetro diastólico final [EDD] 55
mm, diámetro sistólico final 49 mm),
grosor normal del VI, movimiento de la
pared del VI asincrónico, fracción de
eyección del VI del 37% por el método de
Teichholz, disfunción diastólica del VI
(patrón restrictivo), dilatación del
ventrículo derecho (VD) (EDD 48 mm en
vista apical de 4 cámaras) y función
sistólica del VD deteriorada (excursión
sistólica del plano anular tricúspide de 9
mm), sin evidencia de hipertensión
pulmonar significativa (Figura 2).
Durante su estadía en el hospital, la
paciente recibió terapia convencional para
la insuficiencia cardíaca, con una respuesta
favorable. Se descubrió que los niveles de
Pro-BNP eran altos (8191.0pg / ml).
La resonancia magnética cardíaca (IRM)
mostró un VI ligeramente dilatado con
disfunción sistólica severa del VI (fracción
de eyección del VI del 21%), junto con
realce tardío subendocárdico anterolateral,
posiblemente debido a fibrosis, y ligera
dilatación del VD (EDD 50 mm) con
disfunción sistólica severa (Figura 3).
El trabajo de diagnóstico se completó con
cateterismo cardíaco, que no mostró
estenosis significativa de la arteria
coronaria o signos de hipertensión agregaron a su tratamiento de rutina para
pulmonar significativa (presión sistólica ES.
máxima de la arteria pulmonar de 30
DISCUSIÓN
mmHg, media de 17 mmHg y presión de la
La ES, también llamada esclerodermia
cuña capilar pulmonar de 15 mmHg)
sistémica, es una enfermedad crónica en la
(Figura 4).
que puede haber afectaciones
La paciente finalmente fue dada de alta,
multisistémicas, como se puede ver en el
clínicamente estable, con un diagnóstico de
caso presentado. Todavía hay debate sobre
Insuficiencia Cardíaca Congestiva y
el papel de la fibrosis miocárdica como
Disfunción Sistólica Biventricular en el
mecanismo causal de insuficiencia
contexto de la miocardiopatía,
cardíaca. Las hipótesis actuales incluyen
posiblemente relacionada con ES. Este
lesión endotelial arteriolar que resulta en
diagnóstico se realizó sobre la base de la
fibrosis y obliteración de vasos. Una teoría
ausencia de otras causas potenciales
es que los cardiomiocitos necróticos
(enfermedad coronaria, hipertensión o
inducen el reclutamiento de fibroblastos y
antecedentes familiares de enfermedad
su diferenciación en miofibroblastos.
cardíaca), ya que no estaba disponible un
Según otra teoría, la evolución de la
diagnóstico definitivo basado en criterios
enfermedad con daño permanente de la
histológicos.
pared arteriolar dará como resultado una
Diuréticos, inhibidores de la enzima isquemia y fibrosis miocárdicas
convertidora de angiotensina (ECA), irreversibles ("fenómeno de Raynaud
betabloqueantes y bloqueadores de los coronario").
receptores de angiotensina (BRA) se

