PATÓGENOS SISTEMA INMUNE
Capaces de replicarse fuera de la célula, causan Inmunidad innata: Activación del complemento y lisis
enfermedades por dos mecanismos: inflamación (con
destrucción tisular) y/o toxinas (endotoxinas:
lipopolisacáridos de pared celular activadores de
macrófagos; exotoxinas: secretadas tienen actividad
citotóxica, interfieren con el normal funcionamiento
de las células, estimulan producción de citocinas).
Resistencia a la fagocitosis gracias a la cápsula
bacteriana rica en polisacáridos, el ácido siálico de la
cápsula inhibe la activación del complemento.
Variación génica de proteínas de la superficie
bacterial (variación antigénica).
Resistencia a especies reactivas de oxígeno (ROS) por
varios mecanismos.
Bacterias Extracelulares
Sobreviven y se replican en el interior de los
fagocitos.
Producen infecciones crónicas asintomáticas.
Evaden la respuesta inmune humoral por
encontrarse dentro de las células.
Resisten la maquinaria de muerte intracelular
impidiendo la formación del fagolisosoma y
rompiendo la membrana del fagosoma escapando al
citoplasma.
Bacterias Intracelulares
Resistencia a especies reactivas de oxígeno (ROS) por
varios mecanismos.
celular (bacteria), activación de fagocitos mediante
recpetores Toll, manosa, basureros, NOD
(macrófagos y polimorfonucleares), producción de
citoquinas por macrófagos y células endoteliales.
Inmunidad Adaptativa: producción de Ac contra Ag
timodependientes y timoindependientes (bact.
Gram-). Activación de linfos T CD4+ (Th-1/-17), linfos
B producen Ac que neutralizan la bacteria, sus
toxinas y activan el complemento.
Riesgo de shock séptico por tormenta de citocinas
(TNF) y respuesta ante superantígenos bacterianos
(toxinas) que activan linfos T para la producción de
citocinas.
Inmunidad innata: actividad fagocítica de neutrófilos
y macrófagos y de células NK, estimulada
directamente o por la síntesis de citocinas IL-12 e
INF-y a cargo de los macrófagos.
Inmunidad adaptativa: linfos T CD4+ sintetizan INF-y
y CD40 activando macrófagos (síntesis de sustancias
microbicidas, ROS.óxido nítrico, enzimas lisosomales,
formación de granulomas), activación cruzada de
linfos T CD8+ que reconocen antígenos en MHC-II de
las células infectadas diferenciándose a CTL,
activación de linfos B para la producción de Ac
(opsonización de bacterias).
 Invaden la célula utilizando receptores celulares
comunes.
Ciclo lítico (destrucción celular) y lisogénico
(integración del ADN viral al del hospedador,
enmascaramiento y latencia de la enfermedad).
Evasión génica (mutación de proteínas de superficie,
cambio antigénico).
Inhibición de la expresión de MHC-I para evitar la
presentación de Ag al sistema inmune.
Síntesis de moléculas que se unen a citocinas (INF-y,
TNF, IL-1/-8) y quimiocinas, se unen al MHC-I y al
receptor de IL-10, blockeando la respuesta inmune.
Infección de células inmunocompetentes.
Virus
Resistencia a la fagocitosis y enzimas líticas.
Invasión y replicación dentro de macrófagos.
Variación antigénica (tripanosomas, Plasmodium)
durante el ciclo del parásito y contínua.
Desarrollo de tegumento protector del complemento
y CTLs. Foración de un cisto.
Parásitos intracelulares: Activación de respuesta Th2
que reduce actividad de macrófagos mediante IL-4.
Presentan una gran variedad de mecanismos para
neutralizar las cascadas del complemento y los
mecanismos citotóxicos de neutrófilos y macrófagos.
Parásitos
Inmunidad innata: síntesis de IFN-a por células
infectadas estimula células vecinas (y a sí mismas)
para adquirir estado antivírico (destrucción de
proteínas y ARNm viral e inhibición de la replicación
del ADN), activa NK (destrucción de células
infectadas que no expresan MHC-I)
Inmunidad adaptativa: virus extracelulares
reconocidos por Ac (neutralización del virus para
evitar reinfección, formación de agregados para
fagocitosis), virus intracelulares presentados a linfos
T CD8+ por MHC-I que diferencian a CTL para
destrucción de la célula infectada. Activación del
complemento para destrucción de virus con cápsula
y células infectadas.
Inmunidad innata: parásitos extracelulares
(leishmanias y tripanosomas): hay activación de
macrófagos mediante IFN-y y TNF-a. Destrucción de
parásitos (ppalmente grandes) por sustancias
microbicidas como óxido nitroso y ROS.
Activación de la vía alternativa del complemento.
Inmunidad adaptativa: Parásitos extracelulares,
respuesta Th2 (IL-4/-5), síntesis de anticuerpos IgE,
opsonización y lisis por degranulación de eosinofilos.
Parásitos intracelulares: activación de linfos Th1,
síntesis de citocinas (TNF-y) que activan macrófagos.
Síntesis de anticuerpos y actividad CTL.
Formación de granulomas.
 Extra- (tisulares) e intra-celulares (fagocitos). Inmunidad innata: activación de fagocitos por
reconocimiento de hongos mediante receptores tipo
Cambios reversibles de forma del hongo (uni- a pluri-
C-lectina, manosa y beta-glicanos, actividad de
celular y visceversa) para evitar reconocimiento por
neutrófilos (ROS, lisozimas, fagocitosis) y macrófagos
sist. inmune.
(síntesis de IL-12 e INF-y, formación de granulomas).
Inhibición de síntesis de INF-a e IL-12 por
Activación de la vía alterna del complemento.
macrófagos, estímulo de síntesis de IL-10 para
inactivación de macrófagos. Contra hongos intracelulares, activación cruzada de
Linfos T CD8 para diferenciación a CTL. Respuesta
Pared del hongo (resistencia a fagocitosis, impide
principalmente Th1.
migración de leucocitos y proliferación de linfos T).
Producción de melanina (protege contra oxidantes Inmunidad adaptativa: anticuerpos que opsonizan el
de neutrófilos, impide síntesis de TNF por hongo y activan el complemento.
macrófagos) .
Respuesta similar ante bacterias extracelulares
Micotoxinas (inhiben quimiotaxis, opsonización y vía
alterna del complemento).

Inactivación de moléculas útiles de la defensa del

huésped (proteasas, fosfolipasas y lipasas) secretadas
por leucocitos.
Hongos

Síntesis de proteasas, elastasas y fosfolipasas,

destrucción tisular que permite invasión.