Figura 1 Radiografía de Tórax

Figura 2 Ecocardiografía Transtorácica

La historia natural de las ES es muy
variable. Dependiendo del grado de
afectación de la piel, la ES se divide en dos
formas (limitada y difusa), con diferencias
clínicas y pronósticas considerables. La
disfunción cardíaca puede ser inducida por
varias vías, que pueden ser primarias o
secundarias al daño pulmonar (hipertensión
pulmonar) o por compromiso renal. Ambas
son situaciones frecuentes en estos
pacientes.
En las últimas dos décadas, varios autores
han estudiado la prevalencia de enfermedad
cardíaca en ES. Follansbee encontró una
mayor frecuencia de daño cardíaco en
formas difusas. Más recientemente,
Tzelepis, usando resonancia magnética
cardíaca en una población mixta de ES, no
encontró diferencias en el grado de fibrosis
miocárdica. Se detectó una mejora tardía en
Figura 3 Resonancia Magnética Cardíaca.
Figura 4 Cateterismo cardíaco.
la RM cardíaca (indicativa de fibrosis) en el
60% de estos pacientes. En el presente caso,
se detectó una gran área de realce retardado
subendocárdico. Steen en una serie de 953
pacientes, registraron síntomas cardíacos en
15%. La mortalidad por causas
cardiovasculares fue del 20%, la mayoría de
las cuales se registraron en los primeros
cinco años de seguimiento. En una cohorte
de 1012 pacientes, 35% registraron
síntomas cardíacos, el 70% de las muertes
estaban relacionadas con la enfermedad
cardiopulmonar, mientras que la afectación
cardíaca aislada representó el 36% de las
muertes. En un gran metaanálisis
internacional, la afectación renal, cardíaca y
pulmonar se describió como factores
pronósticos importantes, y la enfermedad
cardíaca estuvo presente en el 10% de los
pacientes (8-28%, dependiendo de la serie).
Se informó de que la prevalencia de la
enfermedad coronaria documentada por
angiografía era similar a la de la población
general (aproximadamente el 22%). El
infarto agudo de miocardio es poco
frecuente, con una tasa del 1,09%. No
obstante, recientemente se ha detectado la
arteriosclerosis subclínica mediante
tomografía computarizada multidetectora
en la mayoría de esos pacientes. Además,
los estudios sobre el flujo de reserva
coronaria en la ES han revelado una
capacidad de vasodilatación
sorprendentemente reducida, fenómeno que
podría explicarse por anomalías en las
arterias pequeñas.
La fibrosis miocárdica puede conducir a
una disfunción sistólica y a una
insuficiencia cardíaca en el curso de la
enfermedad. Sin embargo, según los datos
de un gran registro, la prevalencia de la
disfunción sistólica del VI mediante la
ecocardiografía Doppler parece ser baja
(1,4%). La ecocardiografía Doppler puede
subestimar los hallazgos específicos en
comparación con otros métodos de
medición. En un estudio reciente en el que
se evaluó la FEVI mediante imágenes
Doppler de tasa de deformación y de tejido,
se detectó con frecuencia
hipocontractilidad, aunque la FEVI parecía
normal mediante el Doppler convencional.
Además de la afectación primaria, hay otras
causas de disfunción sistólica del FELV,
como la miocarditis aguda, la enfermedad
coronaria microvascular y la hipertensión.
La miocarditis aguda se notificó en las
primeras etapas de la enfermedad en
pacientes con miopatía periférica activa. En
estos sujetos, el curso clínico puede ser
devastador debido a una grave insuficiencia
cardíaca. La disfunción diastólica VI como
La causa de la insuficiencia cardíaca es
muy común en la ES, con una prevalencia
que oscila entre el 27 y el 60% según el
método utilizado para estimarla. Se ha
observado una menor prevalencia en
pacientes en tratamiento con inhibidores de
la ECA y BRA.
La afectación en el VD es menos frecuente
y suele ser secundaria a la hipertensión
pulmonar. Bewley y otros describieron un
caso raro de ES con disfunción aislada del
VD debido a la afectación primaria. En un
estudio posterior, se determinó que la
disfunción sistólica del VD subclínica era
más prevalente de lo que se pensaba, lo que
se pone de manifiesto tras el uso de
modalidades diagnósticas más recientes,
como la resonancia magnética cardíaca, el
seguimiento de las manchas y el análisis de
la frecuencia de la tensión. En el presente
caso, se encontró una disfunción sistólica
biventricular tanto en la ecocardiografía
Doppler como en la resonancia magnética
cardíaca.
La afectación pericárdica puede presentarse
de diferentes formas, que van desde la
pericarditis fibrilar aguda o crónica o las
adherencias pericárdicas, hasta el derrame y
el taponamiento pericárdico. Los primeros
estudios basados en la observación
macroscópica estimaron que la prevalencia
de esta afección se situaba entre el 33% y el
72%, mientras que los síntomas eran menos
comunes. En el análisis histológico se
observó pericarditis crónica en el 77,5% de
estos individuos.
Las taquiarritmias y los defectos de
conducción también suelen estar presentes.
El complejo ventricular prematuro es la
anomalía más descrita, con fuertes
asociaciones con la mortalidad, la muerte
súbita y la enfermedad cardiopulmonar. La
prevalencia de las arritmias
supraventriculares es de alrededor del 25%.
Se han documentado arritmias ventriculares
en un pequeño porcentaje de pacientes. Se
informó de una mayor incidencia de muerte
súbita en pacientes con anomalías
musculares miocárdicas y esqueléticas. En
un estudio prospectivo, el 32% tenía un
electrocardiograma inicial anormal, siendo
el bloqueo de la rama izquierda (16%) y el
bloqueo auriculoventricular de primer grado
(8%) las anomalías más comunes.
La afectación cardíaca en pacientes con ES
previamente diagnosticados se confirma
mediante técnicas de diagnóstico estándar
(electrocardiograma, ecocardiograma,
cateterismo cardíaco, resonancia magnética
cardíaca). La biopsia miocárdica no se usa
comúnmente.
El manejo clínico es controvertido debido a
la falta de ensayos clínicos aleatorizados, y
el manejo generalmente es paliativo. En los
casos de insuficiencia cardíaca, los
inhibidores de la ECA y los BRA parecen
estar asociados con algunos beneficios,
debido a sus efectos vasodilatadores. Los
fármacos antiarrítmicos son la terapia
principal para las arritmias relacionadas con
la ES. Los betabloqueantes y la amiodarona
generalmente están contraindicados en
pacientes con ES, debido al fenómeno de
Raynaud y al riesgo de fibrosis pulmonar,
respectivamente. Los bloqueadores de los
canales de calcio, como el verapamilo, son
el fármaco de primera elección en las
arritmias supraventriculares en pacientes
con fracción de eyección conservada,
mientras que el amlodipino puede usarse en
casos del fenómeno de Raynaud. El estudio
electrofisiológico y la ablación por
radiofrecuencia están indicados en arritmias
ventriculares sostenidas recurrentes a pesar
del tratamiento médico. Los desfibriladores
automáticos implantables deben usarse en
arritmias potencialmente mortales. La
implantación de marcapasos es el único
tratamiento en casos de deterioro grave de
la conducción. Además, en casos
refractarios severos, y en ausencia de
contraindicaciones, se debe considerar el
trasplante cardíaco.
EXPLICACION
Esclerosis sistémica
La esclerosis sistémica (ES) es una enfermedad del tejido conectivo crónica,
generalizada y progresiva, caracterizada por disfunción vascular y alteraciones
microvasculares que conducen a fenómenos de isquemia y fibrosis de diversos tejidos y
órganos: vasos sanguíneos, piel, articulaciones, músculos y órganos internos (tubo
digestivo, pulmón, corazón y riñón, principalmente). Se trata de una enfermedad
autoinmune en cuya patogénesis se implican tanto la inmunidad celular como la
humoral. enfermedad.
Esto puede deberse a la lesión endotelial arteriolar que provoca fibrosis y obliteración
de los vasos y a su gran capacidad de vasodilatación sorprendentemente reducida. El
continuo daño de la pared arteriolar dará como resultado una isquemia y fibrosis
miocárdica irreversible.
La esclerodermia sistémica se divide en 2 dependiendo del grado de afectación de la
piel como: limitada y difusa
La esclerodermia limitada: se caracteriza por una afectación cutánea de la cara y distal
a rodillas y codos, el compromiso visceral es menos frecuente y tardío, y la progresión
más lenta.
La esclerodermia difusa la afectación de la piel es precoz y se extiende proximalmente
(extremidades y tronco), la progresión es rápida y se asocia a compromiso visceral
precoz, en los 5 primeros años de evolución.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO QUE ESTA TOMANDO
ACTUALMENTE
Esteroides
En las personas con enfermedades autoinmunes, el sistema inmunitario ataca tejidos
propios y sanos como si fueran virus o bacterias. En el caso de la esclerosis
múltiple, el ataque tiene lugar en las fibras de mielina . Bloquean la inflamación,
reduciendo la producción de cierto tipo de glóbulos blancos y la liberación de
enzimas involucradas en el proceso
Bloqueadores de Ca
Los antagonistas del calcio reducen la presión arterial al impedir que el calcio ingrese en
las células del corazón y las arterias. Debido a la presencia de calcio, el corazón y las
arterias se contraen más fuertemente. Al bloquear el calcio, los antagonistas del calcio
permiten que los vasos sanguíneos se relajen y se abran.
MOTIVO DE CONSULTA
Disnea. Este síntoma afecta el sistema cardiorrespiratorio, se manifiesta como una
sensación de esfuerzo respiratorio que se debe a la transmisión de una señal de la
corteza motora a la corteza sensitiva, la cual envía una señal eferente a los músculos
ventilatorios.
La disnea se puede originar en el tallo cerebral debido al aumento de la actividad
respiratoria y a la disminución de la distensibilidad que es el resultado de los estímulos
enviados por los receptores irritativos vagales.
Ortopnea. Es una disnea que se produce en decúbito supino típico en la insuficiencia
cardiaca congestiva.
Disnea progresiva la disnea de esfuerzo es progresiva es aquella por la cual el esfuerzo
pone de manifiesto la insuficiencia respiratoria y es un síntoma de mucho valor en la
patología torácica
Distensión abdominal
En la esclerosis sistémica tiene manifestaciones gástricas generadas por la
dismotilidad manifestada por la gastroparesia , produciendo dolor en el epigastrio,
distensión abdominal y nauseas. Pues conlleva un vaciamiento gástrico retardado,
presentando saciedad temprana.
En la Insuficiencia Cardíaca se produce hinchazón en la parte superior del abdomen por
acumulación de líquido (congestión) en el organismo. Las molestias se deben a la
retención de líquidos y la congestión en el hígado y el intestino. También puede darse
como un reflejo debido a la presencia de hepatomegalia.
Presión de la paciente: 117/81
Frecuencia cardíaca: 111 latidos por minuto (taquicardia)
Cuando existe una deficiencia en nuestro organismo existen también mecanismos que
tratan de suplementar dicho déficit; tal es el caso de la IC, pues esta desencadena una
serie de mecanismos neurohumorales que pueden llegar a ser perjudiciales en última
instancia.
Uno de estos mecanismos de compensación viene dado por la activación del sistema
nervioso adrenérgico, la cual es la primera y más rápida respuesta la misma que se
caracteriza la por la liberación de catecolaminas por parte de las fibras simpáticas,
siendo la principal la noradrenalina.
La noradrenalina produce distintos efectos en nuestro organismo que pretenden
mantener la perfusión de los órganos más importantes (cerebro, corazón y en menor
cantidad a los riñones). Estos efectos son.:
- Aumento de la contractibilidad muscular del corazón por medio de los
receptores B1
- Aumento de la frecuencia cardíaca
 - Aumento de la vasoconstricción periférica mediado por receptoras B2
A largo plazo la activación de este mecanismo compensatorio puede traer consecuencias
como:
- Mayor consumo de O2
- Susceptibilidad a arritmias, fibrilación auricular e hipertrofia ventricular.
Se debe recordar que la paciente toma bloqueadores de Ca y algunos antagonistas
del calcio tienen el beneficio adicional de disminuir la frecuencia cardíaca, lo cual
puede reducir aún más la presión arterial, aliviar el dolor en el pecho (angina) y
controlar los latidos cardíacos irregulares.
Esto explicaría porque la tensión arterial esta en valores normales, y la frecuencia
cardiaca no tiene un aumento significativo.

Microstomía:
Conocida como “boca en forma de tabaco”
genera una dificultad para abrir la boca
provocando problemas en la alimentación e
higiene bucal. Es consecuencia de la
progresión de la afectación vascular propia de
la Esclerosis Sistémica que condicionara
fibrosis disminuyendo la motilidad del tracto
digestivo.
Esclerodactilia:
Endurecimiento y estiramiento de la piel junto con tejido conectivo de manos y pies
(fibrosis).
Afectación cutánea difusa:
Caracterizada por una fibrosis cutánea en tronco y extremidades.
El endurecimiento de la piel ocurre primero en los dedos de manos y pies pero se
generaliza rápidamente (afectación cutánea difusa). La afectación de la piel ocurre de la
siguiente manera: El edema y la inflamación peri vascular ocasionan fibrosis de la
dermis por el depósito de colágeno y matriz extracelular. Posteriormente la piel
experimenta una fase de atrofia con adelgazamiento de la misma.
EXAMEN FÍSICO
EDEMA EN MIEMBROS INFERIORES
Los mecanismos fisiopatológicos que favorecen la aparición del edema se asocian, de
forma aislada o combinada, a:
 Incremento de la presión hidrostática capilar
 Incremento de la permeabilidad capilar, con la consecuente mayor salida de
líquido y escape de proteínas al intersticio
 Disminución de la presión coloidosmotica capilar
 Incremento de la presión coloidosmotica tisular, por el incremento de la
concentración de proteínas tisulares
 Disminución del retorno de líquido a la circulación general por obstrucción
venosa o linfática

IC: A medida que el líquido ingresa en el espacio intersticial, el volumen intravascular

se reduce. La depleción del volumen intravascular activa el sistema renina-angiotensina-
aldosterona- vasopresina (hormona antidiurética-ADH), lo que promueve la retención
renal de sodio. Al incrementar la osmolalidad, la retención renal de sodio estimula la
retención renal de agua y contribuye al mantenimiento del volumen plasmático. El
incremento de la retención renal de sodio también puede constituir una causa primaria
de sobrecarga hídrica y, por ende, de edema.
Si el lado derecho del corazón no funciona bien (insuficiencia cardíaca derecha), se
acumula líquido en las venas porque la sangre circula más lentamente. Los pies, las
piernas y los tobillos comienzan a hincharse. Esta hinchazón se denomina «edema»,
puede producirse un exceso de presión hidrostática por insuficiencia cardíaca
congestiva, que es la causa más frecuente de hinchazón de las piernas. En este caso, la
sangre se estanca en los miembros inferiores porque el corazón no tiene fuerza para
impulsarla adecuadamente, Es simétrico, en general se asocia a insuficiencia cardiaca
derecha o insuficiencia cardiaca congestiva venosa y suele aumentar en forma
ascendente.
CONGESTION VENOSA YUGULAR A 45 GRADOS - REFLUJO
HEPATOYUGULAR POSITIVO
El reflujo hepatoyugular se da por acumulación de sangre en
las cavidades cardiacas y regreso por la vena cava inferior y
acumulacion en el hígado. El reflejo hepatoyugular es inducido
al aplicar presión firme y constante en la mitad superior del
abdomen, de referencia en el cuadrante superior derecho,
durante 10 segundos, como mínimo. La respuesta positiva se
define por un incremento sostenido de mas de 3 cm en la
presión venosa yugular durante 15 segundo, como mínimo,
después de retirar la mano. Es importante desde antes señalar,
al paciente que se abstenga de retener el aliento. El reflejo
hepatoyugular es util para reconocer anticipadamente si la presión capilar en la arteria
pulmonar rebasara los 15 mmHg en la insuficiencia cardiaca
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
ELECTROCARDIOGRAMA
Taquicardia sinusal que surge como compensación frente a la insuficiencia
cardiaca
La taquicardia sinusal surge
como un estímulo
compensatorio frente a la
hipovolemia producida por la
insuficiencia cardiaca. Se
observa en pacientes con IC
avanzada o durante un
episodio de descompensación.
Se produce por el aumento del
automatismo del nodo sinusal
que es impulsado por un
estímulo simpático.
 En la taquicardia compensatoria se produce una disminución entre intervalos de
ondas P-P la cual se produce antes que la Q, que en términos generales se
expresa como el aumento de frecuencia cardiaca.
Bloqueo incompleto de rama derecha con hemibloqueo anterior izquierdo
Los bloqueos, son anomalías en las que la conducción del impulso eléctrico del corazón
sufre una interrupción en su trayecto, y por lo tanto se retrasa o se detiene, ya sea de
forma intermitente o permanente. Existen dos puntos en los que frecuentemente se
producen los bloqueos; el nodo atrioventricular y el haz de His.
Por otro lado, los hemibloqueos son aquellos en los que se producen interrupciones a
nivel de las subdivisiones o fascículos de la rama izquierda del haz de His.
En este caso, el sitio afectado del trayecto es el haz de His, en el cual tenemos un
bloqueo bifascicular, ya que se bloquean de forma simultánea la rama derecha y el
fascículo anterosuperior de la rama izquierda.
Cabe mencionar que el bloqueo de la rama
derecha es incompleto, por lo que, el impulso
no se detiene, solamente se retrasa, esto
provoca que la contracción ventricular inicie
por la rama izquierda y sutilmente después
por la rama derecha.

Criterios para diagnóstico de bloqueo

incompleto de rama derecha:
 1. La duración del complejo QRS es de menos de 0,12 s
2. V1 todavía presenta una morfología rsR’ o rsr’.

Criterios para diagnóstico de hemibloqueo anterior izquierdo:

1. Duración del complejo QRS < 0,12 s.
2. ÂQRS desviado a la izquierda (principalmente entre –45° y –75°).
3. I y VL: qR, en casos avanzados con empastamientos, especialmente en la parte
descendente de la onda R.
4. II, III y VF: rS con SIII > SII y RII > RIII.
5. Onda S que se observa hasta V6, con deflexión intrinsecoide en V6 < VL.

Bayés de Luna A. Electrocardiografía básica. Patentes ECG normales y anormales.

2007; p73

Bloqueo auriculoventricular de primer grado

El bloqueo AV de primer grado se define como una prolongación anormal del intervalo
PR (mayor a 0,2 s). Cada onda P va seguida de un complejo QRS, pero con un intervalo
PR prolongado de forma constante.
La prolongación del intervalo PR puede ser consecuencia de un retraso de la conducción
en el interior de la aurícula, el nódulo auriculoventricular AV (intervalo AH) o el
sistema de His-Purkinje (intervalo HV), pero la mayoría de las veces se debe a un
retraso de la conducción dentro del nódulo AV. Los pacientes con un bloqueo AV de
primer grado suelen estar asintomáticos. Sin embargo, si se produce una prolongación
notable del intervalo PR (mayor a 0,3 s), pueden presentar un síndrome de tipo
marcapasos debido a una disincronía AV. Muchos de estos pacientes son especialmente
sintomáticos durante el ejercicio, ya que el intervalo PR no sufre el acortamiento
apropiado a medida que se reduce el intervalo R-R.
Bloqueo auriculoventricular de primer grado, con una prolongación marcada del
intervalo PR (0,4 s). Todas las ondas P se conducen y con un intervalo PR constante. La
amplitud de la onda P es superior a la normal (0,3-0,4 mV) y las ondas P son difásicas
en V1 (no se muestra en la tira de electrocardiograma), lo cual indica un crecimiento
auricular derecho.

Vogler, J., Breithardt, G., & Eckardt, L. (2012). Bradyarrhythmias and conduction
blocks. Revista Espanola de Cardiologia, 65(7), 656–667.
https://doi.org/10.1016/j.recesp.2012.01.025
Para comprensión del expositor:

Electrocardiograma normal Bloqueo AV de

primer grado
PRUEBAS DE IMAGEN
RADIOGRAFÍA DE TORAX - DERRAME PLEURAL
El líquido pleural que se encuentra en la cavidad pleural se encuentra regulado por las
presiones capilares hidróstatica y oncótica. En una insuficiencia cardíaca el corazón no
puede bombear de una manera adecuada la sangre por lo cual existe un movimiento
retrógada de la misma, lo cual ocasiona que se acumule dentro de los capilares pleurales
aumentanto con esto la presión hidrostática dentro del vaso lo que va a ocasionar que
salga una cantidad mayor de líquido hacia la cavidad pleural ocasionando una
acumulación de líquido. Esto es llamado derrame pleural
ECOCARDIOGRAFIA TRNASOTRANSTORACICA
La ecocardiografía transtorácica mostro una leve dilatación del ventrículo izquierdo
(Diámetro diastólico final 55 mm; diámetro sistólico final 49 mm)
VENTRÍCULO IZQUIERDO
 Grosor del normal
 Movimiento de la pared asincrónico
 Fracción de eyección del 37%
 Disfunción diastólica (patrón restrictivo)
VENTRÍCULO DERECHO
 Dilatación (diámetro diastólico final 48 mm en vista apical de 4 cámaras)
 Función sistólica alterada (excursión sistólica del plano anular tricúspide)
 Sin evidencia de hipertensión pulmonar
RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIACA
VENTRÍCULO IZQUIERDO
  Ligeramente dilatado con disfunción sistólica severa
 Fracción de eyección del 21%
 Mejoramiento subendocárdico anterolateral, posiblemente debido a la fibrosis
VENTRÍCULO DERECHO
 Ligera dilatación
 Disfunción sistólica severa
CATETERISMO CARDIACO
No mostro estenosis significativa de la arteria coronaria o signos de hipertensión
pulmonar significativa
Presión sistólica máxima de arteria pulmonar de 30 mm Hg, media de 17 mmHg y
presión de la cuña capilar pulmonar de 15 mmHg
EXAMENES DE LABORTORIO
GASOMETRÍA ARTERIAL
Es una técnica motorizada respiratoria que permite en una muestra de sangre determinar
el Ph, los niveles de O2y CO2, sin embargo, esta prueba se utiliza para registrar el
estado en que los pulmones trabajan, trasladando el O2 a la sangre y eliminando el CO2
de la sangre. El resultado será el intercambio gaseoso considerando como normal un
gradiente menor de 15 mmHg en jóvenes, pero en ancianos 30mmHg.
Tabla 2-1. Parámetros gasométricos en la sangre arteriala
Símbolo y explicación Valor normal

pH Logaritmo decimal negativo de la concentración de iones de hidrógeno 7,35-7,45

PaCO2 Presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial 35-45 mm Hg (4,65-6,00
kPa)
[HCO3–]ac Concentración actual de bicarbonato 21-27 mmol/l
t

[HCO3–]est Concentración estándar de bicarbonato 24 (21-25) mmol/l

BE Exceso de bases en la sangre Desde −2,3 hasta +2,3 mEq/l
PaO2 Presión parcial del oxígeno en la sangre arterial 75-100 mm Hgb (10,00-
13,33 kPa)
ctCO2 Contenido total del dióxido de carbono en plasma 22-28 mmol/l
47-60,5 % del volumen
SaO2 Saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial 95-98 %b

Siendo Patológico que se encuentre en niveles:

Hipoxemia: PaCO2 <80mmHg
Hipercapnia: PaCO2 >45mmHg
En el presente caso se presenta Hipoxemia, se define cuando la PO2 está por debajo de
los 80mmHg, puede causar disnea, inquietud y ansiedad. Los signos incluyen confusión
o alteración de la conciencia, cianosis, taquipnea, taquicardia y diaforesis. Puede haber
arritmia cardíaca y coma. Sin embargo, en el electrocardiograma de 12 derivaciones se
mostró taquicardia sinusal presentándose como estímulo ante una hipovolemia que es la
incapacidad inadecuada de transportar oxigeno disminuyendo así la presión arterial y
por lo tanto como existe una disminución anormal de la presión parcial del oxígeno en
la sangre se producirá una Hipoxemia siendo esta menor a los 80mmHg teniendo en
cuenta que para mantener un mecanismo de compensación se produciría la taquicardia
Biometría: Anemia microcítica (hemoglobina 9.9g / dl, volumen corpuscular medio
69.0fl) y ligeras anomalías en los parámetros de coagulación (INR 1.5)
Paciente de 38 años de edad de sexo femenina presentas anemia microcitica con
valores inferiores de lo normal de la hemoglobina 9.9g/dl, normal ( 12-15.5 g/dl) y un
volumen corpuscular medio de 69.0fl, valor normal ( 70-100fl) esto quiere decir que el
glóbulo rojo es más pequeño de lo normal debido a la deficiencia de hierro ya que es el
componente fundamental para la producción de hemoglobina a la cual esto provoca que
los glóbulos rojos se vean hipocromicos (color menos intenso de lo normal).
Cabe mencionar, que la paciente toma esteroides como tratamiento, sin embargo,
este medicamento tiene algunos efectos secundarios, como el aumento de contraer
infecciones, o producir ulceras, que estarían explicando la anemia microcítica que
presenta.
INR o rango normalizado internacional es un cálculo que se realiza para medir el tiempo
de trombina (enzima de la sangre que cataliza la transformación del fibrinógeno en
fibrina durante el proceso de coagulación) y el rango de coagulación, el rango normal o
cercano es de 1.0 INR, entre más alto sea el INR, más posibilidades de complicaciones
por sangrado puede tener el paciente.
Se debe tomar en cuenta, que la esclerosis sistémica, provoca cambios en la
microvasculatura, muestra mayor permeabilidad, activación anormal de la
cascada de coagulación y aumento de fibrinólisis. Lo que podría explicar la ligera
anomalía del INR.

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